第二节 各系统生理功能的特点
人步入中年，特别是中年后期之后，机体各组织器官的衰退与老化进程加快，相应地引起生理功能的衰退性改变，这种改变尤其在老年期表现突出，并具有特征性，我们一般将其改变结果称之为衰老。这种衰老属于生理性衰老，但它常与病理性衰老搀杂在一起。事实上，人的衰老主要是病理因素造成的早衰。如果排除病理因素，人的寿命将达一百岁以上。因此，我们不可消极对待，而要尽可能减少或消除外在因素的影响，强身健体，以延长寿命。中老年人健身时，了解中老年期各组织器官的生理解剖特点及功能特点，是很有裨益的。随着年龄增加，一般至30岁左右各系统及器官的生理功能逐渐出现减退的表现，60岁左右减退速度明显加快。
一、循环系统
中老年人由于动脉粥样硬化的逐渐发展以及高血压病的逐渐形成，血管弹性下降，硬度增加，口径变小，外周阻力增加，心脏负荷增加，心脏负担加重。另外，冠状动脉的粥样硬化使心肌供血受到影响及心肌代谢有害产物积累对心肌的衰退也有影响，使得心肌实质细胞数目减少，脂褐素沉着，心肌纤维化及淀粉样变等程度加重，两方面因素共同作用使心血管系统生理功能削弱，心脏承受力下降。中老年人与心血管机能相关的疾病发生率远较青年人为高。体力活动可延缓动脉粥样硬化的进程，减少与心血管机能相关的疾病的发生率。脑力劳动者较体力劳动者冠心病发病率高这一事实也表明了体力活动对预防心血管疾病的重要性。30岁左右以后随年龄增长心脏功能逐渐减退，心率可减慢或加速，因人而异。心搏出量自20岁每年下降约1%，心脏指数即单位体表面积的心输出量，成人为3.0～3.4L/（min*m2），每年下降0.79%。至60～70岁时，心搏出量可减少30%～40%，各器官的血流分布随之减少，但减少的程度不同，脑及心肌血减少程度较轻。由于心肌供血渐减，使心肌细胞内亚细胞结构发生变化，细胞内出现脂褐素沉着。长期心肌供血减少，致使心肌细胞凋亡数量增多，而心肌细胞再生很差，因此心肌细胞数逐渐减少，弹力纤维和胶原纤维增多。发生这种变化的心肌代谢能力低、利用氧的能力及代偿能力等均降低。老年人至80岁左右，左室壁较30岁者增厚约25%，心瓣膜也增厚且变硬，所以心肌重量随年龄增长其减低程度最小。心脏储备能量降低，仅相当于40岁时的50%。心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性均减低，由于心脏的顺应性减低，致左室舒张末压较高，对负荷的代偿能力减低，最高心率与最低心率差变小，左室功能降低，对应激的反应时间延长。老年人易发生心律不齐，多为室上性早搏，可达93.9%，室性早搏较少仅为44.9%。主动脉增宽，弹性下降，使全身循环适应性降低，肺动脉弹性也逐减致影响肺循环的适应性。毛细血管也发生改变，单位面积功能性毛细血管数减少，毛细血管基底膜增厚，外膜原纤维胶原化，毛细血管腔变小，静脉也发生硬化。随年龄增加不正常心电图（ECG）出现可达50%～60%，以ST-T出现异常及心律不齐较多见。
二、神经系统
关于感觉神经末梢传导速度随年龄增加的改变尚无统一的报道。由于不同的感受器的老化，致视觉、听觉及味觉均出现不同程度的变化。
1.视觉
老年人视觉一般均下降，这与感受器的老化和调节能力减退有关。随年龄增加，一般40岁以后，角膜及晶体屈光能力发生变化，晶体外包膜变硬，失去弹性，眼的远近调节能力减退，致出现老视眼。若晶体及其包膜发生蛋白质变性，出现混浊，影响视力，即所谓的老年性白内障。
老年人暗适应差，当急速进入暗室内时，瞳孔散大迟缓，视网膜边缘细胞功能低下，较年轻人需要更长时间才能适应，看清周围事物。老年人视野随年龄增长而变小。
2.听觉
人至老年，对高频音听力衰减，主要由于感受器耳蜗管萎缩，内淋巴畸变，螺旋神经节萎缩，延髓、脑干的听觉中枢和大脑皮层神经细胞退化及萎缩所致。老年人听力下降，早期往往自己未能觉察。
3.味觉
随年龄增加，到老年期舌表面的味蕾即味觉细胞减少，致味觉感受性逐渐迟钝。老年人主要以咸味阈值升高为主，其它酸、甜、苦阈值的明显改变尚未见报道。
4.脑的老化
脑细胞为有丝分裂后的细胞，出生后其数量就不再增加，但脑细胞体及核继续发育，30岁左右发育成熟，此后随年龄增长，脑细胞逐渐老化，至60岁后，由于脑细胞老化，脑重量可减少50～150 g，个体差异较大。在脑的不同部位脑细胞减少的程度也不同，一般以额上回最显著，其次为中央前回、视中枢纹状区，以中央后回最轻。至70岁脑细胞可减少20%，至80岁以后，额上回可减少50%。较明显区为内外颗粒层的神经细胞脱落。细胞内脂褐素的增加是促使脑细胞退行性变的原因之一。近有报道神经细胞突触也选择性地减少。脑细胞减少，导致脑萎缩、脑室扩张、硬脑膜增厚、蛛网膜纤维化，神经纤维变细，萎缩退化。亚细胞结构也发生变化，神经元纤维的神经细丝及微管均发生聚集。细胞核的DNA链可出现断裂。突触的囊泡内储存的神经递质如乙酰胆碱（ACh）、去甲肾上腺素（NE、多巴胺，dopamine）、5-羟色胺（5-HT）及α-氨基丁酸（GABA）随年龄增加逐渐减少，或释放发生障碍，或突触后膜的相应受体减少，使递质不能及时地和受体结合，减少了突触与突触间的信息传导。细胞膜受体减少，影响激素与受体结合，减低了对激素的反应性，使神经传导信息的节律减弱，并影响垂体各种促激素的功能，导致神经体液调节发生紊乱。最复杂的神经系统调节功能对脑的老化最敏感，甚至影响尿液排出及体位的控制。当应激反应时通过下丘脑调控体内平衡的功能降低，易发生虚脱。
脑的血液循环在30岁以后逐渐减慢，血流量减少。脑血流图显示脑血流阻力增加。脑血流量与舒张压及脉压呈负相关。脑血流阻力与收缩压、舒张压、脉压呈正相关。由于脑耗氧量减少，直接影响脑能量储备，导致功能减退，尤以感觉的传入功能降低，导致智能、运动及神经调节的改变，表现为运动的敏捷度差，适应能力减低，易出现意外事故。
脑组织的生化改变、蛋白质及脂质均随年龄增加逐渐减低，至90岁左右明显减低。游离脂质增加，可达总脂质的10%，大部分为色素性物质，即黄色脂蛋白。
5.脊髓的老化
30岁以后脊髓的重量逐年减轻，至70岁脊髓的神经细胞大部分出现退行性变，后索及后根变性明显。与此相关，周围神经系统传导速度随年龄增加逐渐减慢，深部腱反射减弱，甚至消失，如老年人的跟腱反射及腹壁反射消失者较多，而病理反射增多。感觉功能，除上述视、听、味觉改变外，根据定量检测，触觉及温度觉的两点辨别觉及震动觉的阈值逐渐升高，尤以深部感觉更为明显。随着年龄增加，脑萎缩逐渐明显，导致脑与颅骨之间的空隙加大，脑脊液的量随之增加。
人在老年期，知识积累与越来越多的脑细胞参加工作，使人工作、生活能力加强，但在其背后则有着隐患。神经元细胞衰老或损伤后不能再生，脑血管随着动脉硬化的积累而狭窄，脑的营养状况越来越不乐观。中年后期以后，这种趋势更明显了。脑细胞数目减少，而且脑细胞开始萎缩，其蛋白质、核糖核酸等的含量及转换率也大大降低，神经纤维也出现退行性变。老年人大脑重量有所下降，大脑皮层表面积比年轻时减少10%。由此引起脑活动能力降低，如记忆力下降，较易疲劳，睡眠不好，理解能力下降，注意力不能集中，反应迟钝，不易接受新事物，有的甚至出现老年性痴呆等。
三、呼吸系统
随着年龄的增大，呼吸系统也发生生理性与病理性变化。空气污染、吸烟、呼吸道及肺部感染以及支气管与肺分泌能力的下降，使呼吸系统功能逐渐衰退。肺及支气管的弹性下降，肺气肿较显著，肺纤维化增加，换气能力降低。进入老年期，除以上变化的加剧外，呼吸肌的萎缩，胸廓前后径逐渐增大，胸廓活动受限，通气功能下降，支气管粘膜萎缩，其保护功能降低，易引起感染如支气管炎，肺气肿等。总之，中老年人呼吸系统功能降低，表现为肺通气量、肺活量的降低，肺残气量增加，动脉血氧含量降低等。即使不存在呼吸系统的慢性感染性疾病，随年龄增加，至老年期胸廓也会逐渐出现变形，胸廓前后径增加，与左右径的比值增大，肋间隙加宽，胸骨前突，胸椎后突，各肺叶所占空间扩大，明显变形，最明显时肺泡呈非破裂性扩大，有人称此为老年性肺气肿。肺功能随之逐渐减退。
1.鼻
随着年龄增加，鼻前孔向前外方开口，从侧面观察鼻道呈凸字形，气体通过时易形成反向逆流，形成涡流，对气流产生阻力，通气不畅。老年人常用口呼吸，导致口干，影响睡眠，并减弱鼻对空气的温暖和湿润作用，致使上呼吸道防御功能减弱和肺通气效应降低。
2.喉头
随着年龄增加，喉头上皮逐渐出现角化和间质水肿，喉头防御功能减弱。由于声带逐渐萎缩，发音变细变低。
3.气管
老年人气管软骨出现钙化，气管粘膜纤毛上皮逐渐增生、增殖、萎缩，出现鳞状上皮化生，粘膜固有层肉芽组织形成、纤维化透明性变，致支气管的管腔变小，支气管壁的粘膜和其它各层均出现萎缩，并见由原纤维细胞转化的杯状细胞增生，杯状细胞分泌亢进，分泌较多大量粘稠液体，致老年人的痰量增加。从肺叶至末梢的支气管软骨均可见钙化，以肺下叶较明显。肺泡也随年龄增加逐渐扩大，肺泡间隔呈退行性变，由于肺泡管及肺泡的扩张，形成老年性肺气肿。肺泡间质结缔组织的胶原弹性蛋白增加，胶原纤维及弹性纤维增生、肥厚并断裂，使肺组织变硬，弹性减小；同时肺泡间隔或及上皮细胞的基底膜间有凝缩弹力板或胶原等均可随年龄增加而增生进一步促使肺组织变硬，弹性变小。肺动脉阻力随年龄逐渐增加，肺动脉与主动脉相同，也发生粥样硬化，但是肺动脉内压力低，肺动脉壁内Ca2+含量低，硬化程度较轻，支气管动脉逐渐扩大，与肺动脉形成吻合支，静脉内膜胶原细胞增生可见于肺静脉及细小静脉。支气管间质内淋巴小结增生，支气管粘膜下淋巴管扩张且吻合，与深层间质淋巴管的吻合数量增加。另外，如上述胸廓变形呼吸功能减退、胸廓顺应性减小、腹壁肌及隔肌的肌力减低，及肺泡管和肺泡的扩张，致生理死腔和残气量随年龄增加逐渐加剧等综合作用，导致肺功能降低，肺活量可降低40%左右。老年人呼吸节律可见短暂性呼吸中止及周期性深吸气。氧消耗量逐渐减少，吸入氧的分布不均匀及肺循环受到一定限制，最大通气量仅为年轻人的60%，但与换气无关。因肺泡面积减少，肺泡气体交换的弥散功能降低，致血氧饱和度下降，动脉血氧分压（PaO2）减低，且随年龄增加而明显减低。
四、泌尿系统
肾由很多肾单位组成。正常人只需要两侧肾脏的1/4功能，即能维持机体所需。出生后肾单位数不再增加，而肾单位的体积增加，直至成熟期，至85岁肾单位数可减少30%～40%，肾重量减少30%，肾动脉硬化加重，肾排泄功能也随之减退，肾为调节体液的重要器官，肾的代偿能力很强，但随年龄增加，由于肾损伤或肾单位的进行性减少，其代偿能力逐渐减低，表现为肾小球滤过率、葡萄糖转运量、有效肾血浆流量降低4%，排泄酸的能力、肾小管对葡萄糖的重吸收功能、排泄功能、对抗利尿激素的反应性、滞钠能力、对磷酸的重吸收作用均有降低，如肾小球滤过率可降低32%，有效血浆流量降低4%，肾小管排泄功能减少20%，重吸收功能减低31%。导致肌酐清除率及尿比重降低，血中尿素氮（BUN）增高。正常尿中微球蛋白含量极微，且此微球蛋白分子量较小，易通过肾小管基底膜进入原尿。一般近曲小管上皮细胞可将全部β2微球蛋白重吸收，且将其降解为氨基酸。临床检测尿中β2微球蛋白，观察近曲小管转运蛋白的功能，为较灵敏的指标。随年龄增加，尿中此种微球蛋白增加，70岁以上老人β2微球蛋白在血清中可达2.3mg/100 ml，此提示可能与肾小球滤过率降低有关，而尿中β2微球蛋白增高，提示肾小管重吸收功能降低。尿道随年龄增加，可发生纤维化而变硬。膀胱平滑肌萎缩，纤维组织增生，膀胱容量减小，膀胱括约肌萎缩，功能减弱，致老年人易出现尿频，甚至尿失禁，膀胱易发生憩室，有的可见尿道口发生硬化，致排尿不畅，严重时可见排尿困难。
五、消化系统
消化系统的器官包括口腔、食道及胃肠。
中年后期以后，人体胃肠道分泌机能开始逐渐下降，消化酶的分泌减少。进入老年期后，这种变化更明显，表现为食量下降，消化不良。老年人又因牙齿松动、脱而加剧了消化不良。另外，由于植物神经系统功能下降，胃肠道蠕动也如消化液分泌一样下降，这也是老年人常发生便秘的原因。胃肠道功能的下降影响机体营养的摄取，对于健康有很大的不良影响。
1.口腔
随年龄增加，牙齿易脱落，原因为随年龄增加，齿龈及齿根逐渐发生萎缩所致。舌表面味蕾易发生萎缩。口腔粘膜上皮角化增加，神经-肌肉反射障碍，唾液分泌减少，易发生口干，这些因素导致老年人易出现吞咽困难，并易发生口腔粘膜溃疡。唾液的pH降低，唾液中淀粉酶活性减弱及唾液腺激素分泌减少等因素，导致对食物消化不利。
2.食管、胃、肠
食道蠕动及胃排空速度均减低，消化系统分泌功能从老年初期开始下降，胃液中游离盐酸及总酸度均下降，至老年期可下降40%～50%。各种消化酶的分泌，如唾液中淀粉酶、胃蛋白酶、十二指肠中胰淀粉酶、胰蛋白酶、胰脂肪酶均随年龄增加逐渐减少分泌，此外，肠壁血管粥样硬化的出现等各种因素，使老年人胃肠消化及吸收均发生功能减弱的征象，对各种营养主动及被动吸收均减少，其中以钙、铁、糖较明显。胰分泌的脂肪酶减少，导致肠粘膜对脂肪吸收减少。虽对蛋白质吸收也差，但对机体所需的含硫氨基酸，如蛋氨酸，吸收反而增加。另外随着年龄增加，胃粘膜可发生肠上皮化生，男性可达80%，此种改变可致胃盐酸分泌减少，甚至无盐酸分泌，即萎缩性胃炎。因肠蠕动减弱，老年人易出现便秘。
3.肝胆系统及胰腺
随着年龄增加，肝血流量逐渐减少，肝血流的减少率为每年0.3～1.5%，一般至65岁时可减少40%～45%。肝血流减少的原因与心搏出量减少有关。近年研究揭示，健康的老年人在休息时心搏出量与年龄无明显关系。采用indo1 eyanine green（ICG）清除试验，提示老年组低于青年组46%，清除试验直接与肝血流量有关。肝对药物的代谢，一般有两种途径：①混合功能氧化酶微粒体氧化；②药与蛋白结合，单独微粒体酶参与，且受老化的影响。年龄对肝微粒体酶活性的影响目前尚不清楚，肝对药物代谢的影响，可能与肝容量逐渐减小有关。随年龄增加，血浆白蛋白减少，至老年期可减少10%～20%。血浆中α酸性糖蛋白与年龄的关系尚未确定。这种血浆糖蛋白为某些药物的重要的结合蛋白，此种蛋白与性别的关系也无定论。这种蛋白易受急性或慢性炎症、恶性肿瘤、心肌梗塞、创伤及营养不良的影响。
胆囊随年龄的变化有两种：①壁薄而囊腔大，胆囊内胆汁较稀薄；②壁厚而囊腔小。前者较多见。Oddi括约肌位于胆管在十二指肠开口部，随年龄增加，可出现粘膜、腺体等纤维腺肌瘤样变化，胆汁排出受阻。胆石症随年龄增加出现率增加，55～65岁男、女性可达10%，女性较多可达20%，至80 岁男、女性均可达40%，提示随年龄增加抑制胆石形成的功能逐渐减退。
胰的生理功能改变较肝脏轻。随年龄增加，胰的重量轻度减低，具有外分泌功能的腺细胞数减少，并可见弥漫性纤维化增生，微小脂肪粒沉着，酶原颗粒减少，胰腺管周围组织增生并压迫胰腺管，使之发生狭窄，胰液的分泌量逐减，但胰液内各种消化酶及碳酸氢盐等含量均无明显变化。血胰岛素原较年轻人多，可能在未合成胰岛素前即被胰岛释出。
六、内分泌系统
人的生长发育与内分泌有密切关系。同样，步入中老年期以后，人体的衰变与内分泌也有极其密切的关系。人体各组织器官的衰退可以说都有其内分泌因素。不过至今，人们对于内分泌系统对机体的调节机制尚未完全明了。
垂体随年龄增长发生质与量的改变，至老年期其体积可减少30%，激素的合成及代谢均出现变化。下丘脑室周围各核内肽能性神经元如多巴胺能神经元可分泌多巴胺，随年龄增加可发生各种变化，在人及大、小鼠的某些脑区可见到多巴胺丧失和单胺代谢酶类的老化，以多巴胺改变最为敏感，这是老年内分泌改变的关键。人步入中年后期以后，内分泌系统变化最显著的是性腺萎缩和生殖能力衰退。妇女在45～50岁左右卵巢萎缩、停排卵和月经、雌激素分泌降低，由此导致一系列症状，称为更年期综合征，表现为紧张、急躁、心悸、情绪不稳定、血压波动幅度上升等。雌激素的降低还与女子绝经后动脉粥样硬化进程加快，以及骨质疏松发病率高有关。此外，中老年人Ⅱ型糖尿病、老年男性前列腺肥大等也与内分泌系统年龄阶段性变化有关。前列腺素可由多种细胞合成，PG减少，促使老年人发生动脉粥样硬化。40岁后性腺随年龄增加功能逐减，雄激素分泌减少，骨质疏松的发病率增加，但男性至高龄仍保留精子生成功能。
七、血液系统
血液系统老化主要表现在各种血细胞及骨髓的变化。
1.血细胞
红细胞主要功能为合成、转运及保存血红蛋白，血红蛋白主要功能是将氧释放给组织。随年龄增长血红蛋白仅轻度减少，红细胞平均容量、红细胞脆性及铁蛋白均增加；骨髓红细胞摄取铁减少，参与红细胞酵解代谢的2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）支路轻度减少。
白细胞及淋巴细胞总数无明显改变，粒细胞及单核细胞功能变化不定。淋巴细胞中T淋巴细胞（T细胞）在老化过程中最早开始，绝对及相对数减少。辅助T细胞减少，致抗体生成减少。对T细胞分裂素反应异常。T细胞生化及物理性质发生明显改变。淋巴细胞的受体及表面抗原密度减少，出现异常的抗原。淋巴因子的生成减少。B细胞仅表现为非T细胞依赖性抗原减少，但白细胞数、免疫球蛋白量及对B细胞分裂素的增殖反应均无变化。T细胞功能减低，致细胞免疫功能降低并伴随自身抗体生成。
血小板数目无明显变化。由肾上腺素及胶原引起的血小板聚集增加。血小板寿命轻度减少。因此考虑血小板的聚集性增加可能是动脉粥样硬化及血栓形成的发病学因素。
2.骨髓
骨髓细胞减少，粒细胞贮备减少，骨髓细胞遗传学方面出现Y染色体丢失。根据人的骨髓资料未提示增殖功能降低。
八、肌肉及骨关节
1.骨骼及骨骼肌
人到中年以后，随着年龄的增长，骨质增生的发生率及程度也逐渐增高。中年后期，四肢的长骨骨端及椎体等处常见骨质疏松，特别是更年期妇女，由于内分泌，特别是性腺机能的变化，骨质增生与骨质疏松常常给人增添痛苦。进入老年期，骨质疏松与增生，以及关节软骨的退行性变，关节囊及韧带的硬化，使得关节活动幅度下降，甚至关节畸形，给生活带来痛苦与不便。进入老年期后骨骼成分与青年时期比，也有很大的不同。骨有机成分减少而无机成分增大，韧性降低，脆性增加，与骨质疏松一起，易导致老年人骨折。骨骼变化的同时，肌肉也出现退行性变。肌细胞萎缩，肌力下降，肌肉重量下降，常使老年人感到“心有余而力不足”。适宜的身体锻炼可使骨骼与肌肉代谢加强，防止肌肉萎缩，增强肌力同时也增加骨的弹性与韧性，延缓骨的老化。
随着年龄增加，肌细胞内水分减少，细胞间水分增加，细胞萎缩，肌肉失去弹性，功能减弱。由于肌组织间纤维组织增生，肌肉呈假性肥大，功效减低。同时肌腱韧带也出现萎缩且僵硬，使肌肉功能进一步减低。
2.骨关节
骨的生成与吸收中年后出现负平衡，呈骨质疏松改变，表现为骨皮质变薄，骨小梁减少变细，Ca2+沉着减少。股骨的骨质疏松主要在股骨颈部、大粗隆及粗隆间部。脊椎部分骨质疏松也较明显。随着年龄增加，关节的胶原结构改变，软骨素含量减少，致弹性降低。组织变性，软骨变薄、缺损。关节囊结缔组织增生、韧带退行性变及纤维化，导致关节运动及活动范围缩小。
九、免疫功能
和其它系统一样，在人进入中年后期特别是老年期以后，免疫系统的功能逐渐降低。与T淋巴细胞生产有关的胸腺萎缩退化，引起免疫功能减退，表现为老年人体质变弱，易发生感染性疾病特别是呼吸道感染如感冒、支气管炎等。这说明机体针对外来抗原产生抗体的能力减弱了。而另一方面，机体对自身抗原产生抗体的能力增强，血清中自身抗体升高，故中老年人易发生自身免疫性疾病如类风湿、红斑狼疮等。免疫监视机构的识别与清除能力下降，从而使老年人疾病发病率增高。
1.细胞免疫
T细胞功能一般首先老化，T细胞绝对数及相对数均轻度减少或不变。详细内容见“血液系统”。表现为未成熟的淋巴细胞在胸腺中及外周血中数量增加。巨噬细胞最先与抗原（Ag）接触，如巨噬细胞出现缺陷，虽然T细胞及B细胞未见异常，但免疫功能仍表现异常。这是巨噬细胞参与淋巴细胞增殖、抗体生成及吞噬微生物过程所致。淋巴细胞分布随年龄增加发生变化，在淋巴生发中心减少，在骨髓中增多。T细胞功能降低。根据动物实验，老年动物的造血干细胞受电离辐射后恢复较差，说明DNA修复酶活性减低。根据以上的变化，提示老年期细胞免疫功能降低。
2.体液免疫
老年期血清中免疫球蛋白总量无变化，但其各型分布异常，即IgA、IgG含量增加，IgM减少。血清中天然抗体减少。而老年人的自身抗体和单株细胞系免疫球蛋白增加。自身抗核酸、平滑肌、线粒体、淋巴细胞、胃壁细胞和抗甲状腺球蛋白抗体，在老年人的组织中检出率均增加，提示白细胞内免疫功能调节发生紊乱。突出的表现为特异性抗体反应发生障碍，产生抗体的细胞总数及所产生抗体的总量并未见显著改变。此外，老年人对一般皮肤试验的抗原及迟缓皮肤过敏试验的反应均差。
十、皮肤与毛发
老年人皮肤干燥且皱纹多，这是由于皮脂腺分泌减少、皮肤失水、皮下脂肪及弹力组织减少所致。
40岁后，皮肤出现老年斑、白斑等，且随年龄增加而加重。皮肤血管对外界温度改变的舒张及收缩的适应能力减弱。毛发变细变脆，由于色素脱失逐渐变灰或白。一般粗发易变白，而细发易脱失。
十一、身体成分变化特点
中老年人体脂百分比与青年人比较要高一些。中年以后发胖的人数也较其它年龄段的多，特别是女性更容易发胖。其原因可能与绝经期后性腺激素分泌的改变以及神经精神调节失常有关。除了内分泌因素外，中老年人发胖可能与退休后活动较少（或因身体状态不佳而活动减少），社会压力骤然减轻、生活较安逸等有关。近十几年来人民生活条件改善，中老年发胖者增多也从侧面反映了这些因素的作用不可忽视。体脂百分比增大引起肥胖，是高血压、心脏病、脑血管病、糖尿病等疾病发生的温床。加强体力活动，控制体重是中老年保健的一个重点。