模块一 猪常见传染病及其防治

单元一 猪病毒性传染病

一、猪瘟

猪瘟是由猪瘟病毒引起的一种急性热性传染病，其特征为高热稽留和小血管变性引起的广泛性出血、梗死和坏死。急性病例呈败血症变化，慢性病例以纤维素性坏死肠炎为特征。

（一）病原

猪瘟病毒是RNA病毒，属黄病毒科瘟病毒属，病毒粒子呈圆形球状，直径35～50nm，核衣壳的直径约为29nm，二十面对称衣壳囊膜，囊膜厚约6nm。病毒分布于病猪机体内各种组织器官和体液，其中以血液、淋巴结、脾脏含毒量最高。每克组织含毒量可达数百万个猪最小感染量，病毒可通过母体胎盘感染给胎儿，有一些弱毒株疫苗可通过给妊娠母猪注射使胎猪建立自动免疫。猪瘟病毒能在猪胚或乳猪脾、肾、骨髓、淋巴结、白细胞、结缔组织或者肺组织的细胞中培养，但在这些细胞上不产生明显病变。猪瘟病毒最适的pH为5.2，其范围为pH4～10；对热的抵抗力为：60℃需经16～24h，72～76℃需经1h可致病毒失去传染力。干燥条件下病毒易死亡，被污染的环境如能保持干燥和经强烈阳光暴晒，经1～4周即可使病毒失去传染性。此外，腐败也易使病毒死亡，尸体腐败后2～4d病毒可失活，在腐败的骨髓内可存活20d，在冰冻条件下可经久存活。猪瘟病毒对各种常用消毒药有抵抗力，对碱性消毒药物最为敏感，如苛性钠、生石灰等。

（二）流行病学

1.易感性

各种品种的猪对猪瘟病毒都有易感性，而且与猪的年龄、性别、营养无关。

2.传染源

病猪是最主要的传染源，病猪的排泄物和分泌物污染环境而散发病毒。病猪尸体的脏器，急宰病猪的肉尸、脏器、污水都可成为危险的传染源，此外也包括病毒感染的饲料和饮水。蝇类、蚯蚓、肺丝虫都可在一定时间内保存猪瘟病毒。

3.传播途径

猪瘟的流行主要是由猪瘟病毒在易感猪之间传递而引起。大型猪场群体暴发猪瘟时，主要传播途径是病毒通过病猪的尿、粪便以及眼、鼻分泌物，直接接触感染。病毒由口腔经扁桃体、口腔黏膜和呼吸道黏膜感染。被猪瘟病毒污染的饲料、饮水、饲养工具、运输工具、畜牧兽医人员、饲养人员、管理人员、参观者、屠宰工人以及与病猪直接接触人员的工作服、鞋等，如未彻底消毒，都可成为传染媒介。

4.流行特点

各种年龄猪只均可发病，一年四季流行，传染性极强，具有高的发病率和死亡率，一旦发生则具有毁灭性，严重地威胁养猪业的发展。此外，母猪免疫水平低下时，感染强毒可引起亚临床感染，并可通过胎盘感染仔猪，导致母猪繁殖障碍。有些弱毒株制成疫苗接种仔猪后，病毒在猪体内持续复制长期带毒，毒力可逐渐加强，数月后常引起仔猪发病死亡，并传染给易感猪。

（三）临床症状

猪瘟潜伏期短的为2d，一般为5～10d，最长达21d。根据临床症状可分最急性型、急性型、亚急性型、慢性型和温和型的非典型猪瘟。

1.最急性型

体温高达41℃以上稽留一至数日死亡，可视黏膜和腹部皮肤有针尖大密集出血点，病程1～4d，多突然发病死亡。

2.急性型

体温41℃以上稽留不退，死前降至常温以下，发病时精神极度沉郁，两眼无神，伏卧嗜睡，全身无力，行动迟缓，摇摆不稳，发抖，常喜钻入草堆，呈怕冷状。初期眼结膜潮红，后期苍白，眼角开张不全，眼角处初期有多量黏液。皮肤常见潮红充血。减食或停食，有时可见呕吐。患猪便秘，排干粪球状，附带血的黏液或伪膜，有的病猪可出现腹泻，或便秘和腹泻交替。后期转为脓性分泌物，呈褐色而粘着两眼，不能张开，口腔黏膜不洁，在齿龈、口角等黏膜处可见有出血点，通常在外阴部、腹下、四肢内侧薄皮部有出血点或出血斑。在猪包皮内常积有尿液，排尿时流出异臭、浑浊、有沉淀物尿液。血液学变化有一定规律，患猪因病程的进展，随着体温升高白细胞数减少，约13×109/L以下，有的可降至4×109/L，通常发病后4～7d最低。血小板也明显减少。病程7～21 d时常并发巴氏杆菌和副伤寒感染。

3.亚急性型

症状与急性相似，体温先升高后下降，然后又可升高，直到死亡。病程长达21～30d，皮肤有明显的出血点，耳、腹下、四肢、会阴等可见陈旧性出血点或新旧交替出血点，仔细观察可见扁桃体肿胀溃疡，舌、唇、齿龈结膜有时也可见到。病猪日渐消瘦衰竭，行走摇晃，后驱无力，站立困难，转归死亡。本型多见于流行中后期或者老疫区。

4.慢性型

病程1个月以上，体温时高时低，全身衰弱，精神不振，食欲不佳，病猪消瘦、贫血，便秘与腹泻交替，皮肤有陈旧性出血斑或坏死痂。

5.温和型

其症状和病变不典型，病情缓和，发病率和病死率均低，主要发生于断奶后的仔猪及架子猪，表现症状轻微，不典型，病情缓和，病理变化不明显，病程较长，体温稽留在40℃左右，皮肤无出血小点，但有淤血和坏死，食欲时好时坏，粪便时干时稀，病猪十分瘦弱。仔猪病死率较高，成猪一般可耐过的怀孕期母猪感染猪瘟病毒，可引起死胎、滞留胎、木乃伊胎、早产、产出弱小或颤抖的仔猪。

（四）病理变化

猪瘟的病理变化，因病毒毒力大小和机体的免疫状态、感染的潜伏期长短及继发细菌感染情况不同而各不相同。

1.眼观病理变化

（1）最急性型 常见本病流行早期，突发高热而无明显症状并且迅速死亡，浆膜、黏膜和肾脏中仅有极少数的点状出血，淋巴结轻度肿胀、潮红或出血。

（2）急性型 此型具有典型的败血症变化。皮肤出血主要见于耳根、颈、腹部、腹股沟部、四肢内侧。初期可见淡红色充血区，以后红色加深，有明显的小出血点。病程稍久，出血点可相互融合形成扁豆大的紫红色斑块。病程久者，出血部组织常继发坏死形成黑褐色干固痂皮。切开皮肤可见到皮下组织、脂肪及肌肉出血。淋巴结变化具有特征性，几乎全身淋巴结都具有出血性淋巴结炎的变化。主要表现淋巴结肿胀，外观呈深红色乃至紫红色，切面呈红白相间的大理石状外观，尤以颌下、咽背、耳下、腹股沟、支气督、胃门、肾门、脾门、肝门、肠系膜、额内等淋巴结的病变最明显。脾脏一般不肿胀，脾边缘有粟粒至黄豆大、深于脾颜色呈紫红色隆起的出血性或贫血性梗死灶，呈结节状，表面稍膨隆，切面多呈楔形，有时多数梗死灶联接成带状，一个脾可出现几个或十几个梗死灶，其检出率为30%～40%，具有诊断意义。肾脏病变极明显和常见，也是建立诊断的指标之一。在急性病变的基础上出现大量的点状出血，量少时可见出血点散在，量多时密布整个肾脏表面，密如麻雀卵样，切面肾皮质和髓质均见有点状和线状出血，肾乳头、肾盂常见有严重出血，输尿管、膀胱黏膜处有出血，膀胱黏膜少数病例可见有大面积的出血性浸润。消化道表现在口角、齿龈、颊部和舌面黏膜有出血点或坏死灶，舌底部偶见梗死灶，大网膜和胃肠浆膜常见有小点状出血，胃底部黏膜可见出血溃疡灶，大肠和直肠黏膜随病程进展出现滤泡溃疡，也常见有大量出血点，小肠和大肠孤立和集合淋巴滤泡肿胀。病灶周围可见炎性反应，呈现扣状肿。回盲瓣口的淋巴滤泡常肿大出血和坏死。

呼吸系统：在喉和会咽软骨黏膜常有出血斑点，扁桃体常见有出血或坏死，胸膜有点状出血，胸腔液增量，淡黄红色，肺有局灶性出血斑块，有时可见肺淤血水肿。

心血管：心包积液、心外膜、冠状沟和两侧纵沟及心内膜均见有出血斑点，数量和分布不等。

中枢神经系统：主要见于软脑膜和脑实质有针尖大小的出血点。

（3）亚急性型 常见在本病经常流行地区及流行的中期，病程2～4周，败血性病变轻微，有新旧交替的出血点。主要病变在淋巴结和肾、脾，在耳根的皮肤，股内侧常出现出血坏死样病灶，断奶仔猪的胸壁肋骨和肋软骨结合处的骨骺线明显增宽。

（4）慢性型 可见有败血症的变化，但较轻微，即器官出血性变化出现降低，出血点数量少，可见有陈旧性出血斑点，淋巴结切面可见有出血吸收灶。本型特征性病变为回肠末端和盲结肠，特别是回盲口处有轮层状溃疡。

2.病理组织学变化

猪瘟的病理组织学变化具有特征性，病毒攻击的靶器官为淋巴系统和血管系统。

（1）血管的变化 猪瘟病毒主要侵害微血管，其次是中、小血管，而大血管很少受到侵害。其病变在皮肤、肾、淋巴结、肝等组织内的毛细血管或小动脉，表现为管壁内皮细胞肿胀、核增大、淡染、缺乏染色质，若表现分裂、增殖则是细胞核浓染而向管腔突出。病变严重时，小动脉壁均匀红染呈玻璃样透明变性，病程较长的病例，见小血管内皮增殖，使血管腔狭窄，闭塞形成内皮细胞瘤样。

（2）淋巴结的变化 淋巴结是猪瘟病毒最早攻击的靶器官，其病理变化根据病程经过可分以下三种类型。第一型（小肿型）多见于最急性型和急性型。淋巴结被膜、小梁和毛细血管周围发生水肿，其中可见有红色的纤维素。淋巴滤泡及其生发中心增大，但滤泡的总数显著减少。淋巴组织中的血管扩张，血管周围白细胞浸润。淋巴组织内的网状细胞和窦内皮细胞发生变性和坏死。第二型常见于急性和亚急性型猪瘟，淋巴结出现大理石样外观，主要表现为淋巴窦内有大量红细胞、炎性水肿液和少量嗜中性粒细胞，毛细血管壁肿胀，内皮细胞核肿大、变圆而淡染。网状细胞变性肿胀，滤泡中的淋巴细胞变性坏死因而萎缩，有时坏死可涉及被膜及小梁。第三型为二型的进一步发展，出血更为严重，红细胞密集，散布于全部淋巴组织，滤泡完全消失，残存的淋巴组织似乎在一片血海中呈孤岛状散在。

（3）脾的变化 除出血性梗死外，在非梗死区内，白髓数目显著减少，但不出现整个脾小体坏死，相反，具空泡状核的网状细胞增多，在增殖的网状细胞浆内常见吞噬有异物，而细胞间散在有变性、崩解的细胞碎屑和玻璃样变。组织学所见为滤泡中央动脉内皮肿胀、管壁增厚和发生玻璃样变，内皮上有血栓黏附常使管腔闭塞，脾组织呈凝固性坏死和出血。电镜观察，见存有抗原的血管内皮及网状细胞内堆积有溶酶体、坏死的碎屑和变性的线粒体。

（4）肾脏变化 肾小球毛细血管丛严重充血和出血，毛细血管内皮肿胀或增生，毛细血管腔内常见有均质红染的透明血栓。肾小管上皮细胞呈明显的颗粒变性和脂肪变性，有时见肾小管管腔内出现圆柱和球形滴状物。肾小管间质血管亦表现充血或出血，间质增生，血管周围见有淋巴细胞浸润。

（5）脑的变化 在多数病例发生非化脓性脑炎，小血管扩张充血出血，内皮肿胀，有浆液渗出致血管周围间隙增宽，有时血管呈透明变性或纤维素样坏死，血管周围有淋巴样细胞浸润，形成脑血管套。神经细胞变化轻微，少数可发生变性，神经胶质细胞增生形成胶质结节，伴发非化脓性脑炎的病例临床上呈现神经症状，即所谓神经型猪瘟。

（6）肠管变化 扣状肿病灶的主要变化是扣状溃疡处的组织全部坏死，失去原有组织结构，成为均质的无构造物和渗出的血浆成分凝成一体，在其表面常见有细菌集落，坏死灶周围有大量坏死、崩解的细胞碎屑，而外围有多量淋巴细胞、嗜中性粒细胞，出血和肉芽组织，坏死深度一般局限在黏膜下层，个别可波及肌层，扣状溃疡周围的肠黏膜呈慢性卡他性肠炎变化。

（五）诊断

猪瘟的病情复杂，病变多种多样，而且多与其他传染病混感，特别是非典型猪瘟的出现，给诊断增加许多困难。及时做出正确诊断，必须采取多种诊断方法，如进行病原学、流行病学、临床血液学、病理剖检、免疫荧光技术、酶标技术等方法的综合诊断。

1.临床诊断

病猪出现高热稽留，精神高度沉郁，全身衰弱，后躯无力，先便秘后下痢，皮肤的薄皮部有出血点，单纯型的病例出现白细胞减少症和血小板总数下降。一般情况下可做出初步诊断，但应与猪丹毒、猪副伤寒、猎肺疫、猪弓形体、猪链球菌病等进行鉴别诊断。

2.流行病学调查

猪瘟流行特点是，一般流行初期猪群中仅有一至数头猪发病，经1周左右，同群猪相继大批发病。还需注意要调查预防注射、饲料来源、新猪引进、邻近猪群有无疫病发生、治疗效果、发病年龄和季节，以及发病、病死率等。

3.尸体剖检

对死亡病猪剖检可见全身淋巴结呈现出血性淋巴结炎，切面大理石样外观，皮肤有出血斑点，肾有点状出血，脾不肿大，有出血梗死，膀胱、喉头黏膜及心外膜和胃肠浆膜有出血点。慢性型大肠有扣状肿，然后结合临床流行病学调查和治疗效果进行分析判断，通常可做出诊断。但非典型猪瘟尸体剖检时应注意揭示病变的特征。

4.实验室检验

包括血液学、病原学、病理组织和血清学检查。

（1）血液学检查 无合并感染情况下，感染猪瘟时白细胞数和血小板数都显著减少，但有细菌并发感染时，白细胞数增多，有些败血性疾病，血小板也减少，慢性猪瘟出血变化消失后，血小板恢复正常。

（2）细菌学检查 采病猪的血、肝、脾、肾、淋巴结等样品镜检和分离培养，如阴性，一般猪瘟可能性大，如阳性时，应注意分析流行病学，病理解剖等资料进行综合判定。

（3）病理组织学 非化脓脑炎的特征（如脑血管套、胶质结节）具有诊断价值。应该注意与其他病毒性脑炎区别，此外，淋巴结、肾、脾的组织变化亦可做为诊断参考。

（4）病毒学诊断 病毒学诊断主要有荧光抗体法、鸡新城疫病毒强化试验等。

（5）血清学监测 应用血清学方法测定猪的群体免疫水平和疫苗免疫效果，为预防注射提供依据。其中包括荧光抗体血清中和试验（FASNT）、免疫中和试验、酶联免疫吸附试验（ELISA）等方法。

（六）预防措施

猪瘟是一种毁灭性疾病，一旦发生，有很高的发病率和病死率，并造成严重的经济损失，因此防疫工作极为重要。

预防工作的基本原则：第一，提倡自繁自养，必须引进种猪时，应就地注射猪瘟兔化弱毒疫苗，待产生免疫后，才可引入，进场后应单独饲养在隔离台2～3周；第二，要加强饲养管理和卫生工作，舍内定期大消毒，粪肥指定地点做生物热处理，出入猪场、猪舍应进行消毒，一般情况下杜绝进入猪舍参观；第三，制定科学的免疫程序，进行适时的疫苗接种。其具体方法可根据本地区实际情况进行。

二、猪口蹄疫

口蹄疫是由口蹄疫病毒引起偶蹄动物的一种急性、热性、高度接触性传染病，主要特征是在口腔黏膜、蹄部、乳房、皮肤出现水疱，继而发生溃疡的一类传播速度极快的传染病。

（一）病原

本病毒属微RNA病毒科，口蹄病病毒属，形态呈球形，呈二十面体立体对称，病毒粒子直径20～25nm，无囊膜，单股RNA。它有7个血清型，65个以上的亚型，我国分布的口蹄疫的病毒型为O型、A型和亚洲Ⅰ型。本病毒在水疱皮和水疱液的含量最高，能在胎猪肾、胎牛肾原代细胞或传代细胞上生长，并出现明显的细胞病变。另外，在牛舌上皮、兔肾等原代细胞上也可见明显的生长繁殖。本病毒对乙醚有抵抗力，于5℃环境下在50%甘油盐水中保存水疱皮，其中的病毒可存活1年以上，在直射阳光下1h即可被杀死。对酸非常敏感，在pH6.5的缓冲液中，4℃条件下14h可灭活90%；pH5.5时，1min可灭活90%；pH5.0时1 s即可灭活90%。本病毒对碱亦十分敏感，1% NaOH 1min可杀死病毒，畜舍的消毒常应用2% NaOH 溶液或 KOH 溶液、4%Na2CO3溶液、1%～2%甲醛溶液，30%草木灰水。对化学消毒药抵抗力很强，1∶1000的升汞溶液、3%的来苏儿6h不能杀灭本病毒。在1%石炭酸溶液中可存活5个月，70%酒精中可存活2～3d，病愈之后病畜仍然带毒和排毒（随尿排出），一般可超过150d。

（二）流行病学

1.易感性

偶蹄动物对本病敏感，单蹄动物不发病。

2.传染源

病猪的尿、粪、乳、呼出的气、唾液、污染的精液、肉、毛、内脏等均有传染性，污染的猪舍、饲料、水、饲养用具都可成为间接传染源。牛、羊、猪、驼可互相传染，但也有牛、羊感染而猪不感染或猪感染而牛、羊不感染的报道。

3.传播途径

本病的传染性极强，病毒传播方式分为接触传播和空气传播，接触传播又可分为直接接触和间接接触传播。本病主要通过消化道、呼吸道、破损的皮肤、黏膜、眼结膜、人工输精进行直接或间接性的传播。病猪、带毒猪是最主要的直接传染源。感染畜呼出的口蹄疫病毒形成很小的气溶胶粒子后，可以由风传播数十到上百千米，具有感染性的病毒能引起下风处易感畜发病。影响空气传播的最大因素是相对湿度。相对湿度高于55%以上，病毒的存活时间较长；低于55%很快失去活性。在70%的相对湿度和较低气温的情况下，病毒可见于100km以外的地区。

4.流行特点

本病的流行特点是一年四季可发生，但以冬、春、秋季气候比较寒冷时多发，春秋为流行盛期。

（三）临床症状

以蹄部水疱为特征，体温升高，全身症状明显，蹄冠、蹄叉、蹄踵发红、形成水疱和溃烂，有继发感染时，蹄壳可能脱落；病猪跛行，喜卧；病猪鼻盘、口腔、齿龈、舌、乳房（主要是哺乳母猪）也可见到水疱和烂斑；本病一般呈良性经过，大猪很少发生死亡。初生仔猪和哺乳仔猪，特别是日龄很短的仔猪通常呈急性肠炎和心肌炎而突然死亡，病死率可达60%～80%。病初体温上升至40～41℃，食欲下降，精神不振，随着病程的进展，相继在蹄冠、蹄叉、口腔的唇、齿龈、舌面、口、乳房的乳头等部位出现一个、几个或更多的米粒大小的水疱，小水疱可相互融合呈豆粒大、蚕豆大或更大。水疱内的液体初期呈淡黄色透明，以后变成粉红色，其内可有多量的白细胞而变成混浊液泡，水疱自行破裂后形成鲜红色烂斑，表面渗出一层淡黄色渗出物，干燥后形成黄色痂皮，如无继发感染，一般约1周左右可结痂痊愈。当继发细菌感染时，则病变向深层组织扩散形成溃疡，可发生化脓性炎和腐烂性炎，严重时造成蹄壳脱落，在硬地上行走时呈明显的跛行。其他部位的皮肤如阴唇、睾丸的病变少见。当口腔出现病灶时可影响猪的咀嚼吞咽，导致食欲减退。

（四）病理变化

病死猪尸体消瘦，鼻镜、唇内黏膜，齿龈、舌面上发生大小不一的圆形水疱疹和糜烂病灶，个别猪局部感染化脓，有脓样渗出物。10日龄以内的仔猪由于疾病呈急性经过，口蹄疫典型的病理解剖学变化往往未及形成。重症的猪可见虎斑心、心肌扩张、色淡、质变柔软，弹性下降。淋巴系统也发生凝栓性变化，淋巴内混有滤出物。

（五）诊断

口蹄疫的临诊症状主要是口、鼻、蹄、乳头等部位出现水疱。发疱初期或之前，猪表现跛行。一般情况下主要靠这些临诊症状可初步诊断，但要区别于类似症状的猪水泡病、猪水疱疹、水疱性口炎要靠实验室诊断。

1.病毒分离鉴定

病毒分离鉴定的首选病料是未破裂或刚破裂的水疱皮（液），对新发病死亡的动物可采取脊髓、扁桃体、淋巴结组织等。将病料悬液冻融2次，4℃过夜（至少4h）浸毒，以3000r/min离心15min，除病毒后取上清液接种细胞。或加1/3体积氯仿混合摇振数分钟，以3000r/min离心15min，取上清液装入试管中，加棉塞，4℃过夜，氯仿挥发后，接种单层细胞。每份样品接种2～4瓶细胞，另设对照2～4瓶。37℃静止培养48～72h。每天观察记录，对照细胞形态应基本正常或少有衰老。接种了样品的细胞如出现典型病变，要及时取出并置-30℃冻存。无典型病变的细胞瓶要观察至72h，其后置于-30℃冻存作为第1代细胞/病毒液再盲传，至少盲传3代。凡出现典型病变的样品判定为阳性，无典型病变的为阴性。

2.补体结合试验

根据抗原-抗体系统和溶血系统反应时均有补体参与的原理，以溶血系统作为指示剂，限量补体测定病毒抗原。当病毒抗原与血清抗体发生特异反应形成复合物时，加入的补体因结合于该复合物而被消耗，溶血系统中没有游离补体将不发生溶血，试验显示阳性。

3.病毒中和试验

口蹄疫病毒血清型划分的依据是型间无交叉免疫保护性，它是型别鉴定的重要方法之一，其检测结果可靠，缺点是动用活病毒，且用时较长，只能在专门的实验室中进行，无法推行于普通实验室。

4.反向间接血凝试验

将口蹄疫病毒抗体以化学方法偶联于醛化的绵羊红细胞上，当贴附于血细胞上的抗体与游离的抗原相遇时，形成抗原抗体凝集网络，绵羊红细胞也随之凝集，出现肉眼可见的红细胞凝集现象。反向间接血凝试验可作为口蹄疫病毒抗原型别鉴定的初步方法，该方法简便、快捷，适合于田间使用。

5.反转录-聚合酶链反应

PCR具备实验诊断所要求的最重要的3个要素：①敏感：可将原样品放大上百万倍，使原本少得难以探查到的（pg级）样本扩增到能在紫外灯下肉眼可见；②特异：核酸片段与引物间的序列互补，使反应呈高度特异；③操作简单快速：RT-PCR检测的目标物是口蹄疫病毒的RNA，通常以病毒材料为被检样品，可对各种动物组织和细胞来源的病毒材料进行检测，扩增到的PCR片段测定核苷酸序列后，可以确定所属的基因型和基因亚型，进而追踪疫源。

6.抗体检测

通过检测动物体液中（主要是血清）特异性抗体，可对口蹄疫病毒感染与免疫状况做出诊断，通常采用病毒中和试验和ELISA方法，这两种方法也是国际贸易中的指定方法。口蹄疫病毒抗体检测可用于以下几个目的：①诊断急性感染，用同一试验检测急性期和康复期猪血清样品，血清抗体阴转阳或抗体滴度急剧上升表示发生了感染，但诊断的前提是猪无疫苗接种史；②证实猪未被感染，用于国际贸易；③在流行病学调查中检测感染情况；④支持疫病扑灭计划和后期检测；⑤接种疫苗后效价测定。值得提示的是免疫猪有时抗体滴度很低，甚至检测不到抗体，但攻毒后仍能保护。

（六）防治

1.紧急防治措施

非疫区一旦爆发口蹄疫，应当迅速对疫点进行封锁隔离，病群应全部销毁，运输工具、猪舍、饲养用具等彻底消毒。与疫区临近的非疫区，应在交通要道处设消毒站，对往来车辆进行消毒。在疫区未解除封锁前，严禁从外地购入猪只，同时对非疫区内猪群进行紧急疫苗接种。

2.预防

目的是保护易感动物，提高易感动物的免疫水平，降低口蹄疫流行的严重程度和流行范围。现行油佐剂灭活疫苗的注射密度达80%以上时，能有效遏制口蹄疫流行。疫苗接种可分为常年计划免疫、疫区周围环状免疫和疫区单边带状免疫。实施免疫接种应根据疫情选择疫苗种类、剂量和次数。

3.治疗

对发病猪首先要加强饲养和护理，并保持猪舍清洁、通风、干燥、暖和，多饮水，加强营养。不食者可进行人工喂饲，对水疱破溃之后的猪，要对破溃面用0.1%高锰酸钾，2%硼酸或2%的明矾水清洗干净，再涂布1%的龙胆紫溶液或5%碘甘油（5%碘酊和甘油等量制成）。蹄部破溃的用0.1%高锰酸钾，2%硼酸或3%煤酚皂溶液清洗干净，并涂青霉素软膏或1%龙胆紫溶液。

三、猪水泡病

猪水泡病是由猪水泡病病毒引起的一种急性、热性接触性传染病，其特征是病猪的蹄部、口腔、鼻端和母猪乳头周围发生水疱。此病在临床上很难与口蹄疫、水疱性口炎、水疱疹相区别，但牛、羊不发病。

（一）病原

猪水泡病病毒属小RNA病毒科肠道病毒属，病毒直径22～32nm，能在仔猪肾原代细胞（PKS）和猪肾传代细胞（IBR）上生长。本病毒在淋巴结含量最高，其次是脑脊髓、肝、肾等。可凝集家兔、豚鼠、牛、绵羊、鸡、鸽等动物的红细胞，但不能凝集人的红细胞。本病毒对乙醚和酸稳定，在污染的猪舍内可存活8周以上，在病猪粪便内12～17℃贮存130d，病猪腌肉3个月仍可分离出病毒，在低温下可保存2年以上。本病毒不耐热，60℃、30min和80℃、1min即可灭活。本病毒对消毒药抵抗力较强，常用消毒药在常规浓度下短时间内不能杀死本病毒。pH在2～12.5之间都不能使病毒灭活。常用消毒药30%来苏儿、0.1%新洁尔灭、10%生石灰乳消毒效果均不佳。消毒药中以福尔马林和氨水的效果最好，其次是火碱、漂白粉、生石灰和冰醋酸等。

（二）流行病学

1.易感性

易感动物本病在自然流行中，仅发生于猪，各种年龄、性别、品种的猪均可感染，牛、羊等家畜不发病，人类有一定易感性。

2.传染源

发病猪是主要传染源，病猪与健康猪同居24～45h，即可在鼻黏膜、咽、直肠检出病毒，经3d可在血清中出现病毒。在病毒血症阶段，各脏器均含有病毒，带毒的时间：鼻7～10d，口腔7～8d，咽8～12d，淋巴结和脊髓15d以上。

3.传播途径

病毒主要经破损的皮肤、消化道、呼吸道侵入猪体，感染主要是通过接触传播，被病毒污染的饲料、垫草、运动场、用具及饲养员等往往造成本病的传播。

4.流行特点

本病一年四季均可发生。在猪群高度密集、调运频繁的猪场，传播较快，发病率亦高，可达70%～80%，但死亡率很低。在密度小、地面干燥、阳光充足、分散饲养的情况下，很少引起流行。

（三）临床症状

潜伏期，自然感染一般为2～5d，有的延至7～8d或更长；人工感染最早为36h。临床上一般将本病分为典型、轻型和隐性型三种。

1.典型水泡病

典型水泡病特征性的水泡常见于主趾和附趾的蹄冠上。有一部分猪体温升高至40～42℃，上皮苍白肿胀，在蹄冠和蹄踵的角质与皮肤结合处首先见到水泡。在36～48h，水泡明显凸出，大小和黄豆至蚕豆大不等，里面充满水泡液，继而水泡融合，很快发生破裂，形成溃疡，真皮暴露形成鲜红颜色。病变常环绕蹄冠皮肤的蹄壳，导致蹄壳裂开，严重时蹄壳可脱落。病猪疼痛剧烈，跛行明显，严重病例，由于继发细菌感染，局部化脓，导致病猪卧地不起或呈犬坐姿势。严重者用膝部爬行，食欲减退，精神沉郁。水泡有时也见于鼻盘、舌、唇和母猪的乳头上。仔猪多数病例在鼻盘上发生水泡。一般情况下，如无并发其他疾病不易引起死亡。病猪康复较快，病愈后两周，创面可痊愈，如蹄壳脱落，则相当长的时间才能恢复。初生仔猪发生本病可引起死亡。有的病猪偶可出现中枢神经系统紊乱症状，表现为前冲、转圈、用鼻摩擦或用牙齿咬用具，眼球转圈，个别出现强直性痉挛。

2.轻型水泡病

只有少数猪在蹄部发生少量水泡，全身症状轻微，传播缓慢，并且恢复很快，一般不易察觉。

3.隐性型水泡病

不表现任何临床症状，但血清学检查，有滴度相当高的中和抗体，能产生坚强的免疫力，这种猪可能排出病毒，对易感猪有很大的危险性。

（四）病理变化

水泡性损伤是该病最典型和具代表性的病理变化。水泡性损伤的外观及显微观察与猪口蹄疫的损伤均无差别。其他病理变化诸如脑损伤等均无特征性。特征性病变为在蹄部、鼻盘、唇、舌面，有时在乳房出现水疱。个别病例在心内膜有条状出血斑，其他脏器无肉眼可见的病理变化。组织学变化为非化脓性脑膜炎和脑脊髓炎病变，大脑中部病变较背部严重。脑膜含大量淋巴细胞，血管嵌边明显，多数为网状组织细胞，少数为淋巴细胞和嗜伊红细胞。脑灰质和白质发现软化病灶。

（五）诊断

本病一般与猪口蹄疫、猪水疱性口炎、猪水疱疹、猪痘等病在临床症状极为相似，从水疱形态上很难鉴别，要结合流行病学、临床症状和实验室检验进行诊断。

1.病毒分离与鉴定

取病猪未破溃或刚破溃的水疱皮，经处理后，颈部皮下接种2～3日龄的吮乳小白鼠。一般在最初1～2代内即可引起感染，实验动物发病死亡。初代分离如呈阴性结果，应继续盲传2～3代，分离毒可用猪水泡病抗血清中和后，接种2日龄乳鼠以鉴定分离毒。如注射猪水泡病免疫血清中和组小鼠健活，病毒对照或用各型口蹄疫免疫血清中和对照的乳鼠发病死亡，则被检病料为猪水泡病病毒，而不是口蹄疫病毒。

2.动物接种

将病料分别接种1～2日龄和7～9日龄小鼠，如两组小鼠均死亡，则为口蹄疫。1～2日龄小鼠死亡，而7～9日龄小鼠不死亡者，为猪水泡病。如病料经过pH3～5缓冲液处理，接种1～2日龄小鼠死亡者为猪水泡病，反之则为口蹄疫。

3.补体结合试验

以豚鼠制备诊断血清与待检病料水疱皮或水疱液进行补体结合试验，这可用于水泡病与口蹄疫的鉴别，一般几小时可得出结果。

4.反向间接血凝试验

以口蹄疫和猪水泡病的高免血清抗体球蛋白（IgG）致敏1%醛化的绵羊红细胞，与待检材料（水疱皮或水疱液）进行反向间接血细胞凝集试验，本法快速、简便、特异性强，但不够稳定，可在2～7h内快速诊断水泡病和口蹄疫。

5.免疫荧光试验

将病猪的淋巴结制成冰冻切片，以荧光抗体染色、镜检。

（六）防治

1.防止将病带到非疫区

不从疫区调入猪只和猪肉产品，运猪和饲料的交通工具应彻底消毒。屠宰的下脚料和泔水等要经煮沸后方可喂猪，猪台内应保持清洁、干燥，平时加强饲养管理，减少应激，加强猪只的抗病力。

2.加强检疫、隔离、封锁制度

检疫时应做到两看（看食欲和跛行），三查（查蹄、口、体温），隔离应至少7d未发现本病，方可并入或调出，发现病猪就地处理，对其同群猪同时注射高免血清，并上报、封锁疫区。封锁期限一般以最后一头病猪恢复后20d才能解除，解除前应彻底消毒一次。

3.免疫预防

在本病常发地区进行免疫预防，用猪水泡病高免血清进行被动免疫有良好效果，免疫期达1个月以上。目前使用的疫苗主要有鼠化弱毒疫苗和细胞培养弱毒疫苗，前者可以和猪瘟兔化弱毒疫苗共用，不影响各自的效果，免疫期可达6个月；后者对猪可能产生轻微的反应，但不引起同居感染，是目前安全性较好的弱毒疫苗。除此之外，还有灭活疫苗，主要是细胞灭活疫苗，该疫苗安全可靠，注射后7～10d产生免疫力，保护率在80%以上，注射后4个月仍有坚强的免疫力。

4.常用消毒药

对猪舍、环境、运输工具用有效消毒药，如5%氨水、10%漂白粉、3%福尔马林和3%的热氢氧化钠等溶液进行定期消毒。

四、猪流行性感冒

猪流行性感冒是（猪流感）由猪流行性感冒病毒引起的一种猪的急性、高度接触传染性呼吸器官传染病。经常有猪嗜血杆菌或巴氏杆菌混合或继发感染，使病情加重。该病多发生于寒冷季节，病群中所有的猪几乎同时发病出现临床症状。

（一）病原

猪流行性感冒病毒属于正黏病毒科流感病毒属A型（甲型）病毒的一个类型。典型的病毒粒子呈球状，直径80～120nm，有些毒株在分离的初期呈丝状，长短不一，有多形性。病毒粒子有从宿主细胞膜获得的囊膜，为6～7nm厚的双层膜，从宿主细胞芽生时获得，囊膜含有宿主细胞的脂质，但无宿主细胞的蛋白质。病毒的RNA是遗传基因的携带者。血凝素是流行性感冒病毒的主要表面抗原，具有凝集多种动物红细胞的性质。借助血凝素对细胞受体的作用，病毒可附着于细胞，并可诱导产中和抗体，产生免疫保护。神经氨酸酶是病毒粒子表面的另一种重要抗原，其具有免疫原性，能诱发相应的抗体。神经氨酸酶抗体可抑制酶活性，具有免疫保护作用。猪流行性感冒病毒能在鸡胚，猴肾细胞，胎猪气管、肺或鼻上皮组织的器官培养物中增殖，也适应在犊牛肾细胞、犬及人源（张氏结膜）细胞系及鸡胚成纤维细胞、雪貂肾肺细胞上培养。该病毒对干燥和冻干有较强的抵抗力。在-70℃时稳定，冻干可存活数年，保存在50%甘油内的病料中的病毒可存活40d，60℃加热20min可灭活。一般消毒剂对猪流行性感冒病毒都有灭活作用。猪流行性感冒病毒对碘蒸气和碘溶液特别敏感。患流行性感冒后完全康复的猪可对流行性感冒病毒产生免疫力，能够抵抗以后的感染。

（二）流行病学

1.易感性

各个年龄、性别和品种的猪对猪流行性感冒病毒都有易感性。

2.传染源

猪流行性感冒的传染源是病猪和带毒猪。患病痊愈后猪带毒6～8周。病毒存在于病猪或带毒猪的鼻汁或气管、支气管渗出液以及肺和肺淋巴结内。在血液、脾、肝、肾、肠系膜淋巴结和脑中难以检出病毒。

3.传播途径

呼吸道是主要的传播途径，猪或人经由呼吸道感染，猪也可由于食下含病毒的肺丝虫的幼虫而感染。当与猪嗜血杆菌联合感染时，病情趋重，引起间质性肺炎和复杂的肺损伤，猪感染猪流行性感冒病毒后，会刺激免疫器官和组织产生相应的抗体，其中抗血凝素抗体在抗感染免疫中起主要作用。此外，机体体液和呼吸道分泌物中存在的糖蛋白抑制物也能阻止病毒侵入易感细胞。病毒增殖后，局部产生的干扰素还可限制病毒的扩散。所以，流行性感冒的病程短，死亡率低，多数病猪于7～10d左右即可康复，发病前后鼻腔分泌物中含病毒最多，传染性最强。本病接触性传染性极强，传播迅速，常呈地方性流行或大流行。

4.流行特点

本病的流行有明显的季节性，天气多变的秋末、早春和寒冷的冬季易发生，全群猪几乎同时发病出现临床症状。该病的潜伏期短，一般自然感染病例的潜伏期为2～7d，人工感染的潜伏期为1～2d。虽然本病具有极高的发病率，但死亡率低（4%～10%），动物体况下降是本病造成经济损失的主要原因。有时猪处于恶劣的饲养管理条件下或继发细菌感染，病程就会延长，病情加重，以致发生格鲁布性出血性肺炎或肠炎而死亡。母源性免疫力在本病流行病学中能起一定作用，免疫母猪所生的小猪，根据其母猪血清抗体效价的高低，能受保护长达13～18周，初乳抗体除了对仔猪有保护力外，还能抑制病毒在宿主体内增殖，从而抑制了主动免疫力的产生。

（三）临床症状

该病的发病率高，潜伏期为2～7d，病程1周左右。病猪发病初期突然发热，精神不振，食欲减退或废绝，常横卧在一起，不愿活动，呼吸困难，激烈咳嗽，眼鼻流出黏液。如果在发病期治疗不及时，则易并发支气管炎、肺炎和胸膜炎等，增加猪的病死率。病猪体温高达40～41.5℃，精神沉郁，食欲减退或不食，肌肉疼痛，不愿站立，眼和鼻有黏性液体流出，眼结膜充血，个别病猪呼吸困难，喘气，咳嗽，呈腹式呼吸，有犬坐姿势，夜里可听到病猪哮喘声，个别病猪关节疼痛，尤其是膘情较好的猪发病较严重。发病早期发生白细胞减少，可用病毒中和试验及血细胞凝集抑制试验鉴定康复猪，在发病后期通常见有痉挛性惊厥。

（四）病理变化

猪流行性感冒的病理变化主要在呼吸器官。鼻、咽、喉、气管和支气管的黏膜充血、肿胀，表面覆有黏稠的液体，小支气管和细支气管内充满泡沫样渗出液。胸腔蓄积大量混有纤维素的浆液，病势较重的病例在肺胸膜与肋胸膜亦有纤维素附着。支气管的大量渗出液伴有肺下部的萎陷。肺脏的病变常发生于尖叶、心叶、中间叶、膈叶的背部与基底部，与周围组织有明显的界限，颜色由红至紫，塌陷、坚实，韧度似皮革。肺病变区膨胀不全，其周围常有苍白色的气肿，并有许多出血点。心包腔蓄积含纤维素的液体。胃肠黏膜发生卡他性炎，胃黏膜充血严重，特别是胃大弯部。大肠发生斑块状充血，并有轻微的卡他性渗出物，但无黏膜糜烂。脾脏肿大。颈部淋巴结、纵膈淋巴结、支气管淋巴结肿大多汁。

组织学观察时，在病中期多发生渗出性支气管炎，小支气管和终末细支气管充满含有大量嗜中性粒细胞、淋巴细胞和少量脱落上皮的渗出物。支气管黏膜上皮破碎、脱落，上皮细胞空泡变性，纤毛成团状或消失。支气管周围有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润。肺泡萎陷，内含脱落的肺上皮细胞，少量单核细胞，肺泡壁皱缩、增厚，并伴有单核细胞浸润。肺间质增宽，间质内淋巴管扩张，有淋巴细胞浸润。在病的后期，严重病例可见更为明显的气管和支气黏膜上皮破坏，其管腔完全被白细胞填塞，肺泡充满红细胞、白细胞与凝固的浆液，肺泡壁皱褶、增厚，其中有大量的淋巴细胞。

（五）诊断

根据流行病学、临床症状和病理变化可以作出初步诊断。

本病的特点为各种年龄、性别、品种的猪都可感染，大多在深秋、早春和气候骤变时发病流行。常在几天内全群感染，病程短，发病率高而死亡率低，临床可见支气管肺炎症状和病变。在鉴别诊断时，应注意猪支原体肺炎和本病的区别，二者最易相混淆。前者的发作比较隐蔽，病程缓慢，组织学变化有明显的不同。仔猪包涵体鼻炎的暴发可能与猪流行性感冒相似，而萎缩性鼻炎的病程则要长得多，并伴有面部骨骼的严重变形。

血清学反应中最常用的是血凝抑制试验。使用双份血清，第一份血清样品采于病猪的急性期，第二份采于2～3周后恢复期。如果恢复期血清的抗体效价比急性期血清高4倍以上，就可以诊断为猪流行性感冒。也可采取发病2～3d急性病猪的鼻分泌物、气管或支气管的渗出物，病猪的脾、肝、肺、肺区淋巴结、支气管淋巴结等组织进行病毒分离。以分离的病毒作为抗原，应用已知的各亚型毒株的免疫血清进行血凝抑制试验。

（六）防治

1.治疗

无有效疫苗，无特效疗法。为了控制继发性感染，可以全群猪给予抗生素和磺胺类药物。解热镇痛、对症治疗可肌注安乃近、复方奎宁、盐酸吗啉胍（病毒灵）注射液等。服用抗生素或磺胺类药物，以防细菌感染。

2.预防

阴雨潮湿和气候变化急剧的季节，应特别注意猪群的饲养管理，保持猪舍清洁、干燥、防寒、保暖、定期驱虫。尽量不在寒冷多雨、气候骤变的季节长途运输猪。发现猪流行性感冒流行要采取隔离措施，病猪急宰，并加强猪群的饲养管理。猪圈、工具和饲槽要严格消毒，以防止本病的扩散蔓延。

五、猪伪狂犬病

猪伪狂犬病是由伪狂犬病病毒引起的猪和其他动物共患的一种急性传染病，特征为发热、脑脊髓炎的症状。成年猪常为隐性感染，可有流产、死胎及呼吸道症状。哺乳仔猪除呈脑脊髓炎、败血症等综合症状。

（一）病原

本病病原属疱疹病毒科，猪疱疹病毒属。病毒粒子为圆形，直径150～180nm，核衣壳直径为105～110nm。病毒粒子的最外层是病毒囊膜，囊膜表面有长8～10nm呈放射状排列的纤突。本病毒可在鸡胚绒毛尿囊膜上生长，接种后3～4d能形成大小不一的隆起的白痘斑。病毒可以通过鸡胚的卵黄囊、尿囊腔、尿囊膜中继代适应后，可于接种后2～3d致死胚体并使其全身出血水肿。本病毒的抵抗力较强，在畜舍内的干草上夏季能存活30d以上，冬季可存活46d，56℃、30min可以被灭活。把病毒保存在50%的甘油生理盐水中，在冰箱温度可存活154d，而滴度几乎不降低。在4℃或-7℃可保存多年。腐败11 d、腌渍20d可杀灭病毒。本病毒对热、甲醛、乙醚、紫外线都很敏感，对石炭酸有一定的抵抗力。本病毒能耐受3%酚，但不耐受5%的酚。5%石灰乳和0.5%苏打溶液，0.5%硫酸和盐酸3min，0.5%～1% NaOH溶液均能将其杀死，在胃蛋白酶、胰蛋白酶于pH7.6时90min可破坏本病毒。

（二）流行病学

1.易感性

猪、牛、羊、犬、猫、兔、鼠等多种动物，都可自然感染本病。野生动物如水貂、貉子、北极熊、银狐、蓝狐等也可感染发病，马属动物对本病有较强的抵抗力。

2.传染源

病猪、带毒猪及带毒鼠类是本病重要的传染源。

3.传播途径

病毒主要从病猪的鼻分泌物、唾液、乳汁和尿中排出。有的带毒猪可持续排毒1年，其他动物的感染与接触猪、鼠类有关。健康猪与病猪，带毒猪直接接触可感染本病。猪、猫、犬常因吃病鼠、病猪内脏经消化道感染。除猪可经直接接触或间接接触发生传染外，其他家畜主要由于食用病尸及病牲畜污染的饲料后经消化道感染。此外，本病还可经呼吸道黏膜、破损的皮肤和配种等发生感染。妊娠母猪感染本病时可经胎盘侵害胎儿。

4.流行特点

本病一年四季都可发生，但以冬春两季和产仔旺季多发，分娩高峰的母猪多发，窝发病率可达100%，但发病率和死亡率经常在出现分娩高峰后（于分娩高峰滞后约5d）逐渐减少，由整窝发病变为每窝只发病2～3头，死亡率下降。其他母猪舍主要表现为散发，一窝发病3～4头，死亡率也较发病猪舍低。发病猪主要在15日龄以内仔猪，发病最早是4日龄，发病率为98%，死亡率85%。随着年龄的增长，死亡率可逐渐下降，成年猪多轻微发病，但极少死亡，主要发病的母猪舍病程约15d左右，其他母猪舍流行时间稍长为1～2个月，而肥猪舍约为1周左右即可停息。

（三）临床症状

本病潜伏期一般为3～6d，少数达10d。一般乳猪出生后1～3日龄仔猪都很正常，但发现有的乳猪眼眶发红，闭目昏睡，体温升高至41～41.5℃，精神沉郁，口角有大量泡沫或流出唾液，有的病猪呕吐或腹泻，其内容物为黄色。乳猪两耳后竖，初期遇到声音刺激，发生兴奋和鸣叫，后期任何强度疼痛刺激都叫不出声音，只能引起肌肉反射活动（如局部肌肉震颤）。有的病猪后腿抬起呈“鹅步式”。病猪眼睑和嘴角有水肿、腹部几乎都有粟粒大小的紫色斑点，有的甚至全身呈紫色。几乎所有病猪都有神经症状，初期以神经紊乱为主。后期以麻痹为特征，最常见而又突出的是间歇性抽搐，肌肉痉挛性收缩，癫痫发作，角弓反张，仰头歪颈，一般持续4～10min，症状缓解后病猪又站起来，盲目行走或转圈。成年猪一般为隐性感染，若有症状也很轻微，易于恢复。主要表现为发热、精神沉郁，有些病猪呕吐、咳嗽，一般于4～8d内完全恢复。怀孕母猪可发生流产、产下死胎、木乃伊胎，弱胎产下后2～3d死亡。母猪多呈一过性或亚临床感染，很少死亡。公猪感染伪狂犬病毒后，表现出睾丸肿胀、萎缩，丧失种用能力，母猪有时出现厌食、便秘、震颤、惊厥、视觉消失或眼结膜炎。

（四）病理变化

病理变化呈现多样性，可见不同程度的鼻腔卡他或化脓性出血，扁桃体水肿并伴以咽炎和喉头水肿，勺状软骨和会厌皱襞呈浆液性浸润，并常有纤维素性坏死性假膜覆盖，肺水肿、上呼吸道内含有大量泡沫样的水肿液，喉黏膜和浆膜可见点状或斑状出血。淋巴结特别是肠淋巴和下颌淋巴充血、肿大、间有出血。心肌松软、心内膜有斑状出血。肾点状出血性炎症变化，尤其在胃底部可见大面积出血，小肠黏膜充血、水肿、黏膜形成皱褶并有稀薄黏液附着，大肠呈斑块状出血，脑膜充血，水肿、脑实质有点状出血。病程较长者，心包液、胸腹腔液、脑脊髓液都明显增多，肝表面有大量纤维素渗出。

组织学变化表现为肝实质中有大量大小不等的分界明显的坏死灶，多位于肝小叶周边区，坏死组织呈凝固性、粉红色，但色彩深浅不一，其中分布着大量蓝紫色坏死崩解的细胞核碎粒，周围附近小血管充血，血管周围间隙有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，其他部分肝细胞肿大，颗粒变性，各级小血管、肝窦充满红细胞，肝小叶结构紊乱。脾组织内有许多分界清晰的坏死区，在坏死区内粉红色坏死物中混杂着多量蓝染的细胞核崩解颗粒及一些红细胞，脾小体多数变成坏死区而消失，小血管多数坏死，红细胞漏出，少数和残存的各级血管周围有淋巴细胞聚集。脾索网状细胞大量增生，脾窦及其周围有多量的红细胞分布，窦内皮细胞、巨噬细胞数目增多，脾窦界限不清。肺组织内有少量的，但界限也很明显的坏死灶，灶内主要是核崩解的蓝色颗粒，衬以少量的粉红色坏死灶溶解物，灶内血管尚完整无损，呈充血、淤血状态。坏死灶周围肺泡壁及间质充血，肺泡腔和间质内有浆液渗出，单核细胞浸润，肺泡上皮和气管黏膜上皮轻度坏死。脑实质中小血管扩张充血，周围有淋巴样细胞，组织细胞呈围管浸润，即形成“脑血管套”。神经胶质细胞弥漫性或局灶性增生，可见多个神经细胞坏死崩解，神经细胞和胶质细胞的核内也可见嗜酸性包涵体，大脑枕叶有胶质细胞增生，形成胶质细胞结节，脑桥、延脑内毛细血管周围亦有单核细胞，小淋巴细胞形成的血管套。肾小球内和间质出血，肾小管颗粒变性，心肌颗粒变性。胃肠黏膜部分坏死，黏膜下出血，淋巴细胞浸润。

患伪狂犬病流产的母猪，其胎盘绒毛膜出现凝固样坏死、滋养层细胞变性，有时在间叶细胞核内只有嗜酸性包涵体和成堆的疱疹病毒粒子。流产胎儿的肝、脾、肾上腺、脏器淋巴结也出现上述的凝固性坏死变化。

（五）诊断

根据临床症状以及流行病学资料分析，可作出初步诊断。要确诊本病则必须结合病理组织学变化或其他实验室诊断。

1.小动物接种实验

采取病猪脑组织磨碎后，加生理盐水制成10%悬浮液，同时每毫升加青霉素、链霉素各1000IU，离心、沉淀、上清液备用。取健康家兔2只，于后腿多点皮下注射上述组织上清液2mL，家兔于24h后表现有精神沉郁，发热，呼吸加快、脉搏加快。家兔开始先舔接种部位，以后逐渐变成用力撕咬接种点，严重者可出现角弓反张，在地上打滚。仔细观察患部即可发现有出血性皮炎、局部脱毛、皮肤破损出血，家兔表现局部奇痒症状，4～6h后病兔衰竭，倒卧于一侧，痉挛，呼吸困难而亡。病料亦可接种于小鼠，但小鼠要用脑内或鼻腔接种，症状可持续12h，有痒的症状，但小鼠不如兔敏感。病料亦可直接接种猪肾或鸡胚的红细胞，可产生典型的病变。分离出的病毒可再用已知血清做中和试验确诊本病。

2.血清学诊断

可直接用免疫荧光法、间接血凝抑制试验、琼脂扩散试验、补体结合试验和酶联免疫吸附试验等方法检查。

（六）防治

本病目前无特效的治疗方法。预防办法包括疫苗、血清的应用。根据病毒的特征，一般繁殖母猪只用灭活苗免疫，育肥猪或断奶仔猪应在2～4月龄时用活苗或灭活苗免疫。对于感染发病的猪，可经腹腔注射抗猪伪狂犬病高免血清进行治疗，它对断奶仔猪有明显的效果。同时要采取隔离、消毒、灭鼠等措施，将未受感染的母猪和仔猪以及妊娠母猪与已受感染的猪隔离管理。对暴发本病的猪舍地面、墙壁、设施及用具等隔日消毒1次，粪尿放发酵池处理，分娩栏和病猪死后的栏用2%烧碱消毒，哺乳母猪乳头用2%高锰酸钾溶液洗后，才允许喂初乳。病死猪要深埋，全场范围内要进行灭鼠和扑灭野生动物，禁止散养家禽和阻止猫、犬进入该区。

六、猪乙型脑炎

猪乙型脑炎由乙型脑炎病毒引起。主要以母猪流产、死胎和公猪睾丸炎为特征。日本乙型脑炎又名流行性乙型脑炎，是由日本乙型脑炎病毒引起的一种急性人兽共患传染病。病猪主要特征为高热、流产、死胎和公猪睾丸炎。

（一）病原

乙脑病毒属于披风病毒科黄病毒属。病毒粒子呈球形，有囊膜及囊膜突起，是一种 RNA 病毒，病毒对外界抵抗力不强，在56℃、30min灭活，在-70℃或冻干可存活数年，在-20℃下保存1年，但毒价降低。在50%甘油生理盐水中于4℃保存可存活6个月以上。病毒在pH7以下或pH10以上活性迅速下降，保存病毒的最佳pH为7.5～8.5。乙脑病毒对化学药品较敏感，常用消毒药都对其有良好的抑制和杀灭作用，如2%苛性钠、3%来苏儿等。对胰酶、乙醚、氯仿等亦敏感。病毒有血凝活性，能凝集鸡、鸽、鸭及绵羊红细胞。病毒生存于患猪中枢神经系统及肿胀的睾丸等组织中，死亡胎儿的脑组织中有可能分离到病毒。在实验动物中，各种年龄的鼠对病毒都很敏感，但以1～3日龄的乳鼠最敏感，小鼠脑内接种后经2～4d开始发病，表现离巢，被毛失去光泽，于1～2d内死亡。该病毒最适宜在鸡胚卵黄囊内繁殖，亦可在鸡胚成纤维细胞、仓鼠肾细胞、猪肾传代细胞上生长繁殖，并产生细胞病变和形成空斑，常用来繁殖和滴定病毒。

（二）流行病学

1.易感性

目前已知有人、哺乳类、禽鸟类、爬虫类和两栖类动物60余种均可被感染。各种品种、年龄、性别猪均易感本病，但6个月龄以前的猪更易感，病愈之后不再复发。

2.传染源毒

该病是自然疫源性疫病，许多动物感染后可成为本病的传染源，猪的感染最为普遍。

3.传播途径

本病主要通过蚊的叮咬进行传播，病毒能在蚊体内繁殖，并可越冬，经卵传递，成为次年感染动物的来源。

4.流行特点

由于经蚊虫传播，因而流行与蚊虫的孳生及活动有密切关系，有明显的季节性，80%的病例发生在7、8、9三个月；本病的发病率与种猪来源、猪群更新情况、猪场规模大小等有一定的关系。猪的发病年龄与性成熟有关，大多在6月龄左右发病，其特点是感染率高，发病率低（20%～30%），死亡率低;新疫区发病率高，病情严重，以后逐年减轻，最后多呈无症状的带毒猪。从疫区或流行区引入的祖代种猪、在更新迅速的种猪场、新建的养猪场以及规模较大的母猪繁殖场发病率较高。由于妊娠母猪一般呈隐性感染，病毒经胎盘感染胎儿，对胎儿的致病作用只能在母猪分娩时发现，所以初产的母猪出现死胎的情况。公猪睾丸炎病的高峰在7、8月间，炎症消退后，病睾丸萎缩是逐渐进行的，可延至数日或半年以上才终止。妊娠母猪感染后可引起流产死胎，证明乙脑病毒可通过胎盘垂直感染胎儿。

（三）临床症状

母猪、妊娠新母猪感染乙脑病毒后，首先出现病毒血症，但无明显临床症状。当病毒随血流经胎盘侵入胎儿，致胎儿发病，而发生死胎，畸形胎或木乃伊胎，只有母猪流产或分娩时才发现症状。同一胎的仔猪，在大小及病变上都有很大差别，例如有的胎儿可正常发育，有的产出弱仔，产后不久即死亡；有的胎儿发育正常或较普通胎儿大，但因高度脑水肿死亡；有的胎儿发育一般正常，在分娩过程中死亡或产后不久死亡，胎儿呈各种木乃伊的形成过程。此外，分娩时间多数超过预产期数日，也有按期分娩，有一定例数母猪因整窝胎儿木乃伊化而不能排出体外，长期滞留在子宫内，也有发生胎衣停滞，最终引起母猪发生子宫内膜炎导致繁殖障碍。

人工感染实验猪潜伏期一般为3～4d，病猪体温突然升高至40～41℃，呈稽留热，精神不振，食欲不佳，结膜潮红，粪便干燥，如球状，附有黏液，尿深黄色，有的病例后肢呈轻度麻痹，关节肿大，视力减弱，乱冲乱陷，最后后肢麻痹，倒地而死。

公猪常发生睾丸炎，多为单侧性，少为双侧性的。初期睾丸肿胀，触诊有热痛感，数日后炎症消退，睾丸逐渐萎缩变硬，性欲减退，并通过精液排出病毒，精液品质下降，失去配种能力而被淘汰。

（四）病理变化

眼观变化流产母猪子宫内膜显著充血、水肿，黏膜表面覆盖多数黏液性分泌物，刮去分泌物可见黏膜糜烂和小点状出血，黏膜下层和肌层水肿，胎盘呈炎性反应。早产仔猪多为死胎，死胎大小不一，黑褐色，小的干缩而硬固，中等大的呈茶褐色、暗褐色，皮下有出血性胶样浸润。发育到正常大小的死胎，常由于脑水肿而头部肿大，皮下弥散性水肿，脑水增量，肌肉呈熟肉样。各实质器官变性，散在点状出血，血液稀薄不凝固，胎膜充血并散在点状出血，脑、脊髓膜出血并散发点状出血。

出生后存活的仔猪高度衰弱，并有震颤、抽搐、癫痫等神经症状，剖检多见有脑内水肿，颅腔和脑室内脑脊液增多，大脑皮层受压变薄。皮下水肿，体腔积液，肝脏、脾脏、肾脏等器官可见有多发性坏死灶。

公猪的睾丸肿大，多为一侧性，或两侧肿大程度不一。阴囊皱襞消失，发亮，鞘膜腔内潴留有大量黄褐色不透明液体，在睾丸的附睾缘，蔓状静脉丛，鞘膜上有纤维素沉着，蔓状静脉丛胶样化，睾丸实质全部或部分充血，切面可见大小不等的黄色坏死灶，周边有出血，特别常见的是楔状或斑点出血和坏死，坏死灶以小叶为单位，也有近10个小叶连片的，面积可达2cm×3cm，在一个睾丸中可见10～30处坏死灶。慢性病例，可见睾丸萎缩硬化，睾丸与阴囊黏连，实质大部分结缔组织化。

组织学变化产出的死胎和出生后出现神经症状的仔猪，在中枢神经系统中见有明显的非化脓性脑炎变化。神经细胞变性和坏死，并有充血出血变化，胶质细胞增生，围管性细胞浸润（管套）。这些变化在大脑皮质纹状体、视丘等部位出现最明显。成年猪这些病变程度较轻。

公猪睾丸鞘膜结缔组织水肿及单核细胞浸润、睾丸间质充血、出血、水肿及单核细胞浸润，睾丸实质初期曲细精管上皮变性。随病程发展，精细胞排列紊乱、坏死、脱落、精子少、曲细精管管腔狭窄，充满细胞坏死碎屑。

（五）诊断

根据本病发生有明显的季节性及母猪发生流产、死胎、木乃伊胎，公猪睾丸一侧性肿大，可作出初步诊断。确诊必须进行实验室诊断，进行病毒分离，荧光抗体试验，补体结合试验，中和试验，血凝抑制试验等。

鉴别诊断：本病易与布鲁氏菌病混淆，但布鲁氏菌病无明显季节性，体温不高，流产主要是死胎，很少木乃伊化，而且没有非化脓性脑炎变化；公猪有睾丸肿，但多为两侧性，且是化脓性炎症，附睾也肿，还可有关节炎，淋巴结脓肿等与本病不同。

（六）防治

按照本病流行病学的特点，消灭蚊虫，是消灭乙型脑炎的根本办法，但由于灭蚊技术措施尚不完善。对控制猪乙型脑炎，目前采用疫苗接种可控制并减少猪乙型脑炎的危害。

疫苗必须在乙脑流行季节前使用有效，一般要求4月进行疫苗接种，最迟不宜超过5月中旬。因有母源抗体干扰，5月龄以下仔猪注射失效。因此，接种对象一般是5月龄以上的种猪，5月龄以下的猪免疫效果不良，免疫孕猪无不良反应。一般注射一次即可。如间隔作第二次注射，可进一步增强免疫效果。

七、猪繁殖与呼吸综合征

猪繁殖与呼吸综合征俗称“蓝耳病”，是以母猪繁殖障碍、仔猪出现呼吸道症状和高死亡率为特征的具有高度传染性的病毒性疾病。该病毒主要侵害肺泡内的巨噬细胞，尤以仔猪最易感，破坏了巨噬细胞的免疫功能，造成免疫抑制，易继发多种呼吸道疾病。

（一）病原

本病的病原为动脉炎病毒科动脉炎病毒属的猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒，又称莱利斯塔病毒。病毒粒子呈卵圆形，直径为50～64nm，有囊膜，二十面对称，为单股RNA病毒。现已证明，欧洲和美国分离的毒株虽然在形态和理化性状上相似，但用单克隆抗体进行血清学试验和进行核苷酸和氨基酸序列分析时，发现它们存在明显的不同。因此，将猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒分为A、B两个亚群：A亚群为欧洲原形；B亚群为美国原形。

本病毒对寒冷具有较强的抵抗力，但对高温和化学药品的抵抗力较弱。病毒在-70℃可保存18个月，4℃保存1个月；37℃、48h、56℃、45min则完全丧失感染力；对乙醚和氯仿敏感。

（二）流行特点

1.易感性

猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒只感染猪，各种品种、不同年龄和用途的猪均可感染，但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感。

2.传染源

患病猪和带毒猪是本病的重要传染源。感染母猪能大量排毒，如鼻分泌物、粪便、尿液中均含有病毒。

3.传播途径

猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒的主要传播途径是接触感染、空气传播和精液传播，也可通过胎盘垂直传播。易感猪可经口、鼻腔、肌肉、腹腔、静脉及子宫内接种等多种途径而感染病毒，猪感染病毒后2～14周均可通过接触将病毒传播给其他易感猪。从病猪的鼻腔、粪便及尿中均可检测到病毒。易感猪与带毒猪直接接触或与污染有猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒的运输工具、器械接触均可受到感染。感染猪的流动也是本病的重要传播方式。

4.流行特点

本病是一种高度接触性传染病，呈地方流行性。持续性感染是猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒流行病学的重要特征，猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒可在感染猪体内存在很长时间。仔猪的死亡率高达80%～100%，肥育猪发病则温和。

（三）临床症状

本病的临床表现不尽相同。自然感染的潜伏期一般平均为14d；而人工感染的则短，一般为4～7d。只饲养生长猪和肥育猪的猪场发病率不高，以急性呼吸道感染症为主征（似流感症状）。患猪体温升高到41℃左右，打喷嚏、咳嗽、流鼻液、呼吸急促等，严重时发生呼吸困难，有的可出现“蓝耳”，一般不死猪。怀孕母猪全部出现厌食症状，随后出现呼吸道感染症状和行走时四肢僵硬，接着大批流产、死胎、早产、产弱仔，一般可使全场怀孕母猪的30%，严重的可达70%，甚至80%发病流产。母猪严重缺奶，甚至无奶汁。母猪流产、早产、死胎只发生一胎，对以后的配种、怀孕、产仔没有后遗症（已获免疫力）。乳猪发病率、死亡率随日龄的加大而下降，10日龄以内死亡率为80%～100%；10日龄以上一般为20%～50%。临床症状主要表现为呼吸道感染症状。生长猪和育肥猪出现呼吸道感染症状，但比乳猪为轻。种公猪症状轻微，只表现咳嗽、打喷嚏、呼吸困难，严重时可出现喘沟；昏睡、精神不振、厌食，精液品质明显下降，而且带病毒。

（四）病理特征

本病的特征性病变发生于肺脏，主要以间质性肺炎为特点。眼观，肺脏膨满，表面有大小不等的点状出血，尖叶和心叶部有灶状肺泡性肺气肿并见淤斑，肋膈面间质增宽、水肿，有红褐色淤斑和实变区。肺切面上见血管断端有凝固不全的血液，支气管断端有少量含泡沫的液体。镜检，肺组织以多中心性间质肺炎为特点。病初炎灶内浸润多量巨噬细胞和小淋巴细胞，肺泡上皮脱落，肺泡膈的增生变化较轻，形成卡他性肺炎的变化；随后肺泡膈中的结缔组织明显增生，淋巴细胞浸润，肺泡隔增厚，肺泡腔变小或消失，被增生的结缔组织所取代，形成典型的间质性肺炎变化。

病毒经呼吸道侵入肺脏后，虽然被巨噬细胞吞噬，但并不被杀灭，而是在其中增生、繁殖，导致部分巨噬细胞破坏、吞噬能力降低或丧失；随后病毒可随巨噬细胞侵入血液而侵害其他组织和器官。由于该病毒对巨噬细胞有破坏作用，可降低机体的抵抗力，故常常引起各种形式的继发性感染。剖检死于本病的仔猪，病猪可见其耳尖、四肢末端、尾巴、乳头和阴户等部位的皮肤呈蓝紫色；病程稍长者，可见整个耳朵、颌下、四肢及胸腹下均呈现紫色，耳壳等部的表皮有水疱、破溃或结痂，头部水肿，胸腔颌腹腔有积水。其他器官的病变，除了一些非特异性变化外，还有两个特点：一是小血管通透性增大或发生纤维素性坏死而引起水肿；二是继发性感染的有关病变，如继发霍乱沙门氏菌感染时，可见有纤维素性坏死性肠炎；继发多杀性巴氏杆菌时，则肺脏病变加重，常伴发有纤维素性肺炎病变；继发链球菌或伪狂犬病时，则还出现化脓性脑脊髓膜炎或非化脓性脑炎等变化。

（五）诊断

病初全群猪出现厌食，随后出现类似流感症状（呼吸道感染症状），接着发生大批怀孕母猪流产、死胎、早产和到产期产下弱仔。发病前出生的10日龄以内的乳猪大批死亡。症状出现的顺序是先厌食，随后流产、早产和产死胎，最后出现流感症状。怀孕50d以内的母猪不发生流产，只出现厌食和类似流感症状。确诊有赖于实验室诊断。实验室诊断的常用方法除病毒的分离与鉴定外，还可用间接ELISA法、免疫荧光法和RT-PCR法。

（六）防治

1.预防

主要措施是清除传染源、切断传播途径、提高猪的抗病力等综合措施。

（1）清除传染源 对有病或带毒母猪应淘汰；对感染而康复的仔猪，应专圈饲养，肥育出栏后圈舍及用具应彻底消毒，间隔1～2个月再使用；对已感染本病的种公猪应坚决淘汰。

（2）切断传播途径 设立合理的消毒、隔离措施，定时消毒，并且不留消毒盲区。猪舍应通风良好，经常喷雾、消毒，防止本病的空气传播。

（3）加强免疫、营养以提高猪的抗病力 提高猪的福利，给予合理营养的饲料，不用霉变饲料喂猪，在饲料中添加0.5%的肥猪专用保健品大壮素;搞好疫苗注射工作。

（4）免疫注射 一般情况下，种猪接种灭活苗，而育肥猪接种弱毒苗。因为母猪若在妊娠期后三分之一的时间接种活苗，疫苗病毒会通过胎盘感染胎儿；而公猪接种活苗后，可能通过精液传播疫苗病毒。弱毒苗的免疫期为4个月以上，后备母猪在配种前进行2次免疫，首免在配种前2个月，间隔1个月进行二免。小猪在母源抗体消失前首免，母源抗体消失后进行二免。灭活苗安全，但免疫效果略差，基础免疫进行2次，间隔3周，每次每头肌注4mL，以后每隔5个月免疫1次，每头4mL。

2.治疗

目前尚无特效药，多用广谱抗生素预防并发或继发细菌性感染。用阿司匹林片，每次内服3～4片（每片0.5g），每日2～3次，对减轻呼吸道感染有一定的疗效。板蓝根注射液和病毒灵注射液，对减轻症状有一定作用。可用中药板蓝根、大青叶、穿心莲、金银花、茵陈、虎杖、贯众各30g，煎汁或研成细末拌少量饲料给仔猪和育肥猪内服，对减轻症状和缩短病程有一定作用。

八、猪传染性胃肠炎

该病是由猪传染性胃肠炎病毒引起的一种高度接触性肠道传染病。临床症状以引起2周龄以下仔猪呕吐、严重腹泻、脱水和高死亡率（通常100%）为特征。虽然不同年龄的猪对这种病毒均易感，但5周龄以上的猪死亡率很低，较大或成年猪几乎没有死亡。

（一）病原

猪传染性胃肠炎病毒属冠状病毒科冠状病毒属，单股RNA。形态为球形，椭圆形、多边形等各种形态，直径为80～120nm，电镜下观察，粒子直径65～95nm，表面具有棒状纤突，长约12nm，有囊膜，表面具有花瓣状突出物。本病毒目前只发现1个血清型，3种抗原。但本病毒与猫传染性腹膜炎病毒、犬冠状病毒之间有抗原相关性。病毒存在于发病仔猪的各器官、体液和排泄物中，但以空肠、十二指肠及肠系膜淋巴结中含毒量最高，其滴度为每克组织含106猪感染剂量。在发病的早期，呼吸系统组织及肾的含量也相当高。

病毒能在猪肾、甲状腺及唾液腺、睾丸组织等细胞培养中增殖和继代，其中以猪睾丸细胞最敏感，可引起明显的细胞病变，在猪肾细胞上需经过几次传代，才看到细胞病变，在弱酸性培养液中，猪传染性胃肠炎病毒增殖的滴度最高。但是有些毒株始终不出现细胞病变，病毒对细胞的致病作用，常因毒株而异。

病毒在冷冻贮存条件非常稳定，-20℃可保存6个月，-18℃保存18个月仅下降1个对数滴度，但在室温或室温以上很不稳定。37℃每24h病毒下降一个对数滴度，56℃、4min，65℃、10min即可杀死病毒。0.5mol/L的氯化镁，可增强病毒对热的抵抗力。本病毒对光敏感，在阳光下曝晒6h即被灭活，紫外线能使病毒迅速失效，可是放在阴暗处7d，仍能保持其感染力。本病毒对乙醚、氯仿及去氧胆酸钠敏感。对胰酶有一定的抵抗力，对0.9%胰酶能抵抗1h，0.05%的福尔马林溶液、0.5%的石炭酸溶液在37℃分别处理20min及50min，即可灭活病毒。病毒在pH4～8时稳定，pH2.5时则被灭活。

（二）流行病学

1.易感性

各种年龄的猪均有易感性，10日龄以内仔猪的发病率和死亡率很高，而断奶猪、育肥猪和成年猪的症状较轻，大多能自然康复，其他动物对本病无易感性。

2.传染源

病猪和带毒猪是主要的传染源。它们从粪便、乳汁、鼻分泌物、呕吐物，呼出的气体中排出病毒，污染饲料、饮水、空气、土壤、用具等。主要经消化道、呼吸道传染给易感猪。健康猪群的发病，多由于带毒猪或处于潜伏期的感染猪引入所致。另外，其他动物如猫、犬、狐狸和燕、八哥等也可以携带病毒，间接引起本病的发生。

3.传播途径

该病毒的贮存宿主至少有四种。第一种是病毒扩散呈亚临床症状的猪场，如育肥猪场或不断有新生仔猪的猪场，病毒可持续存在于这些猪场，一旦到了发病的适应季节，即可引起本病的爆发；第二种是狗、猫、狐狸、燕八哥、苍蝇等带毒、排毒、机械地传播本病；第三种是带毒猪或发病猪通过鼻内分泌物、粪便、乳汁排毒；第四种是感染了该病毒的动物尸体。血液和屠宰后的废弃物可将该病毒传入猪群。

4.流行特点

根据不同年龄猪的易感性可呈三种流行形式。一是呈流行性，对于易感的猪群，当病毒入侵之后，常常会迅速导致各种年龄的猪发病，从每年12月至次年的4月发病最多，夏季发病最少；二是呈地方流行性，局限于经常有仔猪出生的猪场或不断增加易感猪如肥育猪的猪场中，虽然仔猪能从免疫后的母猪乳汁中获得被动免疫，但受到时间和免疫能力的限制，当病毒感染力超过猪的免疫力时，猪将会受到感染。所以该病毒能长期存在于这些猪群中；三是呈周期性流行，在新疫区主要呈流行性发生，老疫区则呈地方流行性或间歇性的地方流行性发生。在新疫区，几乎所有的猪都发病，10日龄以内的猪死亡率很高，几乎达100%，但断乳猪、育肥猪和成年猪发病后取良性经过，几周以后流行终止。青年猪、成年猪产生主动免疫，50%的康复猪带毒。排毒可达2～8周，最长可达104d之久。在老疫区，由于病毒和病猪持续存在，使得母猪大都具有抗体，所以哺乳仔猪10日龄以后发病率和死亡率均很低，甚至没有发病与死亡。但仔猪断奶后切断了补充抗体的来源，重新成为了易感猪，把本病延续下去。

（三）临床症状

本病的潜伏期一般很短，一般为15～18h，有的可延长2～3d。本病传播迅速，数日内可蔓延全群。仔猪的典型性症状是短暂的呕吐，伴有或继而发生水样腹泻。粪便黄色，绿色或白色，常含有未消化的凝乳块，气味恶臭。排泄物中含有大量的电解质，水分和正常脂肪，呈碱性，但不含有糖，病猪极度口渴，明显脱水，体重迅速减轻。日龄越小，病程越短，病死率越高。10日龄以内的仔猪大都于2～7d内死亡。随着日龄的增长，病死率逐渐降低。痊愈仔猪生长发育不良。某些仔猪发病前先有短期体温升高，发生腹泻后体温下降。

架子猪，肥猪和成年猪的症状较轻，发生一至数日的食欲不振或缺乏，个别猪有呕吐，然后发生水样腹泻，呈喷射状。排泄物灰色或褐色，体重迅速减轻。成母猪泌乳减少或停止，1周左右腹泻停止而康复，极少死亡。某些泌乳母猪发病表现严重，体温升高，无乳，呕吐厌食或腹泻。哺乳仔猪的临床症状与“白痢”相似，地方流行性的传染性胃肠炎主要发生于断奶猪，而且易与大肠杆菌、球虫、轮状病毒感染混淆。

（四）病理变化

主要的病理变化为急性肠炎，从胃到直肠可见程度不一的卡他性炎症。胃肠充满凝乳块，胃黏膜充血；小肠充满气体，肠壁弹性下降，管壁变薄，呈透明或半透明状；肠内容物呈泡沫状、黄色、透明；肠系膜淋巴结肿胀，淋巴管没有乳糜。心、肺、肾未见明显的病理性肉眼病变。

病理组织学变化可见小肠绒毛萎缩变短，甚至坏死，与健康猪相比，绒毛缩短的比例为1∶7；肠上皮细胞变性，黏膜固有层内可见浆液性渗出和细胞浸润。肾由于曲细尿管上皮变性尿管闭塞而发生浊肿，脂肪变性。电子显微镜观察，可看到小肠上皮细胞的微绒毛、线粒体、内质网及其他细胞质内的成分变性，在细胞质空泡内有病毒粒子存在。

（五）诊断

1.临床综合诊断

本病多发生于寒冷季节，不同年龄的猪相继或同时发病，表现水样腹泻和呕吐。10日龄猪病死率很高，较大的或成年猪经5～7d康复。病死仔猪小肠呈卡他性炎症变化，肠绒毛萎缩。

（1）病原学诊断 最常用的是免疫荧光染色和仔猪人工感染试验。人工接种猪，于接种后第5小时至第7天可检出感染细胞。利用免疫酶技术检测，可获得同样效果，也可用琼脂扩散试验和对流免疫电泳检查碱性小肠浸出液中的病毒抗原。

（2）血清学诊断 常用中和试验。在呈流行性发生的猪群，应采取双份血清（急性期或康复后）或同时收集不同发病阶段的几头猪血清。在呈地方流行性发生时，最好采取2～6个月龄猪血清做试验，感染后7～8d可检出中和抗体，并可持续18个月。琼脂扩散试验也能检测抗体，但不敏感。间接血凝试验和ELISA虽很敏感，但需浓缩纯化的病毒抗原。

2.鉴别诊断

在具有腹泻的仔猪疾病的鉴别诊断方面，应注意与仔猪白痢、仔猪副伤寒、仔猪低血糖及猪轮状病毒感染等疾病相鉴别。一般来说，这些疾病没有绒毛萎缩现象或很轻微，不像猪传染性胃肠炎那样严重。必要时可应用免疫荧光技术。猪传染性胃肠炎小肠壁77.2%可见特异荧光反应，肠淋巴为85.6%，扁桃体为93.3%。

（六）防治

本病目前无特效治疗方式，常采取下列措施综合防治。

（1）不从有病的地区购进猪只，尤其是冬春该病高发季节要特别注意，对所有新购进的猪要进行隔离饲养观察。一旦发生本病，要立即严密消毒和隔离病猪。对临产母猪应放在消毒过的猪圈内分娩。

（2）平常注意猪舍环境消毒和饲养管理，搞好猪舍环境卫生，注意防寒保暖。但要防止猪舍潮湿闷热，保持舍内空气新鲜，提高猪群健康水平，增强抗病力。规模养猪场实行“全进全出”管理，可有效预防此病的发生。

（3）做好防疫注射工作。对于规模养猪场和老疫区，要用传染性胃肠炎弱毒冻干疫苗进行预防免疫。免疫妊娠母猪于产前20～30d注射2mL，主动免疫初生仔猪注射0.5mL，10～50kg体重猪注射1mL，50kg体重以上的注射2mL。免疫期均为6个月。

（4）猪发病期间要适当停食或减食，及时补液。在患病期间大量补等渗葡萄糖氯化钠溶液，供给大量清洁饮水，可使较大的病猪加速恢复，减少仔猪死亡。不能饮水的病仔猪应静注或腹服腔注射葡萄糖甘氨酸溶液（葡萄糖43.2g，氯化钠9.2g，甘氨酸6.6g，柠檬酸0.52g，柠檬酸钾0.1g，无水磷酸钾4.35g，溶于2L水中）。也可采用口服补液盐溶液灌服。

（5）使用抗菌药物防止继发感染，减轻症状。抗菌药物虽不能直接治疗本病，但能有效地防治细菌性疾病的并发或继发性感染。临诊上常见的有大肠杆菌病、沙门氏杆菌病、肺炎以及球虫病等。常用的肠道抗菌药有痢特灵、链霉素、痢菌净、硫酸庆大霉素、氟哌酸、恩诺沙星、环丙沙星等。

九、猪流行性腹泻

猪流行性腹泻是由猪流行性腹泻病毒引起的一种急性肠道性传染病。本病与传染性胃肠炎很相似，在我国多发生在每年12月份至翌年1～2月，夏季也有发病的报道。可发生于任何年龄的猪，年龄越小，症状越重，死亡率越高。

（一）病原

猪流行性腹泻病毒属于冠状病毒科冠状病毒属。病毒粒子呈多形性，倾向球形，直径95～190nm，外有囊膜，囊膜上有花瓣状突起，核酸型为RNA型。从患病仔猪的肠灌液中浓缩和纯化的病毒不能凝集家兔、小鼠、猪、豚鼠、绵羊、牛、马、雏鸡和人的红细胞。病毒只能在肠上皮组织培养物内生长；与猪传染性胃肠炎病毒进行交叉中和试验、猪体交互保护试验、ELISA试验等，都证明本病毒与猪传染性胃肠炎病毒没有共同的抗原性。病毒对外界环境和消毒药抵抗力不强，对乙醚、氯仿等敏感，一般消毒药都可将它杀死。

（二）流行病学

1.易感性

各种年龄猪对病毒都很敏感，尤其是哺乳仔猪，断奶仔猪和育肥猪感染发病率高。

2.传染源

病猪是主要传染源，在肠绒毛上皮和肠系膜淋巴结内存在的病毒，随粪便排出，污染周围环境和饲养用具，以散播传染。

3.传播途径

本病主要经消化道传染，还可经呼吸道传染，病毒也可由呼吸道分泌物传播。

4.流行特点

有一定的季节性，多发生于冬季，夏季也有发生的报道，我国多在12月至翌年2月寒冬季节发生流行。

（三）临床症状

临床表现与典型的猪传染性胃肠炎十分相似。人工感染潜伏期1～2d，在自然流行中，潜伏期可能更长。哺乳仔猪一旦感染，症状明显，表现为呕吐、腹泻、脱水、运动僵硬等症状，呕吐多发于哺乳和吃食之后，体温正常或稍偏高。人工接种仔猪后12～20h出现腹泻，呕吐于接种病毒后12～80h出现，脱水和运动僵硬见于接种病毒后20～30h，最晚见于90h。腹泻开始时排黄色黏稠便，以后变成水样便并混杂有黄白色的凝乳块，腹泻最严重时（腹泻10h左右）排出的粪便几乎全部为水分。呕吐、腹泻的同时患猪伴有精神沉郁、厌食、消瘦及衰竭。

症状的轻重与年龄大小有关，年龄越小，症状越重。1周以内的哺乳仔猪常于腹泻后2～4d内因脱水死亡，病死率约50%，仔猪出生后感染本病死亡率更高。断奶猪、育成猪症状较轻，出现精神沉郁、食欲不佳、腹泻，持续4～7d，逐渐恢复正常。成年猪仅发生呕吐和厌食。

（四）病理变化

尸体消瘦脱水，皮下干燥、胃内有多量黄白色的乳凝块。肠管膨满扩张、充满黄色液体。肠壁变薄、肠系膜充血，肠系膜淋巴结水肿。镜下小肠绒毛缩短，上皮细胞核浓缩，破碎，胞浆呈强嗜酸性变性、坏死性变化，肠绒毛显著萎缩。至腹泻12h，绒毛变得最短，绒毛长度与隐窝深度的比值由正常7∶1降为3∶1。

（五）诊断

本病的流行病学、临床症状、病理变化基本上与猪传染性胃肠炎相似，只是病死率比猪传染性胃肠炎稍低，在猪群中传播速度也比较缓慢一些，因此仅依靠临床综合诊断方法确诊是比较困难的，主要依靠血清学诊断，常用以下几种方法。

（1）酶联免疫吸附试验（ELISA）应用双抗体夹心法 ELISA 检查病猪粪便的病毒抗原，病猪一旦出现腹泻时，即可采粪检查。病猪痊愈2周以上的，可用间接法 ELISA 检查血清中的抗体。猪感染后1～3周即可测出抗体，3～5周后抗体滴度达高峰，抗体持续时间最短为18周，最长可达22周以上。

（2）免疫荧光染色检查 本法具有特异性，范围广泛。方法是取病猪小肠作冰冻切片或小肠黏膜抹片，风干后丙酮固定，加荧光抗体染色，充分水洗，封盖镜检，1～2h即可做出诊断。

（3）人工感染试验 选用2～3日龄不喂初乳的仔猪，喂以消毒牛乳，将病猪小肠组织及肠内容物做成悬液。每毫升悬液加青霉素2000 IU 和链霉素3mg，在室温放置1h，再接种实验仔猪，如果试验猪发病，再取小肠组织做免疫荧光检查。

（六）防治

1.预防

平时特别是冬季要加强防疫工作，防止本病传入。禁止从病区购入仔猪进入猪场，应严格执行进出猪场的消毒制度。一旦发生本病，应立即封锁，限制人员参观，严格消毒猪舍用具、车轮及通道。将未感染的预产期20d以内的怀孕母猪和哺乳母猪连同仔猪隔离到安全地区饲养，紧急接种疫苗。可注射猪腹泻氢氧化铝灭活苗，对妊娠母猪于产前30d接种3mL，仔猪10～25kg接种1mL，25～50kg接种3mL，接种后15d产生免疫力，免疫期母猪为1年，其他猪为6个月。

2.治疗

通常应用对症疗法，可以减少仔猪死亡率，促进康复。病猪群每日补口服盐溶液（常用处方氯化钠3.5g，氯化钾1.55g，碳酸氢钠2.5g，葡萄糖20g，水1000mL）。猪舍应该保持清洁、干燥。对2～5周龄病猪可用抗生素治疗，以防止继发感染。可试用康复母猪抗凝血或高免血清每日口服10mL，连用3d，对新生仔猪有一定治疗和预防作用。

十、猪细小病毒病

猪细小病毒病是以引起胚胎和胎儿感染及死亡而母体本身不显症状的一种母猪繁殖障碍性传染病。

（一）病原

本病病原属细小病毒科细小病毒属，外观呈圆形或六角形，直径约20～28nm，二十面体等轴立体对称，主壳由32个颗粒组成，无囊膜，基因组为单股线状DNA。本病毒在几乎所有猪的原代细胞（如猪肾、猪睾丸细胞等）、传代细胞（如RK15、IBRS2、ST细胞等）上都能生长繁殖。受感染的细胞表现为变圆、固缩和裂解等病变，并可用免疫荧光技术查出胞浆中的病毒抗原，病毒可在细胞中产生核内包涵体，但包涵体通常散在分布。本病毒能凝集豚鼠、大鼠、小鼠、鸡、鹅、猫、猴和人 O 型红细胞，其中以豚鼠的红细胞最好。鸡的红细胞对本病毒的敏感性有很大的个体差异。病毒感染的细胞培养物对红细胞有轻度的或没有吸附作用。56℃恒温48h对该病毒的传染性和凝集红细胞能力均无明显的改变。在70℃经2h处理后仍不失感染力，在80℃经5min加热才可使病毒失去血凝活性和感染性。本病毒的pH适应范围很宽，在pH3～9间稳定，弱酸性至中性的介质适于其血凝性的保持。病毒对乙醚、氯仿等脂溶剂有抵抗力，甲醛蒸汽和紫外线需要相当长时间才能杀灭本病毒，0.5%漂白粉或20% NaOH溶液处理5min可杀灭病毒。

（二）流行病学

1.易感性

目前猪是唯一的已知宿主，不同年龄、性别的家猪、野猪都可感染。牛、绵羊、猫、豚鼠、小鼠、大鼠的血清中也可存在本病病原的特异性抗体。

2.传染源

感染本病的母猪、公猪及污染的精液等是本病的主要传染源。本病感染的母猪所产的死胎、活胎、仔猪及子宫内分泌物均含有高滴度的病毒。垂直感染的仔猪至少可带毒9周以上。某些具有免疫耐受性的仔猪可能终身带毒和排毒。被感染公猪的精细胞、精索、附睾、副性腺中都可带毒，在交配时很容易传给易感母猪。急性感染期猪的分泌物和排泄物，其病毒的感染力可保持几个月，所以病猪污染过的猪舍，在空舍4、5个月后仍可感染猪。

3.传播途径

污染的猪舍是猪细小病毒的主要储藏所。在病猪移出、空圈4、5个月，经彻底清扫后，再放进易感猪，仍可被感染。污染的食物及猪的唾液等均能长久地存在传染性。本病可经胎盘垂直感染和交配感染。公猪、育肥猪、母猪主要通过被污染的食物、环境，经呼吸道、消化道感染。另外，鼠类也可机械性地传播本病，出生前后的猪最常见的感染途径分别是经胎盘和口鼻。

4.流行特点

本病常见于初产母猪。一般呈地方流行性或散发。本病的发生与季节关系密切，多发生在每年4～10月份或母猪产仔和交配后的一段时间。一旦发生本病后，可持续多年，病毒主要侵害新生仔猪、胚胎、胚猪。母猪早期怀孕感染时，其胚胎、胚猪死亡率可高达80%～100%。本病的感染率与动物年龄呈正相关，5～6月龄阳性率为8%～29%，11～15月龄阳性率高达80%～100%，在阳性猪群中约有30%～50%的猪带毒。猪在感染细小病毒后3～7d开始经粪便排出病毒，1～6d左右产生病毒血症，以后不规则地进行排毒，污染环境。1周以后可检出血凝抑制抗体，21 d内抗体滴定可达1∶15000 ，且能持续数年。

（三）临床症状

仔猪和母猪的急性感染通常都表现为亚临床症状。猪细小病毒感染的主要症状表现为母源性繁殖失能。感染的母猪可能重新发情而不分娩，或只产出少数仔猪，或产生大部死胎、弱仔及木乃伊胎等。当怀孕中期胎儿死亡，死胎连同其内的胎液均被吸收时，唯一可见的症状是母猪的腹围减小。发生繁殖障碍的母猪除出现流产、死产、弱仔、木乃伊及不孕等现象外，大部分无其他明显亚临床症状。个别母猪有体温升高、后躯运动不灵活或瘫痪，关节肿大或体表有凹形肿胀等。在一窝仔猪中有木乃伊胎存在时，可使怀孕期和分娩间隔时间延长，这就易造成外表正常的同窝仔猪的死产。

一般怀孕50～60d感染时多出现死产，怀孕70d感染的母猪则常出现流产症状，而怀孕70d以后感染的母猪则多能正常产仔，但这些猪仔常常有抗体和病毒。此外，本病还可引起产仔瘦小、弱胎，母猪发情不正常、久配不孕等症状。实验感染的新生仔猪可出现呕吐、下痢等症状。

（四）病理变化

1.眼观变化

妊娠初期（1～70d）是猪细小病毒增殖的最佳时期，因为该病毒适于在增殖能力旺盛的、有丝分裂的细胞内繁殖，所以在此阶段一旦为猪细小病毒感染，则病毒集中在胎盘和胎儿中增殖，故胎儿出现死亡、木乃伊化、骨质溶解、腐败、黑化等病理变化、母猪流产。肉眼可见母猪有轻度子宫内膜炎变化，胎盘部分钙化，胎儿在子宫内有被溶解和被吸收的现象。

大多数死胎、死仔或弱仔皮肤，皮下充血或水肿，胸、腹腔积有淡红或淡黄色渗出液。肝、脾、肾有时肿大脆弱或萎缩发暗，个别死胎、死仔皮肤出血，弱仔生后不久先在耳尖、后在颈、胸、腹部及四肢上端内侧出现淤血，出血斑，半日内皮肤全变紫而死亡。这种情况多见于产前2个月左右曾流行过猪瘟的猪场。除上述各种变化外，还见到畸形胎儿，干尸化胎儿（木乃伊）及骨质不全的腐败胎儿。

2.组织学变化

表现为妊娠母猪黄体萎缩、子宫黏膜上皮和固有层有局灶性或弥漫性单核细胞浸润。死产的胎儿或死产的仔猪取脑作组织学检查，可见非化脓性脑炎变化，血管外膜细胞增生，浆细胞浸润。在血管周围形成细胞性“管套”，主要见于大脑灰质、白质、脑软膜、脊髓和脉络丝。肺、肝、肾等的血管周围也可见炎性细胞浸润。还可见间质性肝炎、肾炎和伴有钙化的胎盘炎。

死于急性猪细小病毒感染的新生动物，心肌弥慢性变性。由于病毒在长骨、肋骨及肋软骨的接合处生长，导致骨质退化。病毒对颅骨和下颅骨膜有明显的亲合性，病毒的复制干扰了这些骨的生长，导致头骨畸形。病毒在肠，特别是小肠腺窝上皮复制引起肠炎。病毒侵袭肝脏可引起肝炎。在上述组织中都可以找到特殊的细胞核内包涵体。

（五）诊断

如果发生流产、死胎、胎儿发育异常等情况而母猪没有其他临诊症状，应考虑到细小病毒感染的可能性。然而要想作出确诊，则必须依靠实验室诊断，可选用木乃伊化胎儿或这些胎儿的肺作病料送检。但大于70日龄的木乃伊胎儿，死产仔猪和初生仔猪则不适宜送检。因其中含有相应的抗体而干扰检验。常用的实验室检测方法有以下几种。

1.免疫荧光检查

此法检测病毒抗原是可靠而敏感的方法。用冰冻切片机制备胎儿组织的冰冻切片，然后与标准的诊断试剂反应，在几个小时内即能作出诊断。若胎儿没有抗体反应，所有胎儿组织都可查到抗原。即使有抗体，一般在胎儿肺中也能查到受感染的细胞。

2.血清诊断学

有血清中和试验、血凝抑制试验、酶联免疫吸附试验、琼脂扩散试验和补体结合试验等。其中最常用的是血凝抑制试验。病科可采取母猪或1岁以上猪的血清，也可用70日龄以上感染胎儿的心血或组织浸液。被检血清可先经56℃、30min灭活，加入50%豚鼠红细胞（最终浓度）和等量的高岭土，摇匀后放室温15min，2000r/min离心10min，然后取上清液，以除掉血清中的非特异性的凝集素和抑制因素。抗原用4个血凝单位的标准血凝素，红细胞用0.5%豚鼠红细胞悬液，判定标准暂定为1∶256。

3.血清学检查

母猪血清如果没有抗体，则可以排除本病的感染。如果一段时间后血清抗体转阳性，并伴有繁殖障碍，则具有诊断意义。检查胎儿死胎和未经哺乳的新生仔猪血清中有无抗体，可以确定是否是子宫内感染。因为母源抗体不能穿过胎盘屏障，当采不到血清时，可将胎儿或胎儿内脏置于塑料袋内，在4℃过夜，收集体液也可以查别抗体。注意与伪狂犬病、猪乙型脑炎、布鲁氏杆菌病鉴别诊断。

（六）防治

本病目前尚无有效的防治方法。在引进种猪时应进行猪细小病毒的血凝抑制试验。初产母猪在其配种前可通过人工免疫接种使获得主动免疫。在人工免疫方面，美国1980年已研制成一种灭活苗和一种弱毒疫苗，灭活苗的免疫期可达4个月以上。通过猪睾丸细胞120～165代致弱的猪细小病毒毒株，以胎猪肾细胞培养制成的弱毒苗，肌注后可预防初产母猪的细小病毒感染，但当直接接种子宫内时对胎儿有致病性，因此这种疫苗只宜用于未怀孕的初产母猪。目前，我国也已研制出灭活疫苗。在母猪配种前2个月左右注射可预防本病发生，仔猪母源抗体的持续期可达16～24周。在抗体效价大于1∶80时可抵抗猪细小病毒的感染。因此在断奶时，将仔猪从污染猪群移到无病污染的地方饲养，可培育出血清阴性猪群，这有利于本病常发区猪场的净化。

十一、猪轮状病毒病

轮状毒病是由猪轮状病毒引起的猪急性肠道传染病，主要症状为厌食、呕吐、下痢。

（一）病原

属于RNA病毒，外层衣壳呈车轮状。病毒粒子直径为65～75nm的二十面体，经氯化铯梯度离心法测定，密度为1.36mg/mL，有32个颗粒，沉降系数为525S，核酸有117个节段，8～10种多肽。以哺乳动物为宿主，无媒介体，水平传播。轮状病毒的分离和体外培养一般比较困难。用胰酶对样品提前处理活化病毒的感染性以及在细胞培养的营养液中添加胰酶，有利于病毒的分离培养。不同动物种别的轮状病毒，可采用相应种别的原代肾细胞或有关传代细胞系进行培养。犊牛、马驹、仔猪、小鼠和婴儿的所有轮状病毒均具有共同抗原，可出现交叉反应。

本病毒比较稳定，在4℃能保持形态的完整，加热至56℃经1h不能灭活，对乙醚、氯仿有抵抗力。在pH3～10的环境中不能使其失去传染性。在粪便中或在没有抗体的牛奶中，室温18～20℃放置7个月仍有感染性，本病毒需要胰蛋白酶来活化其感染性。猪轮状病毒的感染主要限于小肠上皮细胞，仔猪小肠下2/3处胰蛋白酶浓度最高。

（二）流行病学

1.易感性

本病的易感宿主很多，犊牛、仔猪、羔羊、狗、幼兔、幼鹿、猴、小鼠、鸡、火鸡、鸭、珍珠鸡和鸽以及儿童均可自然感染而发病，其中以犊牛、仔猪及儿童的轮状病毒病最为常见。

2.传染源

患病的人、畜及隐性感染的带毒猪，都是重要的传染源。病毒存在于肠道，随粪便排出外界，经消化道途径传染易感的人、畜和禽。痊愈动物从粪便中排毒的持续时间尚不清楚。

3.传播途径

轮状病毒有一定的交互感染作用，可以从人或一种动物传给另一种动物。特别是人轮状病毒，在人群中普遍存在，容易在牛、猪、羊等哺乳动物中传播。

4.流行特点

轮状病毒病传播迅速，多发生于晚冬至早春的寒冷季节。卫生条件不良，致病性大肠杆菌和冠状病毒、慢病毒等合并感染，可使病情加剧，病死率增高。

（三）临床症状

自然发病的小猪和实验感染的初生小猪或未吃初乳后的小猪出现的临床症状相似。在感染后12～24h内，表现沉郁、食欲不振和不愿活动，以后产生严重腹泻，一般在腹泻后3～7d发生死亡，死亡率变化无常。此时小猪脱水严重，体重可丧失30%。当用病毒给1～5日龄的初生小猪或未吃初乳的小猪接种时，死亡率可达100%。通常10～21日龄吃乳的小猪接种时，临床症状温和，腹泻1～2d后迅速康复。轮状病毒所致的腹泻物的颜色可从黄、白、黑色，稠度可以是水泻、半固体状和发酵状，或者是类似乳清的液体上漂浮着絮状物。

（四）病理变化

病变主要限于消化道。胃弛缓，其内充满凝乳块和乳汁。肠壁菲薄，半透明，肠内容物为浆液性或水样，灰黄色或灰黑色，小肠绒毛短缩扁平，肉眼也可看出，如用放大镜或解剖显微镜检查更清楚。小肠黏膜的这些变化主要出现在空肠、回肠。肠系膜淋巴结水肿，胆囊肿大。

组织学变化：电镜观察发现，轮状病毒感染主要局限在小肠绒毛的上皮细胞，所以组织学检查病变主要局限在绒毛部，绒毛顶端柱状上皮由于病毒感染、增殖，导致上皮细胞脱落或坏死溶解。绒毛变短，隐窝上皮未分化成熟就移向发病感染的绒毛顶部上皮的位置，所以在绒毛顶部常见未分化成熟的立方上皮所覆盖，固有层可见有淋巴细胞、单核细胞和多形核粒细胞浸润。

（五）诊断

本病发生在寒冷季节，多侵害幼龄动物，突然发生水样腹泻。发病率高而病死率一般较低，主要病变一般在消化道小肠。根据这些特点，可以作出初步诊断。轮状病毒病要与猪传染性胃肠炎、猪流行性腹泻和仔猪黄痢、白痢区别，需进行实验室检查。一般在腹泻开始24h内采取小肠及内容物或粪便，进行病毒抗原检查，方法有电镜法、免疫电镜法、琼脂扩散试验、对流免疫电泳试验、直接荧光抗体试验、酶联免疫吸附试验、双抗体夹心法和放射免疫试验等。

（六）防治

本病无特效治疗药物。在流行地区，可用轮状病毒油佐剂灭活苗或猪轮状病毒弱毒双价苗对母猪或仔猪进行预防注射。油佐剂苗于怀孕母猪临产前30d，肌肉注射2mL；仔猪于7日龄和21日龄各注射1次，注射部位在后海穴（尾根和肛门之间凹窝处）皮下，每次每头注射0.5mL。弱毒苗于临产前5周和2周分别肌肉注射1次，每次每头1mL。同时要使新生仔猪早吃初乳，接受母源抗体的保护，以减少发病和减弱病症。发现病猪，立即隔离到清洁、干燥和温暖猪舍，加强护理，尽量减少应激因素，避免猪群密度过大，清除粪便及其污染的垫草，消毒被污染的环境和器物。

发病猪口服葡萄糖盐溶液效果良好，配方为氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g、葡萄糖30g、水1000mL混合溶解，每千克体重口服此液30～40mL，每日2次，同时，进行对症疗法，内服收敛剂，使用抗生素和磺胺药物，以防止继发感染。静脉注射5%葡萄糖盐水和5%碳酸氢钠溶液，可防止脱水和酸中毒。

十二、猪圆环病毒病

猪圆环病毒病是指以Ⅱ型圆环病毒为主要病原、单独或继发/混合感染其他致病微生物的一系列疾病的总称。主要有猪断奶后多系统衰竭综合征（PMWS）、皮炎肾病综合征（PDNS）、猪呼吸道疾病综合征（PRDC）、繁殖障碍、先天性震颤、肠炎等。近年来，猪圆环病毒病作为一种新的病毒病在许多国家广泛流行。

（一）病原

现已知猪圆环病毒（PCV）有两个血清型，即PCV1和PCV2。PCV1为非致病性的病毒，PCV2为致病性的病毒，它是断奶仔猪多系统衰竭综合征的主要病原。此外，猪皮炎及肾病综合征、肠炎等也与猪圆环病毒感染有关。猪圆环病毒为二十面体对称、无囊膜、单股环状 DNA 病毒。病毒粒子直径为17nm，是目前发现的最小的动物病毒。该病毒对外界的抵抗力较强，在pH3的酸性环境中很长时间不被灭活。该病毒对氯仿不敏感，在56℃或70℃处理一段时间不被灭活。在高温环境也能存活一段时间。该病毒不凝集牛、羊、猪、鸡等多种动物和人的红细胞。

（二）流行病学

1.易感性

PCV感染动物试验，发现只有猪产生特异性抗体，而兔、鼠、牛，甚至人都为血清学阴性。PCV1对猪无致病性，但能产生血清抗体，并且在调查的猪群中普遍存在。猪对PCV2具有较强的易感性。

2.传染源

病猪排出的PCV是该病的主要传染源。

3.传播途径

感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒，经口腔、呼吸道途径感染不同年龄的猪。怀孕母猪感染PCV2后，可经胎盘垂直传播感染仔猪。人工感染PCV2血清阴性的公猪后精液中含有PCV2的DNA，说明精液可能是另一种传播途径。用PCV2人工感染试验猪后，其他未接种猪的同居感染率是100%，这说明该病毒可水平传播。猪在不同猪群间的移动是该病毒的主要传播途径，也可通过被污染的衣服和设备进行传播。

4.流行特点

该病主要发生在5～16周龄的猪，最常见于6～8周龄的猪，表现为断奶仔猪多系统衰竭综合征。乳猪极少感染，一般于断奶后2～3d或1周开始发病，急性发病猪群中，病死率可达10%，耐过猪后期发育明显受阻。但常常由于并发或继发细菌或病毒感染而使死亡率大大增加，病死率可达25%以上。工厂化养殖方式可能与本病有关，饲养管理不善、恶劣的断奶环境、不同来源及年龄的猪混群、饲养密度过高及刺激仔猪免疫系统均为诱发本病的重要危险因素。

（三）临床症状

猪圆环病毒Ⅱ型可引起猪的繁殖障碍，导致母猪返情率增高，流产，产死胎、木乃伊胎和弱仔等，所产仔猪断奶前死亡率上升。公猪感染圆环病毒Ⅱ型后，可通过交配传染给与配母猪，从而导致其繁殖障碍。

1.断奶仔猪多系统衰竭综合征

多发于6～8周龄仔猪，发病率为20%～60%，死亡率为5%～35%。仔猪断奶后2～3周出现以咳嗽、呼吸困难、逐渐消瘦、死亡率和淘汰率均显著升高为特征的疾病。病猪发热（一般不超过41℃），食欲减退，继而出现消瘦、被毛粗乱、皮肤苍白或黄疸、呼吸困难等症状。个别猪眼睛有分泌物，腹泻，肘关节和膝关节肿胀。其剖检特征为全身淋巴结肿大和发生心包炎、胸膜肺炎、腹膜炎等，使用多种抗生素治疗效果不理想。

2.猪皮炎和肾病综合征

通常发生于8～18周龄的猪，病猪食欲废绝，体温升高至41.5℃，皮下水肿。皮肤出现紫红色病变斑块，在会阴部和四肢最为明显，这些斑块有时会相互融合。在极少情况下皮肤病变会消失。也有的病变表现为猪的后躯部位出现紫红色淤血、淤点或淤斑。可视的浅表淋巴结肿大，出现黄色胸水或心包积液。肾脏呈肾小球性肾炎和间质性肾炎，表面可见淤血点。常见症状还有严重下痢和呼吸困难，以及被毛粗乱。

3.间质性肺炎

主要危害6～14周龄的猪，发病率为2%～30%，死亡率为4%～10%。眼观病变为弥漫性间质性肺炎，肺脏颜色呈灰红色。有时可见肺部存在Ⅱ型肺细胞增生区和细支气管上皮坏死并含坏死细胞碎片的区域，肺泡腔内有时可见透明蛋白。

（四）病理变化

本病主要的病理变化为患猪消瘦，贫血，皮肤苍白，黄疸；淋巴结异常肿胀，内脏和外周淋巴结肿大到正常体积的3～4倍，切面为均匀的白色；肺部有灰褐色炎症灶和肿胀，呈弥漫性病变，相对密度增加，坚硬似橡皮样；肝脏发暗，呈浅黄到橘黄色外观，萎缩，肝小叶间结缔组织增生；肾脏水肿（有的可达正常的5倍），苍白，被膜下有坏死灶；脾脏轻度肿大，质地如肉;胰、小肠和结肠也常有肿大及坏死病变。

组织学病变呈全身器官、组织广泛性病理损伤。肺有轻度多灶性或高度弥漫性间质性肺炎；肝脏有以肝细胞的单细胞坏死为特征的肝炎；肾脏有轻度至重度的多灶性间质性肾炎；心脏有多灶性心肌炎。在淋巴结、脾、扁桃体和胸腺常出现多样性肉芽肿炎症。断奶仔猪多系统衰竭综合征的病猪主要的病理组织学变化是淋巴细胞缺失。

（五）防治

用抗生素治疗猪圆环病毒病无太大的效果，仅能减少继发性的细菌感染。

（1）减小断奶应激 仔猪断奶后3～4周是预防猪圆环病毒病的关键时期。因此，尽可能减少对断奶仔猪的刺激，避免过早断奶和断奶后更换饲料。在断奶仔猪饲料中按每吨饲料中添加利高霉素1.2kg、15%金霉素2.5kg或强力霉素150g、阿莫西林150g，连续饲喂15d；避免断奶后并窝并群；避免在断奶前、后1周内多次注射疫苗；降低饲养密度，为仔猪提供舒适的环境。

（2）采用抗菌药物 用氟苯尼考、丁胺卡那霉素、硫酸庆大小诺霉素、克林霉素、磺胺类药物等进行治疗，同时应用促进肾脏排泄和缓解类药物进行肾脏的恢复治疗。

（3）采用黄芪多糖注射液并配合维生素B1、维生素B12、维生素C肌肉注射，也可以使用佳维素或氨基金维他加入饮水或拌料。

（4）选用新型的抗病毒剂如干扰素、白细胞介素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗，同时配合中草药抗病毒制剂，会取得明显治疗效果。

（5）做好猪瘟、蓝耳病、猪细小病毒、喘气病等疫苗的免疫接种工作。

十三、猪痘

猪痘是由痘病毒引起的一种急性发热性接触性传染病，其特征是皮肤和黏膜上发生特殊的红斑、丘疹和结痂。

（一）病原

本病病原体有两种，一种是猪痘病毒，另一种是痘苗病毒，它们均属痘病毒科脊椎动物痘病毒亚科猪痘病毒属成员。病毒粒子为砖形或卵圆型，大小为300nm×250nm×200nm左右。本病毒可在猪的皮肤或其他上皮和睾丸内进行培养继代，也可在发育的鸡胚绒毛尿囊膜、鸡胚细胞、猪肾细胞、兔肾细胞等进行培养。病毒在受感染的细胞内受刺激时，可在细胞浆内形成嗜碱性或嗜酸性包涵体，大小约为5～30nm，包涵体内有许多小颗粒，即原生小体，也就是病毒抗原。本病毒抵抗力不强，55℃、20min或37℃、24h处理可丧失感染力，但对干燥有抵抗力，在生理盐水悬浮液中，于0℃至少可保存5周以上，晾干至少保存3年以上，在干燥的痂皮中病毒可存活几个月，在正常条件下的土壤中可生存几周。在pH3的环境中病毒可逐渐丧失感染力，直射阳光或紫外线可迅速灭活病毒。0.5%福尔马林溶液、3%石碳酸溶液、0.01%碘溶液、3%硫酸、3%盐酸可在数分钟内杀死病毒，1%～3%火碱溶液和70%酒精溶液10min处理即可杀灭病毒。

（二）流行病学

1.易感性

猪痘病毒只能使猪感染发病，其他动物不发病。以4～6周龄的哺乳仔猪多发，断乳仔猪亦敏感，成年猪有抵抗力。

2.传染源

病猪和病愈带毒猪是本病的传染源。病毒随病猪的水疱液、脓汁和痂皮污染周围环境。

3.传播途径

该病主要经损伤的皮肤或黏膜感染，也可经呼吸道、消化道传染。此外，猪血虱、蚊、蝇等外寄生虫也可参与传播。此病由病毒引起，直接接触传染。皮肤损伤是猪痘感染的必要条件。猪虱及其他吸血昆虫对皮肤损伤使病毒得以进入皮肤。

4.流行特点

由痘苗病毒引起的猪痘，各种年龄的猪都感染发病，呈地方流行性。还可引起乳牛、兔、豚鼠、猴等动物感染。本病可发生于任何季节，以春秋天气阴雨寒冷、猪舍潮湿污秽以及卫生差、营养不良等情况下，流行比较严重，发病率很高，致死率不很高。大多数患畜在3周后恢复。

（三）临床症状

潜伏期平均4～7d，病猪体温升高到41.3～41.8℃，精神食欲不振、喜卧、寒战，行动呆滞，鼻黏膜和眼结膜潮红、肿胀，并有分泌物，分泌物为黏液性。痘疹主要发生于躯干的下腹部和四肢内侧、鼻镜、眼睑、面部皱褶等无毛或少毛部位，也有发生于身体两侧和背部的。典型的猪痘病灶，开始为深红色的硬结节，突出于皮肤的表面，略呈半球状，表面平整，直径达8mm左右，临床观察中见不到水疱阶段即转为脓疱。此时病变中间凹陷，局部贫血呈黄色，病变中心高度下降，而周围组织膨胀，脓疱很快结痂，呈棕黄色痂块，痂块脱落后变成无色的小白斑并痊愈。

腹股沟淋巴结是肉眼病变的另一器官。皮内接种的猪，皮肤病变出现1～2d，腹股沟淋巴结变大，并容易触摸到。病理发展到脓疱期结束时，淋巴结已接近正常。

猪痘一般无明显的水疱和脓疱过程，患猪病变部位常在擦痒时，可使痘疤部破裂，渗出血液或浆液，粘上泥土、垫草后形成痂壳，导致皮肤增厚，呈皮革状，在强行剥离后痂皮下呈现暗红色溃疡，表面附有微量黄白色脓汁。在病程后期，痂皮可裂开、脱落，露出新生肉芽组织，不久又生出新的黑色痂皮，经2～3次的蜕皮之后才长出新皮。当有其他病菌继发感染时，可使病情加重，另外在口咽、气管、支气管等处若发生痘疹时，常引起败血症而最终导致死亡。

本病多为良性经过，病死率不高，所以易被忽视，以致影响猪的生长发育。但在饲养管理不善或继发感染时，常使病死率增高，尤其是幼龄猪。

（四）病理变化

痘疹病变主要发生于鼻镜、鼻孔、唇、齿龈、颊部、乳头、齿板、腹下、腹侧、肠侧和四肢内侧的皮肤等处，也可发生在背部皮肤。死亡猪的咽、口腔、胃和气管常发生疱疹。由于猪痘的病情比较轻微，组织学病变可见棘细胞肿胀变性，溶解而出现微细胞化灶，胞核染色质溶解，出现特征性核空泡。当忽视饲养管理时，本病可常继发胃肠炎、肺炎，引起败血症而死亡。

（五）诊断

根据流行病学、临床症状一般不难诊断。本病可见皮肤痘疹，病情严重的或有并发病的可在气管、肺、肠管处发现痘疹。组织学上以上皮细胞核的空泡具有特征性的诊断意义。如果要具体确定本病是由猪痘病毒还是由痘苗病毒引起的，则必须进行病毒的分离和鉴定，其中以中和试验、血凝抑制、动物接种试验比较简便易行。临床上注意本病与口蹄疫、水疱疹、水疱性口炎、水泡病等皮肤病变区别。

（六）防治

目前本病尚无有效疫苗，而且发病后一般治疗也并不能改变本病的病程。患本病时只要加强饲养管理，改善畜舍环境，加强猪本身抵抗力，一般不会引起损失。动物康复后可获得坚强的免疫力，猪痘病毒与痘苗病毒之间无交叉免疫。在引进新猪时，必须对新猪所来自的猪场的病史作详细了解，并在新猪入场前检查皮肤上是否存在痘样病变，平时加强饲养管理，注意消灭血虱等体外寄生虫。