第三节 公共卫生事件

我国突发公共卫生事件，是指突然发生，造成或者可能造成社会公众健康严重损害的重大传染病疫情、群体性不明原因疾病、重大食物和职业中毒以及其他严重影响公众健康的事件。

突发公共卫生事件的特点是：①突发性，即高度不确定性。突如其来，难以或不可预测。②罹及的群体性、普遍性。影响区域广，同时罹及多人，甚至波及整个工作或生活的群体，具有“多米诺骨牌”效应，甚至可导致跨地区、跨国界传播。③非常规性。超出一般社会卫生危机的发展规律，呈现易变特性。④严重公共危害性。罹及数众，损失巨大，严重影响社会经济秩序，因此其造成的社会危害相当严重。⑤处理的综合性。由于对公众健康威胁严重，造成的社会负面影响大，其抢救干预、原因调查和善后处理等，必须在政府统一领导下，多系统、多部门地密切配合，综合协调解决。⑥决策的时效性。因其发生的突然性和事件演变过程的难以预测性，救治机会稍纵即逝，要求应对者必须果断决策，迅速干预。

（1）根据突发公共卫生事件的性质分类：①重大传染病疫情；②群体性不明原因疾病；③重大食物和职业中毒事件；④其他严重影响公众健康的事件。

（2）根据突发公共卫生事件危害程度分类：特别重大（Ⅰ级）、重大（Ⅱ级）、较大（Ⅲ级）和一般（Ⅳ级）四级。

（3）突发公共卫生事件的主要危害：①人群健康和生命严重受损；②造成心理伤害，如强烈刺激、焦虑、神经症、忧郁、恐慌等；③造成严重经济损失，如消耗巨大的治疗成本，防疫的直接成本，造成经济活动量下降、交易成本上升。如2003年“非典”导致我国数千亿元损失；④国家或地区形象受损及造成不良政治影响。

本节重点介绍重大传染病疫情和群体性不明原因疾病的药物治疗处理。

（1）重大传染病疫情定义。突发重大传染病疫情是指某种传染病在短时间内发生、波及范围广泛，出现大量的患者或死亡病例，其发病率远远超过常年的发病率水平的情况。近年来曾经发生过的突发重大传染病疫情，如非典型肺炎、艾滋病、甲型H1N1流感等。

（2）群体性不明原因疾病的定义。群体性不明原因疾病是指一定时间内（通常是指2周内），在某个相对集中的区域（如同一个医疗机构、自然村、社区、建筑工地、学校等集体单位）内同时或者相继出现3例及以上相同临床表现，经县级及以上医院组织专家会诊，不能诊断或解释病因，有重症病例或死亡病例发生的疾病。

群体性不明原因疾病具有临床表现相似性、发病人群聚集性、流行病学关联性、健康损害严重性的特点。这类疾病可能是传染病（包括新发传染病）、中毒或其他未知因素引起的疾病。

（3）传染性疾病流行趋势。人类和疾病斗争的历史，主要是和传染性疾病斗争的历史。曾几何时，天花、鼠疫等肆虐横行，严重影响人类的健康，夺走成千上万的生命。直到20世纪末，人类成功消灭天花，正朝着消灭脊髓灰质炎的目标努力，并有效控制麻风、白喉等多种传染病。但至今传染性疾病仍然是威胁人类健康的重要疾病。从20世纪70年代以来，登革热、霍乱、鼠疫、结核病、流行性脑脊髓膜炎和疟疾等卷土重来，并相继发现艾滋病、SARS、人禽流感、病毒性出血热、西尼罗热、基孔肯雅热、立夫特山谷热等40多种新传染病，对人类健康安全带来严峻挑战。当前全球传染病流行具有下列特点：

再现传染病流行态势。

全球化和城市化的趋势使疾病的发生和流行的危险因素不断增加。

新发传染病不断出现，重特大疫情和群体性不明原因疾病时有发生，全球新发的30多种传染病已有半数在我国发现。这些疾病具有传染性强、传播速度快、病死率高的特点，对社会稳定、经济发展和国家安全造成更加严重影响。

（4）突发公共卫生事件应急处理。我国政府非常重视对突发公共卫生事件的预防，为了有效预防、及时控制和消除突发公共卫生事件的危害，保障公众身体健康与生命安全，维护正常的社会秩序，国家颁布了一系列法规和方案：《突发公共卫生事件应急条例》（2003年5月9日）、《国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范（试行）》（2006年1月1日）、《国家突发公共卫生事件应急预案》（2006年2月26日）、《中华人民共和国传染病防治法》（2004年12月1日）等。

根据国家突发公共卫生事件应急预案要求，医疗机构应制定应急反应措施，对群体性不明原因疾病和新发传染病做好病例分析与总结，积累诊断治疗的经验。对重大事件，按照现场救援、患者转运、后续治疗相结合的原则进行处置，疑似传染病的救治，在感染性疾病尚未明确是否具有传染性之前，应按传染病进行救治。治疗原则：隔离患者，病原治疗，一般治疗与病情观察和对症治疗。

降低发病率直至完全控制重大传染病无疑是防治的最终目标。

一、流行疾病

（一）流行性感冒

流行性感冒（influenza）简称流感，是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道传染病。流感病毒传染性强，传播迅速。特别是甲型流感病毒致病力强，易发生变异，已多次引起世界范围的大流行，造成数十亿人发病，数千万人死亡，严重影响了人们的社会生活和政治、经济活动。

1．病原体

流感病毒为单股RNA病毒，属正黏病毒科，根据感染对象可分为人、猪、马及禽流感病毒，其中人流感病毒根据其核蛋白的抗原性分为甲、乙、丙三型。

2．流行病学

甲型流感病毒常引起大流行，病情较重；乙型和丙型引起流行和散发，病情相对较轻。因流感病毒抗原性变化较快，人类不能获得持久的免疫力。流感大流行时无明显季节性，散发流行以冬春季较多。患者以小儿与青年较为多见。

1）传染源

流感患者及隐性感染病毒携带者为主要传染源。动物亦可能为重要贮存宿主和中间宿主。

2）传播途径

呼吸道经空气飞沫传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可能引起感染。

3）人群易感性

人群对流感普遍易感，病后虽然可获得对同型病毒的免疫力，但维持时间不长，且不同亚型间无交叉免疫力。病毒变异后，人群重新易感而反复发病。

4）流行特征

具有突然暴发、迅速蔓延、发病率高的特点。一般多发生在冬季，于2～3周内病例达高峰。主要发生于人群聚集的地方。

3．临床表现

潜伏期多为1～3天。可短至数小时，长至4天。

1）典型流感

起病急，症状通常较普通感冒重，主要为突然起病的高热、寒战、头痛、肌痛、全身不适。上呼吸道卡他症状相对较轻或不明显，少数病例可有腹泻水样便。急性热病容，面颊潮红，结膜外眦充血，咽轻度充血，肺部可有干啰音发热1～2天内达高峰，3～5天后消退，但患者仍感明显乏力，甚至可持续2周以上。

2）轻型流感

急性起病，轻或中度发热，全身及呼吸道症状轻，2～3天内自愈。

3）肺炎型流感

多发于年幼者、老年者、原有较重基础疾病或免疫受抑制者。病初类似典型流感，1～2天后病情突然加重，出现高热不退，剧烈咳嗽，血性痰液，呼吸急促，发绀，全身衰竭。双肺遍及湿啰音，而无肺实变体征。X线检查可发现双肺弥漫性、结节性阴影，近肺门处较多。痰培养无病原生长，易分离出流感病毒，抗生素治疗无效。多于5～10天内死于呼吸衰竭和循环衰竭。继发细菌性肺炎多见于已有慢性心肺疾病的患者，常见病原菌为肺炎球菌，葡萄球菌，流感嗜血杆菌。

4）其他类型

主要有胃肠型流感：伴呕吐、腹泻等消化道症状；脑膜脑炎型流感：表现为意思障碍、脑膜刺激征等神经系统症状；还有病变累及心肌心包，分别为心肌炎型和心包炎型流感；以横纹肌溶解为主要表现的肌炎型流感（仅见于儿童）。

流感的肺外并发症较少见，主要有瑞氏综合征（Ryeysyndrome）、中毒性休克、心肌炎及心包炎。此外，流感流行时，有相当数量的轻型患者，症状与普通感冒极为相似，常难于区别。

4．诊断

当未出现流感流行时，散发病例不易诊断，甚至在有典型流感样症状时，亦难确诊；流感流行时，临床较易诊断，结合其流行病学史，可基本诊断。确定诊断流感主要靠病毒分离，在疾病的第2～3天，可从鼻咽部，气管分泌物中直接分离流感病毒。采用鼻甲黏膜印片或荧光抗体技术可快速诊断，但其敏感性及特异性均尚不理想。快速血清病毒PCR检查有助于其早期诊断。

5．鉴别诊断

与其他上呼吸道感染相鉴别，病毒的分离是唯一可靠的方法。与急性细菌性扁桃体炎鉴别：扁桃体红肿且有脓性渗出。

6．治疗

1）一般对症治疗

卧床休息，多饮水，给予流质或半流质饮食，适宜营养，补充维生素，进食后以温开水或温盐水漱口，保持口、鼻清洁，全身症状明显时予抗感染治疗。

对症治疗，包括解热镇痛药物，止咳祛痰治疗和支持治疗。但儿童患者应避免应用阿司匹林。无充分证据提示继发细菌感染无需使用抗菌药。

2）应及早应用抗病毒治疗

（1）M2受体阻断剂金刚烷胺和金刚乙胺，可阻断病毒进入敏感细胞，抑制病毒复制，对甲型流感有效。发病48小时内用药效果好。推荐剂量：成人200mg/d，老人100mg/d,10岁以下患儿4～5mg/（kg·d）（不超过150mg/d）,10岁以上患儿100mg/d。用法：分2次口服，疗程3～4天；副作用：口干、头晕、嗜睡、共济失调等神经系统症状。2009年甲型H1N1流感病毒对金刚烷胺和金刚乙胺耐药。

（2）甲基金刚烷胺。100～200mg/d，分2次口服，其抗病毒活性比金刚烷胺高2～4倍，且神经系统副作用少。目前尚无用于儿童和青少年的疗效和安全性资料。

（3）神经氨酸酶抑制剂。

奥司他韦（oseltamivir）：治疗推荐甲型 H1N1流感给药剂量与方法如下。成人和青少年：每次75mg，每日两次，共5天。对于1岁以上的儿童，按照体重给药（服药5天）: ＜15kg,30mg，每日两次；15～23kg,45mg，每日两次；23～40kg,60mg，每日两次；＞40kg,75mg，每日两次；1岁以下不推荐使用。对于吞咽胶囊有困难的儿童，可选用奥司他韦混悬液。

扎那米韦：口服吸收率仅为2%，生物利用度12%，只能用鼻喷或雾化器吸入。扎那米韦干粉（由乳糖与扎那米韦混合，每20mg乳糖含5mg扎那米韦）用于成人及7岁以上儿童。成人用量为10mg吸入，每天2次，疗程为5天。目前尚无7岁以下患者用药疗效和安全性资料。

3）其他治疗

（1）如出现低氧血症或呼吸衰竭，应及时给予相应的治疗措施，包括氧疗或机械通气等。

（2）合并休克时给予相应抗休克治疗。

（3）出现其他脏器功能损害时，给予相应支持治疗。

（4）合并细菌和/或真菌感染时，给予相应抗菌和/或抗真菌药物治疗。

（5）对于重症和危重病例，也可以考虑使用甲型H1N1流感近期康复者恢复期血浆或疫苗接种者免疫血浆进行治疗。

对发病1周内的重症和危重病例，在保证医疗安全的前提下，宜早期使用。推荐用法：一般成人100～200ml，儿童50ml（或者根据血浆特异性抗体滴度调整用量），静脉输入。必要时可重复使用。使用过程中，注意过敏反应。

4）中医辨证治疗

（1）轻症辨证治疗方案。①风热犯卫。主症：发病初期，发热或未发热，咽红不适，轻咳少痰，无汗。舌脉：舌质红，苔薄或薄腻，脉浮数。治法：疏风清热。基本方药：银花15g、连翘15g、桑叶10g、杭菊花10g、桔梗10g、牛蒡子15g、竹叶6g、芦根30g、薄荷（后下）3g、生甘草3g。水煎服，每剂水煎400ml，每次口服200ml,1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200ml。加减：苔厚腻加广藿香、佩兰；咳嗽重加杏仁、枇杷叶；腹泻加川黄连、广木香；咽痛重加锦灯笼。常用中成药：如疏风解毒胶囊、香菊胶囊、银翘解毒类、桑菊感冒类、双黄连类口服制剂；藿香正气、葛根芩连类制剂等。②热毒袭肺。主症：高热，咳嗽，痰黏咳痰不爽，口渴喜饮，咽痛，目赤。舌脉：舌质红，苔黄或腻，脉滑数。治法：清肺解毒。基本方药：炙麻黄3g、杏仁10g、生甘草10g、生石膏（先煎）30g、知母10g、浙贝母10g、桔梗15g、黄芩15g、柴胡15g。水煎服，每剂水煎400ml，每次口服200ml,1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200ml。加减：便秘加生大黄；持续高热加青蒿、丹皮。常用中成药：如莲花清瘟胶囊、银黄类制剂、莲花清热类制剂等。

（2）重症与危重症辨证治疗方案。①热毒壅肺。主症：高热，咳嗽咳痰、痰黄，喘促气短；或心悸，躁扰不安，口唇紫暗。舌脉：舌质红，苔黄腻或灰腻，脉滑数。治法：清热泻肺，解毒散瘀。基本方药：炙麻黄5g、生石膏（先煎）30g、杏仁10g、知母10g、鱼腥草15g、葶苈子10g、金荞麦10g、黄芩10g、浙贝母10g、生大黄10g、丹皮10g、青蒿15g。水煎服，每剂水煎400ml，每次口服200ml,1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200ml。加减：持续高热，神昏谵语加安宫牛黄丸；抽搐加羚羊角、僵蚕、广地龙等；腹胀便结加枳实、元明粉。常用中成药：喜炎平、痰热清、清开灵注射液。②气营两燔。主症：高热，口渴，烦躁不安，甚者神昏谵语，咳嗽或咯血，胸闷憋气气短。舌脉：舌质红绛，苔黄，脉细数。治法：清气凉营。基本方药：水牛角30g、生地15g、赤芍10g、银花15g、丹参12g、连翘15g、麦冬10g、竹叶6g、瓜蒌30g、生石膏（先煎）30g、栀子12g。水煎服，每剂水煎400ml，每次口服200ml,1日2次；必要时可日服2剂，每6小时口服1次，每次200ml。加减：便秘加生大黄；高热肢体抽搐加羚羊角粉。常用中成药：安宫牛黄丸、血必净、醒脑静注射液等。

以上药物应在医师指导下使用；剂量供参考，儿童剂量酌减；有并发症、慢性基础病史的患者，随证施治。若见休克、多器官功能障碍综合征或合并其他严重疾病者，在应用西医治疗的同时，根据实际情况随证施治。

（二）麻疹

麻疹（measles, rubeola, morbilli）是已知最具传染性的疾病之一。如果接触了病毒，几乎所有未接受免疫的儿童都将感染麻疹。麻疹是目前已知没有动物宿主的一种人类疾病。

1．流行病学

1）传染源

麻疹传染性极强，人类为唯一自然宿主。急性患者为本病最重要的传染源。

2）传播途径和方式

主要经呼吸道传播，从潜伏期末到出疹期初，患者口、鼻、咽及眼部黏膜分泌物中含大量病毒，患者讲话、咳嗽、打嚏时，病毒可借飞沫小滴散布到周围空气中，经鼻咽部或眼结合膜侵入易感者，密切接触者也可借手的污染而传播。本病的传染期一般为出疹前5日至出疹后5日，有潜伏期第7日起已具传染性，但以潜伏期末到出疹后1～2日传染性最强。

3）易感者

凡未患过麻疹或未接受过麻疹疫苗者均为易感者。

2．诊断

典型麻疹病例可依据临床表现结合流行病学做出诊断，轻型麻疹病例需依据血清麻疹抗体的检测结果或麻疹病毒分离阳性或麻疹特异性基因检测结果做出诊断。

1）诊断依据

（1）流行学病史。在出诊前6～21天与麻疹患者有接触史。

（2）临床症状。发热体温≥38℃，全身皮肤出现红色斑丘疹。咳嗽、流涕、喷嚏等上呼吸道卡他症状，并有畏光、流泪、结膜炎症状。皮疹自耳后、面部开始，自上而下向全身扩展，3～5天内波及全身。起病早期（一般于病程第2～3天）在口腔颊黏膜见到麻疹黏膜斑（Koplik斑）。

（3）实验室诊断。①8天到6周内未接种过麻疹减毒活疫苗而在血清中查到麻疹IgM抗体。②恢复期患者血清中麻疹IgG抗体滴度比急性期有4倍或4倍以上升高，或急性期抗体阴性而恢复期抗体阳转。③从鼻咽标本或尿液中分离到麻疹病毒，或检测到麻疹病毒核酸。

2）诊断

确诊病例：①在口腔颊黏膜处见到柯氏斑。②咽部或结合膜分泌物中分离到麻疹病毒。③1个月内末接种过麻疹疫苗而在血清中查到麻疹IgM抗体。④恢复期血清中麻疹IgG抗体滴度比急性期有4倍以上的升高，或急性期抗体阴性而恢复期抗体阳转。

3．处理原则

（1）患者的隔离与治疗。

（2）对易感者的应急措施。

4．治疗

1）一般治疗

卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，有畏光症状时房内光线要柔和；给予容易消化的富有营养的食物，补充足量水分；保持皮肤、黏膜清洁。

2）对症治疗

发热39.5～40℃以上者可酌情使用退热剂，剂量宜小，以免骤然退热引起虚脱。烦躁时可适当给，苯巴比妥（鲁米那）、异丙嗪（非那根）、地西泮（安定）等镇静剂。剧咳时可服适量的镇咳剂，并行超声雾化吸入，2～4次/d。有角膜干燥或混浊者肌注维生素A。无并发症者不需要使用抗生素。麻疹患儿对维生素A需要量大，世界卫生组织推荐，在维生素A缺乏区的麻疹患儿应补充维生素A，小于l岁者，每日给10万U，年长儿20万U，共2天，有维生素A缺乏眼症状者1～4周后应重复。

3）并发症治疗

（1）肺炎。常见致病菌为肺炎球菌，一般先用青霉素治疗，用量为每日（10～20）万U/kg，静脉或肌肉注射。疗程至体温正常后5天，肺部啰音基本消失后停药。高热中毒症状严重者，可短期应用泼尼松每日1mg/kg，或氢化可的松每日5～10mg/kg,2～3天后病情好转即可停药。

（2）喉炎。保持安静，烦躁不安时及早用镇静剂，并给雾化吸入（每100ml雾化液中加氢化可的松10mg，麻黄素1mg）,1次/1～4小时。选用1～2种有效抗生素治疗。重症患者应同时应用大剂量皮质激素，以控制炎症，减轻喉部水肿，如氢化可的松8～10mg/kg由静脉缓慢推入，或用地塞米松每次2.5～5mg,24小时内用1～3次。

（3）心力衰竭。心力衰竭时应及时使用快速洋地黄类药物，如毒毛花苷K（毒毛旋花子苷），每次用7～10μg/kg，以10%葡萄糖液10～20ml稀释后缓慢静注，必要时4～6小时重复一次。或用毛花苷C （西地兰）30～40μg/kg，首剂用总量的1/3～1/2，用10%葡萄糖10～20ml稀释后缓慢静注，余分1～2次，必要时可间隔4～6小时后注射。周围循环衰竭者按感染性休克治疗。

（三）流行性腮腺炎

流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病，呈世界性分布，在我国归属于法定丙类传染病，全年均可发病，以冬春季为高峰，多发于儿童，呈散发或流行，在集体儿童机构中可形成暴发流行。腮腺炎病毒还能侵犯神经系统及各种腺体组织，引起脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎、卵巢炎和胰腺炎。

1．流行病学

1）传染源

早期患者和隐性感染者。病毒存在于患者唾液中的时间较长，腮肿前6天至腮肿后9天均可自患者唾液中分离出病毒，因此在这两周内有高度传染性。在大流行时约30%～40%患者仅有上呼吸道感染的亚临床感染，是重要传染源。

2）传播途径

主要通过飞沫传播。孕妇感染本病可通过胎盘传染胎儿，而导致胎儿畸形或死亡，流产的发生率也增加。

3）易感性

普遍易感，易感性随年龄的增加而下降。90%病例发生于1～15岁，尤其5～9岁的儿童。1岁以内婴儿体内可有母递免疫力，很少患病。

2．诊断

1）流行病学资料和临床表现

根据有发热和以耳垂为中心的腮腺肿大，结合流行情况和发病前2～3周有接触史，诊断一般不困难。急性发病，发热、腮腺肿痛，同时合并脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎和胰腺炎等，则诊断基本成立。对不典型病例或仅有其他全身表现而无腮腺肿大，可依靠血清学检查和病毒分离。

2）实验室检测

（1）1个月内未接种过腮腺炎减毒活疫苗，血清中检测出腮腺炎病毒特异性IgM抗体。

（2）恢复期与急性期血清（间隔2～4周）腮腺炎病毒IgG抗体滴度比呈4倍或4倍以上升高（含抗体阳转）。

（3）唾液、尿、脑脊液等体液中分离到腮腺炎病毒。

3．鉴别诊断

应与化脓性腮腺炎、其他病毒性腮腺炎、和其他原因的腮腺肿大相鉴别。

4．治疗

流行性腮腺炎无特效治疗，一般抗生素和磺胺药物无效，常采用中西医结合方法对症处理。

1）一般治疗对症处理

急性期应卧床休息，防止睾丸炎发生。隔离患者至腮腺肿胀消失。注意口腔清洁，给流质、半流质饮食，忌食辛、辣及酸性食物，多饮水保证入量。合并胰腺炎者应禁食，予静脉营养。

2）对症治疗

对高热者物理或药物降温，如头痛、腮腺痛可酌情使用镇痛剂，睾丸炎肿胀可用棉花垫和丁字带托起、冷敷减痛，疑有颅内高压者应及时以甘露醇降颅压，也可用山梨醇或利尿剂减轻脑水肿；对中毒症状严重、合并睾丸炎、脑膜脑炎、心肌炎者，短程给予糖皮质激素，通常地塞米松、5～10mg/d静滴，连用3～5天；睾丸炎可加乙烯雌酚2～5mg/次，每日3次。

3）抗病毒治疗

发病早期可试用利巴韦林1g/d，儿童10～15mg/（kg·d），加入5%～10%葡萄糖液150～200ml静脉滴注，疗程5～7天。早期应用可减轻症状，缩短病程。也有报告应用干扰素治疗成人腮腺炎合并睾丸炎患者，干扰素100万～300万U肌肉注射，每天1次，连用3～5日，有脑膜炎者可适当延长。

4）中药治疗

（1）清热解毒，软坚消痛中药制剂口服。用板蓝根60～90g水煎服或银翅散加大青叶15g水煎服。

（2）局部用药消肿止痛，中药外治法。①仙人掌（鲜）适量，除去针刺后剖开，以切面（或捣泥），外敷患处，1日更换2～3次。②天花粉、绿豆各等份，研为细末，用冷开水加蜂蜜少许调成糊状，外敷患处， 3～4次/d。③万年青根、鲜蒲公英、鲜马齿苋、鲜鞭蓉叶、鲜鱼腥草、鲜大青叶、鲜地龙糊（可任选1种），捣烂外敷患处，每日数次。

（四）传染性非典型肺炎

传染性非典型肺炎（infectious atypical pneumonia）是由一种新的冠状病毒（SARS相关冠状病毒）引起的急性呼吸系统疾病。主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。其临床表现与其他非典型肺炎相类似，极强的传染性与病情的快速进展是此病的主要特点。世界卫生组织（WHO）将其称为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome, SARS）。

1．病原学

世界卫生组织2003年4月16日把从 SARS 患者分离出来的病原体命名为 SARS 冠状病毒（SARS-as-sociated coronavirus, SARS-CoV），简称SARS病毒（SARS virus）。

2．诊断

1）流行病学

与发病者有密切接触史或属受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据；发病前2周内曾到过或居住于报告传染性非典型肺炎患者并出现继发感染疫情的区域或病前2周内处理过接触过SARS患者标本或病毒毒株。

2）症状与体征

起病急，以发热为首发症状，体温一般超过38℃，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状，可有咳嗽，多为干咳、少痰、偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气粗，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征。有少数患者不以发热为首发症状。

3）实验室检查

外周血白细胞计数一般不升高或降低；常有淋巴细胞计数减少。

4）胸部X线检查

肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分患者进展迅速，呈大片状阴影；常为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢；肺部阴影与症状体征可不一致。若检查结果阴性，1～2天后应予复查。

3．鉴别诊断

因为缺乏成熟、可靠的实验室早期诊断方法，传染性非典型肺炎的诊断必须排除其他可以解释患者流行病学史和临床经过的疾病。

临床上要注意排除上呼吸道感染、流行性感冒、细菌性或真菌性肺炎、获得性免疫缺陷综合征合并肺部感染、军团菌病、肺结核、流行性出血热、肺部肿瘤、非感染性间质性肺疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞症、肺嗜酸粒细胞浸润症、肺血管炎等临床表现类似的呼吸道疾患。

4．治疗

1）隔离和护理

按呼吸道传染病隔离和护理。疑似病例与临床诊断病例分开收治。密切观察病情变化，检测症状、体温、呼吸频率、SpO2或动脉血气分析、血常规、胸片（早期复查间隔时间不超过2～3天），以及心、肝、肾功能等。提供足够的维生素和热量，保持水、电解质平衡。

2）一般治疗

（1）卧床休息。

（2）避免剧烈咳嗽，咳嗽剧烈者给予镇咳，如阿橘片、磷酸可待因片等；咳痰者有痰不易咳出给予祛痰药，如沐舒坦等。

（3）发热超过38.5℃者，可使用解热镇痛药，如阿司匹林、消炎痛栓剂、新癀片等；儿童忌用阿司匹林；或给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等等物理降温措施。

（4）有心、肝、肾等器官功能损害者作相应的处理。

3）出现气促或PaO2＜70mmHg或SpO2＜93%者

应给予持续鼻导管或面罩吸氧或气管插管或切开经插管或切开处射流给氧，效果好，且有利于呼吸道分泌物的排除和保持气道通畅；呼吸机给氧常用于重症患者的抢救。

4）糖皮质激素

应用糖皮质激素的治疗应有以下指标之一：

（1）有严重中毒症状，经对症治疗，高热持续3天不退；

（2）X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速。48小时之内肺部阴影面积扩大超过50%；

（3）达到急性肺损伤（ALI）或出现ARDS。

一般成人剂量相当于甲泼尼龙80～320mg/d，必要时可适当增加剂量，大剂量应用时间不宜过长。具体剂量及疗程应根据病情及个体差异调整，待病情缓解或胸片显示肺内阴影有所吸收时，逐渐减量停用。一般每3～5天减量1/3，通常静脉给药1～2周后可改为口服泼尼松或泼尼松龙。一般不超过4周，不宜过大剂量或过长疗程。建议采用半衰期短的糖皮质激素。注意糖皮质激素的不良反应，应同时应用制酸剂和胃黏膜保护剂，尤其是大剂量应用时警惕血糖升高和真菌感染等，也要注意潜在的结核病灶感染扩散。儿童慎用。

5）抗菌药物的使用

抗菌药物的应用目的主要为两个，一是用于对疑似患者的试验治疗，以帮助鉴别诊断；二是用于治疗和控制并发和（或）继发细菌、真菌感染。

鉴于SARS常与社区获得性肺炎（CAP）相混淆，而后者常见致病原为肺炎链球菌、支原体、流感嗜血杆菌等，在诊断不清时可选用新喹诺酮类或β-内酰胺类联合大环内酯类药物试验治疗。继发感染的致病原包括革兰阴性杆菌、耐药革兰阳性球菌、真菌及结核分枝杆菌，应有针对性地选用适当的抗菌药物。根据临床情况，选用适当的抗感染药物，如大环酯类、氟喹诺酮类、去甲万古霉素等。

6）抗病毒药物

早期可试用。可试用蛋白酶抑制剂类药物Kaletra（咯匹那韦，Lopinavir）及利托那韦（Ritonavir）等。

7）增强免疫力

重症患者可试用增强免疫功能的药物。丙种球蛋白对继发感染者有一定功效。

8）中药辅助治疗

可参考我国卫生部《传染性非典型肺炎（SARS）诊疗方案》第“八”条：中医药治疗。

（1）汤剂。

疫毒犯肺证：多见于早期。症状：初起发热，或有恶寒；头痛，身痛，肢困；干咳，少痰，或有咽痛；气短，乏力，口干。舌苔白或黄，脉滑数。治法：清肺解毒，化湿透邪。基本方及参考剂量：银花15g、连翘15g、黄芩10g、柴胡10g、青蒿15g、白蔻6g（打）、（炒）杏仁9g、生薏苡仁15g、沙参15g、芦根15g。加减：①无汗者加薄荷；②热甚者加生石膏、知母；③苔腻者加藿香、佩兰；④腹泻者去知母，加黄连、炮姜；⑤恶心呕吐者加制半夏、竹茹。

疫毒壅肺证：多见于早期、进展期。症状：高热，汗出热不解，身痛；咳嗽，少痰，胸闷，气促；腹泻，恶心呕吐，或脘腹胀满，或便秘，或便溏不爽；口干不欲饮，气短，乏力；甚则烦躁不安。舌红或绛，苔黄腻，脉滑数。治法：清热解毒，宣肺化湿。基本方及参考剂量：生石膏45g（先煎）、知母10g、炙麻黄6g、银花20g、炒杏仁10g、生薏苡仁15g、浙贝10g、太子参10g、生甘草10g。加减：①烦躁不安、舌绛口干者加生地、赤芍、丹皮；②气短、乏力、口干重者去太子参，加西洋参；③恶心呕吐者加制半夏；④便秘者加全瓜蒌、生大黄；⑤脘腹胀满、便溏不爽者加焦槟榔、木香。

肺闭喘憋证：多见于进展期及重症SARS。症状：高热不退或开始减退；呼吸困难，憋气胸闷，喘息气促；或有干咳，少痰，或痰中带血；气短，疲乏无力。口唇紫暗，舌红或暗红，苔黄腻，脉滑。治法：清热泻肺，祛瘀化浊，佐以扶正。基本方及参考剂量：葶苈子15g、桑白皮15g、黄芩10g、郁金10g、全瓜蒌30g、蚕砂10g（包）、萆薢12g、丹参15g、败酱草30g、西洋参15g。加减：①气短、疲乏、喘重者加山萸肉；②脘腹胀满、纳差者加厚朴、麦芽；③口唇发绀者加三七、益母草。

内闭外脱证：见于重症 SARS。症状：呼吸窘迫，憋气喘促，呼多吸少；语声低微，躁扰不安，甚则神昏，汗出肢冷。口唇紫暗，舌暗红，苔黄腻，脉沉细欲绝。治法：益气敛阴，回阳固脱，化浊开闭。基本方及参考剂量：红参10～30g（另煎兑服）、炮附子10g、山萸肉30g、麦冬15g、郁金10g、三七6g。加减：①神昏者上方送服安宫牛黄丸；②冷汗淋漓者加煅龙牡；③肢冷者加桂枝、干姜；④喉间痰鸣者加用猴枣散。

气阴亏虚、痰淤阻络证：多见于恢复期。症状：胸闷，气短，神疲乏力，动则气喘；或见咳嗽；自觉发热或低热，自汗，焦虑不安，失眠，纳呆，口干咽燥。舌红少津，舌苔黄或腻，脉象多见沉细无力。治法：益气养阴，化痰通络。基本方及参考剂量：党参15g、沙参15g、麦冬15g、生地15g、赤芍12g、紫菀15g、浙贝10g、麦芽15g。加减：①气短气喘较重、舌质暗者加三七、五味子、山萸肉；②自觉发热或心中烦热、舌暗者加青蒿、山栀、丹皮；③大便偏溏者加茯苓、白术；④焦虑不安者加醋柴胡、香附；⑤失眠者加炒枣仁、远志；⑥肝功能损伤转氨酶升高者加茵陈、五味子。

（2）中成药的应用：应当辨证使用中成药，可与中药汤剂联合应用。

退热类：适用于早期、进展期发热，可选用瓜霜退热灵胶囊、紫雪、新雪颗粒、小柴胡片（或颗粒）、柴银口服液等。

清热解毒类：适用于早期、进展期的疫毒犯肺证、疫毒壅肺证、肺闭喘憋证。注射剂可选用清开灵注射液、鱼腥草注射液、双黄连粉针剂、复方苦参注射液等。口服剂可选用清开灵口服液（或胶囊）、清热解毒口服液（或颗粒）、双黄连口服液、金莲清热颗粒、苦甘颗粒、葛根芩连微丸、梅花点舌丹、紫金锭等。

活血化瘀、祛湿化痰类：适用于进展期和重症SARS的肺闭喘憋证。注射剂可选用丹参注射液、香丹注射液、川芎嗪注射液、灯盏细辛注射液等。口服剂可选用血府逐瘀口服液（或颗粒）、复方丹参滴丸、藿香正气口服液（或胶囊）、猴枣散等。

扶正类：适用于各期有正气亏虚者。注射剂可选用生脉注射液、参麦注射液、参附注射液、黄芪注射液等。口服剂可选用生脉饮、百令胶囊、金水宝胶囊、宁心宝胶囊、诺迪康胶囊、六味地黄丸、补中益气丸等。

9）重症病例的处理

（1）加强对患者的生命体征、出入量、心电图及血糖等的动态监护，有条件的医院，尽可能收入重症监护病房。

（2）使用无创伤正压机械通气（NIPPV），模式通常使用持续气道正压通气（CPAP），压力水平一般为4～10cmH2O，或压力支持通气+呼气末正压（PSV+PEEP）, PEEP水平一般4～10cmH2O，吸气气压水平一般10～20cmH2O，调节吸氧流量和氧浓度，维持血氧饱和度（SpO2）大于93%。NIPPV应持续应用（包括睡眠时间），减少暂停时间（间歇应短于30分钟），直到病情缓解。应用指征：①呼吸频率大于30次/min; ②吸氧5L/min条件下。SpO2小于93%．禁忌证：①有危及生命的情况。需要紧急插管；②意识障碍；③呕吐，上消化道出血；④气道分泌物多和排痰障碍；⑤不能配合NPPV治疗；⑥血流动力学不稳定和有多器官功能损害。

（3）NIPPV治疗后，2小时若血氧饱和度改善不满意，PaO2小于60mmHg，或对NIPPV不能耐受者，应及时进行有创正压机械通气治疗。

（4）对出现ARDS病例，宜直接应用有创正压机械通气治疗；出现休克或MODS，应予相应支持治疗。使用呼吸机同期，极易引起医务人员被SARS病毒感染，故务必注意医护人员的防护。

在通气的过程中，对呼吸不协调及焦虑的患者应予充分镇静，必要时予肌松药，以防止氧合功能下降。下列镇静药可供选用：①马来酸咪达唑仑，先予3～5mg静脉注射，再予0.05～0.20mg/（kg·h）维持；②丙泊酚（Propofol），先予1mg/kg静脉注射，再予1～4mg/（kg·h）维持。在此基础上可根据需要间歇使用吗啡类药物，必要时加用肌松药。肌松药可选维库溴铵4mg静脉注射，必要时可重复使用。气管插管宜采用快速诱导（咪达唑仑等），谨慎处理呼吸机废气，器官护理过程中吸痰、冲洗导管等均应小心对待。

（5）糖皮质激素的应用。对于重症且达到急性肺损伤标准的病例，应该及时规律地使用糖皮质激素，以减轻肺的渗出、损伤和后期的肺纤维化，并改善肺的氧合功能。目前多数医院使用的成人剂量相当于甲泼尼龙80～320mg/d，具体可根据病情及个体差异来调整。少数危重患者可考虑短期（3～5天）甲泼尼龙冲击疗法（500mg/d）。待病情缓解或/和胸片有吸收后逐渐减量停用，一般可选择每3～5天减量1/3。

（6）临床营养支持：早期应鼓励患者进食易消化的食物。当病情恶化不能正常进食时，应及时给予临床营养支持，采用肠内营养与肠外营养相结合的途径，非蛋白热量105～126kJ（25～30kcal）/（kg·d），适当增加脂肪的比例，以减轻肺的负荷。中/长链混合脂肪乳剂对肝功能及免疫方面的影响小。蛋白质的入量为1.0～15g/（kg·d），过多对肝肾功能可能有不利影响。要补充水溶性和脂溶性维生素。尽量保持血浆白蛋白在正常水平。

（7）预防和治疗继发感染。重症患者通常免疫功能低下，需要密切监测和及时处理继发感染，必要时可慎重地进行预防性抗感染治疗。

（五）水痘和带状疱疹

水痘（varicella, chickenpox）及带状疱疹（herpes zpster）是由同一病毒，水痘-带状疱疹病毒（varicel-la-zostervirus, VZV）所引起的两种不同表现的疾病。原发感染为水痘，潜伏在感觉神经节的VZV再激活引起带状疱疹。水痘为小儿常见急性传染病，带状疱疹多见于成人。

1．病原学

水痘-带状疱疹病毒属疱疹病毒科，人为唯一的宿主。病毒先在上呼吸道繁殖，小量病毒侵入血中在单核吞噬系统中繁殖，再次大量进入血液循环，形成第二次病毒血症，侵袭皮肤及内脏，引起发病。

2．流行病学

1）传染源

患者是唯一的传染源，自发病前1～2天至皮疹干燥结痂为止，均有传染性。易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见。

2）传播途径

主要通过呼吸道飞沫和直接接触传染，亦可通过接触被污染的用具传播。

3）易感人群

本病传染性极强，人群普遍易感。易感接触后90%发病，6个月以下的婴儿较少见，但新生儿亦可患病。孕妇患水痘时，胎儿可被感染甚偶见成人患者。病后可获得持久免疫，再次得病者极少，但以后可发生带状疱疹。本病全年均可发生，以冬、春两季较多，一次患病后，可获得持久免疫，再次得病者极少。

3．临床表现

1）水痘

潜伏期为12～21天，平均14天。临床上可分为前驱期和出疹期。前驱期可无症状或仅有轻微症状，如低热或中等发热及头痛，全身不适，乏力，食欲减退，咽痛，咳嗽等，持续1～2天及迅速进入出疹期。

出疹期水痘最主要的表现是在皮肤上同时存在丘疹、水疱和结痂三种皮损。一般水痘形成的水疱有两个特点。

（1）水疱分批出现，先发于头皮、躯干部，呈向心性分布，后出现在脸上及四肢。

（2）水疱壁很薄，易破，破后结痂，疹液透明，后变浑浊，痂脱后没有瘢痕。在出疹期内皮疹分批出现。皮损呈现由细小的红色斑丘、疹→疱疹→痂疹→脱症的演变过程，各期皮疹同时存在，即所谓“五代同堂”。脱症后不留疤痕。疱疹处瘙痒明显，若因搔抓继发感染时则成脓疱，结痂时间延长，可留下轻度凹痕。

儿童患者症状和皮疹均较轻；成人患者症状较重，易并水痘性肺炎，免疫功能低下者，易发生播散性水痘；妊娠期感染水痘，可致胎儿畸形、早产或死胎，产前数日内患水痘，可发生新生儿水痘，病情常较危重。

水痘的临床异型表现有：大疱性水痘、出血性水痘、新生儿水痘、成人水痘等。

2）带状疱疹

中老年人好发。长期服用类固醇皮质激素或免疫抑制剂者多见。病程一般为半个月左右。好发部位为肋间神经及三叉神经可支配的皮肤区域。

皮疹特点：潮红斑的基础上出现群集的丘疹、水疱，粟粒至绿豆大小，疱壁较厚，疱液清亮，皮疹初起为皮肤发红，随之出现簇集成群的绿豆大小丘疹，1～2天后迅速演变成为水泡，水泡沿神经近端发展排列呈带状，数天后，疱壁松弛，疱液混浊，而后逐渐吸收、干痼。愈后遗留暂时性的红斑或色素沉着。严重时可呈血性，或坏死溃疡。皮疹单侧分布呈带状为该病的特点。

自觉有明显增加的神经疼痛，剧烈难忍。疼痛可发生在皮疹出现前或伴随皮疹发生，年龄越大疼痛越明显。表现为感觉过敏，轻触诱发疼痛。疼痛常持续至皮疹完全消退后，有时可持续数月之久。部分老年患者皮疹消退后可留下顽固性神经痛，称带状疱疹后遗神经痛。

4．诊断与鉴别诊断

水痘与带状疱疹典型病例依临床表现，尤其是皮疹形态、分布，不难诊断，非典型病例需靠实验室检测作出病原学诊断。

水痘需与丘疹样荨麻疹鉴别。带状疱疹出疹前应注意与胸膜炎、胆囊炎、肋软骨炎、流行性肌痛等鉴别。

5．治疗

1）一般治疗和对症治疗

患者应早期隔离，直到全部皮疹结痂为止。与水痘接触过的儿童，应隔离观察3周。

2）全身治疗

主要是加强护理，预防继发感染和并发时的发生。发热期应卧床休息，给予足够的营养支持与水分的供应。临床对症用药为主。维生素B12500～1000μg肌注，每日1次，连用3天可促进皮疹干燥结痂。重症患者，可肌注丙种球蛋白。

带状疱疹可适当用镇静剂（如地西泮等）、止痛剂（非甾体抗炎药，如对乙酰氨基酚、吲哚美辛等）。高频电疗法对消炎镇痛、缓解症状、缩短病程疗效较佳。氦-氖激光照射与皮疹相关脊髓后跟、神经节或疼痛区，有显著镇痛作用。

3）抗病毒治疗

对免疫能力低下的播散性水痘患者、新生儿水痘或水痘性肺炎、脑炎等严重病例，应及早（发病24小时内）使用抗病毒药物治疗。早期应用阿昔洛韦有一定疗效。

（1）阿昔洛韦。

静脉滴注。一次滴注时间在1小时以上。①成人，每日最高剂量按体重30mg/kg，或按体表面积1.5g/㎡。免疫缺陷者皮肤黏膜单纯疱疹或严重带状疱疹，每次5～10mg/kg，每日3次，共7～10天。②小儿，最高剂量每8小时按体表面积500mg/m2。12岁以上按成人量。免疫缺陷者合并水痘，按体重1次10mg/kg，或按体表面积1次500mg/㎡。每日3次，共10天。

药液的配制。取本品0.5g加入10ml注射用水中，充分摇匀，再用0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液稀释至至少100ml，使最后浓度不超过7g/L，否则易引起静脉炎。

口服。①成人：带状疱疹，每次800mg，每日5次，7～10天为一疗程。水痘，40kg以上儿童和成人常用量一次800mg，每日4次，5天为一疗程。肾功能不全部的成人患者应根据肌酐清除率调整剂量：肌酐清除率为大于25、10～25、0～10ml/min，计量均为800mg，给药时间间隔分别为4（每日5次）、8、12小时。②儿童：水痘，1次20mg/kg，每日4次，5天为一疗程。2岁以下小儿剂量尚未确立。

（2）伐昔洛韦。每次300mg，每日2次，饭前服用。

（3）阿糖腺苷。5～10mg/（kg·d），静脉缓慢滴注，临用前每瓶2ml，灭菌生理盐水溶解。

（六）病毒性肝炎

病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，甲型肝炎、戊型肝炎为粪口途径传播可引起暴发流行。本节主要介绍甲型和戊型肝炎。

1．病原学

（1）甲型肝炎病毒（HAV）。是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科。

（2）戊型肝炎病毒（HEV）。为直径27～34nm的小RNA病毒。

2．流行病学

1）传染源及传播途径

甲型肝炎、戊型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。主要经粪、口途径传播。如水源被污染或生食污染的水产品（贝类动物），可导致局部地区暴发流行。但戊型肝炎有以下特点：①暴发流行均优于粪便污染水源所致，如1986—1988年新疆南部地区曾发生2起由于水源持续污染所引起戊型肝炎暴发流行。散发多由不洁食物饮品所引起；②隐性感染多见，显性感染多见于成人；③原有慢性HBV感染者或晚期孕妇感染HEV后病死率高；④有冬春季高峰；⑤抗HEV多在短期内消失，少数可持续1年以上。

2）人群易感性

人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。流行率与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关。

3．临床表现

各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为2～6周（平均1个月）。

1）急性黄疸型肝炎

临床经过的阶段性较明显，可分为3期。

（1）黄疸前期。甲、戊型肝炎起病急，多数患者发热、伴畏寒。全身乏力，伴胃肠道症状；少数可出现上呼吸道症状，或皮疹，关节痛等。尿色加深等，ALT明显升高。本期持续5～7天。

（2）黄疸期。自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜及皮肤黄染，1～3周黄疸达高峰，部分患者可有一过性粪色变浅，皮肤瘙痒，心动徐缓。肝大质软，边缘锐利。ALT和胆红素升高，尿胆红素（+），本期持续1～2月。

（3）恢复期。症状逐渐消失，黄疸消退，肝脾回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1～2个月。

2）急性无黄疸型肝炎

除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。病程多为3个月内。

戊型肝炎与甲型肝炎相似，但黄疸前期较长，平均为10天症状较重，自觉症状至黄疸出现后4～5天才开始缓解。晚期妊娠妇女患戊型肝炎时易发生肝衰竭，老年患者病情较重，病死率高

3）重型肝炎

（1）急性重型肝炎。亦称暴发型肝炎。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。病死率高，病程不超过3周。

（2）亚急性重型肝炎。起病较急，发病15～26周内出现肝衰竭症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病的，称为脑病型；首先出现腹水及相关证候的称为腹水型，晚期有难治性并发症，如脑水肿、消化道大出血、严重感染、电解质紊乱及酸碱平衡失调、白细胞升高、血红蛋白下降、低血糖、低胆固醇、低胆碱酯酶，一旦出现肝肾综合征，预后极差。

（3）慢性重型肝炎。在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。

（4）淤胆型肝炎。亦称毛细胆管炎型肝炎。起病及临床表现类似急性黄胆型肝炎，但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久，有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝肿大。粪色浅，转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。ALT多为中度升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。

4．诊断

1）流行病学资料

甲型肝炎：发病前是否进入流行区，有无食用未熟毛蚶等水产品及饮用污染水。戊型肝炎基本同甲型和肝炎，暴发以水传播多见。

2）临床诊断

（1）急性肝炎。起病急，常有发热、畏寒、乏力、纳差、恶心、呕吐等急性感染症状，肝大质偏软，ALT显著升高。黄疸型肝炎血清胆红素大于1.7μmol/L，尿胆红素（+），有黄疸前期、黄疸期、恢复期经过，病程少于6个月。

（2）重型肝炎。凡急性、慢性肝炎或肝硬化患者出现高热、极度乏力、严重的消化道症状，黄疸进行加深，出血倾向、神经精神症状，肝脏进行性缩小，肝细胞明显损害，凝血酶原时间明显延长者，均应考虑为重型肝炎。

（3）淤胆型肝炎。起病急似黄疸型肝炎，黄疸持续3周以上，症状较轻，有肝内梗阻表现。

3）病原学诊断

（1）甲型肝炎。有急性肝炎表现，并具有以下任何一项均可确诊：抗-HAVIgM（+）；抗HAVIgG急性期（-），恢复期（+）；粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAVRNA。

（2）戊型肝炎。急性肝炎患者抗HEVIgG高滴度，或由阴性转为阳性，或由低滴度到高滴度，或由高滴度到低滴度甚至阴转，或血HEVRNA（+），或粪便HEVRNA（+）或检出HEV颗粒，均可诊断。抗HEVIgM（+）可作为参考，但需排除假阳性。

5．鉴别诊断

1）急性黄疸型肝炎

（1）黄疸前期。应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。

（2）黄疸期。应与其他可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。

应与其他原因引起的黄疸相鉴别，如药物或感染等引起的溶血性黄疸；应与其他原因引起的肝炎相鉴别，如其他病毒所致的感言、感染中毒性肝炎、药物性肝损害、酒精性肝损害、自生免疫性肝病、脂肪肝及妊娠急性脂肪肝和肝豆状核变性等。

2）无黄疸型肝炎

应与可引起肝（脾）肿大及肝功损害的其他疾病相鉴别。

3）重型肝炎

应与其他原因引起的严重肝损害，如药物中毒、暴发性脂肪肝等进行鉴别。此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其他原因引起的消化道大出血，昏迷、神经精神症状相鉴别。

6．治疗

病毒性肝炎目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮酒、使用肝毒性药物及其他对肝脏不利的因素。

1）急性肝炎

多为自限性疾病。若能在早期得到及时休息，合理营养及一般支持疗法，大多数病例能在3～6个月内临床治愈。

（1）休息。发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步恢复工作。但仍应定期复查1～2年。

（2）营养。发病早期宜给易消化，适合患者口味的清淡饮食，但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素，并补充维生素C和B族维生素等。若患者食欲不振，进食过少，可由静脉补充葡萄糖液及维生素C。食欲好转后，应能给含有足够蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的饮食，不强调高糖低脂饮食，不宜摄食过多。

（3）治疗。一般不采用抗病毒治疗，急性丙型肝炎则是例外，因急性丙型肝炎容易转为慢性，早期应用抗病毒药可减少转慢率，可选用干扰素或者长效干扰素，疗程24周，可同时加用利巴韦林（ribawir-in）治疗。

中药治疗可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辨证治疗。

2）重型肝炎

治疗应及早采取合理的综合措施，加强护理，密切观察病情变化，及时纠正各种严重紊乱，防止病情进一步恶化。

（1）支持疗法。①严格卧床休息、精心护理，密切观察病情，防止继发感染。②每日摄入热量维持在67～134kJ/kg。饮食中的蛋白质含量应严格限制（低于20g/d），昏迷者禁食蛋白质。给予足量的维生素（维生素E、维生素C、维生素B族、维生素K）并予高渗葡萄糖溶液静脉滴注，其中可加能量合剂和胰岛素。入液量及糖量不可过多，以防发生低血钾及脑水肿。有条件可输入新鲜血浆、白蛋白或新鲜血。注意液体出入量平衡，每日尿量一般以100ml左右为宜。③维持电解质和酸碱平衡。根据临床和血液化验以确定电解质的补充量。低钾者每日应补钾3g以上，低钠可酌予生理盐水，不宜用高渗盐水纠正，使用利尿剂时注意防止发生低钾血症及碱中毒。

（2）阻止肝细胞坏死，促使肝细胞再生。①胰高糖素—胰岛素（G-I）疗法：胰高糖素1mg及普通胰岛素10U，加于葡萄糖液内静脉滴注，每日1～2次。②肝细胞再生因子静脉滴注或人胎肝细胞悬液静脉滴注，初步报告疗效较好。

（3）改善微循环莨菪类药物有改善微循环障碍的作用，可采用东莨菪碱或山莨菪碱加于葡萄糖液内静脉滴注。丹参、低分子右旋糖苷亦有改善微循环的作用。

（4）防治并发症。①肝性脑病的防治。一是预防和治疗氨中毒。a．减少氨由肠道吸收：限制蛋白质摄入量（＜0.5g/kg）；口服肠道不易吸收的广谱抗生素（如新霉素每日2g或（及）灭滴灵0.2g每日4次；口服乳果糖15～20g一日3次，或食醋30ml+温水100ml保留灌肠；禁用含氨药物。b．降低血氨：谷氨酸盐（钠，钾等）及乙酰谷酰胺等药物静脉滴注；精氨酸或天门冬氨酸钾镁静脉滴注。c．给予脲酶拮抗剂（如乙酰氧肟酸等）以减少尿素分解产氨。二是纠正氨基酸比例失衡。提高血中支链氨基酸、亮氨酸、异亮氨酸的比例，可竞争性地减少芳香族氨基酸通过血脑屏障，从而减少神经抑制介质5 -羟色胺的形成，有利于防治肝性昏迷。可予复方支链氨基酸制剂500ml/日静脉滴注。三是抗假神经传导介质。左旋多巴进入脑组织，经多巴脱羧酶的作用转变为多巴胺后，与假性神经传导介质C羟苯乙醇胺、苯乙醇氨等相拮抗竞争，可促使患者苏醒。用法：左旋多巴每次100～150mg加于10%葡萄糖液内静脉滴注，每日2～3次；或每日2～4g，分4次口服。用本药过程中，禁用维生素B6和氯丙嗪。②脑水肿的防治。如出现颅内压增高的征象，应及时静脉给予高渗脱水剂（如20%甘露醇、25%山梨醇等）及利尿剂。并可给东莨菪碱或山莨菪碱以改善微循环。使用脱水剂时应注意维持水与电解质平衡以及防止心脏功能不全。③防治出血。给予维生素k1肌注或静脉滴注、凝血酶原复合物或新鲜血浆滴注等。如有胃肠道大出血，可给予新鲜全血静脉滴注，胃黏膜糜烂或溃疡引起渗血者可予三七粉或云南白药口服。④防治肝肾综合征。注意避免各种诱发因素，如大量放腹水、过度利尿、消化道大出血导致引起的血容量逐降、低钾血症、重度黄疸、继发感染、播散性血管内凝血以及肾毒性药物的使用等。当出现少尿时，可静脉给予低分子右旋糖酐、白蛋白或血浆等以扩充容量，并可给予小剂量多巴胺静脉滴注以增进肾血流量。有条件者早期采用透析疗法。⑤防治腹水。静脉滴注白蛋白、新鲜血浆等以提高血清白蛋白水平；使用利尿剂时注意并用具排钾（如氢氯噻嗪）和潴钾（如安体舒通、氨苯蝶啶）作用者，以避免引起电解质失调。⑥防治继发性感染。精心护理，诊疗操作尽可能做到无菌；在病程中注意观察有无腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象；在使用皮质激素的患者，感染的临床表现常不明显，尤应提高警惕。一旦发生感染，应及早选用敏感的抗感染药予以控制，且注意药物须对肝、肾无毒性或影响较小。

（5）抗病毒药物。

（6）免疫增强及免疫调节疗法。

（7）肾上腺皮质激素。急性重型肝炎早期应用可能有益。可予琥珀酰氢化可的松每日300～500mg加于葡萄液内静脉滴注，5～7天为一疗程。宜同时给予免疫调节剂。

（8）人工肝支持疗法。如血液透析、血浆交换、肝脏移植、交叉循环可部分除去血液中的有害物质，代偿肝脏功能。但尚存在不少问题。

（9）中医药治疗。

3）淤胆型肝炎的治疗

酌情选用氢化泼尼松每日40～60mg口服或氟美松每日10～15mg溶于葡萄糖液内静脉滴注。瘙痒明显者可口服异丁嗪5mg每日2次，或消胆胺每日2～3g。

（七）脊髓灰质炎

脊髓灰质炎（poliomyelitis、polio）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，其主要病变在脊髓灰质，损害严重者可有瘫痪后遗症。故又俗称小儿麻痹症。1991年，我国政府向国际社会作出了中国实现消灭脊髓灰质炎的承诺，2000年7月证实我国从1994年10月起已无由本土脊髓灰质炎野病毒引起的脊髓灰质炎病例，实现了无脊髓灰质炎的目标。

1．病原学

脊髓灰质炎病毒（polioviruses）属于小核糖核酸病毒科肠道病毒属。按免疫性可分为3种血清型，其中Ⅰ型最容易导致瘫痪，也最容易引起流行。

2．流行病学

1）传染源

人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，患者和无症状的带病毒者，特别是后者不仅人数众多，又不易被发现和控制，是最主要的传染源。

2）传播途径

主要通过粪-口途径传播，而日常生活中通过直接接触是主要传播方式，被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可传播本病。少数情况下可通过空气飞沫传播。

3）易感者

4个月以下婴儿很少得病，1～5岁小儿发病者最多。

4）流行特征

本病遍及全世界，多见于温带。散发式流行，夏秋季发病率最高，热带和亚热带和发病率在各季节无显著差别。瘫痪病例中，90%以上发生于5岁以前。相比之下，环境卫生和个人卫生好的经济发达国家，感染的年龄往往推迟，许多年长儿和青年人仍然是易感者，夏季流行在年长小儿中越来越多。

3．诊断

脊髓灰质炎出现典型瘫痪症状时，诊断并不困难。瘫痪出现前多不易确立诊断。血清学检查及病毒分离阳性可确诊。

（1）本地区有流行，具有确切接触史，有助于早期诊断。

（2）临床表现。遇发热患儿有多汗、烦躁不安、嗜睡、头痛、颈背肢体疼痛、感觉过敏、咽痛但无明显炎症，应考虑本病。如患儿出现颈背部强直和腓肠肌明显按痛，腱反射由正常或亢进而转为减弱或消失，肌力减弱，患者不愿起坐、翻身等，则本病诊断实属可疑。当分布不规则的弛缓性瘫痪出现时，诊断基本成立。

（3）实验室检查。①血象。白细胞多正常，早期或继发感染时可升高，以中性粒细胞为主。急性期血沉增快。②脑脊液。改变类型与其他病毒所致的脑膜炎类似。颅压可略高，细胞数略增，早期中性粒细胞为主，后以淋巴细胞为主。热退后细胞迅速降至正常，蛋白可略高，呈蛋白-细胞分离现象。少数患者脑脊液可始终正常。③病毒分离。发病1周内从咽部或粪便中可分离出病毒，也可从血液或脑脊液中分离出病毒。④血清学检查。可用中和试验、补体结合试验及酶标法等检测抗体。中和试验阳性率和特异性较高。

4．鉴别诊断

1）顿挫型

应与流行性感冒和其他病毒引起的上呼吸道感染相鉴别。

2）无瘫痪型

易与其他病毒如柯萨奇病毒、埃可病毒、EB病毒、流行性腮腺炎病毒所致的中枢神经系统感染相混淆，有时临床不易鉴别有条件者可做血清学检查或病毒分离，以资鉴别。

3）瘫痪患者主要需要与下列疾病鉴别

（1）感染性多发性神经根炎（guillain-Barre综合征）。

（2）周围神经炎（peripheral neuritis）。

（3）家族性周期性瘫痪（familial periodic paralysis）。

（4）急性脊髓炎（acute myelitis）。

（5）白喉后麻痹（post diphtheric patalysis）。

（6）流行性乙型脑炎（epidemicenc ephalitisB）。

（7）假性瘫痪（pseudoparalysis）。

（8）其他肠道病毒感染。

5．治疗

1）前驱期和瘫痪前期

必须卧床休息至退热后1周，隔离至少到起病后40天。避免各种引起瘫痪发生的因素，如避免劳累过度和肌肉注射或者进行任何手术；全身肌肉痉挛不适或疼痛，可局部湿热敷或口服镇静剂。适当的被动运动可减少肌肉萎缩。注意营养及体液平衡，可口服维生素C及B族维生素，或者静脉滴注高渗葡萄糖及维生素C，可减轻组织水肿。有条件的可静注丙种球蛋白制剂，每日400mg/（kg·d），连续2～3天，可中和病毒，有减轻病情作用。早期应用α干扰素可抑制病毒复制，还有重要的免疫调节作用， 100万U/d，肌注，14天一个疗程。

2）瘫痪期

睡平板床，保持功能位置以防止手足下垂等畸形。卧床时应保持身体成一直线，膝部略弯曲，踝关节成90°角。疼痛消失后应做主动和被动锻炼以防止肌肉萎缩。地巴唑有兴奋脊髓扩张血管的作用， 0.1～0.2mg/（kg·d），顿服，10天为一个疗程。

使用神经细胞营养药物维生素B1、维生素B12促进神经传导药地巴唑等，如维生素B12能促进神经细胞的代谢，0.1mg/d肌注；促进肌肉张力药加兰他敏0.05～0.1mg/（kg·d）肌注，一般急性期后用， 20～40天为一个疗程。其他对症治疗：如呼吸机瘫痪者应给氧，并及早采用人工呼吸器，呼吸中枢麻痹者可用呼吸兴奋剂，吞咽困难可采取肠内或肠外营养支持。同时选用适宜的抗生素，防止肺部继发感染。

3）恢复期及后遗症期，促进瘫痪的恢复

（1）针灸治疗。适用于年龄小病程短肢体萎缩不明显者。可根据瘫痪部位取穴。注射维生素B1、γ氨酪酸或活血化淤中药复方当归液（当归红花川芎制剂）每穴0.5～1.0ml。

（2）推拿疗法。在瘫痪肢体上以滚法来回滚8～10分钟按揉松弛关节3～5分钟，搓有关脊柱及肢体5～6遍并在局部以擦法擦热每日或隔日1次，可教家属在家进行。

（3）功能锻炼。瘫痪重不能活动的肢体可先按摩、推拿，促进患肢血循环，改善肌肉营养及神经调节，增强肌力；患肢能作轻微动作而肌力极差者，可助其作伸屈外展内收等被动动作；肢体已能活动而肌力仍差时，鼓励患者作自动运动进行体育疗法，借助体疗工具锻炼肌力和矫正畸形。

（4）理疗。可采用水疗、电疗、蜡疗、光疗、等促使病肌松弛，增进局部血流和炎症吸收。

（5）其他。可用拔火罐（火罐水罐气罐）及中药熏洗外敷，以促进瘫痪肢体恢复。畸形肢体可采用木板或石膏固定，以及用手术矫治。

（八）肾综合征出血热

肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS）是由汉坦病毒属（hantan virus, HV）引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病既往称流行性出血热，1982年世界卫生组织（WHO）定名为肾综合征出血热，其主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压，出血、肾脏损害等为特征，典型病例呈五期经过。我国为高发区。

1．流行病学

进入21世纪以来，本病在国内发病率、传统的高发区域发病率已明显下降，但在有些大城市反而出现新的疫情，发病患者多为居住和劳动场所卫生条件差、且相对鼠害较重的城市郊区、施工地的打工者和农民。

1）传染源

鼠类是主要传染源：农村主要是黑线姬鼠和褐家鼠。林区主要是大林姬鼠。城市主要是褐家鼠。

2）传播途径

带病毒的动物，主要是鼠尿、粪便、呕吐物、鼠血、组织液等经显性或不显性破损的皮肤黏膜侵入人体；带病毒的动物的排泄物等污染空气形成气溶胶经呼吸道传播；也可经母婴传播、虫媒传播。

3）易感性

人普遍易感，在流行区隐性感染率可达3.5%～4.3%。感染后可获终身免疫。

2．诊断

根据流行病学史、临床表现和实验室检查等进行诊断。

1）流行学病史

发病季节，病前2个月内有疫区旅居史，并有与鼠类或其他属主动物接触史。

2）临床表现

三类症状体征：以短期发热三痛（头痛、腰痛和眼眶痛）的感染中毒症状，以三红（面部、颈部、上胸部潮红的充血、出血为主的外渗症和肾损害。典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过，不典型病例可越期或前三期重叠。

3）实验室检查

血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高、白细胞计数增高、血小板减少、尿蛋白大量出现、尿中膜状物有助于诊断；血清、血细胞和尿中检出肾综合征出血热抗原和血清中检出特异性IgM抗体可以明确诊断。特异性IgG抗体需双份效价升高4倍以上者才有诊断意义。反转录-聚合酶链（RT-PCR）检测汉坦病毒的RNA有助于早期和非典型患者的诊断。

3．鉴别诊断

发热期应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。休克期应与休克型肺炎、菌痢、暴发型流脑、败血症休克等鉴别。以出血为主者应与血小板减少性紫癜、伤寒肠出血、溃疡病出血或其他原因引起的DIC等鉴别。以肾损害为主症者应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其他肾病相鉴别。以腹痛为主症者应排除外科急腹症。有类白血病样血象者应与急性粒细胞性白血病鉴别。

4．治疗

1）发热期的治疗

治疗原则为抗病毒、抗渗出、改善中毒症状，预防DIC。

（1）减轻外渗。尽早卧床休息，减少活动，就近治疗，避免长途转运。可给予芦丁、维生素C等以降低血管通透性。每天输注平衡盐溶液或葡萄糖盐水1000ml左右，高热、大汗呕吐者可适当增加。

（2）改善中毒症状，高热以物理降温为主，忌用强烈解热药，以防大汗进一步丧失血容量。中毒症状严重者可给予地塞米松5～10mg静滴，呕吐者可给予甲氧氯普胺10mg肌肉注射、或给予维生素B6 100mg/d，肌注或静脉注射，呕吐严重者给予氯丙嗪或异丙嗪。

（3）抗病毒药物治疗：一般5日内应用效果好。利巴韦林1～1.2g/d，加入10%葡萄糖中静滴，持续5～7天。抑制病毒，减轻病情，缩短病程。也可用α-干扰素（IFN-α）100～300万U/d，肌注，连续5～7天。

（4）预防DIC。适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静滴，降低血液黏稠性。高热、中毒症状和渗出征严重者，应定期检查凝血时间，处于高凝状态时可予以小剂量肝素抗凝：0.5～1ml/kg体重，6～12小时一次，缓慢静脉注射。

2）低血压期休克期

积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功能，预防急性肾衰竭。

（1）补充血容量。应早期、快速、适量，争取1～2小时血压回升，4小时内血压稳定。补液应晶体与胶体相结合，重用胶体溶液。以平衡液为主，禁忌单纯输入葡萄糖液。对休克较重的患者，常给予双渗平衡液（即每升各种电解质含量加1倍）已达到快速补充血容量。胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。10%低分子右旋糖酐每天输入量不宜超过1000ml，否则已引起出血。因本期存在血液浓缩，因此不得用全血输入。补充血容量时应注意密切观察血压，血压正常后输液仍应维持24小时以上。

（2）纠正酸中毒。主要用5%碳酸氢钠溶液，根据二氧化碳结合力分次补充或每次60～100ml，视病情每日1～4次。

（3）血管活性药和糖皮质激素。补液纠正酸中毒后，血红蛋白已恢复正常但血压仍不稳定者，可应用多巴胺100～200mg/L静滴，也可酌情应用山莨菪碱（654-2）扩张微血管，解除血管痉挛。也可同时应用地塞米松10～20mg静滴。

3）少尿期治疗

治疗原则是稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。

（1）稳定机体内环境。①维持水和电解质平衡：有部分患者少尿期和休克期重叠，因此少尿期须与休克所致的肾前性少尿相区别。若尿比重＞1.2，尿钠＜40mmol/L，尿BUN∶血BUN＞10∶1，应考虑肾前性少尿，可输入电解质溶液500～1000ml，或20%甘露醇100～125ml静脉推注，观察3小时，若尿量不超过100ml，为肾实质性少尿，此时应严格控制输入量，每日补液量为前一日尿量和呕吐量再加500ml。少尿期电解质紊乱主要是高血钾，故不宜补钾。少数患者出现低血钾，应依据心电图和血钾结果适量补充。②减少蛋白质分解，控制氮质血症：给予高碳水化合物、高维生素和低蛋白饮食。不能进食者，每日滴注葡萄糖200～300g，可必要时加入胰岛素。③维持酸碱平衡：根据检验结果，用5%碳酸氢钠溶液纠正。

（2）促进利尿。肾间质水肿压迫是本期少尿原因之一，少尿初期可用20%甘露醇125ml静脉注射以减轻肾间质水肿，效果明显者可重复一次，但不可大量长期使用。效果不明显应停止使用。常用的药物为呋塞米（速尿），从小剂量开始，逐步加大至100～300ml/次，静脉注射，效果不明显时可适当加大剂量，4～6小时重复1次。亦可用血管扩张药，如酚妥拉明10mg或山莨菪碱10～20mg静滴，每日2～3次。

（3）导泻和放血。①导泻：为预防高血容量和高血钾，对无消化道出血者可口服甘露醇25/次，2～3次/日；或50%硫酸镁40ml或大黄10～30g水煎，2～3次/d口服。②放血：对少尿伴高血容量综合征所致肺水肿、心衰者，可以放血300～400ml。

（4）透析血液透析或腹膜透析。适应证：少尿维持4天以上或无尿24小时以上，或出现：①明显氮质血症血BUN＞28.56mmol/L，有严重尿毒症表现者；②高分解状态，每日BUN升高＞7.1mmol/L; ③血钾＞6mmol/L, ECG有高耸T波的高钾表现；④高血容量综合征。

4）多尿期治疗

本期移行阶段和多尿早期治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防止继发感染。

5）恢复期

补充营养，逐步恢复工作，出院后应休息1～2个月，定期复查肾功能、血压和垂体功能，若有异常应及时治疗。

6）并发症治疗

注意对下列并发症的病因和针对性治疗：消化道出血、中枢神经系统并发症、成人呼吸窘迫症（ARDS）、心衰性肺水肿、自发性肾破裂等。

（九）登革热

登革热（dengun fever, DF）、登革出血热（dengun hemor-rhagicfever, DHF）是由登革病毒（dengun vi-rus, DV）引起的急性虫媒传染病。近年来在热带、亚热带国家及我国的广东、广西、海南、台湾地区时有暴发流行。特别是近些年由于人员流动频繁和国际旅游的迅猛发展，使登革病毒的流行范围及其传播媒介埃及伊蚊和白纹伊蚊的分布范围也在相应扩大。目前，世界上约有25亿人受到登革病毒感染的威胁，每年发生登革病毒感染患者超过1亿人，并且有50万人发展成为登革出血热或登革休克综合征，造成大约25000人死亡。

由DV导致的隐性感染、DF、DHF、登革休克综合征（dengun shock syndrome, DSS）已成为严重公共卫生问题。

1．病原学

引起登革热病的病原体为登革病毒（DV），它是属于黄病毒科黄病毒属的RNA病毒，病毒为球形。

2．临床表现

潜伏期3～15天，通常为5～8天。按WHO标准分为典型、登革出血热和登革综合征三型。我国近年来所见的登革热可分为典型登革热、轻型登革热和重型登革热。

1）典型登革热

（1）发热。成人起病急，先寒战，随之体温迅速升高，24小时内可达40℃。一般持续5～7天，然后骤降至正常，热型多不规则，部分病例发热于3～5天后体温降至正常，1天后又再升高（称为双峰热或鞍型热）。儿童病例起病较缓、热度也较低，恢复较快。

（2）全身毒血症状。发热时伴全身症状，如头痛、腰痛，尤其骨、肌肉及关节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降，恶心、呕吐、腹痛。脉搏早期加快，后期变缓。严重者疲乏无力呈衰竭状态，需数周才得恢复。

（3）皮疹。于病程3～6天出现，多为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹、红疹，重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部，多有痒感，皮疹持续5～7天。疹退后无脱屑及色素沉着。

（4）出血。25%～50%病例有不同程度出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿或黑便等。

（5）其他。多有浅表淋巴结肿大。约1/4病例有肝脏肿大，个别病例可出现黄疸，脾大少见。

2）轻型登革热

表现类似流行性感冒，短期发热，发热较低，全身疼痛较轻，皮疹稀少或无疹，无出血倾向。常有表浅淋巴结肿大。病程1～4天。因症状不典型，容易误诊或漏诊。

3）重型登革热

早期具有典型登革热的所有表现，但于3～5日突然加重，表现为脑膜脑炎，剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔缩小等。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。病情凶险，进展迅速，多于24小时死于呼吸衰竭或出血性休克。

4）登革出血热

（1）登革出血热。开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著，而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。常有两个以上器官大量出血，出血量大于100ml。血浓缩，红细胞比容增加20%以上，血小板计数＜100×109/L。有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。

（2）登革休克综合征。具有典型登革热的表现；在病程中或退热后，病情突然加重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小，血压下降甚至测不到，烦躁、昏睡、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险，可于4～6小时内死亡。

3．诊断

1）诊断要点

（1）流行病学资料。在登革热流行季节中，凡是疫区或有外地传入可能的港口和旅游地区，发生大量高热病例时，应想到本病。

（2）临床表现。凡遇发热、皮疹、骨及关节剧痛和淋巴结肿大者应考虑本病；有明显出血倾向，如出血点，紫斑、鼻衄、便血等，束臂试验阳性，血液浓缩，血小板减少者应考虑登革出血热；在本病过程中或退热后，病情加重，明显出血倾向，同时伴周围循环衰竭者应考虑登革休克综合征。但首例或首批患者确诊和新疫区的确定，必须结合实验室检查。

2）实验室检查

（1）血象。病后白细胞即减少，第4～5天降至低点（2×109/L），退热后1周恢复正常，中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增高。可见中毒颗粒及核左移。1/4～3/4病例血小板减少，最低可达13×109/L。部分病例尿及脑脊液可轻度异常。

（2）血清学检查常用者有补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。单份血清补体结合试验效价超过1∶32，红细胞凝集抑制试验效价超过1∶1280者有诊断意义。双份血清恢复期抗体效价比急性期高4倍以上者可以确诊。中和试验特异性高，但操作困难，中和指数超过50者为阳性。

（3）病毒分类。最近采用白纹伊蚊细胞株C6/36进行病毒分离，阳性率高达70%。用C6/36细胞培养第2代分离材料作为病毒红细胞凝集素进行病毒分型的红细胞凝集抑制试验，或作为补体结合抗原作补体结合试验分型，可达到快速诊断的目的。

3）鉴别诊断

登革热应与流行性感冒、麻疹、猩红热、药疹相鉴别；登革出血热的登革休克综合征应与黄疸出血型的钩端螺旋体病、流行性出血、败血症、流行性脑脊髓膜炎、黄热病等相鉴别。

4．治疗

1）一般治疗

急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热，重型病例应加强护理，不易过早下地活动，防止病情加重。保持皮肤和口腔清洁，保持大便通畅。

2）对症治疗

（1）高热是先应以物理降温，对出血症状明显的患者，应避免酒精擦浴。慎用镇痛解热药。解热镇痛剂对本病退热不理想，且可诱发G-6PD（6-磷酸葡萄糖脱氢酶）缺乏的患者发生急性血管内溶血。对高热不退及严重毒血症患者，可短期使用小剂量肾上腺皮质激素，如口服强的松5mg，每日3次。

（2）维持水电平衡。对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液，对频繁呕吐、不能进食或有脱水、血容量不足的患者，应及时静脉输液，但应注意非必要时不滥用静脉补液，警惕以免诱水肿。

（3）有出血倾向者可选用卡巴克洛（安络血）、酚磺乙胺（止血敏）、维生素C及维生素K等一般止血药物。对大出血病例，可输入新鲜全血或血小板，大剂量维生素K1静脉滴注，口服云南白药等，严重上消化道出血者可口服冰盐水或去甲肾上腺素、甲氰咪呱，静脉给予奥美拉唑等质子泵抑制剂。

（4）休克病例应快速输液以扩充血容量，并加用血浆和代血浆，合并DIC的患者，不宜输全血，避免血液浓缩。

（5）脑型病例应及时选用20%甘露醇250～500ml，快速静脉滴注脱水，同时静脉滴注地塞米松，也可静脉滴注低分子右旋糖酐及呋塞米（速尿），与甘露醇交替使用。以降低颅内压，防止脑疝发生。对脑型患者的补液量不宜过多。对呼吸中枢受抑制者应及时使用人工呼吸。

（十）狂犬病

狂犬病（Rabies）又称恐水病（Hydrophohia），是由狂犬病毒（Rabies Virus）侵犯神经系统引起的急性传染病，属人兽共患自然疫源性疾病。人狂犬病多因被感染的犬、猫或野生动物咬伤而感染的，一旦开始出现狂犬病症状，就是致命的。病死率近乎100%。

1．流行病学

1）传染源

在非洲和亚洲，狗仍然是狂犬病的主要携带者，是造成全球大多数人类患狂犬病死亡的原因。人类大多由于被病狗或病猫咬伤或抓伤后被感染上狂犬病。过去几年中，蝙蝠狂犬病已成为美洲和欧洲的一个公共卫生问题。

2）传播途径

主要通过咬伤传播，也可由带病毒的动物的唾液，经抓伤、添伤的黏膜和皮肤传播给人。

2．诊断

根据患者的流行病学史、临床表现和实验室检查结果进行综合判断，病例确诊需要实验室证据。

1）诊断依据

（1）流行学病史。有被犬、猫、野生食肉动物以及食虫和吸血蝙蝠等宿主动物咬伤、抓伤、添黏膜或未愈合伤口的感染史。

（2）临床表现。①狂躁型。在愈合的伤口极其神经支配区有痒、痛麻及蚁走等异常感觉，以后出现高度兴奋、恐水、怕风、阵发性咽肌痉挛和交感神经兴奋症状，如流涎、吐沫、多汗、心率加快、血压升高等。逐渐发生全身弛缓性瘫痪，最终因呼吸、循环衰竭而死亡。②麻痹型。前驱期多为高热、头痛、呕吐及咬伤处疼痛等，无兴奋期和恐水症状，亦无咽喉痉挛和吞咽困难等表现。前驱期后即出现四肢无力、麻痹症状，麻痹多开始于肢体被咬处，然后呈放射状向四周蔓延。部分或全部肌肉瘫痪，咽喉肌、声带麻痹而失音。

（3）实验室检查。①直接荧光抗体法（dfa）或ELISA法。检查患者唾液、脑脊液或颈后带毛囊的皮肤组织标本中狂犬病毒抗原阳性，或用RT-PCR检测狂犬病病毒核酸阳性。②细胞培养方法。从患者唾液、脑脊液等标本中分离到狂犬病病毒。③脑组织检测。尸检脑组织标本，用直接荧光抗体法（Dfa）或ELISA检测狂犬病病毒抗原阳性、RT-PCR检测狂犬病病毒核酸阳性、细胞培养方法分离到狂犬病病毒。

2）诊断

（1）临床诊断病例。符合临床表现者或符合流行学病史加临床表现者。

（2）确诊病例。临床诊断病例加实验室检查中任何一项者。

3．鉴别诊断

应与狂犬病恐惧症、破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎等鉴别。

4．预防处置

1）处置程序

彻底冲洗伤口并作严格消毒处理。

（1）只要未伤及大血管，尽量不要缝合，也不应包扎，但可用透气性敷料覆盖创面。

（2）伤口较大或面部重伤影响面容时，确需要缝合的，在做完清创消毒后，应先使用被动免疫制剂作伤口周围的浸润注射，数小时后（不低于2小时）再行缝合和包扎；伤口深而大者应放置引流条，以利于伤口污染物及分泌物的排除。

（3）伤口较深污染严重者，应注射破伤风抗毒素和使用抗生素，以控制其他病原微生物感染。

（4）伤口缝合。

（5）注射疫苗。

2）狂犬病疫苗的应用

（1）特殊人群。①孕妇。目前研究表明合格的狂犬病疫苗不会对孕妇产生不良影响，也不会影响胎儿。②哺乳期妇女。哺乳期妇女接种狂犬病疫苗后，可继续进行哺乳，不会影响婴儿的正常发育。③新生儿和婴幼儿。一旦暴露于可疑动物，务必及时规范地处理伤口，并立即接种狂犬病疫苗，必要时注射被动免疫制剂。④儿童。正在进行计划免疫接种的儿童可按正常免疫程序接种狂犬病疫苗。接种狂犬病疫苗期间也可按正常免疫程序接种其他疫苗。鉴于狂犬病的致死性，应优先接种狂犬病疫苗。

（2）接种时限。原则上是越早越好。

（3）接种程序。一般咬伤者于0（注射当天）、3、7、14、28天各接种狂犬病疫苗1个剂量（儿童剂量相同）。

（4）接种剂量。狂犬病疫苗不分体重和年龄，每剂均接种1个剂量。

（5）注射部位。上臂三角肌肌肉注射。婴幼儿可在大腿前外侧肌肉内注射。禁止臀部注射（因臀部脂肪较厚，狂犬病疫苗的吸收情况难以预测）。

3）再次暴露后处置

（1）再次暴露后的伤口处理。无论前次暴露是否（全程）接种狂犬病疫苗，也不管距离前次免疫时间长短，任何一次暴露后均应首先及时彻底地进行伤口处理。

（2）再次暴露后的疫苗接种。一般情况下，全程接种狂犬病疫苗后体内抗体水平可维持至少1年。超过3年者应全程接种疫苗。

5．治疗

（1）将患者严格隔离于较安静、光线较暗的单人病房，避免不必要的刺激。

（2）患者分泌物、排泄物严格消毒处理。

（3）加强对呼吸、循环等系统并发症的监护。

（4）对症处理。补充水电解质及热量，纠正酸碱平衡失调；对烦躁不安、痉挛者轮流使用各种镇静剂，如地西泮（安定）、苯巴比妥、水合氯醛及冬眠药物等。有脑水肿给脱水剂。防止呼吸肌痉挛导致窒息，必要时作气管切开，间歇正压给氧。有心动过速、心律失常、血压升高时，可用β-受体阻滞剂或强心剂。

（十一）性传播疾病

性传播疾病（sexually transmitted disease, STD）是一组主要通过性接触、类似性行为及间接接触传播的传染性疾病。

STD主要引起泌尿生殖器官及附属淋巴系统的病变，还可以引起生殖器以外皮肤与皮肤，皮肤与黏膜，黏膜与黏膜的直接接触传染的疾病。可以侵及全身，引起各主要器官发生病变，可导致伤残或死亡。此外，女性STD患者还可经胎盘或乳汁把性病传给胎儿或婴儿。

由于性传播疾病的临床症状多诡秘不显和亚临床感染的存在，其流行具有与其他传染病截然不同的形式。归纳为以下3种流行模式。

（1）瘟疫型流行模式。特点是蔓延迅速，波及面广，感染率和发病率高，死亡人数多，在有性能力的人群中造成巨大的心理冲击，成为严重的社会问题。

（2）潜流型流行模式。在特定地区的某些特殊人群（如妓女、同性恋者、吸毒者）中，STD的感染率和发病率已达到一定水平，但隐匿不显，不为人们所警觉与重视，流行如地下潜流在悄悄扩散，隐伏着巨大危险。

（3）寂静型流行模式。艾滋病的感染率高，潜伏期长，在流行初期虽已有相当多的感染者和散发患者，但未能被检测发现和诊断。其流行特点是貌似平静，实际上人群中已有大量的感染者，进而转化为瘟疫型流行已不可避免。

性病患者及病原携带者是STD的主要传染源。

STD的传播途径有：①性行为途径；②间接接触途径。通过接触被污染的公用物品及卫生器具等传染；③血液和血液制品途径。输入携带致病微生物的血液或血液制品感染；④母婴垂直途径；⑤医源性途径；⑥器官移植、人工授精途径；⑦其他途径。如媒介昆虫、空气、食物和水等。

1．淋病

淋病（gonorrhea）是淋病奈瑟菌（淋球菌）感染所引起，其最常见的表现是泌尿生殖系统的化脓性炎症。在临床上，淋病包括有症状的、无症状的泌尿生殖系统的淋球菌感染，眼、咽、皮肤、直肠、盆腔等部位的感染，以及血行播散性感染。淋病是性传播疾病的主要病种之一，其潜伏期短、传染性强，如不及时治愈，可出现严重的并发症和后遗症，导致感染者生理上和心理上的不良后果。

1）流行病学

（1）传染源。人类是淋病奈瑟菌的唯一天然宿主。淋病奈瑟菌感染者为淋病的传染源。无症状携带者（尤其是女性）在传播淋病奈瑟菌感染中起重要作用。人对淋病奈瑟菌感染无先天性免疫力和获得性免疫力。易发生重复感染或再感染是淋病奈瑟菌感染的特点之一。

（2）传播途径。①直接性接触传播。成人的泌尿生殖系统的淋病奈瑟菌感染几乎全部经此途径传播；②母婴垂直传播；③间接接触传播。有淋病奈瑟菌感染者，可通过手、毛巾等自身接种导致身体其他部位的感染，如成人淋菌性眼炎。还可感染家庭成员或集体生活中的其他成员。

2）诊断

（1）流行病学史。有多性伴，不安全性行为，或性伴感染史。有与淋病患者密切接触史，儿童可有受性虐待史，新生儿的母亲有淋病史。

（2）临床表现。①无并发症淋病。一是男性无并发症淋病：潜伏期2～10天，常为3～5天。出现尿痛，尿急，或尿道灼热、不适感。尿道分泌物，开始为黏液性，以后出现脓性或脓血性分泌物。严重者腹股沟淋巴结红肿疼痛。少数患者可出现后尿道炎，尿频明显，会阴部轻度坠胀，夜间常有痛性阴茎勃起。部分患者症状可不典型，仅有少量稀薄的脓性分泌物。有明显症状和体征的患者，即使未经治疗，一般在10～14天后逐渐减轻，1个月后症状基本消失，但并未痊愈，可继续向后尿道或上生殖道扩散，甚至发生并发症。二是女性无并发症淋病：常因病情隐匿而难以确定潜伏期。宫颈炎白带增多、呈脓性，宫颈充血、红肿，宫颈口有黏液脓性分泌物，可有外阴刺痒和烧灼感。尿道炎、尿道旁腺炎尿频、尿急，排尿时有烧灼感。尿道口充血，有触痛及少量脓性分泌物。挤压尿道旁腺时尿道口有脓性分泌物渗出。三是儿童淋病：男性儿童多发生前尿道炎和包皮龟头炎，龟头疼痛，包皮红肿，龟头和尿道口潮红，尿道脓性分泌物。幼女表现为外阴阴道炎，阴道脓性分泌物较多，外阴红肿，可有尿频、尿急、尿痛和排尿困难。②有并发症淋病。一是男性有并发症淋病：附睾炎；精囊炎；前列腺炎；系带旁腺（Tyson腺）或尿道旁腺炎和脓肿；尿道球腺（Cowper腺）炎和脓肿；尿道周围蜂窝织炎和脓肿；尿道狭窄。二是女性有并发症淋病。表现为淋菌性盆腔炎，包括子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管卵巢脓肿、盆腔腹膜炎、盆腔脓肿等。其表现为：月经后发作。③其他部位淋病。一是淋菌性眼炎：常为急性化脓性结膜炎，于感染后2～21天出现症状；二是淋菌性直肠炎：主要见于肛交者；三是淋菌性咽炎：见于口-生殖器接触者。④播散性淋病。一是成人播散性淋病：全身不适、食欲不振、高热、寒战等。淋菌性关节炎开始时以指、趾等小关节红肿为著，其后局限于膝、肘、腕、踝、肩等大关节，关节外周肿胀，关节腔内积液，活动受限。淋菌性败血症病情重，可发生淋菌性心内膜炎、心包炎、脑膜炎、肺炎、肝炎等；二是新生儿播散性淋病：少见，可发生败血症，关节炎，脑膜炎等。

（3）实验室检查。①显微镜检查。取男性尿道分泌物涂片做革兰染色，镜检见多形核白细胞内革兰阴性双球菌为阳性。适用于男性急性尿道感染病例的诊断。②培养法。为淋病的确诊试验。适用于男、女性及各种临床标本的淋球菌检查。

（4）诊断分类。①无并发症淋病。确诊病例：符合无并发症淋病男性临床表现或女性临床表现，有或无流行病学史和实验室检查涂片检查阳性（只限于男性急性尿道炎患者）或淋球菌培养阳性或核酸检测阳性者。②儿童淋病。确诊病例：符合流行病学史和儿童淋病临床表现和实验室检查淋球菌培养阳性或核酸检测阳性者。③有并发症淋病。确诊病例：有并发症淋病男性临床表现或女性临床表现，有或无流行病学史和实验室检查淋球菌培养阳性或核酸检测阳性者。④其他部位淋病。确诊病例：符合其他部位淋病临床表现中任1项，有或无流行病学史和实验室检查淋球菌培养阳性或核酸检测阳性者。⑤播散性淋病。确诊病例：符合播散性淋病临床表现，有或无流行病学史和淋球菌培养阳性或核酸检测阳性者。

（5）鉴别诊断。①无并发症淋病。男性淋菌性尿道炎需与生殖道沙眼衣原体感染和其他原因引起的尿道炎相鉴别。女性淋菌性宫颈炎应与生殖道沙眼衣原体感染、生殖器念珠菌病念珠菌性阴道炎、阴道滴虫性阴道炎及细菌性阴道病等相鉴别。②有并发症淋病。淋菌性前列腺炎、精囊炎、附睾炎需与急、慢性细菌性前列腺炎、精囊炎、附睾炎及由沙眼衣原体引起的前列腺炎、精囊炎、附睾炎相鉴别。淋菌性附睾丸还要与睾丸癌、附睾结核等相鉴别。淋菌性盆腔炎需与急性阑尾炎、子宫内膜异位症、异位妊娠、卵巢囊肿蒂扭转或破溃等加以鉴别。③其他部位淋病。淋菌性眼炎需与细菌性眼结膜炎、沙眼衣原体性眼结膜炎相鉴别。淋菌性直肠炎需与细菌性痢疾、阿米巴痢疾、直肠息肉等加以鉴别。淋菌性咽炎需与慢性咽炎、扁桃体炎、梅毒性咽黏膜斑相鉴别。④播散性淋病。淋菌性关节炎需与急性细菌性关节炎、急性风湿性关节炎、类风湿性关节炎、性病性反应性关节炎相鉴别。淋菌性败血症需与各种菌血症、流行性脑膜炎球菌引起的脑膜炎、乙型脑炎、急性心肌炎、急性肝炎等加以鉴别。

3）处理和治疗

（1）一般原则。应遵循及时、足量、规则用药的原则，根据不同的病情采用相应的治疗方案。注意多重病原体感染，一般应同时用抗沙眼衣原体药物。性伴如有感染应同时接受治疗。注意耐药菌株感染的可能，采用敏感有效药物治疗。治疗后应进行随访。

（2）治疗方案。①无并发症淋病。一是淋菌性尿道炎、宫颈炎、直肠炎。推荐方案：头孢曲松250mg，肌注，单次给药；或大观霉素2g（宫颈炎4g），肌注，单次给药；或头孢噻肟1g，肌注，单次给药。如果衣原体感染不能排除，加上抗沙眼衣原体感染药物。替代方案：头孢克肟400mg，肌注，单次给药；或其他第三代头孢菌素类，如已证明其疗效较好，亦可选作替代药物。如果衣原体感染不能排除，加上抗沙眼衣原体感染药物。妊娠期淋病：头孢曲松250mg,1次，肌注，或大观霉素40mg/kg,1次，肌注。二是儿童淋病应禁用喹诺酮类药物，年龄小于8岁者禁用四环素类药物，体重大于45kg按成人方案治疗，体重小于45kg。推荐方案：头孢曲松125mg，肌注，单次给药；或大观霉素40mg/kg，肌注，单次给药。如果衣原体感染不能排除，加上抗沙眼衣原体感染药物。②有并发症淋病。一是淋菌性淋菌性附睾炎、精囊炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎推荐方案：头孢曲松250mg，肌注，每天1次，共10天；或大观霉素2g，肌注，每天1次，共10天；或头孢噻肟1g，肌注，每天1次，共10天。如果衣原体感染不能排除，加上抗沙眼衣原体感染药物。替代方案：头孢克肟400mg，口服，每天1次，共10天。如果衣原体感染不能排除，加上抗沙眼衣原体感染药物。二是淋菌性盆腔炎。门诊治疗方案：参照有并发症淋病淋菌性淋菌性附睾炎、精囊炎、前列腺炎的治疗方案，任选一种药物，均需加甲硝唑400mg，口服，每天2次，共14天。住院治疗推荐方案ⓐ：头孢替坦2g，静脉滴注，每12小时1次；或头孢西丁2g，静脉滴注，每6小时1次，加多西环素100mg，静脉滴注/口服，每12小时1次。注意：如果患者能够耐受，多西环素应尽可能口服。在患者情况允许的条件下，头孢替坦或头孢西丁的治疗不应短于1周。对治疗72小时内临床症状改善者，在治疗1周时酌情考虑停止肠道外治疗，并继之以口服多西环素治疗100mg，每天2次，加甲硝唑500mg，口服，每天2次，总疗程14天。住院治疗推荐方案ⓑ：克林霉素900mg，静滴，每天3次，加庆大霉素负荷量（2mg/kg），静滴/肌注，随后给予维持量（1.5mg/kg），每天3次。也可每日1次给药。注意：患者临床症状改善后24小时可停止肠道外治疗，继以口服治疗，即多西环素100mg，口服，每天2次；或克林霉素450mg，口服，每天4次，连续14天为一疗程。不良反应：多西环素应缓慢静脉给药疼痛明显，当患者可以经口服药时，它与口服途径相比没有任何优越性。孕期或哺乳期妇女禁用四环素、多西环素。妊娠头3个月内应避免使用甲硝唑。使用庆大霉素需注意肾、耳毒性。③其他部位淋病。一是淋菌性眼炎。新生儿：头孢曲松25～50mg/kg（总量不超过125mg），单剂静滴/肌注，每天1次，连续7天。或大观霉素40mg/kg，单剂肌注，每天1次，连续7天。成人：头孢曲松1g，单剂肌注，每天1次，连续7天。或大观霉素2g，单剂肌注，每天1次，连续7天。（注：同时应用生理盐水冲洗眼部，1次/h。新生儿的母亲如患有淋病，应同时治疗。新生儿如合并衣原体感染，应予抗沙眼衣原体药物治疗。）二是淋菌性咽炎。头孢曲松250mg，肌注，单剂肌注/静滴；或头孢噻肟1g，肌注，单剂肌肉注射次给药。如果沙眼衣原体感染不能排除，加上抗沙眼衣原体感染药物。大观霉素对淋菌性咽炎的疗效差，因此不推荐使用。④播散性淋病。一是新生儿播散性淋病及淋球菌性头皮脓肿。头孢曲松25～50mg/（kg·d），静滴/肌注，每天1次，共7天；如有脑膜炎疗程为14天；或头孢噻肟25mg/kg，静脉注射或肌注，每天1次，共7天；如有脑膜炎疗程14天。二是儿童淋菌性菌血症或关节炎。体重小于45kg儿童：头孢曲松50mg/kg（最大剂量1g），静滴/肌注，1次/d，共7天；或大观霉素40mg/kg，肌注，1次/d，共7d。体重大于45kg儿童：头孢曲松50mg/kg，静滴/肌注，每天1次，共7天；或大观霉素2g，肌注，每天2次，共7天。三是成人播散性淋病。推荐住院治疗。需检查有无心内膜炎或脑膜炎。如果衣原体感染不能排除，应加上抗沙眼衣原体感染药物。推荐方案：头孢曲松1g，静滴/肌注，每天1次，共10天以上。替代方案：大观霉素2g，肌注，每天2次，共10天以上；或头孢噻肟1g，静滴，每天3次，共10天以上。（注：淋菌性关节炎者，除髋关节外，不宜施行开放性引流，但可以反复抽吸，禁止关节腔内注射抗生素。淋菌性脑膜炎上述治疗的疗程约2周，心内膜炎疗程要4周以上。）

（3）治愈标准。治疗结束后两周内，在无性病接触史情况下，符合如下标准为治愈：症状和体征全部消失；在治疗结束后4～7天内从患病部位取材，作涂片和培养均阴性。

2．梅毒

梅毒（syphilis）是苍白螺旋体（又名梅毒螺旋体）感染人体所引起的一种系统性、慢性经典的性传播疾病，可累及人体多系统多脏器的损害，产生多种多样的临床表现，导致组织破坏、功能失常，甚至危及生命。

1）流行病学

（1）传染源：梅毒的传染源是梅毒患者。

（2）传播途径。①性接触。是主要的传播途径。未经治疗的梅毒患者在感染后1年内最具有传染性。随着病期的延长，传染性渐减小，到传染后2年，通过性接触一般无传染。潜伏梅毒患者体内仍有梅毒螺旋体，可播散到血液中，因输血致他人发生输血性梅毒。也可通过胎盘感染胎儿。一般不发生性传播。②胎传。患梅毒的孕妇可以通过胎盘感染胎儿。③其他。通过性接触以外的途径受传染，医务人员的职业暴露而感染。输血（早期梅毒患者作为供血者）也可发生传染。通过输血而感染的患者不发生一期梅毒损害，而直接发生二期梅毒。

2）诊断标准

（1）一期梅毒。①接触史。有非婚性接触史、配偶感染史或间接感染史（如接触带菌的用品等）。②临床表现。一是潜伏期一般为2～4周。硬下疳为直径1～2cm、圆形或椭圆形、边缘稍隆起、呈肉红色的轻度糜烂面或潜在溃疡，疮面清洁，分泌物少，不痛不痒（无继发感染时），触诊时有软骨硬度。一般单发，也可多发。多见于外生殖器，也可见于肛门、宫颈、口唇、舌、咽、乳房、手指等部位。二是患部近卫淋巴结可肿大，常为数个，大小不等，质硬，不粘连，不破溃，无痛感。③实验室检查。一是暗视野显微镜检查。皮肤黏膜损害或淋巴结穿刺液可查见梅毒螺旋体。这是诊断早期梅毒一种快速、可靠的方法，尤其对早期硬下疳梅毒血清学反应尚未呈阳性者意义更大。二是梅毒血清学试验。梅毒血清学试验呈阳性。应将暗视野显微镜检查与梅毒血清学试验相结合判断。

具备接触史，临床表现及梅毒血清学试验指标为可能报告的病例；如再符合暗视野显微镜检查指标则为确诊病例。

（2）二期梅毒。①接触史。有非婚性接触史、配偶感染史或间接感染史（如接触带菌的用品、输血等），可有一期梅毒史。②临床表现。感染后在2年以内发病者，一般发生在感染后7～10周或硬下疳出现后6～8周。一是皮疹具有多形性，包括斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞屑性皮疹、脓疱疹等，常泛发对称，掌跖易见暗红色或淡褐色环状脱屑性斑疹。外生殖器及肛周皮疹多为湿丘疹及扁平湿疣等，不痛，可有瘙痒。头部可出现虫蛀状脱发。少数患者硬下疳可能仍存在。二期复发梅毒皮损局限，数目较少，形态奇异；二是口腔可发生黏膜斑；三是可轻微不适及全省浅表淋巴结肿大；四是可出现骨关节、眼、神经系统及内脏等损害。③实验室检查。一是暗视野显微镜检查。二期梅毒皮疹尤其是扁平湿疣、湿丘疹及黏膜斑可查见梅毒螺旋体；二是梅毒血清学试验。梅毒血清学试验呈阳性。

具备接触史，临床表现及梅毒血清学试验指标为报告病例；非梅毒螺旋体抗原试验和梅毒螺旋体抗原试验均为阳性或具备暗视野显微镜检查指标时为确诊病例。

（3）三期梅毒（晚期梅毒）。①接触史。有非婚性接触史、配偶感染史或间接感染史（如接触带菌的用品、输血等），可有一期或二期梅毒史。病期在2年以上。②临床表现。常见结节性皮疹、近关节结节及皮肤、黏膜、骨骼树胶肿等，对组织破坏性较大。心血管系统以单纯性主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全和主动脉瘤多见。偶见累及其他组织，如上下呼吸道、消化道、肝脾、泌尿生殖系、内分泌腺。无神经梅毒的症状和体征。③实验室检查。一是梅毒血清学试验。非梅毒螺旋体抗原试验大多阳性，亦可阴性。梅毒螺旋体抗原试验为阳性；二是组织病理检查。有三期梅毒的组织病理变化；三是脑脊液检查无异常。

具备接触史，临床表现及实验室检查各项指标为确诊病例。

（4）神经梅毒。①接触史。有非婚性接触史、配偶感染史或间接感染史。可有一期、二期或三期梅毒病史。②临床表现。梅毒的任何阶段都可能发生中枢神经系统病变。以视觉或听觉症状、颅神经麻痹及脑膜炎、脊髓痨和麻痹性痴呆多见。也可为无神经系统表现而CSF出现异常的无症状神经梅毒。③实验室检查。一是梅毒血清学试验阳性；二是脑脊液检查白细胞计数或（和）蛋白异常（白细胞数大于5×106个/L，蛋白质大于500mg/L）。脑脊液VDRL试验呈阳性，在排除血清污染的情况下，此项阳性对神经梅毒具有诊断意义，但神经梅毒脑脊液VDRL也可呈阴性；FTA-ABS呈阳性，此试验敏感性高，若呈阴性可排除神经性梅毒。

具备接触史和一期、二期或三期梅毒病史，临床表现及实验室检查各项指标为确诊病例。

（5）潜伏梅毒（隐性梅毒）。①接触史。有非婚性接触史、配偶感染史或间接感染史。可有一期、二期或三期梅毒病史。也可有不规则治疗史。②目前无任何梅毒的临床症状和体征（包括皮肤、黏膜、骨骼、心血管及神经系统等）。③非梅毒螺旋体抗原试验2次以上阳性和梅毒螺旋体抗原试验阳性。④脑脊液检查阴性。⑤感染在2年以内者为早期潜伏梅毒，2年以上者为晚期潜伏梅毒。

具备潜伏梅毒（隐性梅毒）①～②项为确诊病例。

（6）胎传梅毒（先天梅毒）。①生母为梅毒患者。②临床表现。一是早期先天梅毒（2岁以内）相似于获得性二期梅毒，但皮损常有水疱、脓疱、红斑、丘疹、糜烂、皲裂等，可有梅毒性鼻炎及喉炎、梅毒性骨软骨炎、骨炎及骨膜炎等，淋巴结及肝脾可肿大，可有贫血、血小板减少、消瘦、营养不良和发育迟缓等；二是晚期先天梅毒（2岁以上）相似于获得性三期梅毒，但以基质性角膜炎、赫秦生齿、桑葚齿、鞍鼻、神经性耳聋等较为常见的特征，还可出现皮肤、黏膜树胶肿及骨膜炎等；三是先天潜伏梅毒除感染源于母体胎盘外，余同获得性潜伏梅毒。年龄小于2岁者为早期先天潜伏梅毒，大于2岁者为晚期先天潜伏梅毒。③长骨X线摄片。干骺端呈溶骨性破坏、骨骺分离等特征性改变。④实验室检查。一是暗视野显微镜检查。早期皮肤及黏膜损害中可查到梅毒螺旋体；二是梅毒血清学试验阳性。妊娠梅毒患者所生正常婴儿，一般在生后3～6个月RPR试验滴度下降或阴转，如滴度异常可诊断先天梅毒。有条件时可做19S-IgM-FTA-ABS试验，有确诊价值；三是脑脊液检查。如出现白细胞计数或蛋白含量升高，或VDRL试验阳性，应考虑神经梅毒；

具备生母为梅毒患者、临床表现、长骨X线摄片及实验室检查中任何一项为确诊病例。

（7）妊娠梅毒。孕期发生或发现的活动性梅毒或潜伏梅毒者。

3）治疗

（1）治疗原则。梅毒诊断必须明确；治疗越早效果越好；疗程必须规则、足量、足疗程；治疗后要经过足够时间定期追踪观察；传染源及性伴必须同时进行检查和治疗；治疗前及治疗期间避免性生活。

（2）梅毒治疗方案。青霉素G仍然是治疗梅毒的首选药物。病程1年内的一期、二期或潜伏期梅毒治疗可以肌注长效苄星青霉素G（benzathine penicillin G）。对青霉素过敏者，多西环素通常也有效。肌注长效苄星青霉素G治疗晚期梅毒需要更长疗程。①早期梅毒（包括一期、二期梅毒及早期潜伏梅毒）。一是青霉素疗法。苄星青霉素G（长效西林）:240万U，分两侧臀部肌注，1次/周，共2～3次；普鲁卡因青霉素G:80万U/d，肌注，连续10～15天，总量800万～1200万U。二是对青霉素过敏者。盐酸四环素：500mg，每天4次，连服15～30天；强力霉素：100mg，每天2次，连服15天。②晚期梅毒（包括三期皮肤、黏膜、骨骼梅毒、晚期潜伏梅毒）及二期复发梅毒。一是青霉素疗法。苄星青霉素G:240万U, 1次/周，肌注，共3次；普鲁卡因青霉素G:80万U/d，肌注，连续20天。一是对青霉素过敏者。盐酸四环素：500mg，每天4次，连服30天；强力霉素：100mg,2次/d，连服30天。③心血管梅毒。应住院治疗，如有心衰，待心功能代偿后开始治疗。为避免吉海反应（Jarish-Herxheimer Reaction），从小剂量开始注射青霉素，如水剂青霉素G，首日10万U,1次/d，次日10万U，每天2次，第3日20万U,2次/d，肌注。自第4日起按如下方案治疗，并在青霉素注射前一天口服强的松每次10mg，每天2次，连服3天。一是青霉素疗法。普鲁卡因青霉素G80万U/d，肌注，连续15天为一疗程，共两疗程，疗程间休药2周；二是青霉素过敏者。四环素500mg，每天4次，连服30天。④神经梅毒。治疗神经梅毒的药理基础是药物能够在脑脊液中达到杀螺旋体的水平。应住院治疗，为避免治疗中产生吉海反应，在注射青霉素前一天口服强的松，每次10mg，每天2次，连服3天。一是青霉素疗法。水剂青霉素G：每天1200万U，静脉点滴（每4小时200万U），连续14天；普鲁卡因青霉素G，每天120万U，肌注；同时口服丙磺舒每次0.5g,4次/d，共10～14天。必要时再用苄星青霉素G,240万U,1次/周，肌注，共3周。二是对青霉素过敏者。可用四环素500mg,4次/d，连服30天；也可用多西环素100mg,2次/d，连服30天；头孢曲松2g，肌注/静滴，连续10～14天。⑤妊娠期梅毒。一是普鲁卡因青霉素G,80万U/d，肌注，连续10d一疗程。妊娠初3个月内，注射一疗程，妊娠末3个月注射一疗程；二是对青霉素过敏者。用红霉素治疗，每次500mg,4次/d，早期梅毒连服15天，二期复发及晚期梅毒连服30天。妊娠初3个月与妊娠末3个月各进行一个疗程（禁用四环素及强力霉素），但所生婴儿应用青霉素补治。⑥先天梅毒（胎传梅毒）。一是早期先天梅毒（2岁以内）脑脊液异常者：水剂青霉素G,5万U/（kg·d），分2次肌注/静滴，共10天。普鲁卡因青霉素G,5万U/（kg·d），肌注，共10天。脑脊液正常者：苄星青霉素5万U/kg，一次注射。未查脑脊液者，可按脑脊液异常者治疗。二是晚期先天梅毒（2岁以上）：普鲁卡因青霉素G,5万U/（kg·d），肌注，连续10天为一疗程，总量不超过成人剂量。对青霉素过敏者可用红霉素，7.5～12.5mg/（kg·d），分4次服，连服30天，8岁以下儿童禁用四环素。⑦HIV感染者梅毒。苄星青霉素G 240万U，肌注，1次/周，共3次；或苄星青霉素G240万U肌注1次，同时加用其他有效的抗生素。

（3）疗后随访及判愈标准。梅毒患者经充分治疗后，应随访2～3年，第1年每3个月1次，以后每半年1次，包括临床和血清检查（非梅毒螺旋体抗原试验）。如在治疗后6个月内血清滴度升高4倍，属血清复发，或有症状复发应视为治疗失败，需加倍量重新治疗。一期梅毒在1年之内、二期梅毒在2年之内转阴属正常。少数晚期梅毒血清可持续在低滴度水平（随访3年以上），可判为血清固定。神经梅毒要检查CSF，每半年1次，直至CSF完全转为正常。

3．生殖器疱疹（genital herpes, GH）

1）流行病学

（1）传染源。绝大多数的HSV-2感染为亚临床感染，表现为临床的潜伏和隐性感染。生殖器疱疹患者及无症状带病毒者为主要的传染源。HSV-1感染的基础E可合并感染HSV-2，而HSV-2感染时很少合并感染HSV-1。

（2）传播途径。①主要通过性接触，肛交部位及直肠发生损害；②母婴传播：患GH的妇女，其胎儿可在宫内受感染，也可因羊膜早破而发生逆行感染，或在分娩过程中受感染；③间接接触，少数可以通过密切接触日常生活用品而发生感染。

2）诊断标准

（1）接触史。有非婚性接触史或配偶感染史。

（2）临床表现。本病由单纯疱疹病毒引起，可分为原发性和复发性两种临床表现。①原发性生殖器疱疹。潜伏期3～14天。外生殖器或肛门周围有群簇或散在的小水疱，2～4天后破溃形成糜烂或溃疡，自觉疼痛。腹股沟淋巴结常肿大，有压痛。患者常有发热、头痛、乏力等全身症状。病程约2～3周。②复发性生殖器疱疹。原发皮损消退后皮疹反复发作，复发性生殖器疱疹较原发性的皮损轻，病程较短。起疹前局部有烧灼感，针刺感或感觉异常。外生殖器或肛门周围群簇小水疱，很快破溃形成糜烂或浅溃疡，自觉症状较轻。病程7～10天。

（3）实验室检查。有条件和必要时作下列检查：①细胞学检查（Tzanck涂片）以玻片在疱底作印片， Wright染色或Giemsa染色，显微镜下可见到具特征性的多核巨细胞或核内病毒包涵体。②检测病毒抗原。从皮损处取标本，以单克隆抗体直接荧光法或酶联免疫吸附法（ELISA）。检测单纯疱疹病毒抗原。病毒培养从皮损处取标本作病毒培养，有单纯疱疹病毒生长。

（4）诊断。确诊病例：具备接触史，临床表现指标及实验室检查任何一项指标。

3）治疗

缓解症状、减少复发、减少排毒以及减轻患者心理负担。

（1）治疗原则。及时足量使用抗病毒药物，减轻症状、缩短病程和控制疱疹的传染与复发。

生殖器疱疹治疗方案：①抗病毒治疗。原发性生殖器疱疹：阿昔洛韦200mg，口服，5次/d，连服7～10天，或伐昔洛韦300mg，口服，每天2次，连服7～10天，或泛昔洛韦250mg，口服，每天3次，连服5～10天。对于初发性生殖器疱疹，治疗剂量不变，疗程延长至10天。复发性生殖器疱疹：最好在出现前驱症状或损害出现24小时内开始治疗。阿昔洛韦200mg，口服，5次/d，连服5天，或伐昔洛韦300mg，口服，每天2次，连服5天，或泛昔洛韦125～250mg，口服，每天3次，连服5天。频繁复发患者（1年复发6次以上），为减少复发次数，可用抑制疗法。阿昔洛韦400mg，口服，每天2次，或伐昔洛韦300mg，口服，每天1次，或泛昔洛韦125～250mg，口服，每天2次。以上药物均需长期服用，一般服用4个月到1年。②严重感染。指原发感染症状严重或皮损广泛者。阿昔洛韦5～10mg/kg体重，静脉点滴，每8小时1次，用5～7天或直至临床症状消退。③新生儿疱疹。新生儿发生HSV感染，特别是播散性感染，应早期静脉给予抗病毒治疗，如阿昔洛韦5～10mg/kg体重，静滴，每8小时1次。症状控制后，可考虑口服治疗维持。④妊娠疱疹。孕妇使用抗病毒治疗应权衡利弊，需患者知情同意。可选择的药物包括阿昔洛韦和伐昔洛韦，两药均无至畸证据。初发生殖器疱疹的孕妇，建议口服阿昔洛韦400mg，每天3次，有严重并发症可能危及生命者应静脉滴注。频繁复发或新近感染的孕妇，可在妊娠最后4周连续口服阿昔洛韦以减少活动性损害，降低局部病毒载量，从而降低剖宫产率。既往有复发性生殖器疱疹病史，但近足月时无复发迹象的孕妇，可不治疗。存在前驱症状或活动性皮损的产妇，如无禁忌可于破膜之前行剖宫产术，但剖宫产并不能完全防止新生儿疱疹的发生。无活动性皮损的产妇，可经阴道分娩，但应对新生儿进行密切监测，一旦发现可疑表现，应及时处理。⑤局部治疗。保持患处清洁、干燥，可用0.9%氯化钠溶液、3%硼酸溶液等清洗或湿敷，如无明显渗出，皮损处可外涂3%阿昔洛韦乳膏、1%喷昔洛韦乳膏、酞丁胺霜等。

判愈与预后：患处疱疹损害完全消退，疼痛、感觉异常以及淋巴结肿痛消失。虽易复发，但愈后好。

（十二）流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B），简称乙脑，是由B组虫媒病毒（乙脑病毒）经蚊虫叮咬传播而引起的自然疫源性疾病。人间流行有明显季节性和一定的地区性。乙脑病变主要在中枢神经系统，临床以高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征与病理反射等为特征，重症常发生呼吸衰竭，并可留下神经系统后遗症。三带喙库蚊是本病的主要传播媒介。

1．流行病学

1）传染源

人类和自然界中许多动物，都可以作为乙脑的传染源。

2）传播途径

主要通过蚊虫叮咬传播。蚊除为传播媒介外，尚为乙脑的长期贮存宿主之一。我国有26种蚊可传播乙脑，以三带喙库蚊为主要传播媒介。

3）人群易感性

人群普遍易感，病后免疫力强而持久，第二次发病者极为少见。

4）流行特征

本病在我国广泛存在，有严格的季节性，绝大多数病例集中在7、8、9月，冬春季几乎无病例发生，主要与当地的蚊虫密度高峰有关。

2．诊断

1）诊断原则

（1）根据流行病学资料和临床表现及实验室检查，综合分析后作出疑似诊断、临床诊断。

（2）确定诊断须依靠血清学或病原学检查。

2）流行病学史

居住在乙脑流行地区切在蚊虫滋生季节发病，或发病前25天内在蚊虫孳生季节曾去过乙脑流行地区。

3）临床表现

（1）潜伏期。一般为10～14天，可短至4天，长至21天。

（2）临床表现。急性起病，发热、头痛、喷射性呕吐，发热2～3天后出现不同程度的意识障碍，重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或瘫痪等中枢神经症状，严重病例出现中枢性呼吸衰竭。浅反射消失、深反射亢进。脑膜刺激征和病理性反射阳性、痉挛性瘫痪或去大脑强直。可伴有瞳孔大小改变、血压升高、心率减慢等颅内压升高体征。

4）实验室检查

（1）血常规。白细胞总数多在（10～20）×109/L，中性粒细胞可达80%以上。

（2）脑脊液。压力增高，外观清亮，白细胞计数增高，多在（50～500）×106/L，早期以多核细胞增高为主，后期以单核细胞增高为主，蛋白轻度增高，糖与氯化物正常。

（3）血清学检查。①1个月内未接种乙脑疫苗者，血液或脑脊液中抗乙脑病毒IgM抗体阳性；②恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体阳转或乙脑病毒中和抗体滴度比急性期有4倍或4倍以上升高；③急性期抗乙脑病毒IgG抗体阴性，恢复期阳性。

（4）病原学检查。①早期感染者脑脊液或血清中分离出乙脑病毒；②检测出乙脑病毒的特异性核酸。

3．治疗

1）治疗原则

目前无特效抗病毒药物，主要以对症、支持、综合治疗为主。

（1）乙脑患者室内防蚊、灭蚊，精心护理和监护患者，密切观察病情变化。

（2）对症治疗，用物理和药物控制体温于38℃左右，抗惊厥、抗抽搐、抗脑水。保持呼吸道通畅，有呼吸衰竭时及早气管切开，必要时应用人工呼吸机。

（3）昏迷患者以鼻饲高热量多维生素的营养性流食，保持水和电解质平衡。

（4）预防继发感染，早期发现感染早期治疗。

（5）恢复期有神经肌肉的遗留症状者，加强主动、被动运动或针灸或物理康复治疗。

（6）有条件者必要时可应用高压氧舱治疗。

2）一般治疗和护理

（1）严密观察病情变化，注意患者神志变化、体温、脉搏、呼吸、血压及出入量等。

（2）物理降温：①设法降低室温；②头部及体表大血管处冰敷；③冰水或冷水灌肠，或冷水湿敷；④50%乙醇擦浴。使体温尽量保持在38.5℃以下。

（3）保持呼吸道通畅，昏迷患者应定时雾化吸入生理盐水或4%碳酸氢钠，以利于痰液排出；定时翻身、拍背、吸痰。严防痰液、呕吐物及蛔虫进入气管引起窒息。

（4）不能进食者应予鼻饲高营养流食，严格控制静脉补液量（每日量：成人1000～1500ml；小儿50～80ml/kg），注意补钾。

（5）做好口腔护理，注意保持皮肤清洁干燥、防止褥疮发生。

3）药物治疗

（1）退热剂：常用阿司匹林或吲跺美辛口服或鼻饲；或复方氨基比林溶液肌注，小儿可采用50%安乃近滴鼻或吲跺美辛栓剂，根据病情给予。极期过高热的重症患者，酌情给予地塞米松，每次用量成人10～15mg，小儿2～5mg,1～2次/d，连续2～3天。

（2）镇惊剂：常用安定（每次成人10～20mg；小儿酌减，肌注/静滴）、水合氯醛（10%溶液成人每次10～15ml鼻饲或15～20ml稀释于生理盐水30～50m1保留灌肠，小儿酌情减量）和东莨菪碱（成人每次0.3～0.6mg皮下或静脉注射）等药物。

（3）呼吸兴奋剂：出现中枢性呼衰早期症候，自主呼吸尚存时应采用呼吸兴奋剂，山梗菜碱（每次成人3～6mg；小儿0.3～3mg）或尼可刹米（每次0.375～0.75g），肌内或静脉注射。

（4）脱水剂：20%甘露醇或25%山梨醇，每次用量：1～2g/kg静脉推注，1次/（4～6h），疗程3～5天为宜。有脑疝时，可采用20%甘露醇稀释尿素（每次用量0.5～1g/kg）后静脉推注，作为应急处理。为避免反跳作用，可在两次脱水剂之间推注50%葡萄糖溶液60～80m1，或加用呋喃苯胺等利尿剂。脱水治疗期间应注意维持水和电解质的平衡。

（5）抗菌药物：当合并肺部或泌尿道等细菌感染时，应积极寻找病原菌，行药敏试验，有针对性地应用抗菌治疗。避免预防性用药和滥用广谱抗菌药物。

（十三）猩红热

猩红热（scarletfever）是由A组β型溶血性链球菌（group A β-hemolytic Atreptococcus）引起的急性呼吸道传染病，临床以发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红色皮疹和疹退后皮肤脱屑为特征。少数人在病后可出现变态反应性心、肾和关节并发症。

1．病原学

A组β型溶血性链球菌，革兰染色阳性，球形或卵圆形，直径为0.5～2.0μm，无芽孢，无鞭毛，在有血或血清的培养基中生长良好，并产生完全（β型）溶血。

2．流行病学

1）传染源

患者和带菌者是主要传染源。A组β型溶血性链球菌引起的咽峡炎患者，排菌量大而不易被重视，是重要的传染源。

2）传播途径

主要经空气飞沫传播，也可由皮肤伤口或产妇产道而引起“外科猩红热”或“产科猩红热”。

3）人群易感性

普遍易感，感染后人体可产生抗菌免疫和抗毒素免疫，然而两者均有型特异性。由于红疹毒素有5种血清型，各型间没有交叉免疫，因此患者患猩红热后，仍可再感染他型的红疹毒素菌株。

4）流行特点。

本病一年四季都有发生，尤以冬春之季发病为多。可发生于任何年龄，但多见于小儿，尤以5～15岁儿童居多。近年来发病率有上升，且流行轻重发生着演变，可能与机体免疫力及社会因素有关，与菌种及其毒力有关。

3．临床表现

潜伏期一般2～3天，最短1天，最长7天。

1）普通型

在流行期间多为此型。典型临床表现为：

（1）发热，多为持续性，体温一般38～39℃，重者可达40℃以上，可伴头痛、全身不适等全身中毒症状。

（2）咽峡炎，表现为咽痛、吞咽痛。腭部可见充血或出血性黏膜疹，亦可见脓性分泌物颌下及颈淋巴结呈非化脓性改变。

（3）皮疹，发热后24小时左右迅速出现，最初见于耳后、颈部与上胸部，1日内迅速蔓延至全身。典型皮疹为弥漫着针尖大小的猩红色小丘疹，压之褪色，伴有痒感，少数患者可见有带小水疱或黄白色脓头且不易破溃的皮疹，称为粟粒疹，严重的出现出血性皮疹。皮肤皱折处，皮疹密集或因摩擦出现紫色线状，称为“帕氏线”。面颊部潮红无皮疹，口周围皮肤苍白，称口周苍白圈，发疹同时出现舌乳头肿胀，初期舌被白苔，肿胀的舌乳头凸出覆盖白苔的舌面，称为“草莓舌”,2～3天后舌苔脱落舌面光滑呈绛红色，舌乳头凸起，称为“杨梅舌”，皮疹48小时达高峰，然后按出疹顺序开始消退，2～3天退完，重症可持续1周左右，疹退开始脱屑，首见于面部，次及躯干，然后到达肢体与手足掌。面部脱屑，躯干和手足大片脱皮，呈手套、袜套状。脱屑程度与皮疹轻重有关，一般2～4周脱净，不留色素沉着。除以上典型表现之外，尚有其他临床类型。

2）脓毒型

罕见。咽部严重的化脓性炎症，坏死及溃疡，常可波及邻近组织引起颈淋巴结炎，中耳炎，鼻窦炎，等，亦可侵入血循环引起败血症及迁徙性化脓灶。

3）中毒型

起病急骤，体温可高至40.5℃以上。全身中毒症状明显，头痛、惊厥、呕吐、为常见症状。咽扁桃体炎症严重。有明显红斑疹。如合并脓毒症状，甚至发生休克，危险性很高。

4）外科型

包括产科型。链球菌经伤口或产道侵入感染，可有局部急性化脓性病变，皮疹从创口开始，再发展到其他部位皮肤。无咽炎和杨梅舌。

4．诊断与鉴别诊断

1）诊断

临床上具有猩红热特征性表现，实验室检查白细胞数高达（10～20）×109/L，中性粒细胞80%以上，胞质内可见中毒颗粒。出疹后嗜酸性粒细胞增多可达5%。甚至10%。咽拭子、脓血培养，分离出A组β型溶血性链球菌为确诊依据。结合有与猩红热或咽峡炎患者接触史或当地有流行的流行病学史，有助于诊断。

2）鉴别诊断

应与其他咽峡炎，其他发疹性疾病如麻疹、风疹、药疹或其他过敏性皮疹、金黄色葡萄球菌感染相鉴别。

5．治疗

1）一般治疗

患者呼吸道隔离，患者排泄物及时消毒。卧床休息，多饮水，进清淡易消化食物。保持皮肤清洁，可予氧化锌甘油减少瘙痒。

2）病原治疗

接受足够疗程的抗菌药物治疗。开始抗菌治疗前，应先作咽拭子培养，以明确病原。有典型的猩红热临床表现者，应立即开始抗菌治疗。治疗结束后3天再进行咽拭子培养，如果仍呈阳性，应继续用药至咽拭子培养阴性。

早期病原治疗可缩短病程，减少并发症。青霉素为首选药物，成人每次400万～800万U，每日2～4次，儿童每日10万～20万U/kg,2～4次。根据病情选择肌注或静脉给药途径，疗程7～10天。中毒性或脓血型者可加大用药剂量。通常用药24小时后可退热，皮疹亦可随之逐渐消退。近年A组链球菌对青霉素耐药有所增加，值得关注，可选用第一代头孢菌素治疗。

对青霉素过敏者①可用第一代或第二代头孢菌素（有青霉素过敏性休克史者不可用头孢菌素类）,②红霉素等大环内酯类抗生素。如红霉素，每日20～40mg/kg，分3次给药，疗程同青霉素。

3）对症治疗

中毒性或脓血型猩红热，中毒症状明显者，除大剂量青霉素外，可给予肾上腺皮质激素，发生休克者，给予抗休克治疗。

4）并发症治疗

除针对风湿病，肾小球肾炎和关节炎的相应治疗外，尚应投给抗生素进行病原治疗。

（十四）急性出血性结膜炎

急性出血性结膜炎（acute hemorrhagic conjunctivitis, AHC）又称流行性急性出血性结膜炎（俗称红眼病）主要是由微小核糖核酸病毒科中的新型肠道病毒70型（EV70）或柯萨奇病毒A24型（CA24v）变种流行性传染性眼病，为我国法定丙类传染病。

本病大流行期间曾造成一些城市停课、停产、停市，给人民生活、工作和社会生产造成严重危害。

1．流行病学

1）传染源

患者是本病的主要传染源，其眼部分泌物及泪液均含有病毒。发病后2周内传染性最强。该病潜伏期一般为12～48小时，最长可达6天。

2）传播途径

该病主要是通过接触被患者眼部分泌物污染的手、物品或水等而发病，部分患者的咽部或粪便中也存在病毒。

3）人群易感性

人群普遍易感，各年龄组均可感染发病。可以由不同型别病毒单独感染发病，也可发生两种病毒混合感染。病后免疫持久性差，患者病愈后，可以被不同病毒感染而再次发病，亦可能在间隔数年后被同一种病毒再次感染而发病。

4）流行特点

传染性极强，人群普遍易感，发病率高，传播快，发病集中。四季均可发病，以夏、秋季多见。各年龄组人群均可感染发病。易在人口稠密、卫生条件差的地区流行，在托幼机构、学校、工厂企业等人群聚集的地方易发生暴发流行。医院门诊的交叉感染和口腔器械消毒不严格，也可造成传播。

2．诊断依据和原则

根据流行病学史、临床症状、体征，结合结膜细胞学检查作出临床诊断。临床诊断结合病原学检查或血清学检查作出确诊。

1）流行病学史

（1）本病易导致流行或暴发流行，以夏秋季常见，流行期间无季节性。

（2）患者多有明显的接触感染史，通过眼→手、物、水→眼的途径接触传染。

2）临床表现

（1）临床症状。潜伏期短，起病急剧，自觉症状明显，双眼先后或同时患病；有剧烈的异物感、眼红、眼刺痛、畏光、流泪等刺激症状；早期分泌物为水性，重者带淡红色，继而为黏液性。

（2）体征。眼睑红肿，睑、球结膜中、高度充血。多伴结膜下点、片状出血。早期角膜上皮点状剥脱，荧光素染色后裂隙灯检查可见角膜弥漫散在细小点状着染。

3）实验室检测

（1）结膜细胞学检查见单个核细胞反应为主。

（2）结膜拭子涂檫或结膜刮取物培养分离出病毒，片状出血，并应用微量中和实验鉴定为EV70或CA24v。

（3）结膜细胞涂片或细胞培养物涂片间接免疫荧光技术检测，查见EV70或CA24v抗原。

（4）双相血清学检查，患者恢复期血清抗EV70或抗CA24v抗体比急性期血清抗体滴度升高≥4倍。

4）诊断

确诊病例：同时符合流行病学史、临床表现以及实验室检测（2）、（3）、（4）中任何一项者。

3．治疗

1）病期休息

有利于隔离与康复。

2）对症治疗，防止继发感染

（1）抗生素、磺胺药无治疗效果，仅可作为预防混合感染或继发细菌感染用药。

（2）4%吗啉双呱、0.1%羟苄苯并咪唑、0.1%三氮唑核苷滴眼剂、0.5%利福平膏对有些病毒株有抑毒作用。

（3）眼分泌物多时用温生理盐水或3%硼酸液清洗结膜囊。

3）中医治疗

（1）点眼法：①千里光眼药水，点眼，4～6次/d。②黄连西瓜霜眼药水，点眼，4～6次/d。③0.5%熊胆眼药水，点眼，4～6次/d。

（2）熏洗法：①大青叶、板蓝根、菊花、金银花、蒲公英、薄荷等煎汤熏洗，1～2次/d。②鱼腥草20g，水煎洗眼。用于本病各型。③菊花、薄荷各30g，鲜品加倍，洗净粉碎，装入纱布袋内，置500ml瓷缸内，加入沸水浸泡数分钟，用于熏洗。用于本病初起。

（3）中成药。①清热解毒口服液：清热解毒，用于本病初期。10～20ml，口服，3次/d。②抗病毒口服液：有清热解毒的作用，用于本病各期。10～20ml，口服，3次/d。③牛黄解毒片（丸）：清热解毒泻火。适用于本病各期。4片，口服，3次/d。④三黄片：适用于本病实热证。4片，口服，3次/d。

（十五）鼠疫

鼠疫（plague）是由鼠疫杆菌引起的一种发病急、传染性强、病死率高的烈性传染病。是一种自然疫源性疾病。我国《传染病防治法》把鼠疫列为甲类传染病，也是当前我们重点预防控制的主要传染病之一。

1．流行病学

1）传染源

主要为鼠类和其他野生啮齿动物，其中以黄鼠属、旱獭属等尤为重要，借鼠蚤传播。肺鼠疫患者是人传人的传染源。

2）传播途径

动物和人间鼠疫的传播主要以鼠蚤为媒介。“鼠→蚤→人”的传播方式是鼠疫的主要传播方式。少数可因直播接触患者的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或黏膜受染。肺鼠疫患者可借飞沫传播，造成人间肺鼠疫大流行。

3）易感者

人群对鼠疫普遍易感，预防接种使易感性降低，患病后有持久免疫力。

2．诊断标准

1）诊断依据

（1）临床表现。①突然发病，高热，白细胞剧增，在未用抗菌药物或仅使用青霉素族抗菌药物情况下，病情迅速恶化，在48小时内进入休克或更严重的状态。②急性淋巴结炎，淋巴结肿胀，剧烈疼痛并出现强迫体位。③出现重度毒血症、休克综合征而无明显淋巴结肿胀。④咳嗽、胸痛、咳痰带血或咯血。⑤重症结膜炎并有严重的上下眼睑水肿。⑥血性腹泻并有重症腹痛、高热及休克综合征。⑦皮肤出现剧痛性红色丘疹，其后逐渐隆起，形成血性水泡，周边呈灰黑色，基底坚硬。水泡破溃后创面也呈灰黑色。⑧剧烈头痛、昏睡、颈部强直、谵语妄动、脑压高、脑脊液浑浊。

（2）接触史。患者发病前10天内到过动物鼠疫流行区；或在10天内接触过来自鼠疫疫区的疫源动物、动物制品、进入过鼠疫实验室或接触过鼠疫实验用品；或发病前10天内接触过具有上述临床表现①及④特征的患者并发生具有类似表现的疾病。

（3）实验室检验结果。①患者的淋巴结穿刺液、血液、痰液，咽部或眼分泌物，或尸体脏器、管状骨骺端骨髓标本中分离到鼠疫菌。②上述标本中针对鼠疫菌caf1及pla基因的PCR扩增阳性，同时各项对照成立。③上述标本中使用胶体金抗原检测、酶联免疫吸附试验或反相血凝试验中任何一种方法，检出鼠疫菌F1抗原。④患者的急性期与恢复期血清使用酶联免疫吸附试验或被动血凝试验检测，针对鼠疫F1抗原的抗体滴度呈4倍以上增长。

2）诊断

具有临床表现：突然发病，高热、白细胞剧增，在未用抗菌药物或仅使用青霉素族抗菌药物情况下，病情迅速恶化，在48小时内进入休克或更严重的状态；具有接触史；获得实验室检验阳性结果，应作出确诊鼠疫诊断。

3）诊断分型

（1）按临床表现②诊断的鼠疫病例，为腺型鼠疫。

（2）按临床表现③诊断的鼠疫病例，为败血型鼠疫。

（3）按临床表现④诊断的鼠疫病例，为肺型鼠疫。

（4）按临床表现⑤诊断的鼠疫病例，为眼型鼠疫。

（5）按临床表现⑥诊断的鼠疫病例，为肠型鼠疫。

（6）按临床表现⑦诊断的鼠疫病例，为皮肤型鼠疫。

（7）按临床表现⑧诊断的鼠疫病例，为脑膜炎型鼠疫。

3．治疗

1）治疗原则

及时治疗，减少死亡。正确用药，提高疗效。精心护理，促进康复。消毒隔离，防止传播。

2）治疗方案

（1）鼠疫特效治疗。①首选链霉素。链霉素为治疗各型鼠疫特效药。成人首剂量1g，以后每次0.5g，每4小时1次，肌注，1～2天后改为1次/6h。小儿20～40mg/（kg·d），新生儿10～20mg/（kg·d），分2～4次肌注。对严重病例应加大剂量，最初2日，每日4g，继以2g/d，分4次肌注。②庆大霉素。每日24万～32万U，分次稀释后静脉滴入，持续7～10天。③四环素。对链霉素耐药时可使用。轻症者初二日，2～4g/d，分次口服，以后2g/d；严重者宜静脉滴注，第1次0.75～1g,2～3g/d，病情好转后改为口服。疗程7～10天。氯霉素3～4g/d，分次静脉滴入或口服，退热后减半，疗程5～6天。对小儿及孕妇慎用。④广谱抗生素的应用。当前最有效的抗生素为头孢三嗪和环丙沙星，其次是氨苄青霉素，都比传统的抗鼠疫药物活性高。国内外研究表明鼠疫菌对头孢菌素类抗生素具有极高的敏感性，氨苄青霉素和羧苄青霉素对鼠疫治疗高效而对机体低毒，这些抗生素可能替代传统的治疗。⑤磺胺类药物的应用。磺胺嘧啶首剂5g,4小时后2g，以后每4小时1g，与等量碳酸氢钠同服，用至体温正常3日为止。不能口服者，可静脉注射。磺胺只对腺鼠疫有效，严重病例不宜单独使用。

（2）对鼠疫中毒性休克的处理。①输液。②保护心脏功能。③补充维生素C。必要时可给维生素B1、维生素B6。④补充能量制剂。⑤注射氢化可的松。⑥在抢救休克的同时进行特效药物治疗。

（3）对症治疗。烦躁不安或疼痛者用镇静止痛剂；注意保护心肺功能，有心衰或休克者，及时强心和抗休克治疗；有弥散性血管内凝血者采用肝素抗凝疗法；中毒症状严重者可适当使用肾上腺皮质激素。对腺鼠疫淋巴结肿，可用湿热敷或红外线照射，未化脓切勿切开，以免引起全身播散。结膜炎可用0.25%氯霉素滴眼，每日数次。

（十六）细菌性和阿米巴性痢疾

细菌性痢疾（bacillarydysentery）简称菌痢，是由志贺菌属（shigella）引起的肠道传染病，故亦称为志贺菌病（shigellosis）。菌痢主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季可引起流行。由于痢疾杆菌各组及各血清型之间无交叉免疫，且病后免疫力差，故可反复感染。一般为急性，少数迁延成慢性。

阿米巴痢疾（amebicdysentery），又称肠阿米巴病（intestinalamebiasis），是由致病性溶组织阿米巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾症状为主的消化道传染病。病变多在回盲部结肠，易复发变为慢性。原虫亦可由肠壁经血流-淋巴或直接迁徙至肝、肺、脑等脏器成为肠外阿米巴病，尤以阿米巴肝脓肿最为多见。

细菌性痢疾

1．流行病学

1）传染源

包括急、慢性菌痢患者和带菌者。

2）传播途径

本病主要经粪-口途径传播。志贺菌随患者粪便排出后，通过手、苍蝇、食物和水，经口感染。如食物或饮用水被污染，则可引起食物型或水型暴发流行。

3）易感性人群

人群普遍易感。

2．诊断依据

1）流行病学史

患者有不洁饮食和（或）与菌痢患者接触史。

2）临床表现

（1）潜伏期。数小时至7天，一般1～3天。

（2）临床症状和体征。起病急骤，畏寒、寒战伴高热，继以腹痛、腹泻和里急后重，每天排便10～20次，但量不多，呈脓血便，并有中度全身中毒症状。重症患者伴有惊厥、头痛、全身肌肉酸痛，也可引起脱水和电解质紊乱，可有左下腹压痛伴肠鸣音亢进。

（3）临床分型

急性普通型（典型）：起病急，畏寒、发热，可伴乏力、头痛、纳差等毒血症症状，腹泻、腹痛、里急后重，脓血便或黏液便，左下腹部压痛。

急性轻型（非典型）：症状轻，可仅有腹泻、稀便。

急性中毒型：①休克型（周围循环衰竭型）：感染性休克表现，如面色苍白、皮肤花斑、四肢厥冷、发绀、脉细速、血压下降等，可伴有急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）。常伴有腹痛、腹泻。②脑型（呼吸衰竭型）：脑水肿甚至脑疝的表现，如烦躁不安、惊厥、嗜睡或昏迷、瞳孔改变，呼吸衰竭，可伴有ARDS，可伴有不同程度的腹痛、腹泻。③混合型：具有以上两型的临床表现。

慢性急性细菌性痢疾：反复发作或迁延不愈病程超过2个月以上。

3）实验室检测

（1）粪便常规检查。白细胞或脓细胞≥15/HPF（400倍），可见红细胞、吞噬细胞。

（2）病原学检查，粪便培养志贺菌阳性。

3．诊断原则

根据流行病学资料和临床表现及实验室检查，综合分析后作出临床诊断。确诊须依靠病原学检查。

1）临床诊断病例

同时具备流行病学史、临床表现和粪便常规检查：白细胞或脓细胞≥15/HPF（400倍），可见红细胞、吞噬细胞，并排除其他原因引起之腹泻。

2）确诊病例

临床诊断病例并具备病原学检查：粪便培养志贺菌阳性。

4．治疗

1）一般及对症治疗

（1）进易消化饮食，注意水电解质平衡，可给口服补液盐（ORS），必要时ORS和静脉输液同时应用。

（2）高热：物理降温为主，成人也可口服复方阿司匹林0.5～1.0g，巴米尔（每片含阿司匹林0.5g） 1片。小儿阿司匹林10mg/（kg·次）或安乃近滴鼻。或1%温盐水1000mL流动灌肠。

（3）腹痛：颠茄浸膏片成人8mg每天2次或阿托品0.3～0.6mg2～3次/d。

（4）腹泻：复方樟脑酊口服成人2～5mL每天2次，亦可用洛哌丁胺（易蒙停）。注意：①本品禁用于2岁以下儿童；②禁用于伴有高热和脓血便的急性菌痢；③应用广谱抗生素引起的伪膜性肠炎患者禁用。④重度肝损害者慎用。

2）病原治疗

（1）喹诺酮类。①吡哌酸：成人0.5g2～4次/d，疗程5～7天。②诺氟沙星（Norf1oxacin）：成人0.4g每天2次，还可用其他喹诺酮类，如氧氟沙星、环丙沙星，但儿童慎用，孕妇忌用。

（2）氨基糖苷类。常选用庆大霉素肌注成人，每次8×104U,2～3次/d，小儿2～4mg/（kg·d）分2次，必要时静滴。

（3）复方磺胺甲基异恶唑（每片含SMZ0.4g, TMP0.08g）：成人2片，每天2次，小儿50mg/（kg·d）。

（4）中毒型菌痢病原治疗常用环丙沙星：成人200～400mg，每天2次，静滴。

3）中药治疗

（1）黄连素片。2片/次，3次/d。适用于急性细菌性痢疾。

（2）香连丸。4.5g/次，2次/d。适用于急性细菌性痢疾。

（3）补脾益肠丸。4.5g/次，2次/d。适用于慢性细菌性痢疾。

（4）固本益肠丸。4.5g/次，2次/d。适用于慢性细菌性痢疾。

阿米巴性痢疾

1．流行病学

1）病原学

痢疾阿米巴（溶组织阿米巴，Amoebahistolytica）为人体唯一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡。包囊对外界抵抗力强。

2）传染源

慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。

3）传播途径

通过污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播，亦可通过污染的手、用品苍蝇、蟑螂等间接经口传播。

4）易感性

人群普通易感，感染后不产生免疫力（即不产生保护性抗体），故易再感染。

2．诊断依据

1）流行病学史

进食不洁食物史。

2）临床表现

（1）潜伏期。1周至数月不等，甚至可长达1年以上，多数为1～2周。

（2）临床症状和体征。发热、腹痛、腹泻、果酱样黏液血便，右下腹压痛，全身症状不重，但易迁延为慢性或多次复发。

（3）临床分型。①急性阿米巴性痢疾（普通型）。起病缓慢，间歇性腹痛，右下腹部可有压痛，腹泻，黏液血便，典型呈果酱样。②急性阿米巴性痢疾（重型）。起病急，高热伴明显中毒症状，剧烈腹痛、腹泻，大便每日数十次，大便为水样或血水样便，奇臭，可有脱水、电解质紊乱、休克表现。③慢性阿米巴性痢疾。常为急性型的持续，病程超过数月，症状持续存在或反复发作。④轻型。间歇性腹痛腹泻，症状轻微，大便可检出阿米巴包囊。

3）实验室检测

（1）粪便涂片检查可见大量红细胞、少量白细胞、夏科-雷登结晶。

（2）粪便涂片检查可见溶组织内阿米巴滋养体和（或）包囊。

3．诊断

根据流行病学资料和临床表现及实验室检查，综合分析后作出疑似诊断、临床诊断，确定诊断须依靠病原学检查。

1）临床诊断病例

同时具备流行病学史、临床表现之临床分型和实验室检测：粪便涂片检查可见大量红细胞、少量白细胞、夏科-雷登结晶，或抗阿米巴治疗有效。

2）确诊病例

同时具备流行病学史、临床表现之临床分型和实验室检测：粪便涂片检查可见溶组织内阿米巴滋养体和（或）包囊。

4．治疗原则

1）一般治疗

同细菌性痢疾。

2）病原治疗

（1）硝基咪唑类甲硝唑（灭滴灵）。

（2）暴发型除病原治疗外，如合并细菌感染则同时用抗生素。

3）治疗药物

（1）硝基咪唑类。甲硝唑（灭滴灵）成人0.4～0.8g每天2次，口服，5～10天。小儿50mg/（kg·d）分3次。

硝基咪唑类对组织型和肠腔型溶组织阿米巴滋养体均有效，甲硝唑为抗阿米巴治疗的首选药物，毒副作用不大，但有使动物致畸胎作用，故妊娠3个月内忌用。

（2）抗生素。对并发细菌感染时，尤其是暴发型患者除抗阿米巴治疗外，应同时用抗生素（抗生素的应用同细菌性痢疾）。

（3）二氯散糠酸酯。可用于治疗阿米巴原虫携带者。500mg,3次/d，共10天。

4）阿米巴肝脓肿的治疗

（1）甲硝唑0.4g,3次/d，炎症期疗程2～3周，脓肿期疗程4周，脓肿小者可穿刺排脓。

（2）磷酸氯喹0.5g,3次/d,2天后0.25g,3次/d，连用3周。用药7天未见效可改他药。

（3）肝穿刺排脓在用药的同时也可穿刺排脓，脓腔较大者可在抽脓后注入土根碱30～60mg。抽出脓液应作培养，若继发细菌感染，应加用敏感抗生素。

（十七）流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的经呼吸道传播所致的一种化脓性脑膜炎。该病除流脑和爆发型脑膜炎球菌菌血症外，还包括上下呼吸道、关节、心包、眼或泌尿生殖感染，流脑在化脓性脑膜炎的发病率中居首位。

1．流行病学

1）传染源

带菌者和患者。患者从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能，带菌者作是主要传染源。

2）传播途径

病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触、如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。

3）人群易感性

任何年龄均可发病，从2～3个月开始，6个月至2岁发病率最高，以后随年龄增长逐渐下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见。

2．诊断

应根据流行病学资料和临床表现及实验室检验结果做出疑似及临床诊断。确诊需要脑膜炎奈瑟菌病原学或血清学检测的阳性结果。

1）流行病学史

（1）多在冬春季节发病，1周内有流脑患者密切接触史。

（2）当地有本病发生或流行。

2）临床表现

（1）潜伏期：数小时至10天，一般为2～3天。

（2）主要临床症状和体征：发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征。重症患者可有不同程度的意识障碍和（或）感染中毒性休克。皮肤、黏膜出现淤点或淤斑。

3）实验室检查

（1）末梢血象：白细胞总数、中性粒细胞计数明显升高。

（2）脑脊液：外观呈浑浊米汤样或脓样，压力增高；白细胞计数明显增高，并以多核细胞增高为主；糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高。

（3）病原学。①淤点（斑）组织液、脑脊液涂片检测，可在中性粒细胞内见到革兰阴性肾形双球菌。②脑脊液、血液培养脑膜炎奈瑟菌阳性。脑脊液、血液脑膜炎奈瑟菌特异性核酸片段检测阳性。

（4）血清学。①急性期脑脊液、血液及尿液Nm群特异性多糖抗原检测阳性。②恢复期血清流脑特异性抗体检测，其效价较急性期呈4倍或4倍以上升高。

3．治疗原则

1）普通型

（1）一般治疗。卧床休息，流质饮食，必要时鼻饲或静脉补液。

（2）对症治疗。高热、头痛、呕吐、烦躁或惊厥等，应分别给予相应处理。

（3）病原治疗。我国分离到的流行菌株大多对磺胺比较敏感，故磺胺药是治疗本病的主要药物之一。轻症病例首选SD，疑对磺胺过敏或耐药者应改换其他药物如青霉素或氯霉素。①磺胺嘧啶（SD）：成人6～8g/d，小儿0.15～0.2g/（kg·d），每日总量不超过6g，加等量碳酸氢钠分3～4次服用，首剂加倍。频繁呕吐或不能口服者，应改为注射，SD为首选。成人4～6g/d，小儿0.1～0.15g/（kg·d），分2～3次肌注或静滴，其浓度应小于5%。另可用SMZ-TMP（复方新诺明，每片含SMZ400mg、TMP80mg），成人每8天服2片。小儿SMZ50mg/（kg·d）, TMP10mg/（kg·d），分2次口服。②青霉素：单用青霉素，成人（800～2000）万U/d，小儿（20～40）万U/（kg·d），分3～4次静滴，疗程5～7天。③氯霉素：对磺胺、青霉素过敏者或耐药者可选用。成人2～4g/d，小儿50～100mg/（kg·d），分3～4次静滴，疗程5～7天，新生儿禁用。使用过程中注意观察骨髓抑制情况。④氨苄青霉素：适用于病情较重和病原不明者。成人4～6g/d，小儿150～300mg/（kg·d），分2～3次静滴，疗程5～7天。注意副作用。⑤头孢氨噻肟（Cefotaxime）：肌注（静滴），成人2～8g/d，儿童50～200mg/（kg·d），分2～4次给药，或头孢噻肟三嗪（Ceftriaxone）每日用药1次，成人2～4g加到5%葡萄糖溶液50～100mL静滴。儿童肌注15～200mg（平均46mg）/kg。此两种抗生素仅适用于不能应用青霉素和氯霉素的重症患者。

2）休克型

病因治疗：首选青霉素，剂量（20～40）万U/（kg·d），多与氯霉素联合用药，病情好转后用法同普通型。抗休克治疗。

3）脑膜脑炎型

（1）抗菌药物的应用同前，治疗重点为减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭。

（2）脱水剂应用。以20%甘露醇为主，剂量1～2g/（kg·次）。根据情况每4～6小时或8小时静脉快速滴注（30分钟内注完）或推注。脱水剂用至颅内压增高症状好转，即可逐渐减量或延长给药时间，到完全停药需2～3天。如出现脑疝，可给速尿20～40mg加入20%甘露醇或25%山梨醇静滴。

（十八）伤寒、副伤寒

伤寒（typhoid fever）、副伤寒（paratyphoid fever）是由伤寒沙门菌（salmonella typhi）和甲、乙、丙型副伤寒沙门菌（salmonella paratyphi A、B、C）所引起的急性全身系统性传染病。

1．流行病学

1）传染源

伤寒、副伤寒的传染源是患者和带菌者。患者从潜伏期末到整个患病期间都有传染性，病程后期的传染性较前期强。

2）传播途径

伤寒、副伤寒是经粪-口途径传播的肠道传染病，可经污染的水、食物、日常生活接触和生物媒介传播。

3）人群易感性

人群普遍易感，发病或隐性感染后，通常可获得较巩固的免疫力，再次感染者少见。

4）流行特征

一年四季均可发生，一般夏秋季多发，发病多为青壮年、学龄及学龄前儿童，发病与当地的经济水平、卫生状况、地理环境密切相关。学校、农村、城乡结合部、低洼水网等地区是伤寒、副伤寒的重要流行区，流行形式有散发、暴发和流行，散发是主要流行形式。

2．伤寒和副伤寒诊断依据

1）流行病学史

（1）病前30天内曾到过或生活在伤寒、副伤寒流行区。

（2）有伤寒、副伤寒患者、带菌者密切接触史。

（3）有喝生水等不良卫生习惯者。

2）临床表现

（1）不明原因持续发热。

（2）特殊中毒面容（表情淡漠，呆滞），相对缓脉，皮肤玫瑰疹，肝脾肿大。

3）实验室检测

（1）嗜酸性粒细胞减少或消失、白细胞总数正常或低下。

（2）肥达反应“O”抗体凝集效价≥1∶80, “H”抗体凝集效价≥1 ∶160者；但在高发地区，许多正常人因既往感染亦可有较高滴度，此时最好首先检查当地人群免疫水平，确定正常值。

（3）恢复期血清中特异性抗体效价较急性期血清特异性抗体效价增高4倍以上。

（4）从血、骨髓、粪便、胆汁中任一种标本分离到伤寒沙门菌或副伤寒沙门菌。

3．诊断

应综合流行病学资料、临床资料和实验室检查结果做出判断。

1）带菌者

无任何临床表现、从粪便中分离到伤寒沙门菌或副伤寒沙门菌。

2）临床诊断病例

符合下列任何一项可诊断：

（1）同时符合临床表现中任何一项体征和实验室检测：嗜酸性粒细胞减少或消失、白细胞总数正常或低下。

（2）同时符合临床表现中任何一项体征和实验室检测：肥达反应“O”抗体凝集效价≥1∶80, “H”抗体凝集效价≥1∶160者；但在高发地区，许多正常人因既往感染亦可有较高滴度，此时最好首先检查当地人群免疫水平，确定正常值。

3）确诊病例

符合下列任何一项可诊断：

（1）同时符合临床表现有不明原因持续发热和实验室检测：恢复期血清中特异性抗体效价较急性期血清特异性抗体效价增高4倍以上。

（2）同时符合临床表现有不明原因持续发热和实验室检测：从血、骨髓、粪便、胆汁中任一种标本分离到伤寒沙门菌或副伤寒沙门菌。

4．伤寒、副伤寒的治疗

1）病原学治疗

（1）伤寒患者抗菌药物的选择：氟喹诺酮类药物为首选。①氧氟沙星：剂量：300mg，每天2次，口服或200mg,8～12小时1次，静注。疗程：14天。②环丙沙星：剂量：500mg,8小时1次，口服或静注。疗程：14天。

（2）头孢菌素类。第2，第3代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于孕妇、儿童、哺乳期妇女及氯霉素耐药菌所致伤寒。①头孢曲松：剂量：成人1g,12小时1次儿童100mg/（kg·d）。疗程：14天。②头孢噻肟：剂量：成人1～2g,8～12小时1次，儿童100～150mg/（kg·d）。疗程：14天。

（3）氯霉素：剂量：25mg/（kg· d），分2～4次口服或静脉滴注，体温正常后，剂量减半。疗程：14天。

注意事项：①新生儿、孕妇、肝功能明显损害者忌用；②注意毒副作用，经常复查血象，白细胞低于2.5×109/L时停药。

（4）氨苄（或阿莫）西林：剂量：成人2～6g/d，儿童100～150mg/（kg·d），分3～4次口服或静脉滴注。阿莫西林成人2～4g/d，分3～4次口服。疗程：14天。

注意事项：①本药效果不太理想，故疗程宜长，以减少复发及排菌。②一旦出现药疹，应及时停药。

（5）复方新诺明：剂量：成人2片（每片含SMZ400mg, TMP80mg）, BID，儿童SMZ40～50mg/（kg·d）, TMP10mg/（kg·d）, BID。疗程：14d。

2）带菌者的治疗

（1）氨苄西林（或阿莫西林）：剂量：成人氨苄西林4～6g/d或阿莫西林6g/d加丙磺舒2g/d，分3～4次口服。疗程：6周。

（2）氧氟沙星或环丙沙星：剂量：氧氟沙星300mgBID，环丙沙星500～750mg，每天2次，口服。疗程：6周。

3）一般治疗、对症治疗和护理措施

（1）卧床休息。

（2）补充足量水分和电解质。

（3）高热时降温处理。

（4）饮食：少渣软食，少量多餐，提供足够的热卡与维生素，腹胀、腹泻时忌食豆、奶制品。

（5）注意口腔卫生，保护皮肤清洁。

（6）保持大便通畅。

（7）腹胀、腹泻对症处理。

（8）预防褥疮。

（9）高热伴有神经症状、应用抗生素出现药疹或中毒症状严重（中毒性心肌炎，肝肾功能损害严重者），可在有效的抗生素配合下使用肾上腺糖皮质激素。

（10）提高机体的免疫功能。

（11）并发肠出血时可输新鲜血。

（十九）肺结核

结核病是由结核杆菌（tubercle bacillus）引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核（pul-monary tuberculosis, TB）最为常见。20世纪50年代以来，我国结核病的流行趋势虽有下降，但各地区疫情的控制尚不平衡，仍是当前一个突出的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一。全球有1/3的人曾受到结核分支杆菌的感染。结核病的流行状况与经济水平大致相关，结核病的高流行与国民生产总值的低水平相关。

1．病原学

结核分支杆菌属放线菌目、分支杆菌科分支杆菌属，其中引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型感染少见。

2．流行病学

在我国结核病仍是危害我国人民健康和生命的主要传染病，疫情十分严重，在全球22个结核病高负担国家中仅次于印度位居第二。

1）我国肺结核特点

（1）高感染率。年分支杆菌感染率为0.72%。而且城市高于农村。

（2）高肺结核患病率。2000年活动性肺结核、痰涂阳痰菌阳率高，中青年发病多。

（3）死亡人数多。每年约有13万人死于肺结核病。

（4）地区患病率差异大。西部地区明显高于全国水平，东部地区低于平均水平。

2）结核病在人体中的传播

（1）传染源。主要是排菌的肺结核患者（尤其是痰涂片阳性、未经治疗者）的痰液。

（2）传播途径。呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。

（3）易感人群。普遍易感。婴幼儿、青春后期及老年人发病率较高。

3．临床表现

1）全身症状

表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。呼吸系统症状：咳嗽、咳痰，严重者有咯血、胸痛，甚至呼吸困难。

2）体征

早期病灶小或位于肺组织深部，多无异常体征。若病变范围较大，患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷、肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。

4．实验室和辅助检查

1）结核菌检查

是确诊肺结核最特异性的方法，痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。

2）影像学检查

常见X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶、干酪样病灶、有环形边界透光区的空洞等。胸部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。

3）结核菌素（简称结素）试验

是诊断结核感染的参考指标。

5．鉴别诊断

肺结核的临床与X线表现，常与多种非结核性肺病相似，甚易误诊，须认真做鉴别诊断。如肺癌、肺炎、肺脓肿、支气管扩张、慢性支气管炎和其他发热性疾病。

6．结核病诊断标准及分类

肺结核诊断标准按照新修订的肺结核诊断标准（WS288—2008），肺结核分确诊病例、临床诊断病例和疑似病例。

（1）确诊病例。包括涂阳肺结核、仅培养肺结核和肺部病变标本病理学诊断为结核病变者三类。

（2）临床诊断病例。3次痰涂片阴性者凡符合下列条件之一者为临床诊断病例：①胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变且伴有咳嗽、咳痰、咯血等肺结核可疑症状。②胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变且结核菌素试验强阳性。③胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变且抗结核抗体检查阳性。④胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变且肺外组织病理检查证实为结核病变者。⑤疑似肺结核病例经诊断性治疗或随访观察可排除其他肺部疾病者。

符合临床诊断病例的标准，但确因无痰而未做痰菌检查的未痰检肺结核按涂阴肺结核的治疗管理方式采取治疗和管理。

（3）疑似病例。凡符合下列条件之一者为疑似病例。①5岁以下儿童：有肺结核可疑症状同时有与涂阳肺结核患者密切接触史，或结核菌素试验强阳性。②仅胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变。

7．肺结核的化学治疗

肺结核患者一经确诊，就要及时给予治疗具体化疗方案按《中国结核病防治规划实施工作指南》2008版执行。

1）治疗对象

凡被确诊为活动性肺结核的患者都是化疗的对象，其中痰涂片阳性的肺结核患者是化疗的主要对象，尤以新涂阳肺结核患者为重点。

2）治疗方式

肺结核患者以不住院化疗为主。对少数危急、重症肺结核患者，伴有严重并发症或并发症的肺结核患者，以及抗结核药物过敏或有严重不良反应的患者，可采取住院治疗。患者出院后应转至结防机构继续实施严格的治疗管理，直至疗程结束。

3）药物种类、剂量、用法和不良反应

（1）常用抗结核药物。异烟肼（Isoniazid，简写 INH, H）片剂，每片0.1g，特制每片0.3g，利福平（Rifampicin，简写RFP, R）胶囊剂，每粒0.15g，特制每粒0.3g，利福喷汀（Rifapentine）胶囊剂，每粒0.15g，吡嗪酰胺（Pyrazinamide，简写PZA, Z）片剂，每片0.25g，特制每片0.5g，乙胺丁醇（Ethambutol，简写EMB, E）片剂，每片0.25g，链霉素（Streptomycin，简写SM, S）注射剂（硫酸盐），每支0.75g.

（2）抗结核药物用法与用量（表2-20）

4）化疗方案

（1）初治活动性肺结核化疗方案。新涂阳和新涂阴肺结核患者可选用以下方案治疗。①2H3R3Z3E3/4H3R3。强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇隔日1次，共2个月，用药30次。继续期：异烟肼、利福平隔日1次，共4个月，用药60次。全疗程共计90次。②2HRZE/4HR。强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇每日1次，共2个月。用药60次。继续期：异烟肼、利福平每日1次，共4个月。用药120次。全疗程共计180次。（注：①如新涂阳肺结核患者治疗到2个月末痰菌检查仍为阳性，则应延长1个月的强化期治疗，继续期化疗方案不变，第3个月末增加一次查痰；如第5个月末痰菌阴性则方案为3H3R3Z3E3/4H3R3或3HRZE/4HR。在治疗到第5个月末或疗程结束时痰涂片仍阳性者，为初治失败。②如新涂阴肺结核患者治疗过程中任何一次痰菌检查阳性，均为初治失败。③所有初治失败患者均应进行重新登记，分类为“初治失败”，用复治涂阳肺结核化疗方案治疗。④儿童慎用乙胺丁醇。⑤对初治失败的患者，如有条件可增加痰培养和药敏试验，根据药敏试验结果制定化疗方案。）

（2）复治涂阳肺结核化疗方案。①2H3R3Z3E3S3/6H3R3E3。强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇隔日1次，共2个月，用药30次。继续期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇隔日1次，共6个月，用药90次。全疗程共计120次。②2HRZES/6HRE。强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素每日1次，共2个月，用药60次。继续期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇每日1次，共6个月，用药180次。全疗程共计240次（注：①因故不能用链霉素的患者，延长1个月的强化期即3H3R3Z3E3/6H3R3E3或3HRZE/6HRE; ②如复治涂阳肺结核患者治疗到第2个月末痰菌仍阳性，使用链霉素方案治疗的患者则应延长1个月的复治强化期方案治疗，继续期治疗方案不变，即3H3R3Z3E3S3/6H3R3E3或3HRZES/6HRE；未使用链霉素方案的患者则应再延长1个月的强化期，继续期治疗方案不变，即4H3R3Z3E3/6H3R3E3或4HRZE/6HRE，均应在第3个月末增加一次查痰。第5个月末或疗程结束时痰菌阳性为复治失败；③复治涂阳肺结核患者复治失败，不再为其提供免费治疗；④在有条件的地区，对复治失败的患者，可增加痰培养和药敏试验，根据药敏试验结果制定化疗方案。）

（3）结核性胸膜炎推荐化疗方案。①2HRZE/10HRE。强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇每日1次，共2个月，用药60次。继续期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇每日1次，共10个月，用药300次。全疗程共计360次。②2H3R3Z3E3/10H3R3E3。强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇隔日1次，共2个月，用药30次。

继续期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇隔日1次，共10个月，用药150次。全疗程共计180次。

（4）中断治疗或返回患者的治疗。

初治活动性肺结核患者（包括结核性胸膜炎）中断治疗后的继续治疗（表2-21）。

复治涂阳肺结核患者中断治疗后的继续治疗（表2-22）。

除化疗外还有手术治疗、中药治疗等。

（二十）人感染猪链球菌病

人感染猪链球菌病是由猪链球菌（streptococcussuis）感染人而引起的人畜共患性疾病，对人类健康造成严重威胁。报道病例较多的国家或地区普遍养殖业发达或有食用猪肉的习惯，病例呈高度散发态势。在我国，1998年江苏省报告了人感染猪链球菌病，发病25例，死亡14例；2005年6月至8月，四川省发生的人感染猪链球菌病暴发疫情，为国内外迄今为止见于报道的最大规模人感染猪链球菌病疫情，发病数204例，死亡38例。

1．流行病学

1）传染源

感染猪链球菌的病（死）猪是人感染猪链球菌病的主要源头。目前尚无证据表明人感染猪链球菌病能在人与人间传播。

2）传播途径

主要因接触被猪链球菌感染的生猪和未加工的猪肉制品，经皮肤破损的伤口或眼结膜而感染。

3）人群易感性

人群普遍易感。直接接触感染的病（死）猪或猪肉制品的人群为高危人群，有皮肤破损者极易发病。

2．诊断

综合患者的流行病学史、临床表现和实验室检查结果进行诊断，并应注意排除与本病表现相似的其他疾病。

1）流行病学史

起病前7天内有与病（死）猪等家畜直接接触史，尤其是皮肤黏膜破损者。

2）临床表现

潜伏期数小时至7天，一般为2～3天。一般来说，潜伏期越短，病情越重。

急性起病，有畏寒、发热等全身感染中毒症状。伴有中毒性休克综合征（TSS）或链球菌脑膜炎综合征（SMS）表现，或同时存在TSS和SMS表现。

3）实验室检查

外周血白细胞计数增高，以中性粒细胞为主；细菌培养阳性或特异性基因检测阳性。

3．鉴别诊断

本病应与其他可致发热、淤点、淤斑、休克、多器官功能损害等表现的疾病相鉴别，尤其应注意与下列疾病相鉴别：①其他链球菌TSS; ②葡萄球菌TSS（Staphy TSS）; ③还应注意与其他革兰阳性细菌败血症、感染性休克（septic shock）、暴发型流行性脑脊髓膜炎、肾综合征出血热（HFRS）及全身炎症反应综合征（SIRS）等疾病相鉴别。后期应注意排除其他严重感染所致的多器官功能损害综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）。

4．治疗

本病起病急骤，病情发展迅速，早期诊断治疗对预后影响显著。

1）一般治疗和病情监测

卧床休息。密切观察病情变化，特别注意血压、神志等变化。一般早期给予持续导管吸氧，病情进展者可改用面罩给氧。注意水电解质酸碱平衡。根据病情需要，定期或持续监测血压和动脉血氧饱和度（SaO2）。定期复查血常规、尿常规、血电解质、肝肾功能和X线胸片等。

2）对症治疗

（1）体温高于38.5°C者，给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施。慎重使用解热镇痛药，并应注意汗液丢失量和监测血压。

（2）有恶心、呕吐等消化道症状的患者，可以禁食。静脉补液，保证水、电解质及能量供应。

（3）烦躁和局部疼痛患者，可给予镇静剂和镇痛剂。

3）病原治疗

早期、足量使用有效的广谱抗菌药物是防止休克发生、降低病死率的关键。

（1）可首选青霉素，每次320万～480万U，静滴，每8小时1次，疗程10～14天。

（2）可选择第三代头孢菌素：头孢曲松钠2.0g，加入5%葡萄糖液100ml中，静滴，每12小时1次。或头孢噻肟2.0g，加入5%葡萄糖液100ml中，静滴，每8小时1次。

（3）对有病原培养报告的患者，可根据药敏报告结果调整治疗。

（4）治疗2～3天效果不佳者，应考虑调整抗菌药物。

二、食物中毒

食物中毒，指食入或误服细菌、细菌毒素、化学毒素污染的食物或者食用了含有毒有害物质后，引起机体的出现的急性、亚急性疾病，称为食物中毒。食物中毒可分细菌食物中毒、真菌性食物中毒、动物性食物中毒及化学性食物中毒。

食物中毒的特点是潜伏期短、突然地和集体地暴发，多数表现为肠胃炎的症状，并和食用某种食物有明显关系。由细菌引起的食物中毒占绝大多数。由细菌引起的食物中毒的食品主要是动物性食品（如肉类、鱼类、奶类和蛋类等）和植物性食品（如剩饭、豆制品等）。食用有毒动植物也可引起中毒。如进食经妥善加工的河豚可使末梢神经和中枢神经发生麻痹，最后因呼吸中枢和血管运动麻痹而死亡。一些含有硝酸盐的蔬菜，贮存过久或煮熟后放置时间太久，细菌大量繁殖会使硝酸盐演变成亚硝酸盐，而亚硝酸盐进入人体后，可使血液中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去输氧能力，造成组织缺氧。严重时，可因呼吸衰竭而死亡。发霉的大豆、花生、玉米中含有黄曲霉的代谢产物黄曲霉素，其毒性很大，它会损害肝脏，诱发肝癌，因此不能食用。食入一些化学物质如铅、汞、镉、氰化物及农药等化学毒品污染的食品可引起中毒。在食品中滥加营养物资，对人体也有害，如在粮谷类缺少赖氨酸的食品，加入适当的赖氨酸，能够改善营养价值，对人有利。但若添加过量，或在牛奶、豆浆等并不需添加赖氨酸的食品中添加，就可能扰乱氨基酸在人体内的代谢，甚至引起对肝脏的损害。预防食物中毒的主要办法是注意食品卫生，低温存放食物，食前严格消毒彻底加热，不食有毒的、变质的动植物和经化学物品污染过的食品。一经发现食物中毒的患者应及时送医院诊治。

1）食物中毒的特征

（1）由于没有个体与个体之间的传染过程，所以导致发病呈暴发性，潜伏期短，来势凶猛，短时间内可能有多数人发病，发病曲线呈突然上升的趋势。

（2）中毒患者一般具有相似的临床症状。常常出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。

（3）发病与食物有关。患者在近期内都食用过相同的食物，发病范围局限在食用该类有毒食物的人群，停止食用该食物后发病很快停止，发病曲线在突然上升之后呈突然下降趋势。

（4）食物中毒患者对健康人不具有传染性。

2）急救处理措施

一旦发生食物中毒，应立即向医疗人员及有关领导报告，必要时邀请食品卫生监督机构和所在地医院的工作人员到现场处理。有关人员到达现场后，应立即妥善安置患者，研究治疗方案和处理措施。

（1）迅速帮助患者排出未吸收的毒物、催吐、洗胃、灌肠或导泻，尤其是非细菌性食物中毒的急救非常重要。进行一般解毒处理，根据毒物的性质选用针对性的拮抗剂，防止毒物吸收；大量输液可以稀释毒物，促进毒物排泄，保护肝脏。

（2）进行现场调查，初步确定可疑食物与中毒性质。首先查明患者在发病当天与前两天所吃的食物以及在同一地点进餐而未发病者所吃食物。查明何种食物患者皆曾食用，以确定致病可疑食物。根据摄入可疑食物到发病最短和最长的时间以及临床症状和发病情况初步确定中毒性质。然后深入调查引起中毒的原因，中毒食品的来源、质量，烹调方法，加热温度和时间、烹调加工后有无再污染的可能，生熟容器、刀板是否分开使用，食品贮藏的温度、时间、条件。疑似活菌中毒感染者，应了解厨房工作人员有无上呼吸道感染和化脓性疾患，是否吃过发酵食品及来源、制作过程、烹调加工方法等。如疑为化学中毒时，应注意食物在制作过程中有无接触化学毒物的可能性。

（3）要立即收集和就地封存一切可疑中毒食物，禁止再食并销毁。应追究其来源、扩散、转移单位，使同批食品都能及时封存。剩余食物及排泄物，用20%漂白粉或3%甲酚皂（来苏尔）或5%石碳酸消毒，对接触有毒食品的食具、容器、用具、设备等进行煮沸或蒸气消毒20～30分钟。对传染源如患肠道传染病及上呼吸道感染的炊事人员应暂调离工作，并及时上报卫生防疫站。要针对出现漏洞的环节或方面提出改善措施，建立健全卫生制度，对有关肇事者进行批评教育，情节严重的要按法规给予处罚。

（4）食品中毒原因需专业人员进行采样检验确诊。

（一）细菌性食物中毒

是指人们摄入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的急性中毒性疾病。其中前者亦称感染性食物中毒，病原体有沙门菌、副溶血性弧菌（嗜盐菌）、大肠杆菌、变形杆菌等；后者则称毒素性食物中毒，由进食含有葡萄球菌、产气荚膜杆菌及肉毒杆菌等细菌毒素的食物所致。由毒素型和感染型两种协同作用所致的食物中毒称为混合型食物中毒。引起食物中毒的原因有很多，其中最主要、最常见的原因就是食物被细菌污染。据我国近5年食物中毒统计资料表明，细菌性食物中毒占食物中毒总数的50%左右，而动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品，其中肉类及熟肉制品居首位，其次有变质禽肉、病死畜肉以及鱼、奶、剩饭等。

细菌性食物中毒一般都表现有明显的胃肠炎症状，如有发热和急性胃肠炎症状，可能为细菌性食物中的感染型；若无发热而有急性胃肠炎症状，则可能为细菌性食物中毒的毒素型。

1．沙门菌食物中毒

沙门菌属食物中毒是一种常见的细菌性食物中毒，由一群革兰阴性杆菌组成的，尤其是对人和动物都能导致疾病的病菌，其中以鼠伤寒、肠炎和猪霍乱杆菌最常见。引起沙门菌中毒的食物主要是肉类、禽类和蛋品等。

【诊断要点】

（1）曾有食用可疑污染的肉类、禽类和蛋品史。

（2）本病全年均可发生，多发于夏秋季，在5～10月间，其中7～8月最多。

（3）通过苍蝇、鼠类等污染食品、水源等，也可造成中毒。

（4）临床表现：进食短期内，最短2小时，长者可达72小时，平均为12～24小时。出现急性胃肠症状，如寒战、头痛、头晕、恶心，频繁性呕吐，腹痛、腹泻、全身酸痛。同时进餐者有类似症状。重者可发生高热（体温在38～40℃之间）、脱水、酸中毒、昏迷、抽搐，急救不及时而很快死亡。

（5）从可疑食物及呕吐物、粪便中，进一步做细菌学及血清学检验，可确定诊断。

2．嗜盐菌食物中毒

嗜盐菌（副溶血性弧菌）为革兰阴性、椭圆形、荚膜球杆菌。本菌可分为25个血清型，其中H、E、B等型与食物中毒有关。嗜盐菌引起的食物中毒在沿海一带颇为多见，本菌广泛存在于海水中，偶亦见淡水。在海水中能存活47天以上，淡水中生存1～2天。在37℃、pH值7.7、含氯化钠3%～4%的环境中生长最好。对酸敏感，食醋中3分钟即死。不耐热，56℃5分钟即可杀死，90℃1分钟灭活。对低温及高浓度氯化钠抵抗力甚强。带鱼、黄鱼、乌贼、梭子蟹等海产品带菌率极高，被海水污染的食物、某些地区的淡水产品如鲫鱼、鲤鱼等及被污染其他含盐量较高的食物如咸菜、咸肉、咸蛋亦可带菌。

【诊断要点】

（1）病因是由于食用了污染的海产品及肉禽类腌制品等所引起

（2）本病主要流行于夏秋两季，男女老幼均可患病，但以青壮年为多。

（3）临床表现：潜伏期1～26小时，突然发病，多以上腹部绞痛开始，迅速出现呕吐和腹泻，一日大便数次至十数次，多为水样便。吐泻严重者，可致脱水和休克。病程一般为1～6天不等。病原菌在粪便中消失极快，多数在第2天即为阴性，仅少数持续2～4天。本病可自限（不治而愈），一般恢复较快。

病后免疫力不强，可重复感染。本病的主要病理变化为空肠及回肠的轻度糜烂、胃黏膜炎、内脏（肝、脾和肺）淤血等。

（4）菌痢型嗜盐菌性食物中毒与细菌性痢疾鉴别诊断：①前者可有集体发病史，可疑食品常为蟹、鱼等海产品；②前者腹痛较剧，一般多在脐周，很少有里急后重，发热一般不如后者严重，但失水现象较后者多见，而后者腹痛多在左下腹或中下腹。

（5）实验室检查：致病性菌株能溶解人及家兔红细胞，称为“神奈川”试验阳性。

3．葡萄球菌食物中毒

葡萄球菌食物中毒是葡萄球菌肠毒素所引起的疾病，其特征为起病急骤，呕吐剧烈伴失去及虚脱。主要是由能产生血浆凝固酸的金黄色葡萄球菌引起，少数可由表皮（白色）葡萄球菌引起。该菌为革兰阳性，不形成芽孢，无荚膜。在乳类、肉类食物中极易繁殖，在剩饭菜中亦易生长，在30℃经1小时后即可产生耐热性很强的外毒素（肠毒素），此种毒素属于一种低分子量可溶性蛋白质，可分5个血清型（A、B、C、D、E），其中以A型引起食物中毒最多见，B、C型次之。此菌污染食物后，在37℃经6～12小时繁殖而产生肠毒素。此毒素对热的抵抗力很强，经加热煮沸30分钟仍能致病。常因带菌炊事人员的鼻咽部黏膜或手指污染食物致病。

【诊断要点】

（1）根据进食可凝食物、集体发病、症状严重而短促等，可作出初步诊断。

（2）夏秋季发病较高，各年龄组均可患病。

（3）临床表现：潜伏期为1～6小时，突然起病，上腹痛和腹泻，以呕吐最为显著。一船在数小时至1～2天内迅速恢复。潜伏期短，一般为2～5小时，极少超过6小时。起病急骤，有恶心、呕吐、中上腹痛和腹泻，以呕吐最为显著。呕吐物可呈胆汁性，或含血及黏液。剧烈吐泻每导致虚脱、肌痉挛及严重失水等现象。体温大多正常或略高。一般在数小时至1～2日内迅速恢复，病后不产生明显免疫力，本病无传染性。

（4）从中毒食品、患者吐泻物中经培养检出金黄色球菌（每克食物含菌达数亿），诊断即可成立。

4．肉毒中毒

神经型食物中毒，又称“肉毒中毒”。主要是由于进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病。临床上出现脑神经支配的肌肉麻痹，如眼肌及咽肌甚至呼吸肌麻痹为主要特征。若抢救不及时病死率较高。本病目前虽属少见，但由于肉毒杆菌外毒素的毒力极强，又可大量生产，能通过气溶胶使人中毒，战时敌方可能用作生物武器，应引起重视。1976年发现婴儿猝死综合征与肉毒毒素中毒有关，病死率甚高，必须注意。

肉毒杆菌亦称腊肠杆菌，属革兰阳性厌氧梭状芽孢杆菌，次极端有大形芽孢，有周鞭毛，能运动。本菌芽孢体外抵抗力极强，干热180℃、15分钟，湿热100℃、5小时，高压灭菌120℃、20分钟则可消灭。5%苯酚、20%甲醛，24小时才能将其杀灭。

【诊断要点】

（1）有进食可疑食物，特别是火腿、腊肠、罐头或瓶装食品史，同餐者集体发病。

（2）临床表现：潜伏期一般为12～36小时，可短至2小时，长达8～10日。起病突然，先感头痛、头晕、全身软弱、乏力等，随即出现神经麻痹症状，有特殊的神经系统症状与体征，如复视、斜视、视力模糊、瞳孔散大、对光反射消失、眼睑下垂等。患者可于4～10日后逐渐恢复健康，但全身乏力，眼肌瘫痪可持续数月之久。严重者在发病3～10日内因呼吸衰竭、心力衰竭或继发性肺炎等而死亡。

婴儿肉毒中毒者的首发症状是便秘，随后迅速出现脑神经麻痹，很快因中枢性呼吸衰竭突然死亡，是婴儿猝死的原因之一。

（3）确诊可用动物试验查患者血清及可疑食物中的肉毒毒素，亦可用可疑食物进行厌氧菌培养，分离病原菌。在战争环境中，须警惕敌方施放含肉毒素的气溶胶；如有可疑，可将气溶胶从附着处洗下，进行动物试验。

【急救处理措施】

（1）卧床安静休息，鼓励多喝茶水或淡盐水，以补充水分。呕吐物严格消毒处理。

（2）呕吐后，给予容易消化的半流质饮食。

（3）呕吐甚者，给阿托品0.5mg皮下注射。

（4）腹痛甚者，用手导引或针刺足三里，天枢等穴。每次20～30分钟，每天2～3次。剧烈腹痛时可口服颠茄合剂0.3～1.0ml，每天3次。

（5）对症处理：高热者，可物理降温；烦躁不安者，可给水合氯醛1g或苯巴比妥0.03～0.09g，口服。

（6）抗毒素治疗：肉毒杆菌食物中毒早期，应立即用水或1∶4000高锰酸钾液洗胃，灌肠。安静卧床，注意保温。多价肉毒素（a、b、e型）对本病有特效，必须及早应用，在起病后24小时内或瘫痪发生前注射最为有效，剂量每次5万～10万U，静脉或肌肉注射（先做血清敏感试验，过敏者先行脱敏处理），必要时6小时后重复给予同量1次。在病菌型别已确定者，应注射同型抗毒素，每次1万～2万U。病程已过2天者，抗毒素效果较差，但应继续注射，以中和血中残存毒素。

（7）中医验方治疗：马齿苋30～60g水煎服。

（8）抗菌药物，较重者可给复方新诺明、庆大霉素或氟哌酸等。

（9）症状严重者速送医院抢救。

（二）真菌毒素和霉变食物中毒、黄曲霉毒素

真菌在谷物或其他食品中生长繁殖产生有毒的代谢产物，人和动物食入这些毒性物质发生的中毒，称为真菌性食物中毒。中毒发生主要通过被真菌污染的食品，用一般的烹调方法加热处理不能破坏食品中的真菌毒素。真菌生长繁殖及产生毒素需要一定的温度和湿度。因此中毒有明显的季节性、地区性。中毒的食品主要是粮谷类、甘蔗等富含糖类，水分含量适宜真菌生长及产毒的食品。

1．霉变食物中毒

自然界真菌种类繁多，数量大，分布广，繁殖力强，与人类关系十分密切。此类食物中毒常因粮食类储存不当而引起。能引起中毒的真菌（毒素）有黄绿青霉（大米霉变）、岛青霉（大米霉变）、桔青霉、黄曲霉（粮油食品霉变）、镰刀真菌等。以黄曲真菌毒素中毒较为重要。真菌毒素即使经过煮沸，亦不被破坏。近年来我国发现长期食用被此类真菌污染的食物，肝癌的发病率明显增高。

【诊断要点】

（1）有进食可疑被真菌污染的食物史。

（2）临床表现：食入大量毒素后可出现发热、恶心、呕吐、不思饮食等。2～3周后，发生肝区痛、黄疸、肝大甚至腹水、转氨酶升高，呈现中毒性肝炎征象。严重时尚可有下肢浮肿、腹水、蛋白尿、管型尿、昏迷等。慢性中毒者，则常表现恶心、食欲下降、乏力、肝大、转氨酶升高及黄疸等。

【急救处理措施】

（1）立即停食被真菌污染的事物，煎炸、煮、烤后，因其毒素不被破坏，亦不得食用。

（2）对急性中毒患者，应立即以1∶5000高锰酸甲液洗胃并导泻。

（3）对呕吐严重或休克患者立即输液，并给肝泰乐、维生素C等药物以加速毒素代谢。

（4）中毒严重者应用激素、吸氧、保肝等治疗。有惊厥时用镇静剂。有循环、呼吸功能衰竭时，应积极抢救治疗。

2．黄曲霉素中毒

黄曲霉毒素为分子真菌毒素。主要是黄曲真菌属黄曲真菌、寄生曲真菌产生的代谢物，目前已确定黄曲霉毒素结构的有AFB1、AFB2、AFM1等18种。黄曲霉毒素的毒性很大，同时还有致癌、致畸、致突变的作用，主要引起肝癌，还可以诱发骨癌、肾癌、直肠癌、乳腺癌、卵巢癌等。黄曲霉素是目前发现的化学致癌物中最强的物质之一。

黄曲真菌本身是无毒的，但再其繁殖代谢过程，中可分泌出有毒的黄曲霉毒素。黄曲霉素主要存在于被黄曲霉素污染过的粮食、油及其制品中。例如黄曲霉污染的花生、花生油、玉米、大米、棉籽中最为常见，在干果类食品如胡桃、杏仁、榛子、干辣椒中，在动物性食品如肝、咸鱼中以及在奶和奶制品中也曾发现过黄曲霉素。

我国规定大米、食用油中黄曲霉毒素允许量标准为10μg/kg，其他粮食、豆类及发酵食品为5μg/kg。婴儿代乳食品不得检出。而世界卫生组织推荐食品、饲料中黄曲霉毒素最高允许量标准为15μg/kg。30～50μg/kg为低毒，50～100μg/kg为中毒，100～1000μg/kg为高毒，1000μg/kg以上为极毒。其毒性为氰化钾的10倍，为砒霜的68倍。

【诊断要点】

（1）有进食可疑黄曲真菌污染食物史。

（2）临床表现：潜伏期较长。胃部不适、腹胀、厌食、呕吐、肠鸣音亢进、一过性发热及黄疸等。中毒前驱表现为发烧、腹痛、呕吐、食欲减退等。2～3周后很快发生中毒性肝病表现：肝脏肿大，肝区疼痛，黄疸、脾大。腹水，下肢浮肿及肝功能异常。可有心脏扩大，肺水肿，甚至痉挛、昏迷等，多数患者在死前可有胃肠道大出血表现。

（3）实验室检查：用酶联免疫吸附法（ELISA）、薄层层析法或高效液相层析法在可疑食物、患者血尿样中检测出黄曲霉毒素。

（4）四季均可发生，但常在阴雨连绵的收获季节后多发。

（5）儿童更易发生黄曲霉毒素中毒，根据历史资料分析来看，使人中毒的最危险年龄为1～3岁。

（6）实验动物临床毒性研究表明，给动物喂食含黄曲霉毒素的饲料后，表现为渐进性食欲减退、口渴、便血、生长缓慢、体重减轻、皮肤出血、过度兴奋、黄疸、抽搐、角弓反张等。病理解剖可见肝脏弥漫性充血、出血坏死等表现。

【急救处理措施】

（1）立即停止食用被黄曲真菌污染的食物。

（2）补液，纠正脱水、酸中毒，防治休克。

（3）应用抗生素预防感染，对食入未经杀死黄曲真菌污染食物的中毒者，应给予抗真菌药物。

（4）补液，利尿，保肝等对症支持疗法。

（5）重症患者按中毒性肝炎治疗。

（三）其他食物中毒

1．毒蕈中毒（毒蘑菇）

毒蕈中毒（毒蘑菇），即一些有毒的真菌植物引起的中毒。蕈属高等菌类植物，在自然界中分布很广，种类繁多，主要生长在树林里或草地上。蕈类有近300种，毒蕈约100种，能够使人中毒的占70～80种，不少蕈是可以食用的，如香菇、口蘑等。

有些蕈含毒，不能食用，食后能引起中毒。常见的毒蕈（俗称毒蘑菇）有毒蝇蕈、白帽蕈、马鞍蕈等，其外形一般较为细长，颜色鲜艳，花纹好看，气味难闻，要学会识别，对不熟悉的蕈不要采摘食用，毒蕈对肝、肾、胃肠和神经系统等有不同程度的毒害作用，一般食后2～3小时即出现毒性作用。

毒蕈毒性成分主要有毒蕈碱、毒蕈溶血素、毒肽等毒素，有的毒素毒性极强。服食3个毒蕈即可致命，是法国ALF较常见的原因。在法国和美国加州，每年引起大量业余蘑菇采集者死亡。其预后主要取决于是否及时诊断和治疗。

【诊断要点】

（1）春秋多雨季节，有采食野蘑菇史或有进食感蘑菇史，是诊断毒蕈中毒的重要依据。常有多人同食、同时发病的特点。

（2）临床表现：毒蕈种类繁多，在自然界分布极广。毒蕈所含的有毒成分不同，所致的临床表现各异。

（1）胃肠型。多因误食粉褶蕈、牛肝蕈引起。潜伏期约30分钟至6小时，亦有在16小时后发病者。症状一般较轻，以胃肠道症状为突出，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、头痛等．严重病例可因抽搐、昏迷、失水而出现休克。牛肝蕈中毒常表现有精神症状，如幻觉、谵语或迫害妄想等类似精神分裂症症状。

（2）神经精神型。因误食红色捕蝇及斑毒蕈引起。毒理作用类似毛果芸香碱，主要表现为副交感神经兴奋症状，流泪、大汗、瞳孔缩小，恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。严重者亦可出现强直性踌躇、烦躁不安、幻觉、神志不清及其他精神症状。

（3）溶血型。因误食马鞍蕈等引起。潜伏期6～12小时。除有胃肠道症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻外，还可引起溶血性黄疸、贫血、血红蛋白尿等．亦可见肝、脾肿大，血小板减少及全血细胞减少。

（4）中毒性肝炎型。误食瓢蕈、死帽蕈、白幅蕈、褐色鳞小伞蕈、绿帽蕈等引起。此类毒蕈对肝脏损害明显，并伴有心、脑、肾等脏器损害，此型死亡率极高。

【急救处理措施】

（1）误食毒蕈后，应迅速以1∶5000高锰酸甲液或0.3～0.5%鞣酸液洗胃。中毒超过8小时者，可用高位结肠灌洗，以清理肠道。

（2）对于毒蕈碱样症状的出汗，瞳孔缩小，肺湿啰音等，应立即用阿托品静脉注射。阿托品用量应视病情而定，差异很大。一般可先为2～5mg，而后每隔15～30分钟重复次，直至阿托品后减量。

（3）对食入损害肝脏的毒蕈患者，可用5%二巯基丙磺酸钠5ml肌肉注射，2次/d,1～2天后可改为1次/d，维持5～7天。此外，还可用肝泰乐、皮质激素等护肝治疗。

（4）输液以加速毒物排泄。必要时给氧以保护重要脏器。对某些阿托品治疗无效的重症患者，还可用抗毒血清40ml，肌肉注射（需先做皮肉试验）。

（5）中医验方治疗：绿豆200g，生甘草50g。绿豆碾碎，加生甘草煎服，每日1剂，分2次服。

2．山黧豆

山黧豆中毒是食用山黧豆属的豆类如野豌豆，鹰嘴豆和卡巴豆而引起的食物中毒现象。山黧豆中毒有两种表现形式：骨病性山黧豆中毒和神经性山黧豆中毒。此病在印度等亚洲国家的贫瘠山区仍有流行。

目前已确定，引起中毒的山黧豆属植物主要有山黧豆、香豌豆、硬毛山黧豆、粉红山黧豆、宽叶山黧豆、矮山黧豆、林生山黧豆、扁荚山黧豆及坦尼尔山黧豆等。这些有毒山黧豆的种子含毒量不等，一般为0.5%～0.8%，未成熟的种子含毒量最大，开花和开花前的茎叶也含有毒素。在所有中毒病例中，引起中毒最多的是种子。

【诊断要点】

（1）长期或短期内大量采食山黧豆的病史。

（2）临床表现：山黧豆中毒在临床上多呈慢性经过，一般不引起死亡。潜伏期约4～8小时，亦有在30分钟后即发病者。中毒后出现类似有机磷农药中毒的表现。主要表现神经性山黧豆中毒，有头晕、头痛、乏力、四肢麻木、肌肉震颤、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、嗜睡、尿频等。严重者出现流涎、出汗、瞳孔缩小、抽搐、神志恍惚或昏迷等。有的还表现骨性山黧豆中毒，运动时疼痛、僵硬、跛行。妊娠妇女可发生子宫收缩而导致流产或早产。

（3）有锥体束征。排除神经系统其他疾病，必要时测定山黧豆样品中毒素的含量。

【急救处理措施】

（1）如果大量采食，应采取催吐、洗胃、下泻等措施促进毒物尽快排除。

（2）尽早使用解毒剂阿托品：剂量为0.5～1.0mg，肌肉注射，每2～6小时1次。

（3）口服活性炭、明胶、乳清蛋白、酪蛋白等可延缓毒物吸收。

（4）对症治疗：静脉注射补液以促进毒物排泄，维持水、电解质平衡。呕吐而有腹痛者可口服654-210mg。

（5）中医治疗：野百合叶3～6g。捣烂，凉开水调匀服。

3．有毒蜂蜜

通常蜂蜜对人体是有益无害的，有毒蜂蜜主要由食入野蜂蜂蜜引起。野蜂采集的花粉较复杂，往往混有有毒植物花粉，食入这类花粉所酿的蜜，有可能发生中毒。家养蜂在有毒植物大量开花季节，亦有可能采集有毒花粉酿蜜，同样可能引起食蜜者中毒。自然界中有毒植物很多，蜜蜂对于那些带有异味或分布稀少的有毒植物有一定的识别能力，但是那些大片生长且无异味的有毒植物，如荞麦、烟草、洋地黄、莨菪、曼陀罗、钩吻、夹竹桃花、雷公藤及杜鹃花科的闹羊花等，则对蜜蜂诱惑力较大，最易使蜂蜜带毒而造成危害。一般情况下，有毒蜜源酿成的蜜，色泽较深或呈棕色糖浆状，有苦味或涩味。

【诊断要点】

（1）长期或短期内有进食可疑有毒蜂蜜史。

（2）临床表现：潜伏期最短的为25～40分钟，较长的7天，一般为1～3天。中毒初起有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化系统症状，伴有乏力、头晕、低热、四肢麻木等。轻度中毒者仅有口干、口苦、唇舌发麻、食欲减退等症状；较重中毒有腹泻伴有柏油样便、血便症状外，还可出现肝脏损害症状，但无黄疸；重者可发生急性肾衰竭，并可发生过敏性休克。最后，可因循环中枢和呼吸中枢麻痹而难治死亡。

（3）中毒症状常因蜂蜜所含毒素不同而异，如食入曼陀罗花蜜可有颠茄类中毒样表现，食入洋地黄花蜜有洋地黄中毒表现。因此应注意了解本地区、本季节有哪些有毒植物开花，蜜蜂可能采了哪些花粉，这对诊疗极有帮助。

【急救处理措施】

（1）对中毒者的救治，关键要了解毒蜂蜜的蜜源植物及其毒性，以便有针对性地进行治疗。

（2）蜂蜜中毒的抢救要及时，早期应立即进行催吐、洗胃、导泻。洗胃可用淡盐水或1∶5000高锰酸钾液，导泻可口服硫酸镁或硫酸钠20ml。

（3）可口服“通用解毒剂”（活性炭2份、氧化镁1份、鞣酸1份）20g，混悬于1杯水饮服，以吸附毒物。

（4）静脉输液，维持水、电解质平衡，促进毒素排泄。

（5）注意保护心、肝、肾等器官功能，可给予大剂量维生素C、B族维生素、肌苷、能量合剂等，重症者可予糖皮质激素。

（6）对症处理。有腹痛者可口服654-210mg。一旦出现过敏性休克，应立即就地抢救，进行人工呼吸和心肺复苏。

4．荔枝病

近年来的研究表明，荔枝具有降血糖的作用，大量进食鲜荔枝后可引起低血糖，轻者头晕恶心、腹痛腹泻、疲乏无力、面色苍白、心慌、口渴、饥饿、皮肤湿冷等症状，重者嗜睡昏迷、抽搐、四肢瘫痪、心律不齐、血压下降，甚至危及生命。其发病原因主要是空腹进食大量的荔枝，机体胰岛素分泌过多引起突发性低血糖所致，被称为“荔枝病”，以儿童为多见。还有个别人对荔枝过敏，会出现皮疹、瘙痒等过敏性皮炎的症状。

【诊断要点】

（1）以荔枝产区、荔枝成熟季节发病为多见。

（2）短期内有进食大量鲜荔枝史。

（3）临床表现：头晕心悸、疲乏无力、面色苍白、皮肤湿冷，有些患者还可出现口渴和饥饿感，或发生腹痛腹泻症状，个别严重患者可突然昏迷，阵发性抽搐，脉搏细弱而速，瞳孔缩小，呼吸不规则，呈间歇性或叹息样，面色青灰，皮肤发绀，心律失常，血压下降等。

“荔枝病”在开始时，症状为饭量大减，次日清晨突然面色苍白，手脚冰凉、出大汗。如果不及时治疗，则会出现神志不清、抽筋、呼吸衰竭，甚至死亡等。

（4）发病时血糖检查偏低。

【急救处理措施】

（1）如仅有头晕、乏力、出虚汗等轻度症状者，可服高浓度葡萄糖水或白糖水，以纠正低血糖，补充生命必需的葡萄糖。

（2）如果出现抽搐、虚脱或休克等“荔枝病”重症者，应及时送医院治疗，静脉推注或静脉点滴高浓度的葡萄糖，可迅速缓解症状，治愈后不留后遗症。

（3）在“荔枝病”恢复阶段，除了保证足量的碳水化合物（米面类）外，还应在饮食中增加动物性蛋白质，如鸡、鸭、鱼、肉、蛋等。如果是婴幼儿，还可选用营养成分较高的配方奶，以补充足够的营养，并提高婴幼儿免疫力。

5．苦瓠子

瓠子属葫芦科，又名葫芦瓜。瓠子之所以有苦味，是由于苦味瓠子中含有苦瓠子苷。出现苦味瓠子主要是种子遗传原因，也就是种子携带有苦味基因，使植株所结的果实为苦味瓠子。留种时，若发现苦瓠子，应及早拔除该植株，杜绝花粉的传播，把好种子质量关。因为留种株雌花接受了携带苦味基因的花粉，来年种子播种育苗长成的植株所结的果实仍为苦味瓠子。此外，如瓠瓜在结瓜过程中瓜藤被踩烂或由于其他原因，结出的瓠瓜也可能发苦。

【诊断要点】

（1）有进食苦味瓠子史。

（2）临床表现：潜伏期45分钟至4小时15分，平均3小时15分。患者临床症状相似，均以胃肠道症状为主。主要表现为头痛、恶心、呕吐、腹痛，大便呈水样便，所有患者体温均正常。

（3）毒物实验：取剩余食物或呕吐物，给家兔或小鼠灌胃，可使其致死，有助于诊断。

【急救处理措施】

（1）苦瓠子含苦瓠子苷，立即给予催吐、反复洗胃、口服补液，25%硫酸镁导泻处理，同时静脉快速补液，静脉滴注胃复安等对症治疗。

（2）苦瓠子中毒目前尚无特效的治疗药物，可以多喝浓茶解毒排毒。

6．酸败油脂中毒

油脂酸败实质上就是一种自身氧化过程。食用油久置，特别是残余的粗制油，含有较多的植物残渣，可出现油脂的酸败现象。食油中含有一种亚油酸成分，容易与空气中的氧发生化学反应，这种现象叫“油脂氧化”。油脂、水解等一系列反应，可生成具有特殊气味的小分子醛、酮类及羧酸等氧化物、过氧化物及其他分解产物，哈喇味就是油脂氧化、酸败的结果。油脂酸败后，加热时烟大、呛人，其中含分解物环氧丙醛等，酸败油脂对机体的酶系统亦有损害。食用了酸败油脂，或食用了用其炸制的面制食品而引起中毒。毒性物质是过量的过氧化物及酮、醛类和醛酸类等有害物质。食用后易中毒。

【诊断要点】

（1）有食用了酸败油脂如过期油脂或混浊、沉淀或有“哈喇味”的食用油，或食用了用其炸制的糕点、饼干、油饼等史；或食用贮存时间过长糕点、饼干等史。

（2）临床表现：潜伏期，短者数十分钟，长者20余小时，一般多在食后2～3小时发病。症状，开始时口腔、食道等多有呛辣烧灼感、胃部不适、恶心、呕吐，继而腹胀、腹痛、腹泻等，有些还可出现头晕、头痛、发冷、发热，体温38℃左右，有的在39～40℃之间。病程：1～2天恢复，重者3～4天痊愈。

（3）必要时检验可疑中毒食品的酸价、过氧化值、羰基价。

（4）吐泻物细菌培养，无致病菌生长。

【急救处理措施】

（1）立即停止食用变质油脂及用其加工的食品。

（2）食用时间短者，应予以催吐、洗胃及导泻。

（3）静脉注射补液以促进毒物排泄，维持水、电解质平衡。

（4）对症治疗：呕吐而有腹痛者可口服654-210mg。高热者可采取冷敷、酒精擦身等物理降温，必要时酌用退热药物。

7．亚硝酸盐中毒

亚硝酸盐主要指亚硝酸钠，亚硝酸钠为白色至淡黄色粉末或颗粒状，味微咸，易溶于水。外观及滋味都与食盐相似，并在工业、建筑业中广为使用，肉类制品中也允许作为发色剂限量使用。

由亚硝酸盐引起食物中毒的概率较高。食入0.3～0.5g的亚硝酸盐即可引起中毒甚至死亡。

亚硝酸盐中毒是指由于食用硝酸盐或亚硝酸盐含量较高的腌制肉制品、泡菜及变质的蔬菜可引起中毒，或者误将工业用亚硝酸钠作为食盐食用而引起，也可见于饮用含有硝酸盐或亚硝酸盐苦井水、蒸锅水后，亚硝酸盐能使血液中正常携氧的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，因而失去携氧能力而引起组织缺氧。一些蔬菜，如菠菜、大白菜、甘蓝、韭菜、萝卜、芹菜、甜菜含有大量硝酸盐，若存放于温度较高处，在硝酸盐还原酶作用下，硝酸盐可还原成亚硝酸盐。

【诊断要点】

（1）有可疑将亚硝酸盐误作食盐、面碱等食用史。

（2）食用了含有大量亚硝酸盐的蔬菜，尤其是不新鲜的叶类蔬菜。如小白菜、芹菜、韭菜、甜菜叶、萝卜叶、莴苣等含有较多的硝酸盐。

（3）饮用含硝酸盐或亚硝酸盐含量高的苦井水、蒸锅水。

（4）食用硝酸盐或亚硝酸盐含量较高的腌制肉制品、泡菜及变质的蔬菜。

（5）食用不法分子从工业用盐中提取的掺杂、使假的散装食盐。

（6）临床表现：亚硝酸盐中毒潜伏期短，一般为数十分钟或1～3小时，症状以发绀为主。皮肤黏膜、口唇、指甲下最明显，除发绀外，并有头痛、头晕、心率加快、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、烦躁不安。严重者有心律不齐、昏迷或惊厥，常死于呼吸衰竭。

（7）变性血红蛋白试验：取患者静脉血3～5毫升，血色呈蓝紫色。

离心沉淀，血浆呈淡黄色，说明蓝紫色是细胞本身异常所致。摇匀后在氧气或空气中振摇15分钟，若恢复为鲜红色则表明原蓝紫色是低铁血红蛋白被氧化所致。通过该试验，可作出初步判断。

【急救处理措施】

（1）吸氧：亚硝酸盐是一种氧化剂，可使正常低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去输氧能力而使组织缺氧。观察所见患者面色发青，口唇发绀，静脉血呈蓝紫色都是缺氧的表现，因此立即给予吸氧处理。

（2）洗胃：如果中毒时间短，还应及时予以洗胃处理。

（3）亚甲蓝的应用：是亚硝酸盐中毒的特效解毒剂，能还原高铁血红蛋白，恢复正常输氧功能。用量以每千克体重1～2mg计算。同时高渗葡萄糖可提高血液渗透压，能增加解毒功能并有短暂利尿作用。

（4）对症处理：对于有心肺功能受影响的患者还应对症处理，如用呼吸兴奋剂，纠正心律失常药等。

（5）营养支持：病情平稳后，给予能量合剂、维生素C等支持疗法。

（6）重危患者可输新鲜血200～400ml，必要时，可考虑采用换血疗法。

三、有毒植物中毒

目前，我国有毒植物约有1300种，分别属于140个科。植物的毒性主要取决于其所含的有害化学成分，如毒素或致癌的化学物质，它们虽然量少，却严重影响了食品的安全性。下面介绍一些比较常见的有毒植物。

（一）含生物碱类的植物

生物碱是一类具有复杂环状结构的含氮有机化合物，主要存在于植物中，有类似碱的性质，可与酸结合成盐，在植物体内多以有机酸盐的形式存在。其分子中具有含氮的杂环，如吡啶、吲哚、嘌呤等。

生物碱的种类很多，已发现的就有2000种以上，分布于100多个科的植物中，其生理作用差异很大，引起的中毒症状各不相同，有毒生物碱主要有烟碱、茄碱、颠茄碱等。生物碱多数为无色味苦的固体，游离的生物碱一般不溶或难溶于水，易溶于醚、醇、氯仿等有机溶剂，但其无机酸盐或小分子有机酸盐易溶于水。

1．乌头

草本植物，分布于我国中部及东部山地丘陵，茎直立，秋季开花，其根有毒。

【中毒症状】

乌头类中毒一般在服药后10分钟至3小时内出现症状，亦有在服药后立即发生或3天后发生的。由于对颜面神经及四肢更为敏感，故首先感到唇舌辛辣、灼热、继而发痒麻木，从指尖逐渐蔓延至四肢及全身，痛觉减弱或消失，感到头昏眼花、恶心呕吐、流涎、腹痛腹泻、肠鸣音亢进，偶有血样便、耳鸣、复视、瞳孔先缩小后放大，呼吸急促、咳嗽血痰，呼吸困难、发绀，急性肺水肿、心慌气急、心动过缓及心律失常，多源性频繁的过早搏动，二联律，或有心音减弱、血压下降、面色苍白、口唇发绀、四肢厥冷、出汗、体温下降，房室脱节、完全性的房室传导阻滞、心室颤动。心电图可见窦性心动过缓，频发性室上性和室性早搏、室性心动过速、低电压st段改变，t波变平（由于心室肌弥漫性传导障碍，心肌复极不一致形成激动折返，发生扭转型室性心动过速）。严重心律失常导致心动能不全，甚至发生阿斯综合征，此时可能出现阵发性抽搐、肌肉强直、肌体发硬、牙关紧闭、大小便失禁、呼吸因痉挛而窒息、继而衰竭至死。

为迅速做出诊断以便及时抢救，有人认为只要符合下列3个条件中的1、2两条或1、3两条即可诊断为乌头或附子中毒。

（1）有内服附子或乌头类药物史。

（2）服药半小时左右开始口唇舌、四肢乃至全身发麻、头昏头痛、出汗、面色苍白、心跳气短、恶心呕吐、神昏、语言不清、流涎。

（3）心律不齐等心脏方面的症状。

【解救方法】

（1）在早期应尽快催吐，并立即用1∶2000～1∶5000的高锰酸钾溶液或2%盐水或浓茶反复洗胃，再用硫酸钠20～30g导泻。必须注意，催吐或洗胃均应在无惊厥、无呼吸困难及心律正常情况下进行，如已有严重吐、泻、洗胃后可不必再服泻剂。患者如无大便，可用2%盐水作高位灌肠。

（2）灌入通用解毒剂20g，或混入水中的药用炭20g。

（3）静脉输入高渗或等渗葡萄糖注射液，以促进毒物的排泄。

（4）注射阿托品，以对抗迷走神经的兴奋，解除平滑肌的过度紧张，抑制腺体分泌，一般是每4小时皮下注射或肌肉注射硫酸阿托品1～2mg，总量4～5mg。需要时可延长使用。用药数次后，多数症状即行消失，严重患者在开始治疗时即可适当增大剂量、缩短间隔时间，必要时可用0.5～1mg静脉缓慢注射。但需防止尿潴留和显著烦躁不安，注意个体耐受性等，以免中毒。

（5）注射阿托品后，如果多发性室性早搏和阵发性室性心动过速仍然存在，或有心源性脑缺血综合征时，可使用利多卡因、普鲁卡因酰胺、溴苄胺等。一般说来，以迷走神经兴奋为主要表现者（心动过缓、传导阻滞）主要用阿托品；对异位心律失常（室早、室速）明显者，则宜用利多卡因；如二者皆有，可同用阿托品及利多卡因等。乌头中毒所致心律失常的特点是多样易变，抗心律失常的治疗药物及手段亦应因之多样。最好在心电图监测下，依其心律失常的性质选择用药，采取相应措施。

（6）电击转复亦安全有效，往往一次电击便可奏效。

（7）万年青总苷是从中药万年青中提出的有效成分，对窦房结无明显直接抑制作用，但对异位兴奋灶有较好的抑制作用，可延长心肌的绝对不应期，降低应激性，从而产生抗心律紊乱，并兼有加强心肌收缩力的作用，可能还影响心脏电生理，因此有人认为上述作用较阿托品的抑制迷走神经对于心脏更为重要。因为乌头碱直接刺激心肌较之其对迷走神经兴奋所造成的危害性更大。在心力衰竭时，万年青总苷还有治疗作用，而阿托品不仅无治疗作用，反可诱发心力衰竭。因此万年青总苷除与阿托品配合应用外，也有单独治疗的意义，中毒后可尽快用万年青总苷2ml加入25%葡萄糖20ml中（2mg/ml左右），静脉缓慢推注。若同时配以综合疗法，效果尤佳。

（8）当出现窦性静止时，应用异丙肾上腺素等以着重兴奋心脏上部的起搏点。同时可用能量合剂辅助治疗。不宜应用抑制心肌应激性的药物——利多卡因、普鲁卡因酰胺、钾盐等。

（9）西洋参9g，茯苓12g，白薇9g，生甘草9g，橘络5g，竹叶5g，炒山栀5g，鲜石薢18g，水煎服。犀角尖1g磨汁冲服。

（10）生姜10g，甘草15g，银花18g，加水煎服。

（11）绿豆120g，生甘草60g，水煎服。或绿豆60g，黄连6g，甘草15g，煎水加红糖服下。

（12）蜂蜜内服，每次120g，必要时可用至500g。

（13）松树尖10多个水煎服。也可用鬼臼、虎掌草煎水服。

（14）白芍60g、甘草30g，可获显效或治愈。苦参30g，可治心律不齐。

（15）桃儿七水煎服；也可饮生萝卜汁。

（16）银花、甘草、黑豆、绿豆、赤小豆、蜂蜜各30g——谓之银花、甘草三豆汤。加蜂蜜服用，效果较好；如配合阿托品等治疗，则疗效更好。

（17）对症治疗：如呼吸抑制给呼吸兴奋剂，但对于患者伴有血压下降者，通过纠正其心律及补液等一般即能恢复正常，不必多用升压药，以防心律失常复发。

【预防措施】

（1）内服用炮制品，禁用生品。

（2）掌握适应证，防止滥用。

（3）严防超量用药，二次用药需保持一定间隔时间。

（4）切忌与酒同服，以免增加吸收。

（5）有肝肾疾患及心肌疾患患者慎用。体弱者应减少剂量，阴虚、热症、房室传导阻滞者禁用。孕妇禁用。

（6）谨慎选择配伍药物。如附子与麻黄同服发生中毒，而按原剂量分别服用却无中毒之虞。

（7）管理和销售严格遵照国家规定执行，注意药物的不同产地。

（8）加强乌头类毒性中药的宣传教育。

2．罂粟

【中毒症状】

吗啡类中毒的三大特点为昏睡、瞳孔缩小及呼吸抑制。主要表现为对中枢神经的抑制作用，中毒初期兴奋不安、头晕头痛、谵妄、恶心呕吐、继则乏力、昏睡或昏迷，呼吸浅表而不规则，瞳孔极度缩小如针尖大，伴有发绀，体温和血压下降，脉搏由快变慢而弱，尿急，排尿困难，出汗，胆绞痛。因毒性作用主要在中枢，昏迷时，脊髓反射依然存在或增高，继而消失。最终一般死于呼吸衰竭（死前瞳孔散大）。

吗啡、阿片慢性中毒（即阿片或吗啡瘾癖）表现食欲不振、便秘、早衰、阳痿、消瘦、贫血等。

【解救方法】

（1）先取碘酒20～30滴，温开水送服，再用1∶5000高锰酸钾溶液或5%碳酸氢钠液洗胃，内服硫酸钠导泻，或给通用解毒剂。

（2）用呼吸兴奋药，如山梗菜碱、可拉明、苯丙胺、安钠咖等。如呼吸衰竭给吸入含二氧化碳的氧气，做人工呼吸、保暖，给浓茶或咖啡，勿使患者入睡。

（3）静脉注射50%葡萄糖溶液，促使吗啡解毒或静脉滴入10%葡萄糖溶液，促进排泄，防止脱水，必要时输入血浆。

（4）在此要强调指出的是，禁用盐酸阿扑吗啡催吐，这是因为阿扑吗啡为吗啡除去一分子水而得，能兴奋延髓呕吐中枢，引起呕吐，为催吐药，但也能抑制呼吸中枢，吗啡中毒后如再用本品，则加深抑制，故不宜使用。可用丙烯吗啡或丙烯左吗喃对抗其毒性。因丙烯吗啡与吗啡的结构近似，能与吗啡争夺受体（称吗啡或阿片受体），并进行脱烃作用，故临床上用于吗啡类及合成镇痛药的急性中毒（度冷丁、安奴痛等）。丙烯吗啡的成人用量为5～10mg，静脉注射，10～15分钟后肺换气量仍未增加时，可重复用药1次，直至呼吸增强为止，但总量不超过40mg。严重中毒时，每次剂量可酌增加。小儿0.1mg/（kg·次），新生儿0.1～0.4mg/次。丙烯左吗喃成人1～2mg，肌肉注射。紧急时，也可作静脉注射，剂量相同。小儿0.02mg/（kg·次），新生儿0.05～0.1mg/次。

（5）静脉滴注甘露醇以降低颅内压。

（6）不可应用印防己毒素和士的宁，以免和吗啡的脊髓兴奋作用相加而导致惊厥。

（7）必要时导尿和采取其他对症治疗。

（8）甘草30g，防风15g，水煎，分2次早晚服。

（9）半边莲9g，万年青6g，水煎早晚各服1次。

（10）人参9g（先煎），五味子6g，麦冬12g，水煎服。或肌肉、静脉注射生脉针2～4ml，用于心力衰竭、低血压，呼吸麻痹，心源性休克。

【预防措施】

（1）宣传罂粟毒性，防止误食和滥用。

（2）不宜用于初起痢疾或咳嗽者，宜用于久咳、久泻，久痢者。

3．马兜铃

【中毒症状】

首先出现腹痛腹泻、便血及里急后重等消化道症状，即出血性下痢，继而肌肉松弛、呼吸肌麻痹引起呼吸困难，甚至瘫痪、血压下降、嗜睡、瞳孔散大及知觉丧失。肾脏受累引起尿少、蛋白尿及血尿。

【解救方法】

（1）早期可催吐、洗胃、服浓茶、稀醋或鞣酸溶液。

（2）静脉滴注5%葡萄糖盐水、加入维生素B1100mg，也可以静脉注射25%葡萄糖溶液。

（3）出现呼吸困难时可用呼吸兴奋剂，如尼可刹米等，也可用针灸疗法，必要时给氧，进行人工呼吸或气管插管。

（4）肾衰竭时及时处理。

（5）其他对症治疗。

（6）甘草、绿豆各30g，水煎服。

（7）车前草30g，大黄12g（后下），大青叶15g，枳壳9g，厚朴9g，甘草6g，水煎服。

4．马钱子

【中毒症状】

最初出现头痛、头晕、烦躁不安、呼吸增强、嚼肌及颈部肌肉抽筋感、咽下困难、动作急剧、呼吸加速、瞳孔缩小、胸部胀闷、呼吸不畅、全身发紧，然后伸肌与屈肌同时作极度收缩，对听、视、味、感觉等过度敏感，继而发生典型的士的宁惊厥症状。从阵挛性到强直性呈角弓反张姿势：双拳紧握，两眼睁视，口角向后牵引而呈苦笑状态，呼吸肌痉挛引起窒息、发绀致死。惊厥症状可有10多分钟到数小时的间歇，持续可达几秒钟到数分钟，任何刺激都可使惊厥再次发作，惊厥后肌肉松弛。严重中毒时延髓发生麻痹，心肌及呼吸肌均被抑制，患者可死于呼吸麻痹、窒息或心力衰竭，有时因心室颤动而死。少数病例突然意识丧失进入昏迷，个别患者中毒后数日仍有低热、心跳加快，某些肌群强硬，臂及手指多汗，偶有畏光、痛尿淋漓、头痛肌痛等。

【解救方法】

（1）立即将患者安置在黑暗安静的环境中，避免外界刺激（如声音、光线）引起反射性惊厥发作。

（2）尽快使用中枢抑制药以制止惊厥，如异戊巴比妥、戊巴比妥钠0.3～0.5g，或安定10～20mg静注，遇有呼吸抑制时宜暂停注射。患者发生躁动又一时得不到上述药物时，可用乙醚作轻度麻醉，或立即用10%水合氯醛30ml灌肠。但不宜用吗啡，因有兴奋脊髓作用。不宜用全身麻醉剂或长效巴比妥类药物，也不宜用安钠咖作中枢兴奋剂，因咖啡因对士的宁有协同作用。不能用浓茶洗胃。

（3）惊厥控制后，如认为胃内余毒尚存，可谨慎插入胃管，选用鞣酸（半杯水加0.5g）、稀碘酊（1 ∶250）、复方碘溶液（一杯水加lml）、高锰酸钾液（1∶2000）、20%药用炭混悬液等，注入胃中，用洗胃法将胃内容物洗出，亦可直接用上述液体洗胃，洗胃后灌入药用炭混悬液20%,30ml，或通用解毒剂15～20g。

（4）静脉滴注葡萄糖盐水等或放血后再输血，促进毒物排出。

（5）民间疗法：初期中毒可用香油一盅和白砂糖适量，混匀灌服。

（6）甘草120g，煎汤即服，每4小时1次，可连服2～4剂。或用甘草绿豆汤顿服，如有惊厥，可用防风、甘草、钩藤、青黛（冲服）、生姜各适量水煎服。据认为甘草的主要成分为甘草甜素，对注射硝酸士的宁半数致死量可完全解毒，因甘草甜素分解后产生的葡萄糖醛酸能增强肝脏的解毒机能。

（7）轻度痉挛时，用肉桂9g煎汤内服。

（8）惊厥严重时，用蜈蚣3条、全蝎6g研末，一次冲服。或用僵虫9g、天麻12g、全虫9g、钩藤9g、天南星9g、甘草12g，水煎2次，合在一起，每6小时服1次，2次服完。或用蜈蚣3条、全蝎6g、甘草12g，用上法煎服。

（9）蝉蜕30g，天南星6g，天麻6g，全蝎、僵蚕各7个，水煎服。朱砂1.5g用黄酒先冲服。

（10）黄芩60g，水煎服。

【预防措施】

（1）防止误吃毒鼠食饵及大量含有士的宁的药片。

（2）严格掌握适应证和剂量，切勿生用、久服、过量。

（3）吗啡中毒时慎用。

（4）高血压病、动脉硬化、急慢性肾炎、肝炎、癫痫、破伤风、突眼性甲状腺肿患者禁用。

5．千里光

【中毒症状】

疲乏无力、恶心呕吐、腹胀、黄疸、尿少、腹水等。

【解救方法】

（1）早期可催吐，用1∶5000高锰酸钾或1%～2%鞣酸溶液洗胃，并给予盐类泻剂。

（2）口服活性炭末或通用解毒剂。

（3）腹水严重时可给双氢克尿塞，必要时静脉注射速尿。

（4）静脉注射50%葡萄糖液60ml，加维生素C2g，每日2次。

（5）保肝疗法，口服维生素B1、维生素B6及复合维生素B、肝泰乐。肌肉注射维生素B12等。

6．其他对症治疗。

（二）含苷类有毒植物中毒

在植物中，糖分子中的半缩醛羟基和非糖化合物中的羟基缩合而成具有环状缩醛结构的化合物称为苷，也叫糖苷。苷类一般味苦，可溶于水和醇中，易被酸或酶水解，水解的最终产物为糖及苷元。由于苷元的化学结构不同，苷的种类也有多种，主要有氰苷、皂苷等。

1．洋地黄

亦称紫花毛地黄，草本植物，各地均有栽培。全柱覆盖短毛，叶卵形，初夏开花，朝向一侧，其叶有毒。

【中毒症状】

首先在胃肠道引起食欲不振，恶心呕吐（胃内容物为草绿色）、厌食、流涎、腹痛腹泻，偶见出血性胃炎及胸骨下疼痛。以成年人较多见，尤其是患慢性充血性心力衰竭的老人长期应用洋地黄治疗的更为多见。早期的另一征象是尿少。心脏方面的症状是各种类型的心律失常并存或先后出现，如心动过速或过缓，心律改变如过早搏动、二联律或三联律、阵发性心动过速、心室颤动，各级房室传导阻滞。心室颤动和心室静止是最严重的心律失常，可直接危及生命。尤其是小儿洋地黄中毒最易出现上述症状。神经及精神方面：头痛、眩晕、失眠、耳鸣、乏力、嗜睡、甚至昏睡，共济失调，关节痛、神经痛、肌痛、牙痛、痉挛等，患者可表现激动不安、精神错乱、失语、幻觉、木僵、记忆力减退、定向力丧失、抑郁性妄想、甚至谵妄，最后发生惊厥、虚脱、昏迷等。眼部症状：视物模糊、畏光、眼前闪光、有暗点、视力减退、复视、色觉紊乱，常见者为黄视和绿视。此外，长期应用洋地黄可产生雌激素样作用，如男子乳房发育，绝经期后妇女垂体促性腺激素分泌减少，如绝经期后的妇女应用洋地黄2年以上，阴道鳞状上皮细胞显著成熟，因而容易混淆对子宫内膜癌或卵巢癌的细胞学诊断。少数对洋地黄发生过敏的患者可能出现各种皮疹、瘙痒、血管神经性水肿，嗜酸性粒细胞增多极少见。尚有偶因过敏，发生心室颤动导致死亡的，应密切观察，加强预防，妥善处理。

【解救方法】

（1）临床中毒患者立即停药，同时停用排钾性利尿剂，重者内服不久时立即用温水、浓茶或1∶2000高锰酸钾溶液洗胃，用硫酸镁导泻。

（2）内服通用解毒剂或鞣酸蛋白3～5g。

（3）发生少量过早搏动或短阵二联律时可口服10%氯化钾液10～20ml，每日3～4次，片剂有发生小肠炎、出血或肠梗阻的可能，故不宜用。如中毒较重，出现频发的异位搏动，伴心动过速、室性心律失常时，可静脉滴注氯化钾，成人用1g氯化钾加于5%葡萄糖250ml中，在1～2小时内由静脉滴入，切禁静脉推注。静滴中应密切注意病情变化，并作心电图记录，防止高血钾及其他心律失常发生。肾衰竭及重度房室传导阻滞且不伴有低钾者禁用钾盐。窦房阻滞、窦性停搏等也属禁用。

（4）如有重度房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏、室率缓慢的心房颤动及交界性逸搏心律等，根据病情轻重酌情采用硫酸阿托品静脉滴注、静脉注射或皮下注射，静脉滴注可取2～5mg，加于5%葡萄糖溶液250ml中进行，每日1次。皮下注射可取0.5～1mg，每3～4小时1次。静脉注射需稀释，必要时重复应用。房室传导阻滞所致的心率缓慢性心律失常经阿托品治疗无效时，可用异丙肾上腺素治疗。但中毒带来的异位节律点自律性升高的心律失常不适用。青光眼患者禁用。

（5）当出现洋地黄引起的各种快速型心律失常时如伴有房室传导阻滞的房性心动过速和室性过早搏动等患者，苯妥英钠可称为安全有效的良好药物，可用250mg稀释于20ml的注射用水或生理盐水中（因为强碱性，不宜用葡萄糖液稀释），于5～15分钟内注射完，待转为窦性心律后，用口服法维持，每次0.1g，每日3～4次。

（6）出现急性快速型室性心律失常，如频繁室性过早搏动、室性心动过速、心室扑动及颤动等，可用利多卡因50～100mg溶于10%葡萄糖溶液20ml，在5分钟内缓慢静脉注入，若无效可取低限剂量重复数次，间隔20分钟，总量不超过300mg，心律失常控制后，继以每分钟1～3mg静滴维持。

（7）当钾盐、苯妥英钠及利多卡因等药物治疗无效或有禁忌时，可考虑用普鲁卡因酰胺，但其毒性较大，尤其是静脉给药，必须同时有心电图监护及定时测定血压。单纯性房室传导阻滞而不带有房性心动过速、严重心力衰竭禁用。使用方法：①静脉滴注：0.5～1g加于100ml5%葡萄糖中于1小时内滴完，无效时，1小时后再给1次，24小时内总量不超过2g。②静脉注射：1g溶于5%葡萄糖液20ml中，每隔2分钟推入2ml，与此同时，有专人密切观察血压和心电图，如见QRS波开始增宽即应停止用药。此法适用于顽固性的室性心动过速，为冲击法。此外也可采用肌肉注射法，每次0.5～1g,2小时后未见效时可重复应用。口服初次1g，后3～6小时一次，每次0.5g。24小时总量不得超过6g，以后维持量0.25～0.5g，每日3次。

（8）洋地黄中毒后导致室性心律失常，如频发室性过早搏动呈二联律或多源性室性过早搏动、室性心动过速、心室扑动和颤动等也可用溴苄胺，紧急情况下可静脉给药，每次3～5mg/kg，加入5%葡萄糖液50ml中缓慢推注10分钟，必要时4～6小时后重复应用，见效后可改肌肉注射维持，每次5mg/kg，每6～8小时1次，若病情不甚危急，开始即可肌肉注射，视病情好转，逐渐延长给药间隔时间。注意副作用。

（9）对上述各种药物治疗无效的病例，可用慢心律，该药对洋地黄中毒引起的各类室性心律失常有显著疗效，优点是口服吸收良好、半衰期长、副作用小等。但窦房结病变及Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞禁用。一般先以50mg加于10%葡萄糖溶液20ml内，缓慢静脉注射，必要时10～15分钟后再重复1次，然后以500mg加于10%葡萄糖溶液500ml内，以每分钟0.75～1.0mg速度静脉滴注，以总量1500～2000mg，维持24～48小时。口服每日600～1000mg，分3次给药，首次加倍，即可维持血浆有效浓度。

（10）异搏停可用于洋地黄中毒所致的室上性心动过速效果较好，而对房性过早搏动或交界性过早搏动的效果则较差，对房室传导阻滞及心源性休克的患者禁用。一般每次40～80mg，每日3次，静脉注射每次5～10mg，每日2～3次。

（11）除上述方法外，电起搏对洋地黄中毒诱发的室上性心动过速和引起的完全性房室传导阻滞且伴有阿斯综合征者是有效的适宜的方法。前者利用人工心脏起搏器发出的电脉冲频率，超过或接近心脏的异位频率，通过超速抑制而控制异位心律；后者是采用按需型人工心脏起搏器进行暂时性右室起搏。为避免起搏电极刺激诱发严重心律失常，应同时合用苯妥英钠或利多卡因。

（12）其他对症治疗。

（13）甘草60g，绿豆120g，水煎，分2次服，每3小时服1次。

（14）苦参120g，水煎服。

（15）近年来应用洋地黄抗体及消胆胺（降脂树脂Ⅰ），解除或对抗强心苷的中毒。消胆胺能在肠道多价络合强心苷使之随粪便排出，从而降低强心苷的血浓度，减轻毒性。

【预防措施】

（1）应用洋地黄类药物必须在医生指导下进行，并要了解其毒性和应用方法，严格掌握适应证和禁忌证，避免中毒。老年人肾功能低下、心肌缺氧等忌用或慎用。对于心力衰竭合并房室传导阻滞者应慎用。

（2）应用洋地黄时，绝对禁用钙剂。

（3）用药前最好做心电图，便于对照。

（4）对有电解质紊乱的患者，如低钾、高钙、低镁等，都易引起洋地黄类药物中毒，必须注意纠正。

（5）应用洋地黄类药物前，必须了解患者在2～3周内是否用过本类药物和使用情况。

（6）有人认为洋地黄类药物，起治疗作用的主要是维持量，故病情不急或易中毒的患者，开始无须给予大剂量。

2．夹竹桃

常绿灌木，开桃红色或白色花，分布广泛，其叶、花及树皮均有毒。夹竹桃有红花、白花、黄花三种，一般作为观赏植物。

全株有毒，含强心苷类物质，作用类似治疗心脏病的洋地黄，有强心、利尿功效。误服对消化系统、心脏和神经系统产生毒作用。夹竹桃含欧夹竹桃甙，以叶子含量最高，其次为根皮及树皮。成人食用鲜夹竹桃叶8～10片或干叶2～3g即可中毒；黄花夹竹桃含黄夹甙和黄夹次甙，以种子、花、叶含量最高，有服用夹竹桃叶10～60片中毒的病例报道。3g干叶、8～10粒黄夹竹桃的种子可致成人死亡。

【中毒表现】

误服后出现头痛、头昏、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸痛、心悸、耳鸣、嗜睡、四肢麻木。严重者可出现心肌损伤、呼吸衰竭、昏迷、抽搐等表现。

【解救方法】

误服后要立即口服催吐药物或手法催吐，然后服浓茶水后再次催吐，催吐后给患者活性炭50g,2小时后重复一次。随时注意观察患者的呼吸情况。有中毒表现者要尽快到医院救治。

【中毒预防】

看护好婴幼儿，以免误服夹竹桃的花、叶。不要听信偏方，用夹竹桃治病。

3．苦杏仁

苦杏仁中苦杏仁苷是有毒的化学成分。苦杏仁苷口服后易在胃肠道中分解出氢氰酸，故毒性要比静脉注射大40倍左右。人静脉注射约5g（相当于每千克体重0.07g）即可致死。苦杏仁中的苦杏仁苷在人咀嚼时和在胃肠道中经酶水解后产生的氢氰酸，可抑制细胞内氧化酶活性，使人的细胞发生内窒息，同时氢氰酸可反射性刺激呼吸中枢，使之麻痹，造成人的死亡。苦杏仁中毒多发生于杏子成熟收获季节，常见于儿童因不了解苦杏仁毒性，生吃苦杏仁，或不经医生处方自用苦杏仁煎汤治疗咳嗽而引发中毒。中毒潜伏期一般为1～2小时。先有口中苦涩、头晕、恶心、呕吐、脉搏加快以及四肢无力等症状，继而出现不同程度的呼吸困难、胸闷，严重者昏迷甚至死亡。

【中毒表现】

中毒后首先有黏膜刺激甚至腐蚀症状，口中苦涩、咽喉瘙痒、有烧灼感、流涎、恶心呕吐、腹泻，常为水样便，头痛眩晕、乏力、心跳加快、血压升高、神志不清、口唇发绀；中毒较重时呼吸急促，而后变慢且不规则，时可闻到苦杏仁味，有恐惧感，胸上部疼痛有压迫感；更重时意识丧失，大小便失禁，瞳孔散大呈瞪目昏迷，对光反应消失，强度痉挛及发绀，常发生尖叫，牙关紧闭，体温上升，肝大，呼吸显著变慢，反射消失或减弱，最后呼吸变浅极不规则，呈潮式呼吸，四肢厥冷，深度昏迷、休克，死于呼吸麻痹和细胞窒息，呼吸常先于心跳停止。中毒患者血呈鲜红色、不凝固。外观肤色为潮红，若中毒后仍存活几小时，死后解剖可见胃、肺、肝、肾及脾脏充血或见出血斑点。并于胃、肺部闻到浓烈的苦杏仁味。中枢神经系统的变化为脑膜水肿。如能及时抢救，将不会有后遗症。

【解救方法】

此类药物中毒来势凶猛，对人毒害极大，抢救必须争分夺秒，即使呼吸心跳已经停止，仍应一面复苏作心脏按压，同时应用解毒药物，不能轻易放弃抢救。

（1）如在食后4小时内出现中毒症状，则用1∶2000～1∶5000高锰酸钾液及大量清水或3%过氧化氢（10ml加水至100ml）充分洗胃催吐，然后服硫代硫酸钠2g，也可以用10%硫代硫酸钠溶液洗胃，并留置100ml在胃中，使与胃肠道的氢氰酸结合成无毒的硫氰酸化合物。亦可15分钟口服1匙硫酸亚铁液。

（2）联合使用亚硝酸钠和硫代硫酸钠：亚硝酸盐能与血红蛋白形成高铁血红蛋白，而氰（CN-）则能与高铁血红蛋白结合成氰化高铁血红蛋白，从而解除了氰对细胞呼吸酶的抑制，但氰化高铁血红蛋白在数分钟后又逐渐解离放出氰离子，故需立即注射硫代硫酸钠，使其与氰形成稳定的硫氰酸盐，由尿排出体外。具体用法是：①迅速取亚硝酸异戊酯1～2支置手帕中折断让患者从口鼻吸入，时间约15～30秒，2分钟后再照前法吸入1次，如此可根据情况重复数次，但总量不可超过5～6支。②与此同时，尽快用3%亚硝酸钠溶液10～20ml（小儿按6～10mg/kg）静脉缓注（每分钟约2～3ml），一旦发现血压下降，应立即停药。必要时用升压药（勿用肾上腺素），及输血、给氧。③上药注射完毕后，随即用同一针头注入50%硫代硫酸钠25～50ml，必要时，在半小时后可重复注射半量或全量（小儿可按0.25～0.5g/kg）。

（3）如无亚硝酸钠，可用亚甲蓝按10mg/kg剂量加入5%葡萄糖液20～40ml内静注，再接着注射硫代硫酸钠，原理同上，但疗效不如亚硝酸钠（无静脉注射条件时可口服每千克体重3～5mg）。亚硝酸钠与硫代硫酸钠合并应用可使氰化物的半数致死量增大18倍。

（4）依地酸二钴600mg或按5～15mg/kg加入50%葡萄糖液40ml中静注，必要时可重复应用8～10次。本品与氰基结合力大于细胞色素氧化酶与氰基结合力，0.8g依地酸二钴可拮抗0.1g氰。其解毒作用快而强，降压作用也轻，其他钴盐如组氨酸钴、谷氨酸钴也有类似作用。有人应用羟基钴维生素及氯钴维生素作为氰化物的解毒剂。这两种药物是将氰钴胺中的氰基以羟基或氯基替代，在体内再与氰离子结合，成为无毒的氰钴胺（即维生素B12）从尿中排出。

（5）葡萄糖的醛基能与氰离子结合成无毒的腈类，静脉注射高渗葡萄糖液，并可促进毒物排泄，防治脑水肿和肺水肿。

【预防措施】

宣传苦杏仁中毒的知识，尽量不吃苦杏仁；当食用苦杏仁时，应反复用水浸泡，充分加热，使氢氰酸挥发掉。

4．芦荟

全株、汁液均有毒。研究证明，芦荟全株液汁中含芦荟素约25%，树脂约12.6%，还含少量芦荟大黄素。主要有毒成分是芦荟素及芦荟大黄素。芦荟素中主要含芦荟甙及少量的异芦荟苷、β-芦荟苷。它们对肠黏膜有较强的刺激作用，可引起明显的腹痛及盆腔充血，严重时造成肾脏损害。

【中毒表现】

恶心、呕吐、腹痛腹泻、出血性肠炎、里急后重、血便、流产、腰痛、肾脏损害致尿少、蛋白尿、血尿等。长期应用本品可致结肠炎，孕妇导致流产。

【解救方法】

（1）早期进行催吐、洗胃后再服盐类泻剂导泻。

（2）服蛋清、乳汁、淀粉糊及活性炭。

（3）静脉输液，以纠正水、电解质紊乱及休克等。

（4）孕妇中毒应给黄体酮和维生素E。

（5）腹痛剧烈时，皮下注射硫酸阿托品，或针刺足三里、内关、中脘、梁门等穴。

（6）大量饮服浓糖茶。

（7）党参9g，白术9g，云苓9g，陈皮9g，半夏9g，木香6g（后下），砂仁3g，地榆炭15g，甘草3g，水煎2次，合在一起。每6小时服1次，2次服完。

（8）妊娠中毒，除上述处理外，应注意保胎，可服用黄芩9g，白术15g，党参9g，云芩9g，甘草6g，水煎分2次服。可连服3～5剂。

5．木薯

木薯中含有一种亚麻配糖体，遇水时，经过其所含的亚麻配糖体酶作用，可以析出游离的氢氰酸而致中毒。氢氰酸被吸入或内服达1mg/kg体重时，即可导致迅速死亡。但木薯内的配糖体不能在酸性的胃液中水解，其水解过程多在小肠中进行，或因亚麻配糖体在烹煮过程中受到破坏而影响水解速度，故其中毒的潜伏期比无机氰化物长。

预防措施：应该加强宣传，千万不能生吃木薯；木薯加工首先必须去皮，然后洗涤，用水煮熟，煮木薯时一定要敞开锅盖，用水浸泡熟木薯16小时，弃去煮薯的汤及浸泡木薯的水；不能空腹吃木薯，一次也不能吃得太多，儿童、老人、孕妇等均不宜吃。

6．皂荚

皂荚的有毒成分是皂角皂苷。皂苷具有溶血作用，它不被胃肠吸收，一般不发生吸收性中毒；但对胃肠有刺激作用，大量服用时可引起中枢神经系统紊乱，也可引起急性溶血性贫血。

7．桔梗

桔梗中的有毒成分为皂苷。桔梗皂苷具有强烈的黏膜刺激性，具有一般皂苷所具有的溶血作用，但口服溶血现象较少发生。

（三）含毒蛋白质类有毒植物中毒

蛋白质是生物体中最复杂的物质之一。当异体蛋白质注入人体组织时可引起过敏反应，内服某些蛋白质也可产生各种毒性。植物中的胰蛋白抑制剂、红细胞凝集素、蓖麻毒素等均属有毒蛋白。

1．相思豆

亦称红豆，分布于我国南方广东、广西、云南等地，为木质藤本，枝细弱，春夏开花，种子米红色。其根、叶、种子均有毒，种子最毒。

【中毒症状】

食欲不振、恶心呕吐、腹痛、腹泻、呼吸困难、皮肤青紫，浆膜有点状出现，淋巴结肿大、脾脏肿大颜色变深，少尿、血尿、循环衰竭，最后死于呼吸窒息。

【解救方法】

（1）催吐、洗胃、导泻。

（2）内服润滑剂、牛奶、蛋清。

（3）注射相思子毒蛋白抗毒素。

（4）静脉输入葡萄糖盐水或生理盐水，防止血红蛋白及其产物在肾中沉淀。可每日服小苏打5～15g。

（5）溶血严重并有呼吸窒息现象时，可给氧、小量输血、使用中枢兴奋剂、进行人工呼吸。

（6）如催吐效果不佳，可口服胆矾末15g，然后用手指刺激咽喉，使胃内容物全部吐出。并口服元明粉18g，促使毒药排出。

（7）取仙人掌30g，捣烂如泥，加适量肥皂水灌肠。

（8）甘草30g，金银花15g，黄连6g，防风15g，水煎2次合在一起，每4小时服1次，2次服完，连服4～6剂。

2．巴豆

【中毒症状】

皮肤接触后能引起急性炎症，24小时后发泡，感到灼痛。眼鼻等接触后亦引起急性炎症。如内服首先感到口腔灼痛、咽喉肿痛、恶心呕吐、腹绞痛、吐出血样物、大便水样，或米汤样并带血、里急后重。由于剧烈泻下，肠壁腐蚀糜烂引起脱水，刺激肾脏引起血尿、尿闭，后期呼吸困难、脉搏细弱、体温下降、谵语、发绀，死于呼吸循环衰竭。

【解救方法】

（1）中毒早期可刺激咽部或注射阿扑吗啡等催吐。

（2）用1∶5000高锰酸钾液洗胃，或用橄榄油或温开水洗胃。动作务必轻巧，若口腔黏膜有水泡则不宜洗胃。洗胃后服活性炭或通用解毒剂。

（3）服冷稠米汤或面糊、蛋清、牛奶、豆浆、鞣酸蛋白、阿拉伯胶浆，或大豆煮汁，或芭蕉叶根捣汁，或小野鸡尾草90g捣汁，或花生油60～120g，或绿豆120g煎汤内服。

（4）未发生下泻症状者可给硫酸镁导泻（如有呼吸抑制情况可给硫酸钠）。

（5）大量饮水，轻症可灌服冷水，每次500ml。

（6）静脉输液。

（7）黄柏、黄连或菖蒲煎汤冷后内服。也可用菖蒲15g、苦参12g，加水煎至200ml,4小时1剂，共服3～4剂。

（8）生绿豆90g，甘草9g，黄柏9g，水煎2次合并，每3小时1次，2次服完，连服2～4剂。

（9）下痢不止时可用黄连、黄柏、菖蒲、寒水石各9g，大豆120g，煎汁冷服。兼有冷汗如雨时可用参连汤（人参9g，黄连6g）水煎服。

（10）皮肤红肿灼痛用黄连1.5g，泡水搽之即消。发泡时，用3%硼酸水外敷，若入眼引起角膜炎，结膜炎可用5%黄连汤洗眼。（11）板蓝根120g，水煎即服。

（12）土白术9g，蕃稔干9g，石榴皮9g，加清水1碗半煎成1碗顿服。

【预防措施】

（1）加强宣传巴豆毒性，妥善贮藏巴豆及巴豆油，并有明显标签。

（2）严格掌握适应证及禁忌证。

（3）加工制作时应先暴晒，再用木棍敲裂去其外壳，不可用手去剥，禁止儿童参加。

3．蓖麻子

蓖麻中毒的原因主要是由于其中所含的蓖麻毒素所致。蓖麻毒素是一种很强的毒性蛋白质，对肾、肝等实质性细胞有损害，具有凝集和溶解作用，可麻痹呼吸中枢、血管运动中枢。这种毒素比砒霜的毒性还要大，能使胃肠血管中的红细胞淤血、变性等。

【中毒表现】

中毒后数小时出现症状。早期有精神不振、恶心呕吐、腹痛、腹泻、便血；继则出现脱水、血压下降、休克嗜睡；严重者可出现抽搐、昏迷、牙关紧闭；最后因循环衰竭而死亡。少数患者可出现发烧、黄疸、便血、蛋白尿、无尿或血尿，终因酸中毒、尿毒症而死亡。该毒素易损伤肝、肾等实质器官，发生出血、变性、坏死病变。并能凝集和溶解红细胞，抑制麻痹心血管和呼吸中枢，是致死的主要原因之一。

【解救方法】

立即用高锰酸钾或炭末混悬液洗胃，随继口服盐类泻药及高位灌肠等急救措施，以排出未被吸收之毒物。口服乳汁、鸡蛋清及阿拉伯胶，以保护胃黏膜。如出现昏迷、嗜睡等症状时，可皮下注射可拉明、樟脑磺酸钠等，必要时可用洋地黄制剂。如因大量呕吐、严重腹泻而失水时，应及时大量静滴5%葡萄糖生理盐水或低分子右旋糖酐，以防止脱水导致休克，并有利于稀释与排出毒素。注意纠正酸中毒，发生惊厥时给予苯巴比妥等镇静剂。有条件时，尽早注射抗蓖麻毒血清和输血等治疗措施。

（四）含酚类的植物

主要包括简单酚类、黄酮、异黄酮、鞣酸等多种类型化合物，是植物中最常见的成分。

1．棉籽油的游离棉酚中毒

食用生棉籽直接榨取而又未经碱炼的粗制棉籽油，可引起棉酚中毒。棉籽中含游离棉酚0.15%～2.8%，生棉籽榨油时，大部分游离棉酚移到油中，油中含量可达1%～1.3%，棉籽中除游离棉酚外，还有棉酚紫和棉酚绿，均有毒性。

【中毒表现】

（1）烧热病。多在夏季发生，日晒及疲劳常为发病诱因。主要表现为无汗或少汗及难以忍受的皮肤烧灼感，多数患者自觉皮肤有如针刺感。

（2）低血钾软病。开始肢体无力、麻木、沉重，进而发展为四肢松弛瘫痪，一般下肢重于上肢，肢体的近端重于远端。有肌肉酸痛、膝腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌麻痹死亡。

（3）不孕症。女性患者多有闭经与子宫萎缩，而导致不孕。男性可致睾丸萎缩、精子减少或无精子。

【预防措施】

（1）停止生产、销售、食用粗制生棉籽油。

（2）加工棉籽油须将棉籽粉碎、蒸炒后再榨油，粗制油加碱精炼后，才能食用。

（3）厂家应定期化验棉籽油中的棉酚含量不得超过0.02%，符合卫生标准的出厂销售，不合格的加碱精炼，合格后才能出厂。

2．大麻

大麻的有毒成分主要是大麻酚，它可引起胃肠道及神经系统紊乱。食用未经处理或处理不当的大麻仁或采食大麻嫩苗，或以大麻叶代替烟叶吸用，可产生中毒症状。

（五）含内酯类和萜类植物

1．莽草

莽草含一种惊厥毒素—莽草亭，是一种苦味内酯类化合物，可以作用于呼吸及血管运动中枢，大剂量时也能作用于大脑及脊髓。先是兴奋而后麻痹。如果生吃5～8个莽草子，人即中毒。

2．苦楝

苦楝全株有毒，以果实毒性最烈，叶子最弱，含有毒成分主要是苦楝素、苦楝萜酮内脂等物质。其所含毒素能使大脑皮质麻痹，而致皮质下中枢的抑制解除，继而麻痹。苦楝皮及其果实对胃肠道有刺激作用，对心肌、肝、肾可引起中毒性肝病等。通常食入6～8个果实便可发生中毒。

（六）含亚硝酸盐类有毒植物中毒

1．硝酸盐和亚硝酸盐

叶菜类蔬菜中含有较多的硝酸盐和极少量的亚硝酸盐。一般来说，蔬菜能主动从土壤中富集硝酸盐，其硝酸盐的含量高于粮谷类，叶菜类的蔬菜含量更高。人体摄入的NO3-中80%以上来自所吃的蔬菜，蔬菜中的硝酸盐在一定条件下可还原成亚硝酸盐，当其蓄积到较高浓度时，食用后就能引起中毒。

2．草酸和草酸盐

草酸在人体内可与钙结合形成不溶性的草酸钙，不溶性的草酸钙可在不同的组织中沉积，尤其在肾脏，人食用过多的草酸也有一定的毒性。常见的含草酸多的植物主要有菠菜等。

（七）其他

1．花粉

在各式各样的花粉中，有一部分是属于有毒花粉，如雷公藤、油茶、乌头、狼毒、杜鹃花、南烛花等植物的花粉，主要是由于这些花粉本身含有毒性生物碱或其他有毒成分，故而显示出其毒作用。另一类花粉自身不一定含有某些生物碱等有毒物质，这种花粉可作为变应原（即抗原），致使个体过敏，引发花粉症，实质上，这是一种异常的免疫反应，称为变态反应。在我国北方地区，致敏性花粉主要为榆、杨、柳、松、蓖麻及禾本科等植物的花粉。在南方地区，则主要有松树、桑树、元宝枫、菠菜、羊蹄、蓖麻、车前草、榔榆、梧桐、木麻黄等植物的花粉。

2．灰菜

灰菜中的有毒成分不十分明确。中毒的原因可能是由于灰菜中的卟啉类感光物质进入人体内，在日光照射后，产生光毒性反应，引起水肿、潮红、皮下出血等，其发生可能与卟啉代谢异常有关。食用或接触灰菜都有中毒的可能。

四、有毒动物中毒

（一）鱼、贝等有毒水生物中毒

我国有毒鱼类约有170多种，按含毒部位和毒素的性质将有毒鱼分为8类：屯毒鱼类、含高组胺鱼类、胆蛇鱼类、肝毒鱼类、卵毒鱼类、血清毒鱼类和黏液毒鱼类等。常见的有以下几种。

1．屯毒鱼类

主要在卵巢、肝脏、血液、眼睛、腮、皮肤中含有毒素，如河豚毒素。

【中毒原因】

河豚肉质鲜美、营养丰富，一向为沿海居住人群所喜爱。然而河豚所含河豚毒素及河豚酸为剧毒成分，它主要存于河豚的卵巢、睾丸、肝脏及鱼子中，有时肉中也有此毒素，能使神经中枢、神经末梢发生麻痹。这种毒素经蒸煮、日晒、盐腌不能消除，人食用未去除内脏的鱼或误食可引起末梢神经和中枢神经发生麻痹，因呼吸中枢神经被抑制而死亡。

【中毒表现】

潜伏期短，病死率高。中毒后口唇发麻，恶心呕吐，无力，酒醉步态，甚者四肢麻木等。1984年有报道，河豚性中毒12例，其中死亡9例，病死率为75%。另有报导5条小河豚毒死6人。用高温121℃蒸气处理2小时后，仍不能祛解鱼毒。河豚中毒多为误食，潜伏期短，食后10～45分钟发病。2小时内出现恶心呕吐、口渴、腹泻等。随之口唇、舌尖、指尖麻木，四肢肌肉麻痹，行走不稳，瘫痪。甚者血压下降、言语不清、心律失常、瞳孔散大、昏迷、呼吸困难。常死于呼吸、循环衰竭。

【解救方法】

一旦发生中毒分秒必争抢救。具体方法如下。

（1）清除毒物。①轻者当场催吐：用筷子或压舌板刺激咽部催吐，或口服1%硫酸锌50～200ml水溶液催吐。②洗胃：用1∶2000高锰酸钾液或0.5%药用炭悬浮液反复洗胃。口服硫酸钠或硫酸镁20g导泻。缓慢静脉注射丁溴东莨菪碱20mg/次，3次/d，维持1～2天。③补液：静脉滴注10%葡萄糖液1000ml加入维生素C0.5g，能加速排毒。

（2）拮抗治疗。①盐酸士的宁2mg肌肉注射或皮下注射，拮抗毒素的毒性作用；也可用维生素B12肌肉注射，拮抗河豚毒素的运动麻痹作用。②肌肉注射阿托品，拮抗毒素对心脏的毒素作用。

（3）对症支持治疗。①早期应用糖皮质激素改善全身的状况。②呼吸衰竭时吸氧，可用尼可刹米、山梗菜碱、安纳咖等药物，参照说明书用量，交替注射。③升压、扩容，血压下降可用阿拉明、多巴胺等升压药，呼吸肌麻痹者及时采用呼吸机辅助呼吸。

【预防措施】

（1）加强宣教，春季多见。

（2）加强管理，市售部门不能混杂出售。

（3）严格加工，去头、去皮、去内脏。

（4）鱼肉反复冲洗，用碱水去毒后再制作。

2．含高组胺鱼类

如蓝圆参、鲐鱼、金枪鱼、沙丁鱼等，可引起人的类过敏性症状，如脸红、头晕、心跳、呼吸急促、血压下降等。主要因鱼质腐败、腌制不透或未去内脏而引起，组胺中毒恢复较快，偶有死亡。如鲭鱼。

【中毒表现】

进食鱼肉后经数小时出现组胺中毒症状，主要有面色潮红、口唇肿胀、双眼球结膜充血、全身皮肤瘙痒、伴有荨麻疹样风团。消化系统有腹痛、呕吐、腹泻等。若中毒者原有过敏体质，患有过敏性疾患，如支气管炎、荨麻疹等，进食鱼肉中毒时则诱发或加重症状，出现喉头水肿、呼吸困难、胸闷、心悸、血压下降。

【解救方法】

（1）清除毒物。催吐，洗胃，尽量清除有毒鱼肉残渣。

（2）拮抗治疗。①1∶1000肾上腺素0.5ml，皮下注射。②注射或口服抗组胺药物，如苯海拉明、非那根、扑尔敏、息斯敏等。③必要时使用糖皮质激素，如静脉注射地塞米松2～5mg。口服泼尼松5～10mg。

（3）对症支持治疗。①腹痛者肌肉注射山莨菪碱（654-2）10～20mg或阿托品1～2mg，解除痉挛。②支气管哮喘发作者，吸氧，应用氨茶碱等支气管平滑肌松弛剂等。③血压下降者，补液，必要时给予血管收缩剂，如阿拉明静脉滴注。④维持水、电解质及酸碱平衡。

3．胆毒鱼类

包括青鱼、草鱼、鲢鱼等。其胆汁中含有胆汁毒，可导致食入者的肝、肾损害，还有神经系统及循环系统症状。主要由吞食鱼胆而引起，胆毒中毒发病快、病情重，一般在8～9天内死亡。

鱼胆引起中毒的原因：鱼类胆汁中含有组织胺、胆盐及氰化物等剧毒物质。鱼胆常被作为治病的偏方，食入过多都会引起中毒。

【中毒表现】

有服用鱼胆史，常在食入2～5小时后发病，并出现以下症状。

（1）消化系统。恶心呕吐，腹部隐痛和绞痛，腹泻，肝区痛，肝肿大和黄疸。

（2）泌尿系统。腰痛、尿少、浮肿、蛋白尿，尿镜检有管型和红细胞，甚至肾脏衰竭。

（3）循环系统。血压先升后降，心跳有奔马律，休克。

（4）神经系统。神志模糊、谵妄、烦躁不安、抽搐，甚则昏迷。

【解救方法】

（1）清除毒物。尽快催吐，彻底洗胃。

（2）保肝治疗。采用保肝药物，如葡醛酸内脂、硫普罗宁、维生素C、复合维生素B等。

（3）保护肾脏。①早期补液、利尿，促进毒物排出。②碱化尿液，静脉滴注5%碳酸氢钠，以免血红蛋白结晶堵塞肾小管。③发生急性肾衰竭时，尽快进行血液透析。

（4）其他对症支持治疗。维持水、电解质及酸碱平衡，使用抗生素防治并发感染等。

（5）多脏器功能障碍或衰竭综合征的治疗。早期、足量、短程应用大剂量糖皮质激素，改善和保护脏器功能。

4．海蜇刺伤

在海中游泳、作业者，有被海蜇刺伤的历史，或被海水中不明物蜇伤的历史。

【中毒表现】

（1）局部表现。被刺局部立即感到有触电样刺痛，随之出现线状排列的红斑和丘疹，与触须接触的方向一致，可长达数十厘米，犹如被鞭打的鞭痕。24小时内不断加重，严重者可形成风团、水疱、淤斑和坏死。紫红色线状印记可持续数月，皮肤损伤可形成持久性瘢痕。

（2）全身症状。与海蜇的种类和个体的敏感性有关，如僧帽水母刺伤多轻、中度中毒，束手水母刺伤则比较严重，重者常见死亡。刺伤后数小时，出现全身竖毛反应、头昏、头痛、胸闷、恶心、呕吐、恶寒、腹痛，四肢肌肉痛性痉挛。因中毒性心肌损伤而出现血压升高或下降、心悸、心律不齐、胸闷、呼吸困难，少数人尤其是儿童可发生急性肺水肿。

【解救方法】

（1）防止毒液进一步释放。①在海中被海蜇或不明物体蜇刺，感觉到触电样灼热刺痛时，立即停止游泳或工作，迅速回到岸边休息，观察局部皮肤变化。出现症状时，立即护送到医院治疗。②不要摩擦刺伤部位，以免埋藏的刺丝囊射出更多毒液。③刺伤部位用盐水或海水浸泡，淡水可导致毒液继续释出。

（2）消除毒物。①用食醋灭活刺丝囊的刺丝管。②用3%氨水或5%碳酸氢钠在局部作冷湿敷，以中和毒素。或涂以酒精及橄榄油。③戴手套小心除去触须。

【救治要点】

（1）解毒治疗。①有条件时，使用海蜇毒素抗毒血清。用法：抗毒素2万U加适量生理盐水，配成1∶10溶液静脉注射或静脉滴注。②10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静脉注射，异丙嗪25mg肌肉注射，可拮抗毒素成分组胺的作用。

（2）对症支持治疗。①控制血压：血压升高时，静脉滴注酚妥拉明5～10mg。血压下降时，输液扩容，给予多巴胺等血管活性药物。②中毒性心肌病：实施心脏监护，给予糖皮质激素，给予保护心肌药物如极化液、ATP、辅酶Q、辅酶10等，及时控制各类心律失常。③急性肺水肿：吸氧，按内科常规给予吗啡、速尿及静脉注射洋地黄类制剂。④过敏性休克：皮下注射肾上腺素0.5～1mg，开放静脉通道，输液扩容，静脉滴注糖皮质激素等。⑤其他：疼痛剧烈时，给予吗啡等麻醉性镇痛剂止痛。

（二）爬行及陆生有毒动物中毒

1．毒蛇咬伤处理

我国的毒蛇有几十种，常遇见的有眼镜蛇、金环蛇、银环蛇、蝮蛇、烙铁头、竹叶青、五步蛇及海蛇等。人被蛇咬伤后，毒液经过毒牙的伤口进入血液循环，扩散至全身，导致中毒。

【中毒表现】

（1）神经毒。①局部：轻度麻木感，无渗出液，不红不肿，无疼痛感。②全身：骨骼肌弛缓性瘫痪，首先呈现眼睑下垂、复视、张口与吞咽困难、牙关紧闭、呼吸困难、呼吸停止。头昏、嗜睡、流涎、恶心、呕吐、听力下降，甚至大小便失禁，严重者四肢抽搐、疼痛、昏迷。

（2）血液毒。①局部：肿胀、皮肤淤斑、水疱、血疱、组织坏死和出血、伤口剧痛、伴附近区域淋巴管、淋巴结炎。②全身：广泛皮肤出血斑、鼻出血、齿龈渗血等。内脏出血表现为咯血、呕血、便血或尿血、阴道流血等。可能发生溶血性黄疸及血红尿蛋白尿，可导致休克及脏器受损。

（3）混合毒：同时兼具上述两种症状。

【解救方法】

（1）保持冷静。千万不可以紧张乱跑奔走求救，这样会加速毒液散布。尽可能辨识咬人的蛇有何特征，不可让伤者使用酒、浓茶、咖啡等兴奋性饮料。

（2）立即缚扎。用止血带缚扎伤口近心端上5～10cm处，如无止血带可用毛巾、手帕或撕下的布条代替。包扎时不可太紧，应可通过一指，其程度应以能阻止静脉和淋巴回流不妨碍动脉流通为原则（和止血带止血法阻止动脉回流不同），每2小时放松1次即可（每次放松1分钟）。而以前的观念认为15～30分钟中要放松30秒至1分钟，临床视实际状况而定，如果伤处肿胀迅速扩大，要检查是否绑得太紧，绑的时间应缩短，放松时间应增多，以免组织坏死。

（3）冲洗切开伤口，适当吸吮。在将伤口切开之前必须先以生理食盐水，蒸馏水，必要时亦可用清水清洗伤口。在将伤口以消毒刀片切开成十字形，以吸吮器将毒血吸出，施救者宜避免直接以口吸出毒液，若口腔内有伤口可能引起中毒。蛇药片（如南通季德胜蛇药片）口服，或将蛇药片用清水溶成糊状涂在创口四周。

（4）立即送医。除非肯定是无毒蛇咬伤，否则还是应视作毒蛇咬伤，并送至有血清的医疗单位接受进一步治疗。

【预防措施】

（1）进入有蛇区应着厚靴及厚帆布绑腿。

（2）夜行应持手电筒照明，并持竹竿在前方左右拔草将蛇赶走。

（3）野外露营时应将附近之长草、泥洞、石穴清除，以防蛇类躲藏。

（4）平时应熟悉各种蛇类之特征及毒蛇咬伤急救法。

2．食癞蛤蟆引起中毒

癞蛤蟆又称蟾蜍，其耳下腺及皮肤腺内含有的有毒白色浆液，加工成中药为蟾酥。吃蟾酥过量，伤口直接接触其毒，被其毒污染食物以及食用含毒的蟾蜍都可引起中毒。

【中毒表现】

有食用蟾蜍史，食后30分钟到1小时即可发病。有恶心呕吐、腹痛、腹泻，头晕、头痛，出汗，口唇及四肢麻木，心律失常，血压下降，体温不升，四肢厥冷；晚期呼吸浅慢而不规则，口唇发绀等。

【解救方法】

（1）卧床休息，专人管理，观察病情。

（2）排毒可催吐，早期患者呕吐对排毒有利，不必止吐；也可大量饮茶水。

（3）中毒甚者速送医院急救。

3．毒蝎子蜇伤

我国毒蝎主要有两种，问荆蝎和钳蝎。蝎的尾部末节有一根曲弯形钩状的毒刺与毒腺相连通，毒蝎蜇人时毒刺刺入人机体，甚至将刺入的钩状毒刺留在局部，毒腺放出毒液注入人体。

【中毒表现】

（1）局部。毒蝎蜇伤斑点中心存有一根毒刺，周围红肿灼热，有的可见水疱，甚至组织坏死，伴麻木、疼痛或感觉异常。附近的淋巴管炎症反应并向上蔓延，局部淋巴结肿大。

（2）全身。可有头痛、头晕、嗜睡。颅神经功能障碍者双眼畏光，视力模糊，眼球转动不灵活，舌呈收缩强直状，咽肌失控，可以导致呼吸困难甚至呼吸停止。神经肌肉兴奋过度表现为四肢抽搐。交感神经或副交感神经兴奋者有烦躁不安，心动过速，血压升高，口内流涎，双目流泪，体温上升，甚至呈高热状态。胃肠道反应有恶心、呕吐，幼儿严重蝎蜇伤者可发生消化道出血。全身中毒表现危重者呈昏迷状态，也可能发生急性肺水肿、呼吸衰竭，循环衰竭。

【解救方法】

（1）蜇伤局部处理。首先拔出毒刺，严重者于其伤口上方扎止血带，以0.25%普鲁卡因局部封闭，对症止痛；用弱碱性溶液冲洗后涂3%氨水；切开于蜇伤处清除毒液并冲洗；在伤口周围涂抹蛇药。

（2）全身治疗。①输液、利尿，加速毒素的排泄。②严重的蝎毒中毒者需给予蝎蛇血清。③破伤风抗毒血清与抗生素预防或控制感染。④全身反应强烈者酌用肾上腺皮质激素和抗组胺类药物。

（3）其他对症支持治疗：①吸氧：常用持续性低流量吸氧2～3L/min。②降压：哌唑嗪0.25mg口服，可阻止毒素的外周作用，同时舌下含硝苯地平10mg，可降低血压，预防心肌损害及肺水肿。③控制肌肉痉挛：10%葡萄糖酸钙10～20ml静脉注射。④控制抽搐：静脉注射地西泮10～20mg或肌肉注射苯巴比妥钠0.1～0.2g。⑤处理急性心衰及急性肺水肿：呋塞米20mg，静脉注射；氨茶碱250～500mg，加5%葡萄糖溶液500ml，静脉滴注。⑥退热：高热患者，对乙酰氨基酚0.3～0.6g，口服。

4．毒蜘蛛蜇伤中毒

我国的毒蜘蛛有4种：扑鸟蜘蛛，红鳌蛛，穴居狼蛛，赫氏长尾蛛。我国也曾有黑寡妇蜘蛛咬人致死的报道。蜘蛛咬伤人的手足居多。被咬伤局部皮肤肿痛，甚至坏死结痂。

【中毒表现】

（1）局部。伤处苍白，周围发红，有疼痛或无疼痛感，少部分蜇伤者伴荨麻疹或局部组织坏死。

（2）全身。软弱无力、发热、头晕、恶心、呕吐、多汗、背部与腹部肌肉痉挛、双足灼热刺痛甚至麻木。重症者出现血红蛋白尿，早期血压升高，后期血压下降，可发生休克。中毒者呼吸困难、谵妄、躁动，小儿常有惊厥，全身症状以儿童最为严重。

【解救方法】

（1）排毒。①按蛇毒咬伤方法扎止血带。②以0.5%普鲁卡因局部封闭。③经切开扩大创口，抽吸毒液。④用石炭酸烧灼后，撤去止血带。

（2）解毒。①蜇伤局部以胰蛋白酶2000～4000U封闭。②口服蛇药片。③有条件可以用毒蜘蛛抗毒素。

（3）加速毒物排泄。①补液、利尿、维持水、电解质及酸碱平衡。②10%葡萄糖酸钙10～20ml缓慢静脉注射，有抗过敏、镇静、控制肌肉疼痛及痉挛的作用。

（4）给予氨苯砜和强的松。氨苯砜和强的松对蜘蛛咬伤皮肤坏死有效。氨苯砜100mg/d，分次服用；泼尼松40mg/d，分次服用，疗程2～3周。注意氨苯砜可引起溶血及全身细胞减少，必须定期检查血常规。

（5）其他对症支持治疗。①应用糖皮质激素可减轻全身反应。②镇静、安神，给予地西泮。③预防感染，使用抗生素。

5．蜂类

我国蜜蜂、黄蜂与马蜂比较多见，除雄黄蜂无毒刺外，其他的蜂的尾端均有螫针并与毒腺相通。蜂蜇人后毒液就经毒针注入人体。一般中毒者会发冷、发烧、呕吐、水肿、血压下降、呼吸困难、昏迷、死亡。

【中毒症状】

（1）局部：剧烈刺痛，红肿灼热，严重者出现水疱或淤斑，皮肤变色、坏死。

（2）全身：对蜂毒过敏时可出现荨麻疹、鼻阻、口唇及眼睑肿、喉痒水肿、呼吸困难、心率增速、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等；严重者血压下降，发生过敏性休克，导致循环呼吸衰竭；部分中毒者出现发热、全身疼痛、头痛、躁动不安、肌肉痉挛。

【解救方法】

（1）局部处理。①有蜂尾刺留在皮内者，首先拔出蜂刺，最好能吸出部分毒液。②蜜蜂蜇伤处用3%氨水涂敷局部；黄蜂蜇伤局部涂敷醋酸或食醋；其他蜂蜇处可选用肥皂水或5%碳酸氢钠溶液清洗伤口，也可用3%氨水涂敷局部。

（2）过敏者处理。①立即予以0.1%肾上腺素0.5ml皮下注射，也可用苯海拉明20mg或非那根25mg肌肉注射。②重症者可静脉滴注糖皮质激素类药物。

（3）维持各脏器的功能。①保肝治疗。②纠正肾衰竭，及早采用血液或腹膜透析。③保障循环功能，出现呼吸衰竭时给予人工呼吸，防止肺水肿。④高血钾患者：应静脉滴注葡萄糖胰岛素溶液，按每4g葡萄糖加1U正规胰岛素，持续静脉滴注，使血钾降到正常范围。⑤高血糖患者：先静脉注射正规胰岛素20U，以后持续小剂量静脉滴注，4～6U/h，至血糖正常为止。

6．斑蝥中毒

斑蝥（斑毛、斑猫）为虫类中药，适量用可作为药用，过量致中毒。因斑蝥含有斑蝥素，斑蝥素有剧毒，对皮肤黏膜有强烈的刺激作用。

【中毒表现】

（1）消化系统：口咽黏膜红肿糜烂、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血。

（2）泌尿系统：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、腰痛，出现血尿、蛋白尿，严重者尿少、尿闭、急性肾衰竭。

（3）循环系统：心悸、胸闷、心律失常、血压下降、休克。

（4）神经系统：头晕头痛、全身酸痛、四肢麻木。谵妄、惊厥、昏迷。

（5）眼和皮肤：接触斑蝥时有灼痛、充血、水疱、糜烂、溃疡。

【解救方法】

（1）一般处理。①误服者立即洗胃，灌服活性炭悬浮液。②口服中毒者注意保护胃黏膜，服用鸡蛋清、牛奶或氢氧化铝凝胶。③无腹痛腹泻者可用缓泻剂导泻，以排泄胃肠道内残存毒物。④输液利尿，促进毒物排泄。

（2）对症支持治疗。①止血：出血者给予维生素K、氨甲苯酸等，必要时成分输血。②镇静：烦躁不安者给予地西泮10～20mg肌肉注射。③保肝给予高渗葡萄糖、葡醛酸内酯、硫普罗宁、维生素C、复合维生素B等。④抗休克：适度扩容，必要时给予血管收缩剂，如阿拉明等静脉滴注。⑤维持水、电解质及酸碱平衡等。⑥口腔黏膜损伤以3%硼酸水漱口。

7．蜈蚣

蜈蚣又称百肢、天龙。它多生活于腐木石隙或荒芜阴湿地方，昼伏夜出，我国南方较多。它分泌的毒汁含有组织胺和溶血蛋白。当人被它咬伤时，其毒汁通过它的爪尖端，注入人体而中毒。毒液中含有组胺样物质和溶血蛋白质。

【中毒表现】

（1）局部症状：灼热、剧痛、红肿、水疱、坏死；被咬肢体可形成淋巴管炎及淋巴结炎，也可有紫癜。

（2）全身症状：头昏、头痛、恶心、呕吐、发热，甚至昏迷、过敏性休克。

【解救方法】

（1）用清水或肥皂水彻底清洗创面，有条件时可用3%氨水或用5%～10%碳酸氢钠溶液冲洗，忌涂碘酊。

（2）痛甚者用水、冰敷局部，在伤口周围注射吗啡或度冷丁；也可涂六神丸，或用中药芋头、鲜桑叶、鲜扁豆适量捣烂外敷。

（3）对症支持治疗。抗组胺药物、镇静；必要时激素治疗；严重者用镇静、抗休克治疗，或立即送医院。

五、重金属中毒

重金属指比重大于4或5的金属，约有45种，如铜、铅、锌、铁、钴、镍、锰、镉、汞、钨、钼、金、银等。尽管锰、铜、锌等重金属是生命活动所需要的微量元素，但是大部分重金属如汞、铅、镉等并非生命活动所必须，而且所有重金属超过一定浓度都对人体有毒。

（一）汞及其化合物

汞是银白色液状金属，在室温下即能蒸发，汞蒸气能随气流移动；因其附着力强，易吸附在作业场所的物件及工人衣服上，成为污染的毒源，若应用不慎可发生急、慢性中毒。

【中毒机制】

汞的毒性作用主要与Hg2+与细胞内大分子共价结合有关。Hg2+具有高度亲电子性，能与巯基、羧基、羟基、氨基、磷酰基等结合，尤其是巯基，以致抑制酶的功能（如呼吸酶、还原水解酶、吡啶核苷酸酶、黄素酶、传递酶等），阻碍了细胞的呼吸和正常代谢；汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征；高浓度的汞可穿过血脑屏障，直接损害中枢神经，出现汞中毒性震颤。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。

【中毒表现】

1．急性中毒

（1）消化道症状。口服汞中毒者，中毒后可迅速出现咽部肿痛、流涎、口渴、口有金属味、齿龈红肿、出血、口腔黏膜充血、水肿、坏死、糜烂形成、腹痛、腹泻等症状，能在发炎的齿龈上见到硫化汞的暗蓝线，称为汞线，是汞吸收的一种标记。另外还伴有恶心、食欲不振、呕吐。严重的还呕血、便血，大便中有大量脱落的肠黏膜。

（2）神经系统症状。头痛、头晕、乏力、倦怠、嗜睡或兴奋、易激动、幻觉、表情淡漠、言语障碍、视力模糊、共济失调、肢体震颤，严重者还可出现抽搐、昏迷、惊厥而死亡。

（3）泌尿系统症状。浮肿、腰痛、血尿、少尿、蛋白尿、管型尿甚至闭尿，严重者还可能发生急性肾衰竭。

（4）心血管病变。心悸、胸闷、心律不齐、低血钾，甚至中毒性心肌损害。

（5）呼吸道损害。吸入大量汞蒸气可造成呼吸道腐蚀性损伤，发生细支气管炎和间质性肺炎，严重病例出现咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、发绀、肺部闻及干、湿啰音，胸部X片显示片状阴影，提示为化学性肺炎。

（6）其他。部分患者还可出现汞性皮炎、视力模糊、视野缩小及听力减退和体温升高。

2．慢性中毒

常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起。

（1）口腔症状。黏膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。口腔黏膜棕红色，可见到汞线。唾液腺分泌增加，但患者仍感口干。

（2）精神和神经症状。初期表现为神经衰弱症候群，以后则有易兴奋、易怒、恐惧、厌烦、忧郁、害羞、无勇气、失去自信心等精神不安定的异常状态，偶有幻想、幻觉、狂躁、失眠、记忆力减退等。

（3）肌肉震颤。先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身；常在注意或用力时更为明显。震颤的振幅小，无节律及不对称等，睡眠时震颤停止。

（4）泌尿系统症状。主要表现为肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。

（5）其他。慢性中毒患者尚有体重减轻、性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺功能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射，认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在，是一种汞吸收的另一标记。

【诊断要点】

1．急性中毒

（1）病史。短期内接触大量汞蒸气。

（2）临床表现。轻度中毒出现发热，头晕，头痛，震颤等全身症状，口腔-牙龈炎及胃肠炎或急性支气管炎；中度中毒在轻度中毒基础上，出现间质性肺炎或肾病综合征；重度中毒表现为急性肾衰竭、癫痫样发作或精神障碍。

（3）实验室检查。用双硫胺热消化法测定尿中含汞量，正常值不超过0.05mg/L；蛋白沉淀法不超过0.01mg/L。尿中含汞量不增高，亦有汞中毒的可能。血常规检查：立刻检查血汞含量。

2．慢性中毒

（1）病史。长期职业接触史或应用汞制剂史。

（2）临床表现。轻度中毒出现脑衰弱综合征、口腔-牙龈炎及眼睑、舌或手指震颤。中度中毒出现精神性格改变、肌肉震颤及明显肾脏损害。重度中毒出现小脑共济失调或精神障碍。

（3）实验室检查。尿汞增高。根据职业史及临床表现疑有慢性汞中毒而尿汞不高者，可进行驱汞试验以辅助诊断。

【救治要点】

1．急性中毒

（1）排除毒物。吸入汞中毒者，迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖。口服中毒时，立即应用2%碳酸氢钠溶液或温水洗胃；亦可用5%甲醛次硫酸钠250ml洗胃，并留置250ml于胃中。继服（或开始即服）牛奶、蛋清、药用炭或豆浆，以吸附毒物，延缓吸收，必要时导泻或灌肠。洗胃或灌肠均禁用生理盐水，因可增加吸收。

（2）应用解毒剂。磷酸钠及醋酸钠的混合剂：一般磷酸钠1～2g，加醋酸钠1g溶于100ml温开水中，1次/h，共服4～6次。二巯丙磺钠：首剂量为5%溶液2～3ml，肌注。以后1次/4～6h,1～2.5ml/次。1～2d后1～2次/d,2.5ml/次。二巯基丁二酸钠：首次2g，以注射用水10～20ml稀释后缓慢静注，以后1g/次，2～3次/d，共3～5天为1个疗程。间歇4天后，可重复应用。二巯基丙醇：以2.5～3.0mg/kg，深部肌注，1次/4～6h，共1～2天，第3天按病情改为1次/6～12h，以后1～2次/d，至5～7天，再减为1次/d,2周为1个疗程。青霉胺：对急性汞中毒疗效甚好。一般口服0.3g/次，3次/d，连续5～7天。停药2天后，开始下一个疗程，可用1～3疗程。硫代硫酸钠：一般用0.5～1.0g/次，用生理盐水或注射用水使成5%～10%溶液静脉缓注。根据中毒程度轻重，可持续应用3～5天或10～15天。

（3）纠正水和电解质紊乱。

2．慢性中毒

（1）二巯丙磺钠。首剂量为5%溶液2.5～5ml，肌注，1次/d，连续用药3～4天，间歇3～4天为1个疗程。一般用药3～4疗程。此外，亦可用二巯基丁二酸钠、二巯基丙醇、青霉胺等，后两种对慢性中毒效果较差。

（2）钙剂。钙能降低细胞的渗透性，可减低组织对汞的吸收。一般用10%葡萄糖酸钙或5%～10%氯化钙10～20ml（用10%葡萄糖注射液稀释1倍），缓慢静脉注射，1次/d，共注射10～20次。

（3）对精神、神经症状，可选氯氮䓬、地西泮、氯丙嗪等治疗。

（4）汞中毒口腔炎，可用2%～3%碳酸氢钠或硼酸液、1%过氧化氢等多次含漱，肿胀部涂以4%鞣酸甘油。

（5）其他对症治疗。

（二）铅及其化合物

铅为灰白色重金属，常见的化合物有一氧化铅、二氧化铅、四氧化三铅、氯化铅、硫化铅。铅及其化合物主要经呼吸道和消化道吸收，急性中毒以后者为主。过量接触、吸入铅化合物或含铅中药，如樟丹、黑锡丹、羊痫风丸等，以及使用含铅化妆品等也可引起中毒。

【中毒机制】

每日铅吸收量超过0.5mg，可发生慢性中毒，口服铅超过5mg/kg，可发生急性中毒，致死量约为50g。急性铅中毒的中毒机理，主要是铅及其铅化合物进入细胞后可与酶的巯基结合，抑制酶的功能，使细胞代谢障碍和结构受损。以肝、肾、脑的病理改变最为显著，可有肝细胞变性、坏死，脑组织呈灶性坏死、水肿及血管损害等。铅可抑制血红蛋白的合成，并有溶血作用。

【中毒表现】

根据发病情况可分急性和慢性中毒。主要靶器官是血液、神经、消化系统及肾脏。

1．急性中毒

（1）消化系统。恶心、呕吐、食欲不振、口有金属味、流涎、腹胀、便秘、便血、腹绞痛并喜按，还可有肝大、黄疸和肝功能减退等。个别患者可发生麻痹性肠梗阻、消化道出血等症状和体征。

（2）神经系统。头痛、眩晕、烦躁不安、失眠、嗜睡、易激动，重者可有谵妄、抽搐、惊厥、昏迷，甚至脑水肿和周围神经炎的表现也可出现。

（3）血液系统。出面色苍白、心悸、气短等贫血症状。

（4）泌尿系统。腰痛、水肿、蛋白尿、血尿、管型尿，严重者还可出现肾衰竭。

2．慢性中毒

（1）神经系统。铅中毒早期常见中枢神经系统神经衰弱综合征，表现为头昏、头痛、失眠、健忘、烦躁、易兴奋等，小儿可出现多动症。中毒较明显时可有忧郁、好孤僻等抑郁症状。职业接触较高浓度铅的工人可见某些行为功能的改变。儿童严重铅中毒可影响智力发育。

铅中毒性脑病为严重的铅中毒，发病前常有顽固的头痛，之后出现贪睡、呕吐、视力模糊、肌肉痉挛、意识模糊，可出现脑水肿的体征，周围神经最严重的典型表现是由桡神经损害引起的腕下垂，此外是伸肌无力。此外，少数患者有局部性的皮肤触觉、痛觉减退，驱铅治疗后可恢复。

（2）造血系统。严重者可发生贫血，一般见于中度中毒。白细胞与血小板一般无明显异常。

（3）消化系统。口内金属味、食欲减退、恶性呕吐、腹隐痛、腹绞痛、便秘或便秘与腹泻交替。

慢性铅中毒严重并长期存在时，肝脏可逐步肿大，质硬，有压痛。职业铅接触人群精氨酸酶活性发生改变。

（4）肾脏。慢性铅中毒时主要损伤肾小管功能。轻度铅中毒性肾病临床上无症状体征而仅有化验异常。肾血流量及内在肌酐清除率、肾小球过滤率降低。这些变化在驱铅治疗后可以恢复。血肌酐及非蛋白氮很少异常，仅病情严重时增高，并可见PSP排泄率下降和蛋白尿等。

由于肾间质纤维化及铅毒性血管痉挛等变化，肾血管的阻力增加，可出现难以恢复的肾性高血压。

（5）其他接触高浓度铅的女工有不孕，易流产、胎儿异常等，男工则有性机能减退、精子减少或异常等。铅可通过胎盘进入胎儿体内发生危害。

【诊断要点】

（1）病史。职业接触史及过量吸入铅化合物。

（2）临床表现。铅吸收或轻度铅中毒患者可无临床症状体征或不明显。这些症状体征大多数没有特异性，必须结合化验和其他实验室检查结果综合判断。慢性铅轻度中毒除尿铅量增高外，有乏力、肢体酸痛、口内金属味、腹胀、腹部隐痛、便秘、头晕、头痛、睡眠障碍等症状。中度中毒除轻度中毒的临床表现外，至少具有腹绞痛、贫血或感觉型多发性神经炎或伸肌无力。重度中毒除中度中毒的临床表现外，尚有铅麻痹或铅中毒性脑病。急性铅中毒常出现明显的胃肠道症状，溶血性贫血、肝脏损伤、黄疸、齿龈与牙齿交界边缘有暗蓝色铅线等。

（3）实验室检查。尿铅及血铅检查。化验指标是铅中毒和铅吸收早期诊断的重要依据。铅吸收系指尿铅量增高，尚无铅中毒的临床表现。化验指标有尿δ-氨基酮戊酸（δ-ALA）增高，粪卟啉阳性或点彩红细胞（或碱粒红细胞）增多。

【救治要点】

1．急性铅中毒

（1）排除毒物。口服急性中毒应先催吐，再用1%的硫酸钠或硫酸镁液彻底洗胃，然后给予牛乳、豆浆或蛋清保护胃黏膜，并用硫酸镁导泻。

（2）驱铅疗法。尽快应用络合剂进行解毒治疗。首选药物是二巯基丁二酸钠（NaDMS）。与依地酸二钠钙（CaNa2EDTA）相比，具有下述优点：首先，供应巯基使氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）活性较快恢复；排锌较少，络合综合征较轻，不损害肾小管。其次是 CaNa2EDTA或驱铅能力最大的钙促排灵（CaDTPA）都以注射法为宜。CaNa2EDTA用法一般为用药3～4天，停药3～4天作为一疗程，但易使体内必需的锌、铜、锰等连续几天大量排出而发生络合综合征。CaNa2EDTA可引起肾小管坏死，有肾病者禁用。此外，忌用不加稀释的静脉快速推注，因可使肾脏短时间内药物浓度过高。

（3）对症急救。如腹绞痛发作时，可肌注阿托品0.5～1mg，同时静注10%葡萄糖酸钙10～20ml。急性铅脑病应卧床休息，颅压增高时可用甘露醇脱水和糖皮质激素治疗3～5天，至病情平稳。

2．慢性铅中毒

（1）轻度慢性铅中毒。CaNa2EDTA0.5g/d或NaDMS 1.0g/d，一次或每12小时注射半量，给药1～2天，停药1～2天，一直到给药后日尿铅＜0.5g/d（一般患者）或＜0.3g/d（工龄较长的患者）为止。

（2）中度铅中毒。对铅绞痛患者，静脉缓慢注射NaDMS 2～3g/d（分2～3次）或静脉滴注CaNa2EDTA 1～2g/d，同时大量补液。可加用10%葡萄糖酸钙10～20ml静脉注射暂时减轻疼痛。疼痛消失后可停药2～4天，然后按上述轻度慢性铅中毒方法进行治疗。铅毒性肝痛和多发神经病驱铅与此基本相同，但用药期较长。

（3）重度铅中毒。铅毒性脑病，仅用CaNa2EDTA疗效不佳，CaNa2EDTA与能透过血脑屏障的二巯基丙醇（BAL）联用有较好效果。

（4）其他。溶血性贫血等驱铅与铅绞痛驱铅法基本相同，但剂量可稍大，用药期也较长，并辅以一些对症疗法。在驱铅治疗过程中或治疗后可用中药进行调理，并给予一些对症药物。

（三）镉及其化合物

镉是一种质软、具有延展性和略带蓝色光泽的银白色金属。常见的镉化合物有氧化镉、氯化镉、硫酸镉、硝酸镉、硫化镉和硒化镉等。慢性中毒可引起以肾小管重吸收功能障碍为主的肾脏损害。急性吸入中毒主要影响呼吸系统。急性口服中毒以胃肠道症状为主。

【中毒表现】

1．急性中毒

（1）呼吸道症状。吸入镉烟引起的急性中毒以刺激呼吸道黏膜为主，可发生化学性肺炎和肺水肿。吸入后有4～10小时（个别短至20分钟至2小时）潜伏期。此时喉头和眼黏膜有刺激感、头痛、头晕、疲倦。继而可出现咳嗽、呼吸困难、胸部压迫感、胸骨后疼痛和灼热感。并可有寒战、背部和四肢关节肌肉疼痛等。严重者呼吸道症状可于数天内发生恶化，出现支气管肺炎或肺水肿，X线检查见两肺有散在性片状浸润阴影。

（2）消化道症状。误食镉化合物可引起急性中毒。经10分钟至数小时潜伏期后，出现急剧的胃肠刺激症状，有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、里急后重、全身疲乏、肌肉疼痛和虚脱等。

2．慢性中毒

慢性镉中毒以肺气肿、肾功能损害（蛋白尿）为主要表现。其次还可引起缺铁性贫血，牙齿颈部黄斑，嗅觉丧失和鼻黏膜溃疡或萎缩等。患者开始可出现头痛、头昏、上下肢长骨和关节疼痛、鼻和喉头干燥、恶心、食欲减退、体重减轻、疲劳等一般性症状。

【诊断要点】

（1）病史。职业接触史及过量吸入镉化合物。

（2）临床表现。出现上述中毒症状。

（3）实验室检查。①血镉和尿镉增高：非接触者血镉为0.044～0.088μmol/L（5～10μg/L），接触镉后可升高。正常人尿镉为0～24μg/24h，尿镉超过10μg/g肌酐，即显示有镉损害的可能。②血常规及尿常规：血白细胞计数增高，蛋白尿，肾性糖尿，氨基酸尿。慢性镉中毒所致蛋白尿是早期诊断指征之一。尿β2微球蛋白是反映职业慢性镉中毒时肾损害的敏感指标。③胸部X线检查可见两肺有斑片状阴影，符合化学性肺炎或肺水肿的改变特征。

【救治要点】

（1）迅速移离现场、保持安静、卧床休息，并给予氧气吸入。口服中毒者即用温水洗胃。

（2）保持呼吸道通畅，积极防治化学性肺炎和肺水肿，早期给予短程大剂量糖皮质激素，必要时给予1%二甲基硅油消泡气雾剂。为预防阻塞性毛细支气管炎，可酌情延长糖皮质激素使用时间。

（3）应用解毒剂。可给予依地酸二钠钙或巯基类络合剂进行驱镉治疗。

（4）对症支持治疗。严重者要重视全身支持疗法和其他对症治疗。如腹痛时可用阿托品，呕吐频繁时适当补液，既要积极防治休克，又要避免补液过多引起肺水肿。

（四）铊及其化合物

铊是一种较软的金属，在室温下易氧化。铊具有强蓄积性毒性，可以对患者造成永久性损害，包括肌肉萎缩、肝肾的永久性损伤等。铊中毒绝大多数为非职业性中毒，如误服或应用铊盐治疗等引起。工业铊中毒主要为吸入含铊烟尘、蒸气或皮肤吸收可溶性铊盐引起。

【中毒机制】

铊对哺乳动物的毒性高于铅、汞等金属元素，与砷相当，其对成人的最小致死剂量为12mg/kg，对儿童为8.8～15mg/kg。铊及其化合物属高毒物，3价铊的毒性较1价铊大。进入细胞的铊能与线粒体表面的巯基结合，抑制氧化磷酸化过程，干扰含巯氨基酸代谢，并抑制细胞有丝分裂，主要损害神经系统、肝脏和肾脏。铊能直接抑制毛囊角质生成，引起脱发。

【中毒表现】

1．急性中毒

（1）胃肠道反应。流涎、黏膜出血、齿龈溃疡、恶心、呕吐、阵发性腹绞痛、腹泻以及出血性肠胃炎等。

（2）神经系统症状。多发性颅神经损害和周围神经炎症状，有酸、麻、蚁走样或针刺等感觉过敏，从脚底逐渐扩展至腿和躯干；痛觉过敏甚为突出；两腿沉重感、无力，严重时可瘫痪，但上肢较少波及。常发生视、动眼、三叉和面神经麻痹。严重者出现中毒性脑病，谵妄、惊厥及昏迷，或精神异常、行为改变等。自主神经症状可有心动过速或过缓、暂时性高血压等。

（3）心血管系统。心悸、心律失常、高血压。

（4）毛发脱落等。脱发为铊中毒的特异症状，1价和3价铊均能引起脱发。一般于中毒后1～14天左右发生。严重者胡须、腋毛、阴毛和部分眉毛亦可能脱落，但内侧1/3眉毛常不受累。也有部分患者可无脱发现象，如中毒不严重，脱毛后可再生。

（5）其他。铊中毒尚可有肝、肾损害。以吸入中毒者较为明显，严重时可引起中毒性肝炎。皮肤可出现皮疹，指甲和趾甲有白色横纹（米氏纹）出现。部分患者可有肝、肾、心肌损害的临床表现。

2．慢性中毒

发病较缓慢，早期症状很不典型，有时患者并无主观感觉，直至出现脱发或神经系统症状才就诊，胃肠道症状通常不严重。主要症状有脱发、乏力、胃钠差、呕吐、腹泻、肢体运行和感觉障碍以及类似轻度脑炎的症状和球后视神经炎等。

【诊断要点】

（1）病史。有明确接触史、职业史或误用史。

（2）临床表现。出现上述中毒表现。

（3）实验室检查。①尿和大便中可检测到药物。正常人尿内不含铊。尿铊测定如超过0.015mmol/L （0.3mg/L），有诊断意义。曾有人提出简便的尿铊定性测验，只需1滴尿即可，其法基于3价铊与罗丹明B复合，用苯提取，在短波紫外光下现荧光红色者为阳性结果。②肝肾功能检查异常。③心电图可见心律异常。

【救治要点】

（1）清除毒物。吸入中毒患者，应迅速离开中毒环境，吸氧，保持呼吸道通畅。皮肤污染者立即用肥皂水清洗，眼部接触时用大量清水冲洗。急性口服中毒患者，可给催吐或洗胃，用1%碘化钠或碘化钾溶液，使形成不溶的碘化铊，口服活性炭0.5g/kg，以减少毒物吸收。同时可给予50%硫酸镁40～60ml口服导泻。适量补充氯化钾，高钾能增加肾对铊的清除，可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关，同时钾可动员细胞内的铊到细胞外，使血铊含量增加，可使临床病情加重，因此要慎用。

（2）应用解毒剂。①普鲁士蓝：普鲁士蓝是无毒色素，铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出，对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日250mg/kg，分4次，溶于50ml 15%甘露醇中口服。②二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等，但疗效不肯定。③含硫氨基酸如胱氨酸、甲硫氨酸、半胱氨酸等，有一定作用。亦可选用副作用较小的金属螯合剂。

（3）对严重中毒病例，可考虑换血疗法或透析疗法等治疗。

（4）对症和支持治疗。防治中毒性脑病、肝病和肾损害。维持呼吸、循环功能，保护肝、肾、心等脏器，给予足够的B族维生素。对重度中毒者可使用肾上腺皮质激素制剂。

（五）钒及其化合物

急性钒中毒常见于职业接触人群，多为吸入大量五氧化二钒粉尘或烟雾所致，见于钒矿开采、冶炼、粉碎、包装、过筛，使用五氧化二钒作催化剂及重油燃烧器清洗等作业的接触者。急性钒中毒影响呼吸、消化、神经、心脏、肾、皮肤黏膜等许多组织和器官，以呼吸系统损害较为突出，钒化合物对皮肤黏膜具刺激性。

【中毒机制】

中毒机制至今尚未充分阐明，中毒剂量的钒可抑制单胺氧化酶活性，使5 -羟色胺分解减少，气管和胃肠道平滑肌收缩，并可引起一些神经症状。此外，钒尚具有干扰其他酶系（如ATP酶）和干扰硫代谢，降低血清胆固醇，改变肾小管对氨基运转等功能及减少钾离子进入心肌细胞内等多方面的作用。

【中毒表现】

（1）黏膜及呼吸系统刺激损害。工人接触大量钒尘后，在1小时内出现鼻和眼刺激症状。有鼻痒、鼻塞、流涕、喷嚏、眼烧灼痛和流泪。经数小时至1天后，出现明显的呼吸道症状，有咽痒、咽干、咽痛、胸闷、胸骨后痛、咳嗽、气憋，有时咳痰及气喘，检查见咽明显充血，两肺有干湿啰音，X线胸透或摄片无明显改变或有肺纹理增多，重者发生支气管肺炎，个别病例出现支气管哮喘发作或胸膜炎。

（2）消化系统症状。恶心、呕吐、腹痛、舌乳头肿大及墨绿色舌苔，后者为接触钒的证据之一，可能是五氧化二钒还原成三氧化二钒，经唾液淀粉酶和细菌作用，形成了绿色钒盐之故，停止接触后2～3天消退。

（3）神经系统症状。患者出现呼吸系统损害的同时，常伴有头晕、头痛、疲乏无力等，重者随后可出现嗜睡及精神抑郁，少数患者有手颤。

（4）肾脏损害。肾炎，尿中有血、蛋白和管型。

（5）心血管损害：可有心悸、心律失常（多为早搏）及血压升高等。

（6）皮肤损害：皮肤接触大量钒尘可出现瘙痒感、热感、丘疹、湿疹样皮炎，严重者可发生全身荨麻疹。

【诊断要点】

（1）病史。有明确接触史、职业史。

（2）临床表现。有上述中毒表现。

（3）实验室检查。急性钒中毒必须与呼吸道急性传染病相鉴别。血及尿钒值增高是钒接触的证据，尿钒正常值一般8～13岁儿童为（0.64 ±0.85）μg/L（极谱导数扫描测定法）；成人为（1.94 ±0.49） μg/L（催化光度法）。

【救治要点】

（1）立即脱离中毒环境，将患者移至新鲜空气处，换去污染衣物，清除体表污染毒物。

（2）应用解毒剂。可选用依地酸钙钠或巯基络合剂BAL。大剂量维生素C可使五价钒还原为三价钒而减低其毒性，有助解毒，用量为125mg/kg静脉滴注。

（3）用氯化铵使尿酸化，能加速钒经尿排泄，剂量0.3～0.6g/次，3次/天。

（4）对症治疗咳喘时给予镇咳药、支气管扩张剂（如沙丁胺醇或丙酸倍氯米松喷雾剂，也可口服地塞米松）。抗生素预防肺部感染。全身荨麻疹患者可使用硫代硫酸钠（干粉剂0.64g/次）作静脉注射。

（六）锰及其化合物

锰是一种有光泽的银灰色或淡红色金属。锰是人体所需的微量元素之一。常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸锰、碳化锰、醋酸锰和高锰酸钾等。急性锰中毒主要由吸入大量氧化锰烟雾或误服高锰酸钾引起。慢性锰中毒主要由呼吸道吸入锰及其化合物粉尘引起。锰蒸气的毒性大于粉尘；锰化物中其化合价愈低，毒性愈大；溶解度大的锰化物较溶解度小的毒性大。

【中毒机制】

锰为细胞原浆毒物质，对神经系统有强烈毒性，它可抑制细胞的多种酶而导致细胞代谢障碍，使神经细胞突触传递过程受破坏，神经兴奋递质儿茶酚胺和5-羟色胺含量减少，造成神经系统病变。锰对肺、肝、肾有较强毒害，对皮肤黏膜有腐蚀性。

【中毒表现】

1．急性锰中毒

（1）金属烟热。吸入大量的氧化锰烟雾后，出现头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。一般数小时至1～2天后，热退，全身出大汗。

（2）呼吸系统损害。短期内吸入高浓度锰化合物，可引起化学性支气管炎和肺炎。

（3）消化系统损害。口服高锰酸钾后，口腔、咽喉和消化道迅速被腐蚀。轻者主要出现口内烧灼感、恶心、呕吐和上腹部疼痛。较重者尚可引起口腔和咽部肿胀、说话及吞咽困难。严重者口腔黏膜呈棕黑色、肿胀、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、便血、休克、最终死于循环衰竭。高锰酸钾腐蚀性致死量约为5～19g。

（4）神经系统损害。精神异常、感觉障碍、烦躁、震颤麻痹、血压下降、呼吸困难、昏迷甚至呼吸衰竭。

2．慢性锰中毒

临床表现主要为精神和神经症状，发病初期表现为神经衰弱综合征和自主神经功能障碍，继续发展可出现明显锥体外系损害为主的神经体征。

（1）轻度中毒。特点是中枢神经系统功能紊乱，表现为神经衰弱综合征和自主神经功能失调，如头晕、记忆力减退、嗜睡、对周围事物缺乏兴趣、精神委靡，或有时有兴奋症状如欣快、活跃、讲话多、情绪易变、无故发笑。

（2）中度中毒。特点是出现中枢神经系统，主要是锥体外系部分损害的表现。除轻度中毒症状更为明显而恒定外，嗜睡、乏力加重，出现言语错乱（发音单调，说话缓慢、不清、口吃等），面部缺乏表情，动作笨拙，可有步态异常。

（3）重度中毒。锰毒性脑病或锰毒性震颤麻痹，主要表现为运动减少-肌张力增高综合征、运动减少-肌张力降低综合征或足部痉挛性-强直性运动过度综合征。

3．锰尘肺与“锰毒性肺炎”

锰尘肺患者主诉和体征很少，发展很慢，胸部X线摄片，开始见肺纹理增加、肺门增大，以后出现细小结节。锰毒性肺炎表现为明显的呼吸困难，X线胸片见散布在两肺野的斑点状阴影。病程经过比一般大叶性肺炎长，抗生素疗效差，但对CaNa2EDTA治疗反应良好。患锰尘肺者易合并此种肺炎。

【诊断要点】

（1）病史。有一定时期的锰接触史，现场空气中锰浓度较高；误服锰盐。

（2）临床表现。急性中毒出现金属烟热、呼吸系统等损害；慢性中毒出现神经衰弱综合征和精神症状，潜隐性肌张力增强等。当出现锥体外系症状时，应与震颤麻痹、动脉硬化性震颤麻痹综合征、脑炎后震颤麻痹综合征、一氧化碳急性中毒后遗症和肝豆状核变性相鉴别。

（3）实验室检查。通常用尿、血、粪和发锰作为吸收指标。锰主要随粪排出，粪锰排出与接触有显著关系，但与工龄无关。此外，肾上腺皮质功能试验、肌电图和脑电图可作为参考。

【救治要点】

（1）排除毒物。吸入中毒者应迅速脱离有毒环境，较重者对症处理，如大量饮水、适当补液、高热时可适量服用解热镇痛药等，防治肺部继发感染。口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，灌服大量稀释的维生素C溶液，口服牛奶、蛋清、浓豆汁或氢氧化铝凝胶等胃黏膜保护剂。积极止血和抗休克治疗。

（2）应用解毒剂。注射依地酸钠钙、二乙烯三胺五乙酸钠钙等。

（3）对症治疗。如吸氧，输液，注意水、电解质平衡。喉头水肿引起窒息时应立即行气管切开术。

（七）铁及其化合物

铁是一种光亮银白色金属。铁是人体必需的微量元素之一，具有十分重要的生理功能。口服铁主要经十二指肠吸收，进入血液的铁与β球蛋白结合成转铁蛋白，并迅速被运到体内各组织和器官，铁大部分积聚于骨髓，供合成血红蛋白之用。纯铁无毒性。在铁的冶炼、合金及焊接过程中由于通风不良可吸入氧化铁烟尘，亦可因治疗贫血口服铁剂超量或误服铁盐而中毒。

【中毒机制】

成人口服亚铁盐致死量为50g，小儿为5g～10g，氯化铁成人口服致死量为30g。人体吸收过量的铁后，产生大量的铁蛋白，以含铁血黄素沉着于网状内皮细胞或一些组织的实质细胞。肝脏损害，大量蛋白质被破坏，由肾脏排出，发生低蛋白血症和氨基酸代谢紊乱，最后导致肝性脑病。铁剂影响血管收缩功能，可致循环衰竭。另外，铁对消化道具有刺激和腐蚀作用，致胃发生瘢痕挛缩。吸入氧化铁烟尘后可发生金属烟尘热。

【中毒表现】

1．急性中毒

误服大量亚铁盐类如硫酸亚铁和枸橼酸铁铵等数十分钟后可引起急性胃炎或胃肠炎，出现恶心，剧烈呕吐；吐出物为咖啡色，常为血性物，伴有剧烈胃痛及腹泻，排出大量水样便或柏油样便。严重者有脱水、脉搏细速、血压下降、呼吸困难、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安、四肢冰冷，甚至循环衰竭和昏迷。同时可发生中毒性肝病，肝大、压痛、轻度黄疸等；亦可有蛋白尿、管型尿，偶见血尿。口服三价铁如三氯化铁胃肠道刺激症状较亚铁盐更严重。

在通风不良的室内工作，吸入含铁蒸气5小时后，可能产生“金属烟尘热”。于工作结束后4～8小时，出现疲劳、多汗，体温38.3～39.3℃，白细胞增多。

三氯化铁和五氯化铁对皮肤、黏膜有刺激腐蚀作用。可致眼结膜炎、角膜混浊。皮肤伤口沾染后剧痛，可致糜烂、坏死。铁制剂注射后可发生变态反应。长期误服大量铁剂可致含铁血黄素沉着症。

2．慢性中毒

铁矿井下工龄10年以上的工人，据估计如吸入粉尘的含铁量达89.5～232mg时，可开始发生铁末沉着症。铁末沉着症的X线表现与尘肺相似，但呈良性过程。

【诊断要点】

（1）病史。有明确接触史、职业史或误用史。

（2）临床表现特点。金属烟尘热、胃肠道刺激症状等。

（3）尿铁阳性，可做定量测定。

【救治要点】

（1）清除毒物。吸入中毒者应脱离现场；急性口服中毒者迅速口服大量生蛋清、牛奶等，形成铁蛋白复合物，用吐根糖浆催吐，用5%碳酸氢钠洗胃，使其转变成不溶解的碳酸亚铁，口服泻药导泻。误服超过30分钟，不宜催吐，以防发生胃穿孔。严重中毒者，可行血液透析或腹膜透析。

（2）应用解毒剂。①去铁敏。每次20mg/kg，肌注，1次/4h。若程度较重，可每次40mg/kg，缓慢静滴，4小时滴完，6小时重复1次，以后为20mg/kg,1次/12h，直至尿色正常为止。②依地酸钙二钠1g/d，静脉滴注或肌注，1次/d。用3天间歇4天为一疗程。忌用二巯丙醇，因其在体内可与铁形成毒性更大的铁络合物，加重中毒。③二乙烯三胺五乙酸。0.5g/d,2次/d,2～3天为一疗程。可重复使用。④亚甲蓝。1%亚甲蓝5～10ml与25%葡萄糖20ml，缓慢静滴。

（3）其他对症治疗。呕血和便血时可使用氨甲苯酸、氨基己酸、巴曲酶（立止血）或云南白药等。上消化道出血者还可使用西咪替丁或奥美拉唑。必要时可输血。输液以维持水电解质和酸碱平衡，纠正低血压，改善心功能。

（八）钴及其化合物

钴是一种银白色金属，其同位素60Co有放射性。常见的钴化合物有氧化钴、硫酸钴、氯化钴、硝酸钴等。钴是人体必需微量元素之一，其有效地吸收和排除有助于维持内环境的稳定。过量的钴可引起中毒。在生产条件下钴及钴盐的粉尘主要由呼吸道吸入体内，而生活性中毒则主要有胃肠道吸收。

【中毒机制】

过量的钴可抑制红细胞生成，抑制过氧化酶、琥珀酸脱氢酶等许多功能酶，还抑制络氨酸碘化酶，导致甲状腺功能减退；还可抑制铁的吸收并阻滞铁的运输；钴盐可对消化道造成损伤；长期服用钴制剂可抑制α-酮戊二酸脱氢酶和丙酮酸脱氢酶，使心肌细胞线粒体对氧的摄取降低而损害心肌；吸入钴尘对肺有急性刺激作用。钴是半抗原，可引起过敏反应。

【中毒表现】

（1）呼吸系统。咽痛、咳嗽、胸闷，亦可出现过敏性哮喘、呼吸困难。偶有化学性支气管肺炎、肺水肿。一些从事钴的黏合碳化钨生产的工人，还会出现尘肺，表现为干咳，体力活动时呼吸困难，肺活量明显减退和一氧化碳弥散能力降低，有低氧血症。

（2）消化系统。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲不振、口腔黏膜糜烂，可有呕血或大便隐血。

（3）循环系统。胸骨后疼痛、心率加快、心动过速、心脏增大，严重者奔马律、低电压及心电图S-T段、T波改变，最后可导致心力衰竭。

（4）其他。可有过敏性皮炎、接触性皮炎、结膜炎和角膜损害；肾脏损害（血尿及蛋白尿）；甲状腺肿大；头痛、头晕、嗜睡抽搐、昏迷等中枢神经系统反应。

【诊断要点】

（1）病史。有明确接触史、职业史或误用史。

（2）临床表现。上呼吸道及胃肠道刺激症状等。

（3）实验室检查。尿钴和血钴含量增加；血清IgA、溶菌酶和转运蛋白增高；肾功能出现异常；对过敏性皮炎的诊断，皮肤斑贴或皮内试验有参考价值。

【救治要点】

（1）清除毒物。吸入中毒者应脱离现场；口服氯化钴中毒者应停止服用，一次大量误服钴盐者尽快洗胃、导泻。眼内溅入钴盐溶液，需用清水冲洗后再用生理盐水冲洗至少15分钟。

（2）应用解毒剂。依地酸、甲硫氨酸、半胱氨酸可与钴形成不被吸收的络合物，故可降低钴的毒性。对急性钴中毒CaNa2EDTA、二巯丙磺钠、喷替酸钙钠（促排灵）有保护作用，可试用之。

（3）对症处理。防治化学性支气管肺炎及继发感染，保护胃黏膜，皮炎可涂用氟轻松（肤轻松）软膏。

（九）镍及其化合物

镍为银白色重金属，是正常人体必需的微量元素之一。工业上常见的镍化合物有一氧化镍、三氧化二镍、氢氧化镍、硫酸镍、氯化镍和硝酸镍等。羰基镍为无色透明的液体。受日光照射后可变成棕黄色或草灰色。室温下易挥发。加热至150～180℃时可分解为金属镍和一氧化碳。除毒性最高的羰基镍可引起急性中毒外，镍及其水溶性化合物具有致敏性，某些镍化合物具有潜在致癌性。

【中毒机制】

口服镍盐或金属镍毒性很低，静脉给药毒性很大，可产生明显的神经和内脏损害。吸入镍粉后，肺内可产生镍的沉积，肺巨噬细胞吞噬镍粉，自身引起崩解和坏死，导致肺间质纤维化。低分子量的镍离子作为一种半抗原同体内的大分子结合，形成具有免疫原性的半抗原载体复合物，使机体产生过敏反应。

【中毒表现】

（1）镍及其无机化合物中毒。①镍皮炎：其皮损表现与一般接触性皮炎相仿，但常伴有奇痒，故亦称为“镍痒症”。②呼吸道损害：对镍及其化合物高度敏感者，可产生支气管哮喘或肺嗜酸粒细胞浸润症。国外个别文献报道接触镍粉工人出现肺炎。

（2）羰基镍中毒。①轻度中毒或严重中毒早期：以神经系统头晕、头痛、乏力及恶心为主要表现，并伴有胸闷、胸痛、咽干症状；其次为咳嗽、咽痛、心悸、食欲不振及烦躁不安，个别嗜睡状。体征可见眼结合膜及咽部充血。②中度中毒：上述症状暂时缓解后，经8～72小时又加剧，并有咳嗽，咳痰、呼吸增快、还可出现中度发热、畏寒、嗜睡、意识模糊等。肺部听诊可闻及呼吸音粗糙、干性啰音。③重度中毒：有呼吸困难、发绀、血性泡沫痰和两肺满布湿性音等化学性肺炎和肺水肿的表现，并可出现高热、抽搐、昏迷及心、肝损害。

【诊断要点】

（1）病史。有明确接触史、职业史。

（2）临床表现。镍皮炎、呼吸系统损害及胸部X线表现。

（3）实验室检查。①尿镍明显增高，尿中出现蛋白和透明管型。②血白细胞计数增高。③少数严重病例血清氨基转移酶和胆红素升高。④中度和重度中毒患者胸部X线检查符合化学性支气管周围炎、肺炎或肺水肿的改变。⑤重度中毒者心电图可见心律失常和心肌损害。

【救治要点】

（1）镍皮炎可按一般接触性皮炎处理。

（2）镍引起的呼吸道损害，给予对症治疗。

（3）羰基镍中毒迅速脱离中毒现场，清洗污染的皮肤和毛发，保持安静、卧床休息和吸氧，严密观察72小时。早期给予足量短程糖皮质激素，以防治肺水肿及心肌损害。出现肺水肿时，尚可给消泡剂二甲基硅油雾化吸入和利尿脱水剂等。继用解毒剂驱镍治疗，如重度中毒者可用二乙基二硫代氨基甲酸钠静脉注射，首次剂量为25mg/kg,24小时总量至100mg/kg；也可口服，每次0.5g,3次/d，并同时服用等量碳酸氢钠，一般可连续服用3～7天。

（4）对症支持治疗。

（十）铜及其化合物

铜是一种浅玫瑰色或淡红色金属。铜是人体不可缺少的微量元素之一。过量的铜可引起中毒，铜盐毒性比铜大。急性中毒的职业接触者主要因吸入氧化铜或碳酸铜细粉尘或烟雾引起金属烟热，其他则为经消化道或皮肤的误吸或误用中毒。

【中毒机制】

硫酸铜口服致死量为10g，口服量10mg，即可发生中毒。铜盐对胃肠道有较强的刺激，可致呕吐，铜还可通过多种途径引起血管内溶血。Cu2+与血红蛋白、红细胞及其他细胞的巯基有亲和力，它与红细胞膜的巯基结合，使红细胞内还原性谷胱甘肽减少，并降低6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性，使红细胞的脆性明显增加而发生溶血。此外，铜盐对肝、肾有直接毒性作用。

【中毒表现】

（1）金属烟尘热。吸入大量氧化铜或碳酸铜烟可引起金属热，患者有寒战，体温升高，但病程短，一天后体温恢复正常，可伴呼吸道刺激症状，血铜可升高。

（2）消化系统。食入铜盐后迅速出现剧烈恶心、呕吐，呕吐物呈绿色，口腔、食道和胃部有烧灼感，口中有金属味，口腔黏膜、牙龈及舌苔可染上蓝绿色，腹泻有时伴有腹绞痛、便血、剧烈头痛、出冷汗和脉弱。

（3）神经系统。记忆力减退、注意力不集中、易激动、多发性神经炎、神经衰弱综合征。

（4）溶血及肝肾损害。2～3天后，患者出现急性血管内溶血，出现恶寒、发热、急性溶血性贫血和黄疸，同时有血红蛋白尿，重者可出现肾小管坏死，于误服后24～48小时出现少尿和尿毒症，血清铜和铜蓝蛋白高于正常值。

【诊断要点】

（1）病史。有明确接触史、职业史或误用史。

（2）临床表现。金属烟尘热、消化道刺激症状、溶血及肝肾损害等。

（3）实验室检查。血清铜含量和血清铜蛋白增加；尿铜增高；肝肾功能异常。

【救治要点】

（1）清除毒物。吸入中毒者应迅速离开中毒环境，吸氧，除去污染毒物的衣服，并用清水反复冲洗；口服中毒可用1%亚铁氰化钾[K4（FeCN）6]600ml洗胃，使毒物变成不溶性亚铁氰化铜[Cu2Fe（CN）6· 7H2O]而沉淀。后服蛋白液、牛奶以保护胃黏膜，并用盐类泻剂排除肠道内积存的铜化合物。

（2）应用解毒剂。①青霉胺。0.2g～0.3g口服，3次/d；小儿20～25mg/（kg·d）,7～10天为1疗程。②依地酸二钠钙。每次0.5g～1.0g加5%葡萄糖液500ml，静滴，连用3天，停4天为1疗程。③二巯基丁二酸钠。首次2g，稀释于生理盐水中缓慢静注，以后每小时1g，连用4～5天，之后每天1～2次，连用3～5天，酌情减量直至停药。螺内酯可增加铜自胆汁排泄，也可试用，剂量为40mg/次，3次/d。

（3）对症支持治疗。

（十一）锌及其化合物

锌是一种白色光泽、质软的金属。锌是人体必需的微量元素之一，是核酸代谢和蛋白质合成中起重要作用的金属酶的组成部分。锌及其化合物根据进入途径的不同，毒性有差别。

【中毒机制】

锌的中毒量为0.2～0.4g,1次摄入80～100mg以上的锌盐可引起急性中毒。氧化锌对人的致死量大约为3～5g，硫酸锌约为15g。锌可使蛋白质沉淀，对皮肤和黏膜有刺激性和腐蚀性。呼吸道吸入微细分散的氧化锌烟雾后，进入小气管和肺泡，然后到达血液循环。呼吸道黏膜上皮受到损害，经白细胞吞噬形成变性蛋白，产生致热原，调节体温中枢引起发热。

【中毒表现】

（1）金属烟尘热。大量吸入氧化锌烟尘引起的急性中毒。初起时口内金属味、咽干、口渴、疲倦、嗜睡、食欲不佳、胸部有紧压感，有时干咳。继之出现寒战、高热，体温升至38～39℃或更高，伴有头痛、头昏、耳鸣、肌肉和关节酸痛、口渴等症状。有时出现恶心、呕吐和腹痛。发热时间一般只持续数小时（6～7小时），到次晨大量出汗后下降，最长不超过24小时。

（2）呼吸系统损害。氯化锌烟雾有强烈的刺激性，吸入后很快出现咳嗽、气急、胸部压迫感、胸骨后疼痛、咯血等支气管肺炎症状。严重可有呼吸困难、发绀、咳大量泡沫样痰等肺水肿症状，甚至可因支气管黏膜脱落发生窒息。长时间吸入硬脂酸锌粉尘可引起尘肺，出现气促、咳嗽、咳痰等症状。X线检查发现胸膜增厚，肺门有小结节及轻度肺气肿。

（3）消化系统损害。有腐蚀性的锌盐如氯化锌可致口腔及上腹部烧灼感、疼痛、里急后重及血便。严重者可发生胃肠穿孔导致腹膜炎、循环衰竭。还可伴有喉头水肿及中枢神经系统症状。

（4）皮肤和黏膜损害。丘疹、湿疹。接触可溶性锌盐（ZnCl2、ZnSO4）的工人，可引起皮肤或黏膜的刺激和烧灼，多在手指、前臂、手背部的皮肤上出现“鸟眼”型溃疡。

【诊断要点】

（1）病史。有明确接触史、职业史或误服大量锌盐。

（2）临床表现。有上述中毒表现。

（3）实验室检查。血常规检查可见白细胞升高、核左移，血小板减少；血糖增高，尿糖阳性，尿胆素增加；肝肾功能异常。

【救治要点】

（1）清除毒物。迅速离开中毒环境，尽快给予吸氧。误服锌盐应迅速催吐、洗胃（口服氯化锌需谨慎），内服鞣酸蛋白、牛奶或浓豆浆，再以50%硫酸镁40～60ml导泻。若呕吐物有血液时，避免用胃管及催吐剂，酌情服硫酸钠，导泻。

（2）金属烟尘热治疗。静脉输液，维持水、电解质平衡。高热者给予物理降温或用阿司匹林、异丙嗪降温。惊厥时给予地西泮10mg，静注。重者口服泼尼松或静滴氢化可的松。

（3）应用解毒剂。①依地酸二钠钙1g/d，静注，3～4天为一疗程，可重复应用。②二巯丁二钠0.5g/次，肌肉注射，2次/d。③二乙烯三胺五乙酸0.5～1.0g/d，静滴，连用3天，停4天为一疗程，重复应用。

（4）对症治疗及支持治疗。如化学性肺炎，保持呼吸道通畅，吸氧，预防和控制感染，早期足量短程应用糖皮质激素，保持水电解质及酸碱平衡，及时对症支持治疗。

（十二）锑及其化合物

锑是一种灰色有光泽的金属。直接接触锑矿石焙烧、冶炼时产生的蒸气，锑化合物粉碎加工产生的粉尘或锑化物，以及使用含锑药物均可引起中毒。元素锑比无机锑盐毒性大，3价锑比5价锑毒性大，硫化物毒性大于氧化物。锑及其化合物对人体有直接刺激作用，引起黏膜的刺激性炎症。

【中毒机制】

锑吸收进入血液后，分布到各脏器中，主要贮存于肝脏，经过肾脏排泄。锑在人体内可与巯基结合，抑制琥珀酸氧化酶等的活性，破坏细胞内离子平衡，使细胞内缺钾，引起体内代谢紊乱，导致多系统、多脏器损害。锑对皮肤及黏膜具有强烈刺激作用，亦可直接作用于延髓呕吐中枢引起恶心、呕吐症状，吸入氧化锑烟尘，可发生金属烟尘热。

【中毒表现】

（1）呼吸道损害。吸入锑及其化合物的蒸气和粉尘后可出现眼结膜和呼吸道刺激症状，发生支气管炎，较重者可发生化学性肺炎，出现胸痛、呼吸困难。吸入三氯化锑、三氟化锑蒸气或烟雾后遇水分解成氯化氢和氟化氢，可引起肺水肿。长期吸入锑尘可致锑尘肺。

（2）消化系统损害。口服锑化物或食用被锑污染的食物可表现流涎、口内金属味、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、排水样便、腹绞痛，甚至虚脱。还可引起中毒性肝损害。重者可出现黄疸、频繁呕吐、厌食、乏力，甚至腹水或发生肝性脑病。

（3）心血管系统损害。轻时仅表现心电图异常，T波和S-T段改变，心律失常等。严重时可发生阿斯综合征。

（4）肾脏损害。可出现蛋白尿、血尿、管型尿、尿中细胞数增多，严重者出现尿闭、肾衰竭。

（5）溶血。吸入高浓度的锑化氢可引起急性溶血及体温降低，出现贫血、黄疸和酱油色尿，也可因此发生肾衰竭，可迅速致死。

（6）其他。长期接触锑化合物粉尘或烟尘的工人可出现头痛、兴奋、失眠、晕眩、肢体酸痛、贫血、消瘦等全身症状。吸入氧化锑可引起铸造热。

【诊断要点】

（1）病史。有明确接触史、职业史。

（2）临床表现。出现上述中毒症状。

（3）实验室检查。测定血中或尿中锑浓度。正常人尿锑只有痕迹量约0.07mg/24h，接触锑者尿锑常增加，可高达6.6～172.5μmol/L（0.8～21mg/L）。血锑浓度＜164μmol/L（20mg/dl）时，应视为安全水平，＞213μmol/L（26mg/dl）时，则可致严重中毒。肝功能、血常规、心电图检查做治疗参考。

【救治要点】

（1）排除毒物。口服中毒者必须立即进行催吐，用温水或用1∶5000高锰酸钾洗胃，口服牛奶，生蛋清以保护胃黏膜。昏迷者禁止催吐。若吸入中毒者立即脱离中毒现场，用清水清洗污染皮肤，保持安静、吸氧，严重者积极防治化学性支气管炎及肺水肿。

（2）应用解毒剂。①二巯丁二钠。首次2g溶于10～20ml注射用水，以后每次1g,1～2次/d，共用4～5天。②二巯丙醇。一般深部注射，每次2.5～3mg/kg,1次/4～6h；第2～3天，1次/6～12h；以后1次/12小时，7～14天为一疗程。③二巯丙磺钠。每次5mg/kg，肌肉注射，第1天，1次/6h；第2天， 1次/8h，减量至1次/d,7天为一疗程。

（3）对症支持治疗。保护肝、肾、心等重要脏器，早期应用糖皮质激素并予以大剂量维生素B、维生素C；对严重中毒所致肾衰竭及时进行血液透析；出现心律失常并发阿斯综合征时，可静脉或皮下注射阿托品1～2mg，可重复给药。

（十三）银及其化合物

银是白色柔软金属。常见的含银化合物有硝酸银、氯化银、溴化银和硫化银等。口服或局部接触银盐以及职业性长期接触银及其化合物，都能引起局部或全身性的银质沉着症。

【中毒表现】

（1）局部皮肤银质沉着症。银在局部皮肤上由于光的作用转变为白蛋白银，在一些组织遇硫化氢转变为硫化银，而在真皮的弹力纤维中形成蓝色斑点所构成的色素沉着，进而形成由微细的银颗粒构成的放射状网。临床上称之为“职业性斑点症”。

（2）全身性皮肤银质沉着症。全身皮肤广泛色素沉着，呈灰蓝黑色或浅石板色，多见于两手、前臂和面部等暴露部位。经阳光或紫外线照射后色素加深。这种色素的改变是持久性的，一旦出现，终生不褪。

（3）眼部损害。眼结膜首先呈灰色或灰黑色，在泪阜周围最明显，可累及角膜，但视力一般少受影响。

（4）呼吸道损害。主要表现为慢性支气管炎，呼吸道黏膜中普遍有银质沉着，但不出现肺纤维化改变。

（5）胃肠道损害。误服硝酸银后可引起急性出血性胃肠炎，口、咽部和上腹部可有烧灼感、剧烈腹痛、呕吐、流涎，有时腹泻。在数小时至数日内可发生严重休克、惊厥和昏迷。

【诊断要点】

（1）病史。有明确接触史、职业史。

（2）临床表现。出现上述中毒表现。

（3）实验室检查。可用直接光照法和皮肤活体组织切片的暗视野检查法。

【救治要点】

（1）清除毒物。口服硝酸银者，迅速用2%氯化钠溶液洗胃，用硫酸镁30～50g导泻以及其他对症支持治疗。

（2）银质沉着病，一般消退缓慢。二巯基丙醇对本病无效。用浓度为6%的硫代硫酸钠和1%铁氰化钾溶液（浓度也可加倍，分别为12%和2%），按等量混合，局部患区皮内注射，可使皮肤色素大部分褪去。有的部位可恢复正常肤色，但有的部位效果差。眼结膜的色素沉着，用12%硫代硫酸钠与2%铁氰化钾溶液，按1∶1或1∶2混合，局部结膜下注射0.24～0.6ml可使色素褪去。肝区透热疗法可能有助于银的排出。

六、非金属元素及其化合物中毒

（一）氮氧化合物中毒

氮氧化物指的是只由氮、氧两种元素组成的化合物。常见的氮氧化物有一氧化氮（NO，无色）、二氧化氮（NO2，红棕色）、笑气（N2O）、五氧化二氮（N2O5）等。许多氮氧化物有毒，且多为神经毒气。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。二氧化氮是红棕色有毒气体，有刺激性臭味，对人体特别是对呼吸道系统有危害，可引起胸部闷痛，严重者可引发肺水肿。

【中毒机制】

氮氧化物对眼睛和上呼吸道黏膜刺激较轻，主要侵入呼吸道深部的细支气管及肺泡。当氮氧化物进入肺泡后，部分变为四氧化二氮。四氧化二氮与二氧化氮与呼吸道黏膜的水分作用生成亚硝酸与硝酸，对肺组织产生强烈的刺激及腐蚀作用，从而增加毛细血管及肺泡壁的通透性，引起肺水肿。亚硝酸盐进入血液后引起血管扩张，血压下降，并与血红蛋白作用生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。高浓度的一氧化氮亦可使血液中的氧和血红蛋白变为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。

【中毒表现】

急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统。

（1）轻度中毒。出现胸闷、咳嗽等症状；肺部有散在干啰音。胸部X线征象可见肺纹理增强，可伴边缘模糊。符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。

（2）中度中毒。出现胸闷加重，咳嗽加剧，呼吸困难，咳痰或咳血丝痰等症状；并有轻度发绀。两肺有干啰音或散在湿啰音。胸部X线片可见肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影；或有局部或散在的点片状阴影，或相互融合成斑片状阴影，边缘模糊。

（3）重度中毒。出现下列临床表现之一者为重度中毒。①肺水肿。明显的呼吸困难，剧烈咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰，明显发绀，两肺满布湿啰音。胸部X线征象可见两肺野有大小不等、边缘模糊的斑片状或云絮状阴影，有的可融合成大片状阴影。可伴有气胸、纵隔气肿等并发症。②急性呼吸窘迫综合征。③昏迷或窒息。

（4）迟发性阻塞性毛细支气管炎。在吸入氮氧化物气体，无明显急性中毒症状或在肺水肿恢复阶段后2周左右，突然发生咳嗽、胸闷，进行性呼吸困难，明显发绀。两肺可闻干湿啰音或细湿啰音。胸部X片可见两肺满布粟粒状阴影。

长期接触低浓度（超过最高允许浓度）的氮氧化物，可引起支气管炎和肺气肿。

【诊断要点】

（1）病史。有吸入氮氧化物的职业史（或病史）。

（2）临床表现。接触毒物后经过几小时至72小时的潜伏期，发生以化学性支气管炎、肺炎和肺水肿等为特征的临床表现。

（3）胸部X线片符合刺激性肺部炎症或肺水肿的表现特点。

（4）血气分析结果显示动脉血氧分压降低。

【救治要点】

（1）患者应迅速脱离中毒现场，保温、静卧休息。有呼吸困难者吸氧并给予必要的紧急处理。

（2）对密切接触氮氧化物者需观察24～72小时，注意病情变化，给予适当的对症治疗。

（3）积极防治肺水肿。注意保持呼吸道通畅，可给予1%二甲基硅油消泡气雾剂。必要时可行气管切开，正压给氧；给予肾上腺糖皮质激素（如地塞米松、氢化可的松等）及利尿剂，限制液体输入量和输液速度等。

（4）如出现高铁血红蛋白血症，可给予亚甲蓝、维生素C、葡萄糖液等治疗。

（5）预防控制感染，防治并发症，维持水、电解质、酸碱平衡。

（二）磷及其化合物中毒

磷有4种同素异构体：黄磷、红磷、紫磷和黑磷。其中黄磷的毒性最大，红磷其次，紫磷和黑磷非常少见，毒性很小，因而磷中毒主要是指黄磷中毒。黄磷又称白磷，具有大蒜臭味，常温下能自燃，常保存在水中。黄磷属高毒，人吸收量达1mg/kg即可致死。人的口服致死量约为0.05～0.15g，吸入浓度达0.002～0.01mg/m2可产生急性中毒。

【中毒机制】

黄磷可经呼吸道、消化道或通过皮肤黏膜进入体内，主要贮存于肝脏和骨骼，黄磷可损害心、肝、肾器官，干扰细胞内酸性磷酸酶和碱性磷酸酶的功能。磷中毒后，体内磷的含量增高，而钙、磷酸盐和乳酸的排出增加，易造成骨骼脱钙。磷还能抑制体内细胞的氧化过程，阻碍蛋白质和脂肪代谢的正常进行。

【中毒表现】

（1）急性中毒。误服黄磷或磷灼伤皮肤可引起急性中毒。可表现为不同程度的肝脏损害，肝功能异常，肝脏肿大伴有压痛、恶心、呕吐、厌食、全身无力、低血压。严重中毒患者可发生急性或亚急性重型肝炎，出现黄疸。与传染性肝炎的鉴别是通常不发热，脾不肿大。也可同时伴有肾脏损害，尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型等。急性磷中毒后尿氨基酸和肌酐比率升高，增高程度可反映磷吸收的程度。

（2）慢性中毒。长期吸入低浓度的磷可引起慢性中毒。早期表现为鼻黏膜发干、咽喉刺痒、鼻出血，进而产生鼻炎、喉炎、支气管炎、牙龈肿痛、牙松动和脱落。严重时可发展成为化脓性痿管，导致下颌骨骨质疏松和坏死。神经系统症状可有头晕、失眠、多梦、无力。消化系统症状可有口内蒜臭味、恶心、厌食、肝大、肝功能异常。又可见贫血。

【诊断要点】

（1）病史。有职业接触史或误用史。

（2）临床表现。出现上述中毒表现。

【救治要点】

1．急性中毒

（1）口服中毒。立即洗胃。用0.1%～0.2%硫酸铜溶液、2%过氧化氢或1∶5000高锰酸钾溶液反复洗胃，直至洗出液中无磷的蒜臭味为止。洗胃以后，每隔10～20分钟，口服硫酸铜10ml，共3～4次。禁食牛奶、脂肪类食物，以防加速磷的吸收。一般不进行导泻，以防胃肠穿孔或出血，静脉注射肝泰乐、甲硫氨酸、三磷酸腺苷、高张葡萄糖和维生素C，用以保护肝脏和促进代谢解毒。治疗中应注意保持水和电解质的平衡。亦要防止因使用过量硫酸铜而被吸收引起急性溶血。

（2）皮肤灼伤。磷皮肤灼伤与一般热烧伤的处理原则不同。液磷溅于皮肤后，应立即用水冲洗。再迅速用2%硫酸铜或3%硝酸银溶液轻轻涂抹创面，随即在黑暗处仔细观察创面，若未再发现蓝绿色磷光，继用3%碳酸氢钠溶液浸泡，最后用生理盐水冲洗。铜或银离子作用于磷，生成不溶性磷化铜或磷化银，以阻止磷的吸收，碳酸氢钠可中和产生的磷酸和其他无机酸。硝酸银的效果更好于硫酸铜。此外，尚需剪去创面水疱和清除坏死组织，以除去剩余的磷和洗掉残留的硫酸铜溶液。

2．慢性中毒

及时治疗牙齿和牙周病变，清除口腔内感染病灶，修补病牙，修复缺齿，改善口腔功能。下颌骨有死骨形成或骨髓炎者应及时给予手术治疗。

3．对症治疗

早期足量应用糖皮质激素。

（三）砷及其化合物

砷为银灰色，质脆类似金属的物质。元素砷毒性很低，而砷化合物均有毒性、3价砷化物比5价砷化合物毒性高。误服砷化物可发生急性中毒，三氧化二砷经口服5～50mg即可中毒，60～100mg即可致死。长期接触低浓度的砷化物粉尘和气体，可发生慢性中毒。砷的无机化合物可引起肺癌和皮肤癌。

【中毒表现】

1．急性中毒

（1）职业中毒。偶因设备事故或违章操作，吸入大量含砷化合物粉尘或蒸气而中毒。主要表现为流泪、流涕、咳嗽、咳疾、胸痛、呼吸困难等上呼吸道症状，以及头痛、头晕、乏力、甚至烦躁不安、痉挛和昏迷等神经系统症状，也可伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻。严重者可因呼吸和血管舒缩中枢麻痹而死亡。

（2）口服中毒。症状出现时间及严重程度随误服砷化合物品种及剂量而异，短者15～30分钟，长者可达4～5小时，平均1～2小时。主要表现为胃肠道症状。开始口内感金属味、胸骨后不适感。继而发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便“米汤”样，有时混有血。患者极度衰弱，脱水，电解质紊乱、酸中毒、腓肠肌痉挛，体温下降，虚脱。并可有尿量减少、尿闭和循环衰竭等。严重时出现中枢神经系统症状，兴奋、躁动不安、谵妄、四肢痛性痉挛、意识模糊、昏迷。可因呼吸中枢麻痹而死亡。

（3）其他。手足掌皮肤常有过度角化及脱屑；急性中毒l～2个月后，指、趾甲上可出现1～2mm宽的白色横纹（Mees纹）。

2．慢性中毒

长期吸入较高浓度含砷化合物粉尘和气体，可发生慢性职业性中毒。除有一般神经衰弱综合征外，主要表现皮肤黏膜病变及多发性神经病，胃肠症状较轻。

（1）皮肤黏膜损害。发生于皮肤皱褶或湿润处，如口角、眼睑、腋窝、阴囊、腰部、腹股沟和指（趾）间。表现为毛囊性丘疹、疱疹、脓疱样皮疹等，患部疼痛或刺激感，如不处理可发生难以愈合的溃疡。还有四肢皮肤过度角化（尤以手掌、足跖为明显）、毛发脱落、皮肤色素沉着，但较少见。色素沉着呈斑状弥漫性，棕褐色或灰黑色，多见于颈、眼睑、两颊、乳头以及易受摩擦和皱褶的部位。指甲失去光泽和平整外观，变薄且脆，出现1～2mm宽的白色横纹（米氏线）。砷化物刺激鼻黏膜，可发生鼻中隔穿孔。也可引起结膜炎、喉炎、支气管炎等。

（2）多发性神经病。多发性神经炎是砷中毒的又一特征，开始四肢麻木刺痛感，继之双腿无力、行走困难，直至完全瘫痪，肌肉迅速萎缩。偶有脱离接触数月后，出现多发性神经病症状。患者因疼痛常蜷曲而卧，可继发关节挛缩。

（3）消化系统症状。可有食欲不振、腹痛、腹泻和消化不良；肝肿大和疼痛，可有黄疸。个别严重者可发生肝硬化。

（4）其他。循环系统紊乱和心电图改变；以及轻度贫血，网织细胞增加，白细胞减少和骨髓细胞抑制。

【诊断要点】

（1）病史。有明确接触史、职业史或误服史。

（2）临床表现。出现急性胃肠炎、皮肤、黏膜、指甲等病变或多发性神经病等。

（3）实验室检查。①尿、血、指甲、毛发砷含量均有显著增高。②多数患者血白细胞计数增高，少数白细胞或全血细胞减少。③尿常规检查可见蛋白阳性、糖阳性，红细胞，白细胞和管型。④肝肾功能可有异常。加血清ALT和胆红素增高，血尿素氮和肌酐增高等。⑤血气分析可发现代谢性酸中毒。⑥心电图检查常见ST段和T波改变、QT时间延长、心律不齐等。⑦神经肌电图检查可见受累肌肉出现失神经电位、感觉及运动神经传导速度减慢等神经元性损害。

【救治要点】

1．急性中毒

（1）排除毒物。口服中毒应迅速催吐，温水洗胃。洗胃前先给解毒剂氢氧化铁（用12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液，两者分别保存，用时等量混合摇匀），使与砷形成不溶性络合物砷酸铁（FeAsO3）。每10分钟一匙，直至呕吐，停止给药；再服50%硫酸镁30ml导泻。若无氢氧化铁，可用蛋白水（4只鸡蛋白加水200ml拌匀）、牛奶、活性炭。吸入中毒者迅速脱离作业环境，用温水冲洗污染的皮肤。

（2）应用解毒剂。中毒后尽早应用巯基络合物。5%二巯基丙磺酸钠5ml，肌肉注射，第1、第2天每6～8h/次，第3～7天每天l～2次，以后视病情逐渐减量，尿砷正常后停药。二巯基丁二酸钠1g溶于生理盐水10ml中，缓慢静脉注射，每天2～3次，一般用药3～5天后酌情减量或停药。

（3）对症治疗。急性期注意及时纠正脱水和电解质紊乱，并积极防治休克和心、肝、肾、脑损害。

2．慢性中毒

除应用巯基类药物外，10%硫代硫酸钠溶液10ml静注，1次/d，有助砷的排泄。对多发性神经病可应用糖皮质激素及大量维生素B1等治疗。肢体按摩、针疗及加强主动锻炼，可防挛缩、萎缩等后遗症，皮肤、黏膜的损害，可根据病情对症处理；局部可用2.5%二巯基丙醇油膏涂抹。三氯化砷等皮肤灼伤可用大量清水冲洗15分钟以上，创面用2.5%氯化铵液湿敷，再用2%～5%二巯基丙醇软膏以及可的松软膏先后或交替涂敷。

（四）硒及其化合物中毒

硒是人体必需的微量元素之一。亚硒酸和亚硒酸盐的毒性最大，其次为硼酸和硒酸盐，元素硒的毒性最小。大量的硒化物进入人体可产生急性毒性。生活中由于土壤和食物中硒过多可引起慢性中毒。

【中毒机制】

硒能取代含硫氨基酸中的硫而形成“-SeH”基；在脱氢酶系统中抑制脱氢过程，因而能抑制体内许多含硫氨基酸酶的巯基，从而干扰细胞的中间代谢，抑制细胞氧化过程。硒还可部分取代体内的维生素E，以及影响维生素A、维生素C和维生素K的代谢与利用。

【中毒表现】

1．急性中毒

（1）呼吸道系统。大量吸入含硒及硒化物的烟尘，立即引起强烈的眼、鼻和咽喉刺激症状。如鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、眼刺痛、流泪。接触较多者伴眩晕和口内金属味，眼红肿，2～4小时后可出现剧烈头痛。还可有乏力、恶心、呕吐等。严重者可引起化学性支气管炎。个别甚至发生化学性肺炎和肺水肿，表现为剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、发绀、发热，呼气和汗液中可嗅及大蒜臭味，咽充血，两肺散在哮鸣音，肺底可有细小的湿性啰音。因硒烟尘有强烈刺激性，故一般不致因吸入大量毒物而致严重中毒。

（2）皮肤损害。局部皮肤接触二氧化硒、亚硒酸盐等可出现皮肤糜烂或灼伤，产生红斑、水疱。严重时可形成不易愈合的溃疡，并可经糜烂的皮肤吸收而中毒。另外，二氧化硒和氧化硒粉尘可引起接触性皮炎，并致甲沟炎和甲床炎。

（3）其他。溅人眼内可产生睑结膜炎，充血红肿、流泪疼痛。

2．慢性中毒

职业性慢性中毒主要表现为上呼吸道刺激症状，呼出气有大蒜味，有时有胃肠道功能紊乱及神经衰弱综合征。尿硒可增高。长期摄入含硒食物可有眩晕、倦怠、抑郁、情绪不稳定及肝肾损害。生活性中毒主要表现为食欲差，四肢无力，头皮又痛又痒，毛发和指甲脱落，牙齿有褐黄色斑或缺损，四肢发麻，肝脏损害等。严重者可致死。儿童摄入硒后龋齿发病率增加。

【诊断要点】

（1）病史。有明确接触史、职业史。

（2）临床表现。出现上述中毒表现。

（3）实验室检查。①尿硒测定并不敏感，常显阴性，尿硒增高不一定是中毒的指标。②吸入中毒者，血常规亦可在正常范围内。

【救治要点】

（1）吸入中毒者立即脱离现场，安静休息，吸氧，给予镇静、止咳及平喘药物。皮肤或眼污染应即以清水冲洗。

（2）应用解毒剂。静脉注射10%硫代硫酸钠10～20ml，可将部分硒化物还原成元素硒而解毒。皮肤或眼污染可用10%硫代硫酸钠冲洗，皮肤灼伤处敷以10%硫代硫酸钠霜。依地酸钙钠可加重肾脏损害，巯基络合剂可增加硒的毒性，维生素C可减少硒的排泄，因此皆不宜使用。

（3）对症及支持治疗，防治化学性肺炎、肺水肿。

（五）硫酸中毒

硫酸，H2SO4，是一种无色油状具有腐蚀性的液体。不挥发，有强烈吸湿性。与水混溶可释放大量的热。工业上广泛应用于化工、制药、化肥、冶金机械等行业，工人有较多接触机会。硫酸对人体的危害可分为急性中毒和慢性损害两个方面。

【中毒机制】

硫酸液体对皮肤、黏膜有刺激和腐蚀作用。雾对黏膜的刺激作用较二氧化硫为强，主要使组织脱水，蛋白质凝固，可造成局部坏死。对呼吸道的毒作用部位因吸入浓度和雾滴大小而不同。

【中毒表现】

1．急性中毒

（1）吸入中毒。吸入酸雾后可引起明显的上呼吸道刺激症状及支气管炎，重者可迅速发生化学性肺炎或肺水肿，高浓度时可引起喉痉挛和水肿而致窒息。伴有结膜炎和咽炎。

（2）口服中毒。可引起消化道灼伤。立即出现口、咽部、胸骨后及腹部剧烈烧灼痛，唇、口腔、咽部糜烂、溃疡，声音嘶哑，吞咽困难，呕血，呕吐物中可有食道和胃黏膜碎片，便血；严重可发生喉水肿或胃肠道穿孔，肾脏损害、休克乃至死亡。

（3）皮肤及眼灼伤。皮肤接触浓硫酸后局部刺痛，如立即冲洗，皮肤仅现潮红，否则由潮红转为暗褐色，继而破溃，溃疡多较深；眼溅入硫酸后可引起结膜炎和水肿，角膜浑浊以至穿孔，严重者可引起眼炎以至完全失明。

2．慢性损害

硫酸对人体的长期影响表现为鼻黏膜萎缩伴有嗅觉减退或消失，慢性支气管炎和牙齿酸蚀症等。长期接触高浓度硫酸雾的工人，可发生支气管扩张、肺气肿、肺硬变，出现胸痛、胸闷、气喘等症状。

【诊断要点】

（1）病史。有明确接触史、职业史或误用史。

（2）临床表现。出现上述中毒表现。

【救治要点】

吸入硫酸雾者立即脱离现场至空气新鲜处，保持安静及保暖。眼或皮肤接触液体时立即先用柔软清洁的布吸去再迅速用清水彻底冲洗。口服者已出现消化道腐蚀症状时忌催吐及洗胃。

吸入后有症状者对症处理。吸入量较多者应卧床休息、吸氧、给舒喘灵气雾剂或地塞米松等雾化吸入。急性中毒者需合理氧疗；早期、适量、短程应用糖皮质激素；维持呼吸道通畅；防治喉水肿或痉挛。

（六）氟及其化合物中毒

【中毒表现】

1．急性中毒

生产中吸入较高浓度的氟化物气体或蒸气，立即引起眼、鼻及呼吸道黏膜的刺激症状，有咳嗽、咽部灼痛、胸部紧束感等。重者可发生化学性肺炎、肺水肿或反射性窒息等。皮肤或黏膜接触氢氟酸则致灼伤。也有过敏性皮炎的报告。口服氟盐中毒者，表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状，严重者可发生抽搐、休克及急性心力衰竭等。

2．慢性中毒

长期接触过量无机氟化物，可引起以骨骼病变为主的全身性病损，俗称“工业性氟病”。表现为眼、上呼吸道、皮肤出现刺激症状和慢性炎症；腰背、四肢酸痛，神经衰弱综合征，食欲不振、恶心、上腹痛等消化道症状较常见。骨骼的改变可由X线摄片检查发现。严重者可致关节运动受限、骨骼畸形和神经受压症状。

3．地方性氟病

长期饮用含氟高的饮水后可致地方性氟病。患者诉剧烈头痛、无力、食欲不振、腹胀，尚伴有四肢麻木感、肌肉酸痛、腰背钝痛、关节活动受限等。典型所见为氟斑牙及氟骨症。①氟斑牙：初期，牙面无光泽，偶见苍白色斑点，随后呈淡棕色至深棕色斑点或斑块，分布面扩大。齿质脆弱，易被磨损。本症主要是幼年牙生长期受到氟的影响所致。当成年后再移居高氟饮水区域，可免受侵害。②氟骨症：长期吸收过量氟化物，可引起特有的骨质硬化症，个别也见骨质疏松症。患者常诉腰酸背痛。至后期，其关节活动，特别是弯腰动作明显受限，甚至行动困难。

【诊断要点】

（1）病史。有明确接触史、职业史。

（2）临床表现。出现上述中毒表现。

（3）实验室检查。尿氟量增高；X线摄片检查可见骨骼的改变，最先出现于躯干骨，尤其是骨盆和腰椎，继之桡骨、尺骨和胫骨、腓骨也可累及。骨密增高，骨小梁增粗、增浓，交叉呈网织状，似“纱布样”或“麻袋纹样”，严重者如“大理石样”。上述骨膜、骨间膜、肌腱和韧带出现大小不等、形态不一（萌芽状、玫瑰刺状或烛泪状等）的钙化或骨化等骨周改变。

【救治要点】

急性中毒立即脱离现场，及时对症处理，必要时静注氯化钙或葡萄糖酸钙，口服者宜先选用0.15%石灰水或1%氯化钙100ml及时洗胃抽吸，再口服镁乳15～30ml或牛乳100～200ml。

慢性氟病可给维生素C，低脂食物。对症治疗。

七、有机化合物中毒

有机化合物是指碳氢化合物及其衍生物，工农业生产及日常生活中应用的有机化合物达数千种，其中一部分在一定条件下具有一定的毒性。

有机化合物涉及行业非常广泛，如皮革及其制造业、家具制造业、石油加工业、炼焦、煤气及煤制品业，基本化学原料制造业、化学农药制造业、有机化工原料制造业、涂料及颜料制造业、染料化学试剂制造业、塑料制造业、炸药及火工产品制造业、日用化学产品制造业、医药工业、核及制造业、交通运输业设备制造业、电子通讯设备制造业、建筑装饰业、粘胶剂制造业等。

有机化合物中毒对人体损害主要见于神经系统、呼吸系统及造血、心血管系统等。中毒途径以皮肤吸收和呼吸道吸入为主。中毒者可表现为神经精神症状、呼吸道刺激症状、心肌损害及造血功能障碍等表现，严重者可致死。部分慢性中毒者可出现周围神经系统功能障碍等后遗症。

有机化合物中毒救治强调早防、早治，将中毒人员及早脱离中毒环境、清洗污染皮肤，注意静卧、保暖、吸氧，注意保护心、肺、脑功能，及早对症处理很重要。

（一）饱和脂肪族烃类（烷烃）

饱和脂肪族烃类存在于油田气、天然气、炼厂气、煤炭气、焦炉气中，多以烷烃混合物形式存在。烷烃既是燃料，又作为化工原料广泛用于有机合成，也可用于润滑剂、溶剂、冷冻剂、推进剂、杀虫剂、油漆等的制造。烷烃多属低毒和微毒类。毒性随碳原子数增多而增高。烷烃主要由呼吸道吸收，经消化道吸收致全身中毒可能性很小。吸收后主要分布在含脂肪高的组织和器官。低碳烷烃（C1～4）几乎不转化，以原形由肺排除，C4以上可在肝内氧化，代谢后由尿排除。长期接触一定浓度的烷烃，可引起神经系统功能紊乱，特别是自主神经系统功能紊乱，中碳烷烃则可致多发性神经病。烷烃C5～7有脂溶性，反复直接接触皮肤可引起皮炎。除某些烷烃（C10～15）外，一般烷烃无致畸、致突变或致癌性质。烷烃中毒无特效疗法，应尽早脱离接触环境，及时对症治疗。预防中毒则须采取措施使空气中烷烃浓度降至最高允许浓度以下，并加强防护，定期体检。

1．甲烷

【病因】

甲烷是油气田、天然气和沼气的主要成分，也存在于煤矿废气内。作为原料主要用于制造乙炔、氢气、合成氨、炭黑、硝基甲烷、二硫化碳、一氯甲烷、二氯甲烷、三氯甲烷、四氯化碳和氢氰酸等，并可直接用作燃料。在生产和使用过程中均有机会接触。甲烷主要通过呼吸道吸入，大部分以原形呼出。小量在体内可氧化为二氧化碳和水。甲烷对人基本无毒，只有在极高浓度时成为单纯性窒息剂。甲烷浓度增加能置换空气而致缺氧。

【诊断要点】

（1）空气中甲烷浓度达35%～30%时，可引起头晕、头痛、乏力、呼吸和心率加快、注意力不集中等，如继续接触或浓度进一步增高，可出现共济失调、烦躁不安，意识混浊、昏迷、甚至窒息死亡。

（2）皮肤接触液化气可引起冻伤。

【主要防治药物】

（1）迅速脱离现场，呼吸新鲜空气或吸氧。

（2）严重病例按缺氧治疗原则处理，注意防治脑水肿。

（3）呼吸、心跳停止时，给予人工呼吸和胸外心脏按压等心肺脑复苏术。

（4）忌用吗啡、巴比妥类等抑制呼吸中枢药物。

2．乙烷

【病因】

乙烷主要用于制造乙烯及氯乙烷、溴乙烷等氯代烃，也可作为冷冻剂和燃料。它存在于油田气、天然气、炼厂气和焦炉气中。生产和使用过程中均有机会接触。乙烷浓度在50%以下时，无任何毒性，高浓度时，由于能置换空气而致缺氧，引起单纯性窒息。

【诊断要点】

空气中乙烷浓度高于6%时，出现眩晕、恶心和轻度麻醉症状。高浓度（40%以上）时，可有惊厥和意识障碍。

【主要防治药物】

（1）迅速脱离现场，呼吸新鲜空气或吸氧。

（2）严重病例按缺氧治疗原则处理，注意防治脑水肿。

（3）呼吸、心跳停止时，给予人工呼吸和胸外心脏按压等心肺脑复苏术。

（4）忌用吗啡、巴比妥类等抑制呼吸中枢药物。

（二）不饱和脂肪族烃类

不饱和脂肪族烃存在于天然橡胶、石油、炼焦气和天然气中。是有机合成，尤其是合成塑料、合成橡胶和合成纤维的主要单体或原料。乙炔还用于电焊。多属微毒类或低毒类。低碳不饱和烃（C2～4）是单纯窒息性和弱麻醉性的气体。随着碳原子数增多，其麻醉作用相应增强，对黏膜刺激及心脏毒性影响亦增加。中碳不饱和烷烃除麻醉作用外，尚有痉挛作用和轻度呼吸道与眼黏膜的刺激作用。这类物质进入体内，分布到所有组织，浓度以脂肪含量高的组织最高，脑内以白质多的部位较多，延髓高于小脑和大脑皮质。大部分以原形排除体外。

1．乙烯

【病因】

乙烯是合成纤维、合成橡胶、合成塑料的基本化工原料，也用于制造氯乙烯、苯乙烯、环氧乙烷、醋酸、乙醛、乙醇和炸药等，尚可用作水果和蔬菜的催熟剂，在生产和使用过程中均有机会接触。属低毒类。麻醉作用较强，但对呼吸影响较小。本品主要经呼吸道吸入，经肺泡扩散，小部分溶解于血液中。吸收后乙烯的绝大部分以原形通过肺迅速随呼气排出，故乙烯麻醉迅速，苏醒亦快。

【诊断要点】

（1）急性中毒。人吸入含37.5%乙烯的空气，15分钟可引起明显记忆障碍；含50%乙烯的空气，使含氧量降至10%，引起人意识丧失。若吸入75%～90%乙烯与氧的混合气体，可引起麻醉，但无明显的兴奋期，并迅速苏醒。吸入上述混合气体25%～45%可引起痛觉消失，意识不受影响。乙烯气体对皮肤无刺激性，但皮肤接触液态乙烯能发生冻伤。对眼和呼吸道黏膜可引起轻微的刺激症状，脱离接触数小时可消失。

（2）慢性影响。长期接触乙烯的工人，常有头晕、全身不适、乏力、注意力不能集中，个别有胃肠道功能紊乱，体征无特殊发现。

【主要防治药物】

急性吸入中毒按一般麻醉性气体中毒处理。注意防止呼吸中枢麻痹。

（三）芳香族烃类

1．苯

【病因】

苯由煤焦油提炼或石油裂解重整所得。工业中，苯的用途很广，主要用作油、脂、橡胶、树脂、油漆、喷漆和氯丁橡胶等溶剂及稀薄剂。苯也用于制造各种化工产品，如苯乙烯、苯酚、合成洗涤剂、合成染料、化肥、炸药以及农药等。在上述生产和使用过程中均有机会接触到苯。

苯主要以蒸气形态由呼吸道进入人体，短期内吸入大量的苯后，经代谢和排出，一般在几天后体内基本消失。反复多次吸入后，苯在体内有蓄积作用，蓄积量越大，则完全排出的时间越长，可达数月甚至更长。吸收后，苯主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。

苯属中等毒类。急性毒作用主要对中枢神经系统，慢性主要作用于造血组织和神经系统。

苯中毒的发病机制目前仍不完全清楚。过去认为苯为脂溶性物质，在含脂肪丰富的组织如神经系统和骨髓内蓄积较多，因而引起神经系统及造血系统的损害，但这仅能说明苯在体内的分布。目前认为苯的毒作用，主要涉及：①干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。②氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。③损伤DNA。④癌基因的激活。

【诊断要点】

（1）急性中毒。轻度中毒，病员感到头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、步伐不稳，有时可有嗜睡、手足麻木、视力模糊。消化系统症状可有恶心、呕吐等。黏膜有轻度刺激症状如流泪、咽痛或咳嗽等。重度中毒，病员除有以上神经系统等症状外，还可出现震颤、谵妄、昏迷、强直性抽搐等症状，极严重者可因呼吸中枢麻痹而死亡。少数患者可有心肌缺血或Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞等心律失常表现。急性中毒经积极抢救后，恢复多较好，很少有后遗症。如短期内有吸入大量苯蒸气的病史，结合临床表现，一般诊断不难。对可疑患者可测尿酚，以资参考。

（2）慢性中毒。慢性中毒的症状是逐渐发生的，中毒情况因工作环境、个人健康状况及对毒物敏感性等而不同，且与性别、年龄等也有一定关系。一般有如下一些临床表现：神经系统表现为神经衰弱综合征，主要是头晕、头痛，以后有乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。开始经休息后可改善，以后则持续存在。造血系统表现为血常规异常，是慢性苯中毒的特征。慢性苯中毒尚缺特异性的诊断指标，因此首先应该调查生产环境和空气中苯蒸气浓度以衡量患者的接触程度。如果肯定患者有过量的苯接触史，并且在一定时期内发生了持续性、进行性的神经衰弱综合征和任何一系列血细胞的异常变化，可作为早期苯中毒患者考虑。如果患者出现器质性神经系统病变、粒细胞缺乏症、血小板减少性紫癜、继发性再生障碍性贫血、继发性骨髓增生异常综合征、继发性白血病等，一般诊断不困难。

（3）局部作用。两手皮肤长期接触苯后因脱脂而干燥。严重时可有皲裂。少数敏感者发生皮炎或湿疹样皮损。患者可因苯刺激而有结膜炎。

【主要防治药物】

（1）急性苯中毒。与一般麻醉性气体中毒的急救相同。将病员移至空气新鲜场所，保持病员呼吸道通畅，并给予精神安慰。中毒较重者给予吸氧，并注射高渗葡萄糖液。如病员烦躁或出现抽搐，可给副醛、水合氯醛或地西泮（安定）等。严重者应警惕脑水肿。在急性中毒时如无心搏骤停，禁用肾上腺素，以免诱发心室颤动。苯中毒无特效解毒剂。动物实验证明维生素C有部分解毒作用，因此，中毒患者可口服或注射多量维生素C。应保持患者足够的蛋白质摄入量和供给葡萄糖醛酸（2ml，每日1～2次肌肉注射）。蛋白质是人体内主要的硫的来源。硫和葡萄糖醛酸内酯能在肝内与苯的代谢产物相结合，促使迅速排出体外。

（2）慢性苯中毒。治疗主要针对改善神经衰弱或出血症状，以及升高白细胞及血小板数等。如粒细胞过少（＜1.0×109/L）而有继发感染时，可给粒细胞集落刺激因子（GCSF），每日75～100μg皮下注射，约3～5天。如因血小板少（＜2.0×1010/L）而有明显出血，可用浓集血小板成分输血，连续3天。苯中毒引起再障的治疗，原则上和其他原因引起的再障相似。输血一般在血红蛋白低于60g/L而患者幼红细胞代偿增生较差时才考虑。出血严重而经一般止血治疗无效者用浓集血小板输注，连续3天．要预防各种感染。轻型再障常用药物有丙酸睾酮，有刺激骨髓造血作用，主要是红细胞。用药原则是剂量要大，持续时间要长；一般丙酸睾酮用量50～100mg，肌肉注射1天1次，持续3～4个月。近年来试用长效睾酮每次肌肉注射250mg，每周2次，疗效与丙酸睾酮相似，但毒性低并可避免每天注射的痛苦。对部分苯中毒引起的再障并有溶血反应者可短期大量试用糖皮质激素。常用泼尼松，每日30～40mg，分3次口服；或用氢化可的松静脉滴注，每日100～200mg。糖皮质激素有暂时止血作用，故可试用于出血病例。重型再障用雄激素治疗一般无效，一旦诊断肯定，应争取在输血前进行异基因骨髓移植，移植成功者长期生存率可达70%，如无适当供髓者或患者年龄已超过45岁，可考虑用抗胸腺细胞球蛋白（或抗淋巴细胞球蛋白），剂量前者为每日10～15mg/kg静脉滴注连续5天，如效果不佳可重复一疗程或改用环孢菌素A口服，每日5～15mg/kg，连续3～5个月左右。上述两药有效率均在40%～50%。抗胸腺细胞球蛋白也可与环孢菌素A或甲泼尼松联合应用，疗效较单独应用为好。苯引起的继发性骨髓增生异常综合征及继发性白血病均应用抗肿瘤化疗。

2．甲苯、二甲苯

【病因】

甲苯现今主要用作油漆、涂料和胶水等的有机溶剂，为很多有机化合物合成时的中间体，部分用于生产异氰酸甲苯酯、酚、硝基甲苯和糖精等化工产品。二甲苯用于制造染料和合成纤维等，也作为溶剂，使用于油漆、喷漆和皮革等工业生产中。两者在工业上用途较广，生产工人接触机会也多。与苯相似，甲苯和二甲苯都由呼吸道进入体内，在血液循环中主要吸附于红细胞膜及血浆脂蛋白上，以后蓄积于含类脂质较多的组织。甲苯和二甲苯均属低毒类。两者主要对神经系统有麻醉作用，对皮肤黏膜有刺激作用。甲苯中毒尚可能引起肝、肾甚至心脏损害。两者对造血组织损害，尚无确实证据。

【诊断要点】

根据短时间吸入较高浓度甲苯或二甲苯职业接触史，结合以中枢神经系统麻醉为主的临床表现及劳动卫生学调查，排除其他类似疾病，方可诊断。甲苯中毒国家诊断及分级标准为：

（1）吸入反应。出现头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷、憋气、四肢无力、黏膜刺激等表现。

（2）轻度中毒。在吸入反应基础上有下列表现之一者可作诊断：①意识模糊，可伴有情绪反应。②步态蹒跚。

（3）重度中毒。在轻度中毒基础上有躁动、抽搐或昏迷着，可诊断为重度中毒。

【主要防治药物】

甲苯和二甲苯中毒无特效解毒剂，处理原则：

（1）急性中毒。迅速将中毒者移至空气新鲜处，急救同内科处理原则。

（2）慢性中毒。主要是对症治疗。

3．萘

【病因】

萘在制造某些燃料、染料、润滑剂、苯酐、农药及其他有机合成物的重要原料和防蛀剂中，以及用于毛织品、皮货和木材等的保存过程中均可接触本品。另外，在生活中还可因吸烟或被动吸烟而接触本品。萘经呼吸道吸收较快，经皮肤和消化道吸收较差，油脂对其吸收有明显的促进作用。萘属低毒类。较大量摄入，可致溶血性贫血、血红蛋白尿、肾功能损害、视神经炎和白内障。萘致白内障作用是一个复杂过程，一是萘的儿茶酚代谢产物自氧化为活性醌和过氧化物中间产物；二是形成亲电子的环氧化物中间代谢产物。这些代谢产物能与晶体组织发生共价结合，引起氧化刺激和脂质过氧化反应。P450催化的生物活化过程，是萘毒作用的生物化学基础。

【诊断要点】

（1）急性中毒。当吸入高浓度萘蒸气可引起眼和呼吸道刺激、头痛、恶心、呕吐、多汗、食欲减退、腰痛、尿频等症状。有的严重者可发生血管内溶血，其溶血作用主要是由代谢产物萘醇和萘醌所致。成人致死剂量约为5～10g，儿童2g。

（2）慢性影响。反复接触萘蒸气可产生乏力、头痛、恶心、呕吐和血红蛋白减低，红细胞出现多染性及嗜碱性颗粒等。长期接触还可以引起角膜溃疡，晶体浑浊、白内障、视神经炎和视网膜脉络膜炎等眼部病变。皮肤接触可引起皮炎和湿疹样表现。

【主要防治药物】

对症治疗。

（四）混合烃类

1．天然气

天然气又称油田气、石油气、石油伴生气。天然气的化学组成及其理化特性因地而异，主要成分是甲烷，还含有少量乙烷、丁烷、戊烷、二氧化碳、一氧化碳、硫化氢等。

【病因】

天然气的职业接触主要包括开采石油；用作燃料；制造炭黑、合成氨、合成石油、甲醇和其他许多有机化合物的原料。天然气的毒性因其化学组成不同而异。原料天然气含硫化氢，毒性随硫化氢浓度增加而增高。净化天然气（已经脱硫处理）如家用天然气主要为甲烷的毒性。通风不良时燃气，毒性主要来自一氧化碳。

天然气的发病机制比较复杂，可能是多方面的或综合性的，有主次之分，也可能是单方面的。净化天然气96%以上为无毒的甲烷，其所含有毒成分不足使人中毒，但当空气中甲烷含量增加则可降低氧的百分比使重要脏器缺氧而发病；密闭室内燃烧净化天然气，不仅耗氧，而且燃烧后产生的二氧化碳、一氧化碳、二氧化硫对人体发生损害；新井作业时发病主要由硫化氢，而井喷或室内漏气较久时则由于甲烷或二氧化碳的窒息作用。原料天然气含有甚多的硫化物，此类物质及其分解产物对呼吸道和肺泡有较强的刺激性和腐蚀性，可引起肺部症状。燃烧天然气由高浓度一氧化碳、二氧化碳、高温、吸入低浓度氧的综合作用，致心肌缺氧增加使心脏受损，出现心电图异常。

【诊断要点】

天然气急性中毒临床表现多样化，或呈甲烷中毒表现或呈硫化氢中毒表现或两者兼有，但主要为中枢神经系统和心血管系统的临床表现（有报道占56%）。轻者头痛、头晕、胸闷、恶心、呕吐、乏力，重者昏迷、发绀、咳嗽、胸痛、呼吸急促、呼吸困难、抽搐、心律失常，部分病例出现精神症状。有脑水肿、肺水肿、心肌炎、肺炎等并发症。心电图检查可出现心动过速或过缓、心房颤动、ST-T改变、左室高电压。X线检查可有肺部纹理增粗增多、单侧或双侧边缘不清的肺部点、片状阴影。实验室检查有一时性白细胞数和血红蛋白量增加，血浆二氧化碳结合力下降，非蛋白氨轻度升高，血钾升高。约16.5%中、重中毒者留有后遗症，主要表现为神经系统症状，头痛、头昏、乏力、多梦、失眠、反应迟钝、记忆力下降，个别有阵发性肌颤、失语、偏瘫，经过适当治疗可以恢复正常，即使严重的后遗症也呈可逆性。长期接触天然气，主要表现为类神经症，头晕、头痛、失眠、记忆力减退、恶心、乏力、食欲不振等。

【主要防治药物】

（1）脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或给氧，注意保暖。

（2）对症处理。

（3）防治并发症。

（4）治疗后遗症。

2．汽油

汽油主要成分是C4～12脂肪烃和环烃类，亦含有少量芳烃、烯烃和硫化物。

【病因】

汽油按用途可分为交通用汽油和工业用汽油。交通用汽油在油船、油槽车、油库、加油站的装卸使用、清洗过程中均可接触。工业用汽油主要作为溶剂和清洗剂。用于橡胶、油漆、制鞋、印刷、制革、洗染、颜料及机械工业中。司机口吸油管时，不慎可将汽油吸入肺内，引起吸入性肺炎。另外，在汽油的炼制过程中，可有一定量的接触。

汽油毒性因其成分或品种不同而有差异。含不饱和烃、芳香烃、硫化物量增多，毒性增强；加入抗爆剂四乙基铅后毒性也增加；气温升高，挥发性增大，毒性也增大；其蒸气与一氧化碳同时存在时毒性增强。汽油的中毒机制尚未明了，对神经系统具有麻醉作用，其脱脂作用可使中枢神经系统细胞内类脂质平衡发生障碍，早期使大脑皮层抑制功能失常，以后发生麻醉作用。汽油可以引起人类周围神经病，可能与所含正己烷成分有关。汽油对肾脏的毒性自20世纪80年代开始见于国外报道，国内调查发现长期接触汽油者尿蛋白、IgG含量与对照组相比均有显著性差异，提示肾小球滤膜亦受到损害。汽油对造血系统的慢性作用，取决于芳香烃的含量，其中毒机制与慢性苯中毒相同。汽油对上呼吸道黏膜和眼结膜具有刺激作用，其毒性效应系该溶剂的去脂作用所致。

【诊断要点】

明确的汽油接触史及临床表现，结合现场劳动卫生学调查，参照国家诊断标准（GB8785-88），诊断并不困难。根据临床病变程度，诊断分级如下：

（1）急性中毒。分轻度和重度中毒二级。轻度中毒表现为麻醉症状及轻度意识障碍；重度中毒表现为中度或重度意识障碍；化学性肺炎或吸入性肺炎；反射性呼吸停止。

（2）慢性中毒。分轻、中、重中毒三级。轻度中毒者表现为轻型多发性周围神经病；中度中毒者肌力明显减退至3度或以下，跟腱反射消失，或四肢远端肌肉萎缩；重度中毒者出现慢性中毒性脑病或中毒性周围神经病所致肢体瘫痪。

【主要防治药物】

（1）急性中毒的治疗。迅速将患者脱离现场，脱去被污染衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤。对呼吸停止者应首先进行口对口人工呼吸，必要时采用气管插管。及时用负压吸引器清除痰液，保持呼吸道通畅，或使用呼吸兴奋剂尼可刹米（可拉明）1.125g、山梗菜碱（洛贝林）9mg，静脉注射或静脉滴注。出现中枢神经系统症状与体征者，可按急性中毒性脑病的治疗方法处理。吸入性肺炎者应卧床休息，保持呼吸通畅，吸氧。可采用激素治疗，以地塞米松10～20mg加入5%葡萄糖注射液500ml，静脉滴注，每日2次，连用3～5日。积极控制感染，可用青霉素G、氨苄西林、头孢霉素类、氨基糖苷类等抗生素。解痉化痰剂如氨茶碱0.1g，每日3次口服；或氨茶碱0.25g加入50%葡萄糖液20～40ml缓慢静脉注射，以解除支气管平滑肌痉挛；化痰可用必嗽平8～16mg，每日3次口服，或雾化吸入0.5%硫酸异丙基肾上腺素2mg、1%普鲁卡因2ml、地塞米松5mg及生理盐水8ml，每日4次。误服汽油者应立即饮牛奶，或用植物油洗胃并灌肠。注意保护肝、肾功能。

（2）慢性中毒的治疗。中毒性周围神经病可参照有关职业性周围神经病的对症治疗进行处理。出现精神症状如妄想及幻觉者，可选用氯丙嗪75～300mg/d、氯普噻吨（泰尔登）75～300mg/d、奋乃静12～24mg/d或舒必利150mg～300mg/d；忧郁者用多塞平（多虑平）50mg口服，每日3次。出现类神经症者可采用有关对症药物处理。

3．煤油

【病因】

本品主要作为飞机和火箭发动机燃料，在工业上用作柴油机和发电用燃料，在涂料、油漆、塑料、杀虫剂等行业作为溶剂，也作为清洗机器的洗涤剂。在日常生活中用作照明和燃料。从事上述作业的人员均可接触煤油。

本品可以蒸气形式经呼吸道吸入，也可以液体形态经呼吸道吸入，也可误服而进入消化道。经皮肤吸收机会很少。其排泄途径主要以原形从呼吸道排除，经消化道吸收后也可再经肺排出。

煤油对人体的危害主要影响呼吸、中枢神经和胃肠道三个系统。一般认为煤油具有脱脂作用，使中枢神经细胞内类脂质平衡失调，使大脑皮层抑制功能失常，进而发生麻醉作用。对于呼吸系统的影响，实验提示煤油作为氧化剂诱导应激反应，使肺内血氧过低和酸血症的生理分流。煤油除对胃肠道直接刺激作用外，对肝脏也有损害。此外，动物实验提示长期慢性煤油接触可导致动脉粥样硬化。

【诊断要点】

可根据煤油吸入史和临床表现，进行诊断。

（1）呼吸系统。主要因煤油液体直接吸入气管内所致。表现为剧烈呛咳、胸痛、咳铁锈色痰或血痰、发热、胸闷、气急、全身乏力、食欲减退。体温波动在38～39.5℃，呈急性病容，发绀，病侧肺部叩诊浊音，呼吸音降低，并可闻及干、湿性啰音。实验室检查，血白细胞和中性粒细胞增高，血气分析为低氧血症。胸部X线检查见两肺纹理增粗，病侧见斑片状模糊阴影，或大片状致密影。显示化学性肺炎。如处理不当可发展为肺脓肿，甚至因呼吸衰竭而死亡。

（2）中枢神经系统。多由吸入煤油蒸气引起，也可因吸入性肺炎而并发。表现为兴奋，酩酊感，意识恍惚，震颤，共济失调，烦躁不安，谵妄，昏迷，惊厥。

（3）消化系统。多由误服中毒引起，表现为口腔、咽喉、胸骨后烧灼感、恶心、呕吐、上腹不适、腹痛、腹泻及便血。肝脏肿大，血清ALT升高。

（4）皮肤损害。表现为刺激性接触性皮炎、毛囊炎和皮肤干燥、皲裂。

少数病例尚可发生心律失常以及肾脏损害如血尿及蛋白尿。严重者因心室颤动而死亡。

【主要防治药物】

（1）吸入性肺炎。①卧床休息，保持呼吸道通畅，吸氧。②糖皮质激素：地塞米松10～20mg加入5%葡萄糖液500ml，静脉滴注，每日1次，连用3～5天。③控制感染：以青霉素G、氨苄西林、头孢霉素类、氨基糖苷类等抗生素积极控制感染。④解痉化痰：氨茶碱0.1g，口服，每日3次；或氨茶碱0.25g加入50%葡萄糖液20～40ml，静脉缓慢注射，以解除支气管平滑肌痉挛，溴己新（必嗽平）8～16mg，口服，每日3次，用以化痰。⑤雾化吸入：0.5%硫酸异丙基肾上腺素2mg加1%普鲁卡因2ml加地塞米松5mg加生理盐水8ml雾化吸入，每日3～4次。⑥在支气管纤维镜下进行肺灌洗术。

（2）误服者，给予牛奶及植物油洗胃并灌肠，并注意保护肝、肾。

（3）如出现意识障碍及昏迷，可进行高压氧治疗。

（4）皮损按职业性皮肤病治疗。

4．润滑油

【病因】

润滑油可用于各种机械的润滑、冷却、密封和防锈。从事相关作业的人员均可接触润滑油。润滑油油雾可经呼吸道吸入，液态润滑油吸入呼吸道后一部分以原形从呼吸道排出，大部分沉积在呼吸道内，并迅速乳化，被巨噬细胞吞噬，经淋巴管运走。如误服经消化道摄入后，一部分可再经肺排出。经皮肤吸收机会很少。润滑油吸入呼吸道，初期刺激支气管发生剧烈的支气管痉挛。随后，支气管上皮炎症，支气管周围炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞破坏，血管壁通透性增加，导致广泛的出血性支气管肺炎、间质性肺水肿、肺泡水肿、微小肺不张和透明膜形成。最后可引起纤维化。

【诊断要点】

根据接触史及临床表现不难诊断。

（1）吸入性肺炎。表现为剧烈咳嗽，咯出血性泡沫痰和油滴，胸痛，呼吸困难；发绀，两肺可闻及湿性啰音和哮鸣音；胸部X线片示散在不规则片状边缘模糊阴影，也可显示局限性团块状阴影，呈肉芽肿。严重时可因肺水肿和严重低血氧症而发生急性呼吸窘迫综合征；常继发细菌感染，乃至形成肺脓肿。

（2）皮肤损害。本品可引起接触性皮炎、痤疮毛囊炎、疣状赘生物、色素沉着及皮肤瘙痒症等。目前国际学术界已公认接触页岩润滑油的纺工可患阴囊癌，潜伏期常长达20～50年。

【主要防治药物】

（1）卧床休息，保持呼吸道通畅，吸氧。

（2）糖皮质激素。地塞米松10～20mg加入5%葡萄糖液500ml，静脉滴注，每日一次，连用3～5日。

（3）控制感染。可用抗生素积极控制感染。

（4）解痉化痰。氨茶碱0.1g，口服，每日3次；或氨茶碱0.25g加入50%葡萄糖液20～40ml，静脉缓慢注射，以解除支气管平滑肌痉挛。溴己新（必嗽平）8～16mg，口服，每日3次，用以化痰。

（5）雾化吸入。0.5%硫酸异丙基肾上腺素2mg，加10%普鲁卡因2ml，加地塞米松5mg，加生理盐水8ml，雾化吸入，每日3～4次。

（6）有人主张早期采用在支气管显微镜下进行肺灌洗术。晚期形成肉芽肿可施行手术治疗。

（五）醇和酚类中毒

1．甲醇

【病因】

甲醇的职业接触主要见于甲醇的制造、运输和以甲醇为原料和溶剂的工业、医药行业及日用化妆品行业。甲醇易经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收。甲醇的毒性与其原形及其代谢产物的蓄积量有关。甲醇的主要毒性机理为：①甲醇本身对神经系统有麻醉作用，可使中枢神经系统受抑制。②甲醇经脱氢酶作用，代谢转化为甲醛、甲酸。甲醇中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害主要与甲酸含量有关，此外，甲醇氧化可使细胞内NAD/NADH+比例下降，促进厌氧微生物的糖酵解，并产生乳酸。甲酸和乳酸及其他有机酸的堆积，引起酸中毒。

【诊断要点】

（1）急性中毒。大多数为饮用掺有甲醇的酒或饮料所致口服中毒。最低口服纯甲醇的中毒剂量约为100mg/kg，经口摄入0.3～1g/kg可致死。在通风不良的环境或发生意外事故中短期内吸入高浓度甲醇蒸气或容器破裂泄漏经皮吸收大量甲醇溶液亦可引起急性或亚急性中毒。临床上以中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒的表现为主。中枢神经系统损害轻者表现为头痛、乏力、嗜睡和意识混浊等，但很少产生乙醇中毒时的欣快感。重者出现昏迷和癫痫样抽搐。少数严重口服中毒者在急性期或恢复期可有锥体外系损害或帕金森综合征的表现，有的有发音或吞咽困难及锥体束症状。眼部最初表现为眼前黑影、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、幻视等。重者视力急剧下降，甚至失明。代谢性酸中毒为急性甲醇中毒特征性临床表现之一。轻者无症状，仅在实验室检查时发现，重者可出现呼吸困难、Kussmaul呼吸及难治性的全身症状。

（2）慢性中毒。早年文献曾有职业性慢性甲醇中毒病例报告，但均缺乏接触浓度资料，也难以判断究竟系长期低浓度接触抑或一次大量接触所致。慢性甲醇中毒尚待深入研究。皮肤反复接触甲醇溶液，可引起局部脱脂和皮炎。

（3）实验室检查。严重甲醇中毒的实验室检查一般包括：血液甲醇和甲酸测定；血气分析；血清电解质和淀粉酶测定；血、尿常规；肝、肾功能及心电图、脑CT检查等。

根据接触史、临床表现和实验室检查，排除其他类似疾病后可作出急性中毒的诊断。典型的临床过程为先有中枢神经系统抑制，随后出现代谢性酸中毒、眼部损害和进行性脑实质损伤。口服中毒者尚有较明显的消化道症状，吸入中毒者可出现呼吸道症状。在短期接触大量甲醇后，如出现下列临床表现之一者可诊断为轻度急性中毒：①轻度意识障碍。②视乳头充血，视野检查有中心或旁中心暗点。③轻度代谢性酸中毒。当出现下列临床表现之一者可诊断为重度急性中毒：①中、重度意识障碍。②视力急剧下降甚至失明，视乳头水肿甚至周围视网膜水肿，晚期演变为视神经萎缩。③严重代谢性酸中毒。

【主要防治药物】

急性中毒治疗必须及时。在高度怀疑甲醇中毒时，即使实验室结果尚未报告，也应立即进行抢救。具体措施如下：

（1）清除已吸收的甲醇，促进排除。

（2）纠正酸中毒，及早给予5%碳酸氢钠溶液。

（3）使用解毒剂：①乙醇：因乙醇可竞争性抑制甲醇的代谢，减少代谢产物甲酸的产生，有利于透析治疗清除，所以国外文献多主张急性口服甲醇中毒时立即用乙醇治疗。乙醇可口服或将其混溶于5%葡萄糖液中，配成10%浓度静脉滴注。为抑制甲醇的代谢，血液中乙醇浓度宜维持在21.7～32.6mmol/L （1000～1500mg/L），当血液甲醇浓度＜6.24mmol/L时，可停用乙醇。在无条件作透析时，乙醇治疗一般需维持几天。②叶酸：叶酸盐为促进甲酸氧化成二氧化碳，减少体内甲酸蓄积的重要辅助因子。有学者建议用叶酸或甲酰四氢叶酸治疗甲醇中毒，叶酸用法为50mg静脉注射，每4小时1次，连用几天。③4-甲基吡唑：可抑制醇脱氢酶，从而阻止甲醇代谢为甲酸。国外文献报道，首次剂量为10mg/kg，静脉缓慢注射，（15分钟），以后每12h重复应用，剂量减少30%～50%。未见该药有明显副作用。

（4）对症和支持治疗：保持呼吸通畅，危重患者床旁应置有呼吸机以备突发呼吸骤停时用；防治脑水肿可用20%甘露醇和地塞米松等；意识模糊、朦胧状态或嗜睡者可给纳诺酮，癫痫样发作可用苯妥英钠；及时纠正水和电解质平衡失调；增加直接营养，补充多种维生素；避免眼睛直接受光线刺激，可用纱布或眼罩遮盖双眼。

2．乙醇

【病因】

乙醇用作工业溶剂、防冻剂和燃料；用于化工、制药、合成橡胶、塑料、树脂、合成纤维、黏合剂、化妆品、墨水等工业，在医疗中用于消毒。日常的酒类饮料中含不同分量的乙醇。乙醇主要经胃肠道和呼吸道吸收。乙醇属微毒类。急性毒性主要是对中枢神经系统产生抑制作用。其作用机制可能与干扰细胞膜的离子转运有关。慢性中毒引起的葡萄糖异生减少、肝脏甘油三酯蓄积、蛋白质合成抑制和血清尿酸增高等一系列代谢变化，其部分原因为乙醇使细胞内NAD/NADH+比例下降，导致胞液氧化还原状态的改变。长期酗酒所致多发性神经病和Wernicke脑病与维生素B1缺乏有关。

【诊断要点】

（1）急性中毒。主要见于过度饮酒者，职业中毒者少见。轻度中毒表现为兴奋、欣快、言语增多、颜面潮红或苍白、步态不稳、轻度动作不协调、判断力障碍、语无伦次、眼球震颤，甚至昏睡。重度中毒可出现深昏迷、呼吸表浅或呈潮式呼吸，并可因呼吸麻痹或循环衰竭而死亡。少数患者由于吞咽反射减弱，饱餐后发生呕吐，可导致吸入性肺炎或窒息死亡。重症患者瞳孔常缩小、体温和血压下降、脉搏减慢，血液中乙醇浓度多在65.1mmol/L（3000mg/L）以上。吸入高浓度乙醇蒸气可出现酒醉感、头昏、乏力、兴奋和轻度的眼、上呼吸道黏膜刺激等症状，但一般不引起严重中毒。

（2）慢性中毒。长期酗酒者可见面部毛孔血管扩张，皮肤营养障碍，慢性胃炎，胃溃疡，肝炎，肝硬化，肝功能衰竭，心肌损害，肌病，多发性神经病，Wernicke-Korsakoff综合征等。

（3）皮肤长期反复接触乙醇液体，可引起局部干燥、脱屑、皲裂和皮炎。

根据接触史和临床表现，乙醇中毒一般不难确诊。呼出气和呕吐物中乙醇气味有助于急性中毒诊断。血液中乙醇浓度增高可作为病因的佐证。

【主要防治药物】

（1）急性中毒。吸入中毒者应立即移离现场。口服大量乙醇在30分钟内可催吐（禁用阿朴吗啡）或用1%碳酸氢钠溶液洗胃。一般酒醉不需治疗，注意保暖和防止吸入性肺炎。重度中毒者给予对症和支持治疗：可静脉注射高渗葡萄糖，肌肉注射维生素B1、维生素B6和维生素B5等；昏迷或呼吸浅表者可适量给予呼吸兴奋剂，并可用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，每日数次；呼吸衰竭时，可用呼吸器；注意维持电解质和酸碱平衡，积极防治脑水肿和肝脏损害；避免使用吗啡和巴比妥类药物；极严重者可用血液透析治疗。

（2）慢性中毒。应彻底戒酒，注意保肝，治疗多发性神经病和给予其他对症处理。

3．苯酚

【病因】

苯酚主要用于生产酚醛树脂、己内酰胺、炸药、肥料、油漆、除漆剂、橡胶和木材防腐剂等。也用于石油、制革、造纸、肥皂、玩具、香料、染料等工业。医药上用作止痒剂、消毒剂和防腐剂等。在苯酚的生产和应用过程中，均有接触机会。苯酚易经呼吸道、胃肠道、完整和擦伤的皮肤吸收。苯酚为细胞原浆毒物，属高毒类。其能使蛋白质变性，并可穿透组织，故对各种细胞有直接损害作用。

【诊断要点】

因苯酚的挥发性低，工业上吸入酚蒸气引起的中毒较少见。急性酚中毒主要系口服和皮肤吸收所致。

成人口服苯酚的致死量多在10～30g。误服后，立即出现口腔和咽喉烧灼感、腹痛、呼出气中带酚味、脸色苍白、伴冷汗、瞳孔扩大或缩小，并可有明显发绀。最终常死于呼吸衰竭。严重中毒存活者常继发肝、肾损害和肺炎。

皮肤接触后，局部出现红斑或呈无痛性苍白色，严重病例皮肤被腐蚀或坏死。较大面积皮肤污染时，可经皮吸收引起中毒。表现为心律失常（室上性或室性）、休克、代谢性酸中毒等。

吸入高浓度酚蒸气，可迅速出现头痛、头晕、无力、视物模糊、体温、脉搏和血压下降。严重者出现意识障碍、抽搐、肺水肿和呼吸衰竭，常并发肝、肾损害。

苯酚溅入眼内，可引起结膜和角膜灼伤。

长期接触低浓度苯酚，可出现头痛、头晕、失眠、易激动、恶心、呕吐、吞咽困难、食欲不振、唾液分泌增多和腹泻等。少数人可有肝功能异常。

根据确切死亡接触史和临床表现，急性酚中毒的诊断一般并不困难。呼出气、呕吐物或患者身上带有的酚味，以及尿呈暗黑色，有助于明确诊断。对接触史不明或不能提供病史的患者，或临床表现不典型者，应收集患者的接触物、呕吐物、尿和血标本后，进行苯酚的定性和定量测定。长期职业接触低浓度苯酚的工人，主要表现为一些非特异性症状，应加强定期医学检查，包括尿酚测定。

【主要防治药物】

急性苯酚中毒无特效解毒剂，主要采用一般急救措施和对症治疗。皮肤接触者应立即脱去被污染的衣物，用浸过聚乙烯乙二醇-300或聚乙烯乙二醇和甲基化酒精混合液（2∶1）的棉花反复揩洗被污染的皮肤，也可将污染的皮肤浸入上述清洗液中，然后用清水冲洗干净。如污染面积较大（＞体表面积10%），则首先用大量清水淋浴，数分钟后再用浸过聚乙烯乙二醇或聚乙烯乙二醇和甲基化酒精混合液的棉花揩洗。皮肤被酚灼伤时，用饱和硫酸钠溶液湿敷，并按化学灼伤作进一步处理。酚溅入眼内，应迅速用大量清水冲洗15分钟以上，按眼灼伤处理。吸入接触者，应立即脱离现场，注意保暖，必要时给予吸氧及其他对症处理。对于口服者，如意识清晰，立即口服蓖麻油或其他植物油15～30ml，并催吐。可根据病情，给予吸氧、静脉滴注高渗葡萄糖液，防治脑水肿、肺水肿和保护肝肾功能等处理。苯酚吸收量较大或有肾损害等重症患者，可采用血液净化疗法。国外学者根据动物实验结果，建议严重中毒患者可静脉滴注碳酸氢钠溶液。

（六）醛类中毒

1．甲醛

【病因】

甲醛在工业上主要用于制造树脂、塑料和橡胶。在建筑材料、木材防腐、皮革加工、造纸、染料、制药、农药、油漆、照相胶片、炸药和石油工业也大量应用甲醛。在农林畜牧业、化妆品、洗涤和清洁剂生产、医药和食品工业中广泛用作消毒、防腐和熏蒸剂。在上述甲醛及含甲醛产品的生产和使用过程中可有职业接触。甲醛易经呼吸道和胃肠道吸收，经皮吸收微量。甲醛对皮肤和黏膜有强烈的刺激作用，反复接触甲醛溶液可引起变应性皮炎。甲醛为一种化学性质和生物活性极为活泼的化学物，在体内可以与多种生物大分子结合。目前对甲醛的毒作用究竟系甲醛本身或其代谢产物，抑或其与生物大分子结合产物所致尚无明确结论。甲醛对组织的刺激性可能与其作用于蛋白质和氨基酸有关。大量口服甲醛后出现的酸中毒与其在体内迅速代谢为甲酸有关。

【诊断要点】

（1）急性中毒。①吸入中毒：吸入甲醛蒸气后，轻者可致结膜炎、角膜炎、上呼吸道炎和支气管炎，表现为眼部烧灼感、流泪、流涕、咽痛、烦渴、咳嗽、气短、肺部听诊可闻呼吸音粗、干性啰音，并可有头晕、头痛、乏力等全身症状。严重者发生喉痉挛、喉头水肿，少数出现肺炎，偶见肺水肿。吸入甲醛溶液可很快出现呼吸窘迫。②口服中毒：误服甲醛溶液后，口腔、咽部、食管和胃部很快出现烧灼感，口腔黏膜糜烂，上腹部疼痛，有血性呕吐物，有时伴腹泻、便血等。严重者发生食管和胃肠道黏膜糜烂、溃疡和穿孔，呼吸困难，并可有休克、昏迷、代谢性酸中毒和肝肾功能损害。甲醛溶液成人经口致死量约为30～60ml。死因主要为呼吸和循环衰竭。

（2）皮肤损害。皮肤直接接触甲醛溶液可产生急性刺激性皮炎、变应性皮炎和荨麻疹。接触浓溶液可引起皮肤凝固性坏死。甲醛蒸气对皮肤的致敏作用尚未见报道。长时间反复接触尚可引起皮肤干燥、皲裂、手掌过度角化、慢性湿疹、皮肤成鞣革状以及色素沉着等。

（3）慢性影响。有报道长期接触低浓度甲醛工人有眼和咽喉部刺激症状及胸部压迫感的比例要显著高于对照组，并且肺功能可受到影响。但目前尚未见肯定的慢性中毒病例报告。

职业性急性甲醛中毒诊断主要依据是短期内吸入高浓度蒸气的接触史和以眼及呼吸系统损害为主的临床表现。当接触甲醛工人出现头晕、头痛、乏力、视力模糊等症状，检查可见结膜、咽部明显充血，胸部听诊呼吸音粗或闻及干性啰音，可诊断为轻度中毒；若出现剧烈咳嗽、声音嘶哑、胸痛、呼吸困难、体温正常或升高，胸部听诊有散在干、湿性啰音，胸部X线有散在点片状或斑片状阴影时，可诊断为中度中毒；当出现喉头水肿及窒息、肺水肿、昏迷、休克表现之一者，可诊断为重度中毒。

【主要防治药物】

无特殊解毒剂，主要为对症和支持治疗。具体措施如下：

（1）吸入中毒者应迅速脱离现场，必要时吸氧。雾化吸入2%碳酸氢钠、地塞米松和异丙基肾上腺素混合溶液，给予止咳解痉药物。发生化学性肺炎和肺水肿时，尽早应用糖皮质激素。

（2）误服后，尽快插入适当粗细的洗胃软管，谨慎洗胃。洗胃后可给3%碳酸铵或15%醋酸铵溶液100ml，使甲醛变成毒性较小的六亚甲基四胺（乌洛托品），并口服牛奶和豆浆，以保护胃黏膜。其他对症治疗包括补液、保持水和电解质平衡、纠正酸中毒、抗休克、防治肝肾损害和用抗生素防治继发感染等。

（3）皮肤和眼接触后，立即用大量清水彻底冲洗，并用荧光素染色检查有无角膜损伤。

（4）忌用磺胺类药物，以防在肾小管形成不溶性甲酸盐而导致尿闭。

八、农药中毒

农药是指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其他有害动、植物和调节植物生长的各种药物，包括提高药物效力的辅助剂、增效剂等。农药使用范围很广，林业、畜牧、卫生等部门也需要应用。农药的种类繁多，按其主要用途可分为杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、杀软体动物剂、杀线虫剂、杀鼠剂、除草剂、脱叶剂、植物生长调节剂等。在接触农药的过程中，如果农药经过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，超过了正常人的最大耐受量，使有机体的正常生理功能失调，引起毒性危害和病理改变，出现一系列中毒临床表现，就称为农药中毒。生产工人、农民、居民、儿童因农药中毒事件屡见不鲜。

（一）有机磷农药中毒

有机磷农药属有机磷酸酯或硫化磷酯类化合物，多具有毒力大、杀虫谱广的特点。大多数此类品种带有大蒜样特殊臭气，难溶于水，而溶于多种有机溶剂，在碱性条件下，易分解失效。我国常用的品种有内吸磷、甲硫磷、对硫磷、敌敌畏、杀螟松、稻瘟净、敌百虫、马拉硫磷等。有机磷农药能经皮肤、消化道和呼吸道侵入人体。

1．病因

有机磷农药中毒可分为生产性中毒及使用性中毒。在生产、运输、贮存过程中，由于防护不当，药液污染皮肤，或蒸气、粉尘由呼吸道吸入。使用过程中，以喷药后未洗手即取食或误食喷药后不久的粮食、蔬菜，误服或自服，经消化道进入体内而引起中毒。通过皮肤吸收者，在接触农药12小时左右发病，经口或呼吸道吸入者，多于接触后30分钟内出现症状，病情进展快，病死率较高。其主要毒作用是抑制神经系统的胆碱酯酶活力，使乙酰胆碱堆积，导致一系列毒蕈碱（M）样、烟碱（N）样和中枢神经系统症状为主的临床表现。

2．诊断要点

由于有机磷农药侵入人体的途径不同，品种、剂量不一，机体健康状况不同，临床症状的出现有急有缓、有轻有重，大量口服者，在5分钟内可出现症状。轻度中毒后，以M样作用为主，中毒中毒者同时出现M样、N样作用，严重中毒者除出现上述两种作用外，还出现严重中枢神经系统反应。中毒死亡原因主要是支气管痉挛、肺水肿及呼吸麻痹。

（1）M样作用。表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大、小便失禁、瞳孔缩小、视物模糊、流涎、出汗、心率减慢、呼吸困难、发绀等。

（2）N样作用。表现为血压升高、心率增快、肌肉震颤和抽搐等。

（3）中枢神经系统反应。表现为躁动不安、谵妄、惊厥等。过度兴奋出现昏迷、血压下降、呼吸抑制。

3．主要防治药物

抢救主要用药为胆碱酯酶复能剂（如碘解磷定）及乙酰胆碱拮抗剂（如阿托品）。常用有机磷解毒剂的临床应用参见表2-23。

各患者对阿托品的耐受量及阿托品化所需剂量有较大差异，治疗时并无规定剂量，医生应在患者床边密切观察，随病情变化而增减剂量，要防止阿托品中毒。出现阿托品中毒，如烦躁不安、幻觉、瞳孔放大、手足抽搐或有“撮空理线”等异常动作，皮肤烫热、干燥、高热、尿潴留、神志模糊等时，应立即停用阿托品，并注射大量葡萄糖生理盐水，以排除阿托品。同时给予对症治疗，必要时可注射阿托品拮抗剂如毛果芸香碱等。

氯磷定、碘解磷定过量也可引起中毒，突出表现是胆碱酯酶显著降低及一系列神经系统症状如癫痫发作及呼吸抑制等，也应立即停药，并大量补液，以促使其排泄。已大量注射阿托品及氯磷定，较长时间后患者仍然昏迷者，应详细检查神经系统，有无脑水肿，积极治疗。中毒严重的患者，注射适当剂量的氯磷定后，胆碱酯酶活力仍然降低者，可输入新鲜血，或进行换血疗法（国外有实验报告注射纯化的胆碱酯酶有效）。

对症处理可输液，缺氧者吸氧或人工呼吸及给予中枢兴奋剂。

并发症处理时，如出现肺水肿，用速尿2～40mg加入25%葡萄糖液20ml中静脉注射。如有心衰可选用强心苷加速尿，限制输液量、给氧。脑水肿采取吸氧、冰帽，脱水剂及皮质激素。

注意碘解磷定与氯磷定不能并用，以免过量中毒。因高锰酸钾会增加毒性，故禁用。

（二）氨基甲酸酯类农药

近20多年来发展起来一类新型有机合成农药-氨基甲酸酯类农药，主要用于防治居室昆虫及家畜体外寄生虫。其特点是高效、作用快、残留低，对昆虫选择性强，对人畜毒性低，易分解，体内无蓄积。目前常用的杀虫剂有西维因、速灭威、呋喃丹、涕灭威、仲丁威、叶蝉散、害朴威、灭杀威、残杀威、巴沙等。常用的除草剂有禾大壮、除草丹、灭草灵等。毒性较有机磷农药低。在生产及使用过程中，可经呼吸道、皮肤、消化道吸收中毒。

1．病因

氨基甲酸酯类农药，在生产、运输、贮存和使用中，如管理、使用不当可引起中毒。氨基甲酸酯类农药中毒的毒理与有机磷农药中毒类似，具有抑制胆碱酯酶活性的毒性作用。由于在体内能迅速代谢，胆碱酯酶活性恢复快，尽管中毒开始病情较重，一旦脱离接触，胆碱酯酶即很快复能，症状很快消失，故这类农药的毒性比有机磷农药小得多。

2．诊断要点

氨基甲酸酯类农药中毒的临床表现与有机磷农药中毒相似，中毒出现时急骤而严重，但在短时间内能恢复正常。经皮肤接触后，一般1～3小时发病，经口中毒者，30～60分钟发病。轻度中毒者，以M样症状为主，出现呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小；严重者，出现N样症状，呼吸困难、肌颤、腹痛、腹泻、意识障碍、抽搐、惊厥、发绀、大小便失禁等。经皮肤、黏膜吸收中毒者，症状出现迟且较轻。可有眼部烧灼感，睁眼困难，视物模糊，瞳孔缩小。皮肤接触部位，可有皮炎、刺痛、麻木等症状。

3．主要防治药物

抢救主要用药以阿托品为首选。轻症者0.5～1mg皮下或肌肉注射，必要时重复给药，每1～2小时1次；重症者2～3mg肌肉注射或静脉注射，然后根据临床症状，继续注射至阿托品化（口干、面色潮红、瞳孔散大等）后减量维持24小时。东莨菪碱用量可按0.01～0.05mg/kg计，肌肉注射或静脉注射，20～30分钟重复1次，至出现阿托品化指征。

对症处理时，如出现脑、肺水肿，应限制输液速度及用量。

并发症处理时，脑水肿用脱水剂，肺水肿用强心剂、利尿剂、激素及硫代硫酸钠。发绀用亚甲蓝（1mg/kg）。

这类农药中毒，禁止使用肟类胆碱酯酶复能剂，如碘解磷定或氯磷定等，因肟类化合物对不同品种氨基甲酸酯类中毒的疗效不同，对速灭威复能作用不大，西维因中毒时除使用磺酸解磷定外，其他肟类药物不仅无效，反能增加其毒性，且降低阿托品类对西维因、速灭威中毒的治疗效应。

（三）拟除虫菊酯类杀虫剂

拟除虫菊酯类农药是新型杀虫剂，其杀虫效果明显优于天然除虫菊，具有杀虫广、杀虫效果强、低残毒、分解快的特点。目前常用的有溴氰菊酯（敌杀死）、戊酸氰酯（速灭杀丁）、二氯苯醚菊酯、氯氰菊酯等。除在农业中用作杀虫剂外，家庭生活中也常用于杀灭蚊子、臭虫、蟑螂等害虫。拟除虫菊酯类杀虫剂，可通过皮肤、呼吸道及消化道等途径进入体内。

1．病因

拟除虫菊酯对机体的作用部位主要在神经系统，尤其是中枢神经系统。本类农药对血胆碱酯酶无明显影响。

2．诊断要点

拟除虫菊酯类杀虫剂中毒后的临床表现是以神经系统兴奋性异常为主要表现的全身性疾病。

（1）局部刺激症状。接触部位出现潮红、烧灼感、肿胀、刺痒、疼痛、接触性皮炎或过敏性皮炎。眼黏膜症状有流泪、刺痛。

（2）呼吸道症状。流涕、喷嚏，口、鼻分泌物增多。

（3）消化道症状。经口中毒者，有流涎、恶心、呕吐、上腹部烧灼痛、腹痛、腹泻、消化道出血等。

（4）神经系统症状。头昏、头痛、乏力、精神萎靡、四肢麻木、阵发性抽搐或惊厥、神志恍惚、呼吸困难、惊厥性扭曲、昏迷等。

3．主要防治药物

拟除虫菊酯类杀虫剂中毒无特效药。中药葛根含有的葛根素是有效的β-受体阻滞剂，有扩张冠状血管及脑血管、抗心律失常作用。静脉注射葛根素250～300mg，每日2～4次，24小时内总量可达1000mg，可迅速治愈神经系统中毒症状。如无葛根素可用复方丹参注射液大量静注。重患者发生抽搐可用地西泮或苯巴比妥。口腔分泌物增多可用小剂量阿托品0.5～1mg肌肉或皮下注射，仅用作控制症状，无解毒作用。用静脉输液加速毒物排泄，维持酸碱及电解质平衡，选用能量合剂、抗生素等药。含氰基的拟除虫菊酯中毒，可静注硫代硫酸钠1～2g。

对症处理脑水肿用脱水剂。

并发症皮炎可用3%硼酸湿敷。

（四）有机氯农药

有机氯农药是一类广谱、高效的低毒类农药，化学性质稳定，一般不溶于脂肪、脂类或有机溶剂。可经皮肤、呼吸道和消化道侵入人体。我国常用的有机氯杀虫剂有艾氏剂、毒杀芬、狄氏剂、七氯化茚、林丹、氯丹、DDT、六六六、杀螨特和三氯杀螨砜等（以毒性大小为序）。前几种毒性很大。现已停用。

1．病因

急性中毒多发于误服者。主要积蓄在各脂肪较多的组织内，如神经系统、肝、肾和骨髓等。中毒时中枢神经系统应激性显著增加，作用的主要部位在大脑运动区和小脑，且能通过大脑皮层影响自主神经系统及周围神经。

2．诊断要点

有机氯农药中毒潜伏期的长短依毒物的种类、剂型、量及侵入途径而各异，多在半小时或数小时内发病。

（1）轻度中毒。头痛、眩晕、全身乏力、易激动、睡眠障碍、咽部不适、鼻衄、视力模糊。有时有不自主的轻度抽搐、出汗、流涎、食欲不振及恶心。

（2）中度中毒。上述症状加重，并有神经系统兴奋性明显增高、四肢疼痛、脸部及四肢抽搐、惊厥、眼球震颤、视力障碍、多汗、共济失调、剧咳、吐痰和咯血、呼吸困难、呕吐和腹泻等。

（3）重度中毒。体温升高（中枢性发热）、癫痫样抽搐。抽搐时间很短，呼吸先快后慢，血压下降、脉搏频数、心律失常，甚至可发生心室颤动、口吐白沫、深浅反射减弱。抽搐剧烈和反复发作时，亦可陷入木僵、意识丧失，甚至昏迷、呼吸衰竭及循环衰竭。并可有少尿或尿闭，肝脏、心肌损害。呼吸道侵入时有肺水肿。

（4）局部损害。接触后有黏膜刺激症状及皮疹等改变。

3．主要防治药物

抢救主要用药可在保持呼吸通畅，吸出分泌物，给氧的情况下，静脉滴注氨茶碱。给予维生素B1、维生素B2、维生素C500～1000mg加入输液中静脉滴注，也可加保肝药。

对症处理，抽搐可用10%葡萄糖酸钙静脉注射，还可用苯巴比妥钠、地西泮肌肉注射。

并发症处理时，肺水肿用呋塞米、强心苷及激素。呼吸衰竭时给予尼克刹米等中枢兴奋剂。休克用多巴胺加入输液中静脉滴注。

注意在抢救中禁用肾上腺素。

（五）有机氟农药

有机氟农药中毒常见氟乙酰胺和氟乙酸钠，两者均为有机氟杀鼠剂，亦可用作棉田、蔬菜、果树等杀虫，毒性很强。可经呼吸道、消化道及皮肤侵入人体。

1．病因

有机氟农药氟乙酰胺和氟乙酸钠进入机体后，脱去氨基转化为氟乙酸，损害中枢神经系统及心血管、消化系统。

2．诊断要点

有机氟农药中毒潜伏期长短视中毒途径而异，一般口服重度中毒或污染皮肤可于30分钟至2小时，呼吸道吸入也可长达15小时或更久。早期以神经系统和消化道症状为主。

（1）轻度中毒。头晕、头痛、无力、倦怠、视力模糊、复视、四肢麻木、肢体抽搐、口渴、恶心、呕吐、上腹部烧灼感、腹痛、窦性心动过速及体温降低等。

（2）中度中毒。在轻度中毒基础上，可出现烦躁不安、间歇性痉挛、膝反射亢进、心肌轻度损害、血压下降、消化道分泌增多、呕吐物可混有血液、呼吸道分泌物增多、呼吸困难、精神时有异常。

（3）重度中毒。在中度中毒基础上，出现反复强直性痉挛，进而进入昏迷。出现病理反射、肌张力高、反射亢进等。心力衰竭、心律失常、肠麻痹、大小便失禁。有时并发肺水肿、脑水肿等。

3．主要防治药物

抢救主要用药为乙酰胺（解氟灵）,24小时用量按0.1～0.3g/kg计，肌肉注射，首次给总量的1/2，余量分两次间隔4小时肌肉注射，成人首次用量为5～10g,10%葡萄糖酸钙10ml加入25%葡萄糖液中静脉缓注。

对症处理时抽搐时给予苯巴比妥或地西泮。

并发症脑水肿用脱水剂，心肌损害用肌苷。

注意有心肌损害禁用葡萄糖酸钙。

（六）杀虫脒

杀虫脒又名氯苯脒，为有机氮农药类。具有高效、低毒、残效期长和使用方便等特点。农业上常用盐酸盐型。溶于甲醇和乙醇，在水中溶解度小，难溶于其他有机溶剂。

1．病因

杀虫脒中毒的原因主要是个人防护不当和施药方法不合理，经皮肤、呼吸道和消化道吸收引起中毒。

2．诊断要点

杀虫脒中毒以意识障碍、高铁血红蛋白症和出血性膀胱炎为主要临床表现的全身性疾病。

（1）轻度急性中毒。有头昏、头痛、乏力、胸闷、恶心、嗜睡等症状，并可有轻度发绀、血中高铁血红蛋白量占血红蛋白总量10%～30%或镜下可见血尿者。

（2）中度急性中毒。除有上述症状外，具有下列一项表现者：浅昏迷、明显发绀、血中高铁血红蛋白量占血红蛋白总量30%～50%、出血性膀胱炎（表现为尿频、尿急、尿痛和镜下血尿、可见肉眼血尿）。

（3）重度急性中毒。除上述症状加重外，具有下列一项表现者：中度深昏迷、严重发绀、血中高铁血红蛋白量超过血红蛋白总量50%以上。

（4）皮肤接触后有烧灼、麻木及疼痛感、局部可出现丘疹。

3．主要防治药物

抢救主要药物亚甲蓝按1～2mg/kg计，用葡萄糖液稀释后静脉滴注，成人首次50～100mg，隔1～2小时按上量给1/2，可重复1～2次，余量视病情而定。

对症处理维生素C0.5～1g加入葡萄糖液内可增加亚甲蓝药效。

并发症处理膀胱炎加输5%碳酸氢钠、止血剂，心肌炎给极化液及激素等。

九、药物中毒

（一）抗微生物药物中毒

抗微生物药物，特别是抗生素，在临床应用已有数十年的历史，为人类防治疾病做出了巨大的贡献。但由于对抗生素本身的毒副作用认识不足，过敏反应及急、慢性中毒现象屡有发生。有些抗菌药物在常用剂量下，也可发生急性毒性反应。本节对常见的抗菌药物中毒的毒性、临床表现及救治要点分叙如下。

1．青霉素类

过敏反应是青霉素在临床应用中最常见的不良反应，约占应用人数的0.7%～10%；急性中毒也较为多见，主要表现为出现神经-精神症状和凝血功能障碍。

青霉素

【中毒机制】

（1）神经系统中毒。①周围神经损害：常用量注入坐骨神经附近，刺激神经干造成坐骨神经损伤。②中枢神经毒性：使用剂量过大，尤其小儿、老年人或肾功能不全的患者，青霉素进入中枢神经系统量增加。脑脊液浓度超过8～10U/ml则可抑制中枢递质γ-氨基丁酸（GABA）的合成及转运，抑制中枢神经细胞Na+, K+-ATP酶，使静息电位降低。成人使用剂量1000万U/d以下较为安全。

（2）凝血障碍。成人静滴每日超过4000万U或肾功能不全者超过1000万U．数日后可出现凝血时间延长；青霉素可逆性附着于血小板表面腺苷二磷酸受体，干扰血小板凝集。抑制骨髓功能，减少血小板释放。抑制血小板凝集及血小板因子生成，干扰纤维蛋白形成，造成出血，也可能出现全血细胞减少。

（3）动脉炎及小动脉炎。在进行大剂量注射时容易发生，易引起局部组织坏死，甚至休克。对有冠状动脉病变的患者，尤为危险。

（4）阳离子中毒。100万U青霉素含1.5mmol钾或钠离子。剂量过大可致房室传导阻滞甚至心搏骤停；大量钠离子可引起水钠潴留，使高血压病恶化以及肾脏排钾增加，使钾离子在体内重新分布，造成低钾血症及代谢性酸中毒。

【中毒表现】

（1）中枢神经中毒症状。包括脑膜刺激症状：如头痛、恶心、呕吐等。还可出现肌肉抽搐（下肢多见），惊厥、肌肉松弛性瘫痪、呼吸困难、发绀、发热等，重者可能会导致死亡。停药后症状将持续12小时以上。

（2）电解质失衡。出现低钾血症、高钠血症或高钾血症等。

（3）凝血障碍。可伴发脑出血。

【诊断要点】

（1）有明确使用青霉素史，特别是大剂量使用。

（2）有神经中毒症状，如脑膜刺激症状，中枢中毒症状以及脑神经损害。

（3）凝血障碍。

【救治要点】

（1）严格掌握适应证，合理用药。

（2）停药，多数患者停药后中毒症状逐渐消失。

（3）对症治疗，高钾或高钠患者使用盐类利尿剂，呋塞米（速尿）20～40mg，静脉注射。有低钾血症者，用15%氯化钾注射液20ml加入5%葡萄糖注射液500ml内，缓慢静脉滴注。

（4）惊厥或抽搐，可用地西泮10～20mg静脉注射或苯巴比妥0.2～0.3g肌肉注射。

（5）脑出血者，及时应用止血药，维生素Kl应列为首选药，并伴其他对症治疗。

阿莫西林

【中毒机制】

大剂量（使用剂量大于25mg/（kg·d））使用时，部分患者可引起中毒。

（1）良性颅内压升高。出现头痛、恶心、呕吐、小儿囟门突起，但眼底检查未发现有视乳头水肿，目前发生机制尚不清楚，可能是由于血脑屏障通透性改变所致。

（2）转氨酶升高。常规服药期间，约有25%的患者出现一过性转氨酶升高，可能由于肌细胞受到刺激所致。

（3）肾脏毒性。可造成间质性肾炎、肾功能逐渐减退，甚至发生急性肾衰竭。

（4）血液系统变化。可造成急性中性粒细胞减少，并抑制血小板功能，发生出血。机制同青霉素。

【诊断要点】

（1）有明确的用药史或过量服用史。

（2）有头痛、恶心及呕吐等颅内压升高的症状和体征。

（3）转氨酶升高及肾功能损害。

【救治要点】

（1）停药后中毒症状和损害可逐步消失。

（2）及早清除胃内残留药物，用生理盐水或温开水洗胃，必要时也可考虑胃肠道灌洗。

（3）降低颅内压，可用20%甘露醇250ml，快速静脉滴注或利尿剂如呋塞米20～40mg，静脉注射。两种药物可间隔4h轮流应用。

（4）血液成分变化可采用成分输血予以纠正。

（5）频繁呕吐可引起贲门撕裂致上消化道出血，可予止吐、止血药物等对症治疗。

（6）出现急性肾损害者，按“急性肾衰竭处理”。

2．头孢菌素

是一种半合成药物，抗菌谱较青霉素类广，引起的急性中毒也较青霉素多。口服可刺激胃肠道黏膜。出现恶心、呕吐、食欲减退、腹泻便秘、腹部胀气等症状。经肝排泄的，对肝损害随头孢菌素的升级而逐渐加重；经肾脏排泄的头孢菌素类，常损害肾小管，引起药物积蓄，造成中毒。与某些药物如氨基糖苷类抗生素或利尿剂配伍用，会加重肾损害。

头孢氨苄

【中毒机制】

（1）中性粒细胞减少，可能为药物的直接毒性反应。嗜酸性粒细胞增加，溶血性贫血试验阳性，为过敏反应性表现。

（2）血液转氨酶升高，可能为药物的肌肉效应所致。

（3）中枢神经中毒者，意识模糊、嗜睡、惊厥、昏迷出现中毒性精神病表现。

【救治要点】

（1）立即停药。

（2）过量服入者，用生理盐水或温开水洗胃，每次300～500ml，反复进行，直至残留胃内药物全部洗出为止。

（3）口服泻药，30%硫酸镁40～50ml口服或活性炭混悬液口服。

（4）对严重中性粒细胞减少症，可用成分输血给予纠正。

（5）中毒性精神病、惊厥，可选用地西泮（安定）10～20mg静脉注射。

（6）其他对症处理。

注意：该药中毒，如使用呋塞米，会加重肾中毒。

头孢拉定

【中毒表现】

（1）不良反应偶有胃肠道功能紊乱，如恶心、呕吐、腹泻以及皮疹、荨麻疹等。长期应用可致菌群失调，二重感染和维生素缺乏。

（2）和青霉素有部分交叉过敏性，对青霉素过敏者或有过敏体质的人慎用。

（3）由于头孢拉定90%以原形经肾脏排泄，对肾脏有毒性作用，会损害肾小管，临床上往往表现为血尿、蛋白尿、管型尿，重者少尿、水肿，血肌酐、尿素氮上升。

【救治要点】

（1）停药，一般患者停药后症状都会消失。

（2）已出现血尿的患者，应立即停用头孢拉定，换用其他对肾脏功能影响小的药物控制感染，多饮水、多休息，必要时对症治疗，严密随访。一般的说，停用头孢拉定后经积极治疗，大多数患者在1～3天内肉眼血尿消失，3～10天内镜下血尿消失，预后良好。

头孢孟多

大剂量[使用剂量＞400mg/（kg·d）]使用，部分患者出现中毒。

【中毒表现】

（1）由于本品干扰维生素K的代谢及抑制γ羧化反应，可导致低凝血酶原血症。

（2）抑制肝脏醛脱氢酶。

（3）双硫仑样反应：用药后（饮酒或用乙醇擦皮肤后），出现心动过速，心律失常，血压下降，意识障碍等。

（4）可有黏膜出血、便血、甚至脑出血等出血倾向。

（5）多尿。

【救治要点】

（1）维生素K110mg，好转。

（2）避免与利尿剂或氨基糖苷类抗生素同时使用对肾功能损害。

（3）双硫仑样反应，轻者对症处理并严密观察，重度者（出现呼吸困难、血压下降、心律失常等），作如下处理：①呼吸困难：给予鼻管吸氧，3～6L/min。必要时做人工通气。②低血压或休克：静脉推注生理盐水注射液200ml,10分钟注完，如血压回升，还可继续应用1～2次或至血压升至正常范围后，改为持续性静脉滴注。液体中可加维生素C1～2g，也可加用抗组胺类药物。必要时用多巴胺静脉滴注，5～10μg/min，使血压维持正常。③心律失常：可给予抗心律失常药物治疗。经上述处理不见好转而躁动者。可依病情使用地西泮注射液10～20mg，静脉注射。

（4）保护肾脏功能。

头孢硫脒

【中毒表现】

（1）可见皮疹、发热等过敏反应，偶见过敏性休克症状。

（2）偶致肝、肾毒性（肝、肾功能异常）。

（3）长期用药时可致菌群失调，发生二重感染。

（4）本品肌肉注射或静脉给药时可致注射部位局部红肿、疼痛、硬结，严重者可致血栓性静脉炎。

【救治要点】

（1）停药后中毒症状和损害可逐步消失。

（2）保护肾脏功能

（3）若有发生应对症处理。

头孢他啶

【中毒表现】

（1）偶见有局部静脉炎、皮疹、发热等过敏反应，恶心、腹泻、头痛，偶可发生一过性血清氨基转移酶、血尿素氮、血肌酐值的轻度升高；白细胞、血小板减少及嗜酸性粒细胞增多等。

（2）对头孢菌素类高敏的患者禁用，有青霉素过敏史的患者慎用。哺乳期妇女慎用。

（3）与肾毒性抗生素或强效利尿剂联合应用可能加重肾损害，应予注意。

【救治要点】

头孢他啶的不良反应较少，一般停药后症状会逐渐消失。

头孢吡肟

【中毒表现】

（1）常见的主要是腹泻，皮疹和注射局部反应，如静脉炎，注射部位疼痛和炎症。

（2）其他不良反应包括恶心、呕吐、过敏、瘙痒、发热、感觉异常和头痛。

（3）肾功能不全患者而未相应调整头孢吡肟剂量时，可引起脑病、肌痉挛、癫痫。

（4）在使用头孢吡肟超过14天时应该注意患者是否中性粒细胞减少，虽然这种不良反应对患者的危害性认识不足，但在临床医生还是应该给予关注。

【救治要点】

（1）一旦发生过敏反应特别是过敏性休克或严重的皮肤过敏反应应立即停药，争分夺秒抢救并积极地对症治疗。

（2）在用本品治疗期间患者出现腹泻时应考虑伪膜性肠炎发生的可能性。对轻度肠炎病例，仅停用药物即可；中、重度病例需进行特殊治疗。有胃肠道疾患，尤其是肠炎患者应谨慎对待处方头孢吡肟。

（3）对于发生的神经系统不良反应停用头孢吡肟后大部分患者即可恢复正常，但如果患者肾功能不全而神经系统不良反应持续存在，那么使用血液透析是最好的治疗方法。

（4）如发生与治疗有关的癫痫，应停止用药，必要时，应进行抗惊厥治疗。

（5）如果发生血尿，停用头孢吡肟换用头孢他啶或其他抗生素继续治疗即可。

3．喹诺酮类

喹诺酮类是人工合成的新抗菌药物。对部分革兰阴性细菌效果良好，特别是泌尿系及肠道感染疗效好。新喹诺酮类药物，对革兰阳性菌和绿脓杆菌也有较强的抗菌作用。抗菌机制是通过抑制敏感菌的DNA旋转酶，从而抑制DNA的合成。

左氧氟沙星

【中毒表现】

胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻、便秘等；过敏反应：皮疹、发热、转氨酶暂时性升高，偶见过敏反应性休克。

（1）消化道症状表现如上所述。

（2）快速静脉注射时，可出现突发性高血压或低血压。

（3）易引起皮下、消化道出血。

（4）中枢神经症状表现为嗜睡、头晕、烦躁、惊厥、癫痫样抽搐。

【救治要点】

（1）停药。常规服药者，停药后症状逐渐消失。

（2）对过量服用者，要反复洗胃，清除上消化道残留药物。

（3）输液。

（4）消化道大出血处理，使用扩容、止血药物。必要时输血。

（5）重症中枢神经中毒可用脱水剂及镇静剂。

4．大环内酯类

红霉素

【中毒表现】

（1）耳中毒。听力丧失常为双侧，多数停药后可以恢复，少数可致听力永久性损害。常见于静脉注射或腹腔内注射。机制不明。在用药期间发生听力障碍者，波Ⅱ及Ⅲ消失，停药后所有波形重新恢复。提示其损害可能是周围神经性的。

（2）胆汁淤滞性肝病。常用量的发生率为1%。患者用药后，出现恶心、呕吐、上腹痛，继之出现黄疸。患者常伴有发热和酸性白细胞升高。可能是免疫反应的结果，但同时使用肾上腺皮质激素无效。

（3）急性胰腺炎。个别患者在1次静脉注射1～2g或口服4g以上红霉素后，0.5～3小时发生急性胰腺炎。可能由于红霉素直接刺激胃动素，作用于消化道平滑肌受体，使肝胆壶腹肌痉挛，胆囊收缩，胆汁排出受阻，胆道压力升高，胆汁进入胰腺内，造成急性胰腺炎。其机制与胆总管结石并发急性胰腺炎类似。

（4）再生障碍性贫血。

【救治要点】

（1）及时停药。

（2）清除消化道药物，洗胃、口服硫酸镁及活性炭。

（3）发生急性胰腺炎者，按急性胰腺炎处理，解痉药列为首选。

（4）出现黄疸，按胆汁淤积性黄疸处理。

5．氨基糖苷类

该类抗生素为广谱强效抗生素，特别对革兰阴性杆菌有很强的抗菌活性。该类药物影响蛋白合成的全过程，抑制70s始动复合物的形成，遗传密码的错译，使已合成的肽链不能释放，并阻止70s粒蛋白体的解离。此外还抑制细胞膜蛋白质的合成。由于该类药物的肾毒性、耳毒性较大，临床应用受到限制。

庆大霉素

【中毒表现】

（1）肾毒性。日用量超过320mg，可致肾小管坏死、甚至急性肾衰竭。

（2）耳中毒。日用量超过240mg，可产生持续性眩晕。

（3）庆大霉素在常用量时，有2%～3%出现不良反应，主要是第Ⅷ脑神经受损，肌肉抽动或痉挛，急性肾衰竭以及心肌损害。神经系统中毒者有意识障碍，癫痫样发作。急性肝损害，呼吸肌麻痹，肺水肿。白细胞减少，以及低钾血症、低钙血症、低镁血症。与利尿剂同时使用，原有肾功能不全者，更容易发生。

【救治要点】

（1）发现毒性表现，立即停药。

（2）有脱水者，应及时纠正。

（3）禁止与利尿剂或耳毒性药物同时使用。

（4）急性肾衰竭的处理，按阿莫西林中毒处理，严重者必须进行血液透析。

6．四环素类

四环素类抗生素最常见的不良反应是胃肠道刺激，每日超过2g时发生率较高，表现为恶心、呕吐、上腹痛、腹胀。肝细胞脂肪浸润，空泡样变性。肾脏损害及颅内压升高。

四环素

【中毒表现】

（1）大剂量（使用剂量大于4g/次）使用可发生急性肝脏脂肪坏死，但不多见。一旦发生常是致命性的。发生机制不明。

（2）肾中毒，可能是抑制肾脏细胞器的分裂。

（3）肾功能不全者使用四环素，半衰期明显延长，引起血尿素氮（BUN）升高，高磷血症、钠排出增多，酸中毒等。

（4）颅内压升高，成人一般常见恶心、呕吐、头痛、眩晕、视力模糊、复视、眼底水肿。小儿可见前囟突出和视乳头水肿。有脑膜刺激征。

（5）肝中毒，肝大、肝区疼痛、进行性黄疸、上消化道出血。

（6）肾中毒，主要见于肾功能不全者或使用过期变质的四环素，出现氮质血症等，引起肾小管酸中毒或范可尼综合征。

（7）其他症状如高热、口渴、腹痛、烦躁、皮肤出血、便血、抽搐、昏迷等。

【救治要点】

（1）立即停药，有肝或贤功能障碍者，宜改用其他抗生素治疗。

（2）肝坏死者，使用护肝药物，如能量合剂（ATP、辅酶A加入葡萄糖注射液内静脉输注）维生素B族药物、抗休克治疗及其他对症治疗。

（3）降低颅内压，一般停药即可逐渐恢复。病情严重者，可适当应用脱水药物。

7．酰胺醇类

该类抗生素为完全人工合成，有高效抗菌作用，但毒性较大，临床应用相当受限。主要毒性是强烈的骨髓抑制，发生率虽然较氯霉素低，但病死率颇高。

氯霉素

【中毒机制】

氯霉素能抑制造血细胞线粒体内蛋白合成及线粒体膜铁螯合酶的活性，在高浓度时阻断线粒体电子在NADA脱氢酶上的移位，使氧利用减低，能量代谢紊乱。

【中毒表现】

当血药浓度超过25mg/L时，可出现下列中毒表现。

（1）骨髓抑制。白细胞、血小板、红细胞均减少，有出血倾向，往往是可逆的。若造成再生障碍性贫血，常是不可逆的，病死率80%～100%。儿童及女性较易发生。

（2）灰婴综合征。常见于使用剂量大于100mg/d，连用数日者。首先出现拒食、腹胀、面色苍白，继而出现进行性面色苍白，腹胀加剧，呼吸不规则、发绀、循环衰竭等，1～2天死亡。当血药浓度超过50mg/L时，也可见于儿童或成人。

（3）神经炎。①视神经炎及视网膜炎：光感迟钝，视物模糊甚至失明；②多发性神经炎：下肢麻木感和刺痒，手及指感觉异常，疲乏无力，共济失调；③听神经炎：神经性耳聋。

（4）中毒性神经病。老年人及女性多见。有幻觉（幻视、幻听）、定向力减退、失眠、躁动、语言增多或沉默寡言等症状。

（5）肝脏损害。除消化道症状外，常出现黄疸。

【救治要点】

（1）立即停药，应用葡醛内酯（肝泰乐），增加机体解毒功能，口服或注射维生素B1、维生素B9和维生素B12等。

（2）再生障碍性贫血，使用肾上腺皮质激素、输血或成分输血。

（3）出现循环衰竭要及时吸氧，应用强心及升压药物，必要时采用输血疗法或血液透析。

（4）其他症状行对症处理。

8．硝基呋喃类

这类药物均有消化道刺激症状，神经精神症状，血液影响及过敏反应。

呋喃妥因

【中毒机制】

毒理作用不明。可能对机体多种酶系统发生抑制所致。

【中毒表现】

（1）消化道症状。厌食、恶心、呕吐、腹泻等。

（2）神经系统症状。头痛、头晕、幻觉、嗜睡，重症可出现惊厥、昏迷等。

（3）周围神经炎。手足麻木、皮肤感觉异常，运动无力，腱反射消失等，恢复十分缓慢，后期常伴有肌萎缩。

（4）骨髓抑制。引起贫血。

【救治要点】

（1）常规服药者，应立即停药。

（2）大量误服者，应洗胃、导泻等。

（3）应用10%葡萄糖注射液1000～2000ml，静脉滴注。

（4）二巯丙醇，100～200mg，肌肉注射，2次/d。中毒早期有一定效果。

（5）行保肝、保护肾功能等，其他对症处理。

9．硝基咪唑类

硝基咪唑类的甲硝唑最早用于临床，治疗滴虫病。近年来发现甲硝唑对厌氧菌效果良好，在抗厌氧菌方面发挥重要作用。

甲硝唑

【中毒机制】

毒理作用尚不完全明确，可能是该药与人体细胞膜蛋白结合所致。

【中毒表现】

（1）中毒性精神变态。表情淡漠，构音不清，语无伦次，有恐惧感，他杀感，共济失调等症状。

（2）周围神经炎。出现手足烧灼感，麻痹，运动不自主或永久性瘫痪。

（3）心律失常。常见窦性心动过速，重症可发现室性早搏、室速、扭转室速、室性自搏心律，该种心律失常被称为“多形性室速综合征”。（4）急性胰腺炎。出现中上腹痛、恶心、呕吐等症状。

（5）出血倾向。皮肤、黏膜出血。

【救治要点】

（1）立即停止用药。除周围神经炎外，其他中毒症状可逐渐消失。

（2）周围神经炎一旦发生恢复很慢，常留下永久性症状。可应用维生素B6、维生素B12肌肉注射以及辅酶A静脉注射等，促进恢复。

（3）窦性心动过速，无心衰者可观察。利多卡因对室性心律失常有效，按常规用量即可。

（4）急性胰腺炎患者应禁食，使用抗胆碱药物（山莨菪碱10mg肌肉注射，3～4次/d），采用静脉补充营养、输液等。

10．抗结核类

异烟肼

【中毒机制】

异烟肼对各种生化代谢均有影响，特别是抑制去甲基、氧化和羟基化过程。在大剂量时、异烟肼与维生素B6竞争同一酶系统或二者结合后由尿排出，从而阻碍维生素B6利用，导致维生素B6缺乏。

【中毒表现】

（1）中毒性精神病。急性中毒剂量80～100mg/kg体重，维生素B6缺乏，有晕厥史及酒精中毒者，低于上述剂量也可中毒。异烟肼影响中枢神经代谢，产生兴奋、失眠。重者出现抽搐、昏迷及精神病表现。

（2）肝损害。异烟肼的代谢产物乙酰肼，对肝脏有毒性，引起肝损害，严重者可有肝叶坏死。老年人发病率高。

（3）周围神经炎。使用剂量＞6mg/（kg·d），长时期口服容易发生。

【救治要点】

（1）停药。

（2）服入时间短者（2小时以内），清水反复洗胃。

（3）癫痫样抽搐者给地西泮（安定）5～10mg静脉注射，1～2分钟注射完或苯妥英钠15～18mg/kg体重，静脉输注50mg/min或缓慢静脉注射。

（4）维生素B6100mg/kg，先静脉注射5g,3～5分钟注完，10～15分钟重复注射1次，直至癫痫样发作症状完全控制为止。

（5）异烟肼的半衰期为1～3小时，用快速输液加快排泄；同时加用维生素类保护肝脏。可用呋塞米20mg静脉注入。必要时行血液透析。

（二）抗寄生虫药物中毒

抗寄生虫药也包括抗疟药、抗阿米巴病药、抗滴虫病药、抗血吸虫病药、抗丝虫病药、抗黑热病药、抗螺旋体及驱肠虫药。

1．抗疟药

氯喹

【中毒机制】

氯喹附着和沉积在视网膜黑色素上。视网膜含有高浓度的氯喹，可能影响蛋白合成，抑制巯基酶活性，干扰视网膜维生素A代谢。氯喹主要干扰人体内蛋白质合成，抑制所有细胞功能，主要为心脏、肝、肾，神经系统也受影响。

【中毒表现】

具体中毒表现如下。

（1）消化道症状。恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

（2）视觉障碍。视力模糊、视力下降，其至严重失明。

（3）其他症状。呼吸和脉搏加快，血压下降、嗜睡、昏迷。心律失常及心搏骤停。

【救治要点】

（1）清除胃肠道药物。洗胃、导泻以及用活性炭吸附等。

（2）输液。10%葡萄糖注射液500～1000ml，加维生素C0.5～1.0g静脉滴注，20%甘露醇250ml，快速静脉滴注，呋塞米（速尿）20mg静脉注射。

（3）酸化尿液。氯化铵口服，3次/d，每次1g。尿液酸化后，可加快排泄。

（4）二巯基丙醇肌肉注射。4～6次/d，使用剂量是2.5～3.0mg/（kg·d）。3天后改为每12小时1次。

（5）抗惊厥。苯巴比妥钠0.2～0.3g肌肉注射。

（6）抗心源性休克。肾上腺素静脉注射常无效，应用氨力农常能取得效果。最初滴数1mg/min。以后依病情增加0.5～0.75mg/kg，滴速每千克体重6～10μg/min。

（7）其他对症治疗。

2．抗阿米巴病

依米丁

【中毒表现】

口服对消化道刺激性强，可引起剧烈的恶心、呕吐。为细胞原浆毒，特别对心脏毒性尤为显著。对机体肌肉也有影响。中毒表现如下：①中毒性肌炎。表现为肌无力，周身肌痛，肌肉僵硬或震颤等。②中毒性心肌炎。表现为心动过速或过缓，心前区疼痛，心律失常，心脏扩大，血压下降，充血性心力衰竭，心肌坏死等。

【救治要点】

（1）立即停药。

（2）服药过量者，及时予以洗胃、导泻等治疗，清除消化道残留药物。

（3）输液，应用10%葡萄糖或葡萄糖盐水注射液，静脉滴注。

（4）保护心、肝、肾。应用护肝剂、维生素B1注射剂肌肉注射。

（5）治疗心衰，如毛花苷 C静脉滴注，2～3次/d，每次0.2mg；硝苯地平（心痛定）,3次/d，每次10mg口服或含化。亦可用酚妥拉明10～20mg静脉滴注。

（6）其他对症治疗。

3．抗丝虫病

乙胺嗪

【中毒表现】

一般毒副反应：食欲不振、恶心、呕吐、头痛、全身无力、失眠及关节痛等；异体蛋白过敏反应，因用药量大小及微丝蚴多少而异，常发生在用药后16小时以后，患者出现皮肤瘙痒、水肿、淋巴结肿痛、发热、头痛、心慌等；盘尾丝虫治疗中可出现视野缺损，视力丧失和一过性蛋白尿，机制不清。中毒表现如下。

患者可出现狂躁不安、肌肉抽搐、瞳孔散大、心动过速、期前收缩、惊厥、血压先升高后下降、休克等临床表现。

【救治要点】

（1）清除胃肠道残留药物。适用于误服，时间短剂量大，应洗胃及导泻。

（2）应用镇静药物。有惊厥者，地西泮10mg静脉注射，同时肌肉注射苯巴比妥钠0.2～0.3g。

（3）过敏反应治疗。使用肾上腺皮质激素，静脉注射。

（4）纠正低血压或休克。5%葡萄糖注射液500ml，加多巴胺10～20mg，静脉注射。

（5）死亡成虫或微丝蚴引起的机体过敏反应治疗。应用解热镇痛药，必要时用抗组胺药。对少见的喉头痉挛，应保持呼吸通畅、包括气管插管等。

（6）补液及其他对症治疗。

4．抗血吸虫病药

吡喹酮

【中毒表现】

（1）神经系统症状。头痛、头晕、多汗、乏力、失眠、肌束震颤等。

（2）消化道症状。恶心、呕吐、食欲不振，严重者可出现消化道大出血，肝功能损害。

（3）心血管系统症状。成人常出现心动过缓，儿童常出现心动过速。治疗期间会出现心慌、胸闷，期外收缩。

（4）其他。低热、瘙痒、荨麻疹、过敏性休克等。脑囊虫病在治疗中，可出现颅内压升高。

【救治要点】

（1）立即停药。

（2）对症治疗。

5．驱肠虫药物

驱肠虫药包括驱蛲虫药、驱蛔虫药、驱钩虫药及驱绦虫药等。以往毒性大的药物已被淘汰，被毒副作用少的新药所代替。高效驱虫药物如咪唑类、嘧啶类相继研制生产，具有广谱驱虫作用。

左旋咪唑

【中毒机制】

对血管中枢有直接刺激作用，兴奋β受体，使外周交感神经张力升高、血管收缩、心率加快、血压升高。同时也兴奋血管α受体，使外周血管收缩。

【中毒表现】

（1）急性肾衰竭。少尿、尿闭、双肾区及上腹部疼痛、全身浮肿等。

（2）心血管症状。多见房性早搏、房性逸搏心律、高血压、心慌、胸闷、心绞痛等。

（3）中枢神经症状。兴奋、躁动、暂忘等精神失常症状。

（4）肝损害症状。消化道症状，除常见症状外，可出现黄疸。

【救治要点】

（1）短时间内大量服药者，给予洗胃及导泻。

（2）及早进行血液透析，然后进行其他治疗。

（3）急性肾衰竭的治疗参考急性肾衰竭进行治疗。

（4）其他对症处理。

（三）麻醉药中毒

1．局部麻醉药

普鲁卡因

【中毒机制】

高浓度可诱发惊厥，对心肌有负性肌力作用。小剂量静脉给药，可使心率略减缓或血压轻度降低，血药浓度急剧升高后，可明显抑制心肌收缩力，使舒张期容量增加，每搏输出虽减少至心搏停止。普鲁卡因对血管及支气管平滑肌有明显舒张作用。

当普鲁卡因用于静脉全麻时，应警惕其他全麻药使患者神志消失，而中毒剂量的普鲁卡因不会诱发出兴奋症状，可出现抑制型表现。心肌收缩力抑制可用肾上腺素拮抗。

【救治要点】

（1）立即停止用药。

（2）给予氧及5%二氧化碳混合吸入或人工呼吸。

（3）氯化琥珀胆碱10～15mg缓慢静注，可控制抽搐。禁用中枢兴奋剂。

（4）有严重惊厥者首先给氧人工呼吸纠正缺氧，同时选用硫喷妥钠0.5g加生理盐水25ml缓慢静注，亦可用地西泮（安定）10～20mg或阿米妥钠0.3～0.5g缓慢静注或肌注。

（5）大量维生素C静滴，以加速其分解。

（6）有正铁血红蛋白血症，可选用1%美蓝（亚甲蓝）25～50ml，以葡萄糖溶液稀释后缓慢静注。

（7）普鲁卡因过敏性休克者：给氧，予肾上腺素或糖皮质激素。

可卡因

【中毒表现】

对中枢神经系统和心脏传导系统有明显抑制作用，严重时可引起心脏泵衰竭，室颤甚至心搏停止。对血管平滑肌有直接松弛作用。

【救治要点】

同普鲁卡因，但恢复可能比普鲁卡因要困难。

利多卡因

【中毒表现】

利多卡因吸收后对中枢神经系统有明显的兴奋和抑制双相作用。血药浓度低时，患者可表现嗜睡，痛阈提高，并抑制咳嗽反射；血药浓度超过5mg/L时，可出现毒性症状；超过7mg/L时，可出现惊厥；严重时可出现房室传导阻滞、心搏停止、呼吸抑制、昏迷。

【救治要点】

利多卡因的毒性和不良反应与药物的剂量相关，控制和调整剂量一般可减少和消除毒性及不良反应。

（1）如已中毒则应停药，并应降低尿的pH值，加强对肾脏的消除。

（2）如出现癫痫发作可用地西泮治疗。

（3）如出现严重传导阻滞应使用阿托品激素治疗。

2．骨骼肌松弛药

筒箭毒碱

【中毒机制及表现】

筒箭毒碱作用于骨骼肌胆碱受体、可导致呼吸肌麻痹而死亡。有神经节阻断和促组胺释放等作用，故可使血流动力学改变，引起血压降低，心搏减慢，支气管痉挛和唾液分泌过多。本品禁用于重症肌无力，支气管哮喘和严重休克者。10岁以下儿童对此药高效反应者较多，不宜用于儿童。老年人及肥胖者应减量。

超时的呼吸肌无力或因肌肉松弛导致的呼吸微弱，是本药过量的特点。如不及时给予人工通气，则会很快严重缺氧，危及生命。

静脉大剂量快速注射时可引起低血压和循环衰竭。

【救治要点】

（1）维持有效的人工通气最为关键。可先通过口对口呼吸、面罩、喉罩加压人工通气，并尽快进行气管插管给氧，机械通气直至呼吸肌肌力完全恢复后，解除控制呼吸。

（2）待出现呼吸动作，并搞清原因后考虑使用乙酰胆碱酯酶抑制药。可先用新斯的明、吡斯的明和依酚氯铵。这些药物均有拟胆碱作用，可引起心动过缓、血压下降、呼吸道分泌物增多及胃肠道痉挛。应少量分次或先给抗胆碱药阿托品提高心率，再继续使用。常用量：先给予阿托品每千克体重0.01～0.02mg或胃长乐7μg；后给予新斯的明每千克体重0.07mg，一般首次药量0.5～1.5mg；或依酚氯铵0.5～1.0mg。若新斯的明用量已达2.5～5mg（或换用吡斯的明10～20mg，依酚氯铵35～70mg），仍未取得满意好转，不可再给药。

应用拮抗药还应警惕出现“再箭毒化”；即停药后肌张力基本恢复，但若干时间后又出现神经肌肉阻滞的呼吸抑制。

（3）如有呼吸性酸中毒等酸碱及电解质失衡情况，必须酌情先予适当纠正，但忌急于求成。

（4）出现低血压及循环衰竭时，应同时行急救处理。

泮库溴铵

【中毒机制】

组胺释放较少，但有某些过敏反应，能轻度阻滞心脏毒蕈碱样作用，使心率增加、血压轻度升高。

【救治要点】

在用药过量及神经肌肉阻滞延长情况下，患者应予以机械通气，并给予适量的胆碱酯酶抑制剂（即新斯的明、溴吡斯的明、依酚氯胺）作为拮抗剂。由于该药使呼吸肌松弛，使用时应予以患者机械通气直至自主呼吸恢复。

琥珀胆碱

【中毒机制及表现】

本品能兴奋所有胆碱能受体，可多方面影响心血管系统。小剂量可出现负性心率作用和负性肌力作用；大剂量出现正性心率作用和正性肌力作用，以致发生心律失常。

有轻度组胺释放作用，大剂量时作用明显。琥珀胆碱首次注射肌松前的不规则肌颤，可引起胃内压、眼内压和颅内压升高，诱发癫痫，术后肌痛、肌球蛋白尿及氧耗增加。

琥珀胆碱是恶性高热的诱发因素之一，表现为在麻醉后，出现肌肉强直、分解代谢及体温急剧升高。可超过42℃，不及时救治可造成患者死亡。

【救治要点】

（1）有效人工通气及供氧，密切观察病情，等待自然恢复。

（2）出现延迟性呼吸抑制或呼吸麻痹时，若不肯定是由于Ⅱ期阻滞引起，可试用微量短效拮抗药观察反应。一般不主张用胆碱酯酶抑制药拮抗。进行人工通气是唯一有效处理，如怀疑由于非典型胆碱酯酶造成，可作测定或试用浓胆碱酯酶及输用新鲜血浆。

（3）对琥珀胆碱引起的高钾血症，心律失常，应同时给予处理，注意纠正酸碱及水、电解质失衡。

（4）出现恶性高热时，除暂停手术并降温处理外，可用特异性拮抗药硝苯呋喃妥因24mg/kg静脉注射。

（5）用药前必须认真查对，以免误用或过量。

3．全身麻醉药

全身麻醉药可分为吸入性麻醉药和静脉麻醉药。

1）吸入性麻醉药

吸入性麻醉药可分为挥发性及气体吸入麻醉药两大类。挥发性麻醉药有乙醚、双乙烯醚、甲氧氟烷、异氟烷、七氟烷、替氟烷、氟烷、恩氟烷、三氯乙烯、氯仿、氯乙烷等；气体吸入麻醉药有氧化亚氮、环丙烷、乙烯、乙炔等。

吸入麻醉药随着分压梯度递增，先后进入肺后，再经循环至组织中，达中枢神经系统产生麻醉作用。过量则造成中枢系统甚至呼吸、循环系统的严重抑制。其排泄则以相反顺序进行。吸入麻醉药大部分可以原形经肺呼出而清除，少量在体内代谢，故在中毒救治中首先加快吸入药的排出，采用加大通气量和充分给氧，即可达到目的。但麻醉后患者昏迷，意识长时间不能恢复，常与术中吸入药物使用不当造成的缺氧，中枢神经损伤有关，应当按脑复苏处理。某些吸入药可影响肝、肾功能，应予重视。

氧化亚氮

【毒理及救治要点】

氧化亚氮在应用中，如与氧的比例控制不当可引起缺氧，严重者可危及生命。气体浓度监测及无创脉搏氧饱和度监测能为安全使用提供保证。

麻醉中出现肌肉震颤和抽搐，常为吸入氧浓度过低的后果，应立即停止吸入麻药，加强供氧。麻醉终止时，若患者呼吸空气，可使吸入氧浓度下降，血中氧化亚氮迅速排至肺泡内，造成“弥漫性缺氧”。因此，麻醉终止时，肺吸入高浓度氧10分钟以上。

如麻醉后患者出现长时间昏迷，甚至抽搐时，则已有严重缺氧，应按脑复苏处理，并在循环情况稳定时，考虑及早给予高压氧舱治疗。

异氟烷

【中毒机制】

最低肺泡有效浓度的异氟烷，可使机体对缺氧的呼吸反应减弱50%以上。用药后易出现低氧血症。异氟烷可通过降低外周血管阻力使动脉压下降，对心肌抑制轻微，不影响心输出量。

【救治要点】

（1）低氧血症者，注意保持良好的通气，并予吸氧。

（2）麻醉中如出现急性心衰、肺水肿征象，应立即停止用药，并对症处理。

恩氟烷

【中毒表现】

恩氟烷有2.5%～5%转化为不挥发的氟代谢产物由尿排出，对肝和肾有毒性，故术后有出现肝、肾功能障碍的可能。

【救治要点】

若有发生，应对症处理，救治同异氟烷。

2）静脉麻醉药

这类药物包括硫喷妥钠、氯胺酮、丁酸钠、普鲁泊福及甾类静脉麻药等。

氯胺酮

【中毒机制及表现】

氯胺酮具有交感兴奋作用，可使血压升高，心率增快，外周阻力增加。而大剂量应用（大于5mg/kg）可抑制心肌。血流动力学不稳定，心功能显著低下者，可出现心脏负性肌力作用，引起血压下降、心率加快，加重心衰。

氯胺酮对呼吸系统作用影响较小，但剂量过大，静脉注射速度过快或与呼吸抑制药合用时，可发生呼吸抑制。且该药可使咽部反射亢进，可诱发喉痉挛，亦可使呼吸道分泌物增加。

少数患者应用氯胺酮可产生幻觉和精神异常，多见于成人，机制较为复杂，一旦发生多给患者带来较大精神创伤。

【救治要点】

（1）一旦出现呼吸道分泌物增加使呼吸道梗阻或发生喉痉挛、呼吸抑制，应立即对症处理，维持呼吸道通畅、给氧、面罩辅助呼吸。

（2）严重缺氧者，应立即气管插管作复苏处理。

（四）中枢神经系统药物中毒

常用的作用于中枢神经系统的药物有以下几类：镇静催眠药、抗癫痫和抗惊厥药、抗神经退行性疾病药、抗精神失常药、中枢兴奋药和镇痛药。

1．镇静催眠药

镇静催眠药是一类对中枢神经系统有抑制作用的药物，小剂量表现出镇静作用，较大剂量有催眠作用，过量可引起急性中毒，甚至死亡。这一类药物的中毒表现有以下几种特征：中枢神经系统表现出共济失调、嗜睡、昏迷及反射亢进/消失等；心血管系统表现出心动过速/过缓、低血压；呼吸系统表现出通气过度、呼吸暂停等。

1）苯二氮䓬类

此类药物在临床上用于控制焦虑症患者的焦虑症状、催眠、作为癫痫持续状态的首选药物；此外，利用其具有的镇静、抗焦虑、肌肉松弛及暂时性记忆缺失等作用，用于麻醉前给药，消除患者对手术的紧张和恐惧心情；还可用于肌肉痉挛状态，减轻疼痛。

【中毒机制】

由于各种苯二氮䓬类药物的脂溶性和代谢时间有差别，因此各药的起效时间和中枢作用时间也不相同。脂溶性高，则可迅速分布于脑组织，中枢抑制作用出现快，而活性代谢产物转化缓慢者，其作用时间则会延长。苯二氮䓬类药物能促进中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）与其受体结合，这种结合可促进氯离子通道开放，使得氯离子进入神经细胞形成膜电位超极化，阻止细胞对兴奋性刺激的反应，从而表现出对中枢神经的抑制作用。大剂量使用可促进脊髓中的突触前抑制，使中枢神经系统受到广泛抑制。

【中毒表现】

苯二氮䓬类药物安全性较高，过量服用单一药物导致的死亡非常少见。但如果该类药物与乙醇或其他镇静催眠药联合使用，对中枢神经系统所起的双重抑制作用可能是致命的。催眠剂量的苯二氮䓬类药物可引起困倦、乏力和精细运动不协调等；大剂量引起共济失调、运动功能障碍、低度昏迷、呼吸抑制。静脉给药者呼吸抑制可较重，亦可能产生心率和血压降低。恶心呕吐腹泻等胃肠道症状均少见。长期服药者的临床表现和急性中毒相似，但可出现耐受性和依赖性，停药可出现失眠、焦虑、呕吐等症状。长期服用该类药物可导致认知缺陷和记忆获得功能障碍，且停药后难以恢复。

【诊断要点】

根据服药史和上述临床表现可作初步诊断，对呕吐物、洗胃液、尿及血液中苯二氮䓬类药物分析进行定性，通过对苯二氮䓬类药物进行血药浓度监测得到定量分析。进行血糖的测定、脉博血氧定量和动脉血气分析，因为低血糖和缺氧可能是中枢抑制的原因。鉴别诊断：单独应用苯二氮䓬类药物不会引起深度昏迷、呼吸抑制、心血管抑制或紊乱。

【救治要点】

救治时应注意气道、呼吸、循环状况。支持性治疗是苯二氮䓬类药物中毒的基础治疗。血压下降时，选用升压药如间羟胺、多巴胺等。呼吸衰竭时给予氧气吸入，必要时人工呼吸。如为口服中毒而神志清醒患者，应立即催吐，可使用活性炭（1g/kg）清除胃肠道残留药物，并用硫酸钠导泻，以排除药物。必要时可给予血液灌流。输液排毒法：静脉输入适量葡萄糖生理盐水，维持体液平衡并可促进药物从肾脏排出。特异性解毒治疗采用其拮抗剂氟马西尼，氟马西尼能与苯二氮䓬受体竞争性结合，逆转苯二氮䓬增强GABA活性的作用，其脂溶性高，给药后可迅速透过血脑屏障，1～2分钟即可纠正镇静效应。推荐的首次静脉注射剂量为0.3mg。如果在60秒内未达到所需的清醒程度，可重复使用直至患者清醒或达总量2mg。预后：由于急性耐受以及药物从中枢向外周组织的再分布，致使中毒患者的临床症状消失要在12～36小时后，老年患者昏迷时间可能更长。急性中毒者接受治疗后较少发生后遗症，长期使用者会发生持续的认知缺陷和记忆受损等。

2）巴比妥类

该类药物为弱酸性药物，可口服或注射给药。巴比妥类药物随着使用剂量的由小到大，中枢抑制作用的表现逐渐加深。小剂量时产生镇静作用，剂量加大则表现出催眠作用，但由于不良反应多见，不作为镇静催眠常规用药。

【中毒机制】

巴比妥类药物是通过延长氯离子通道的开放时间，而不是增加其开放频率，来增强氯离子的内流。此外，麻醉剂量的巴比妥类药物可抑制电压依赖性钠离子和钾离子通道，抑制神经元高频放电。根据各类巴比妥类药物作用的时间长短可以将此类药物分为长效（如苯巴比妥）、中效（如异戊巴比妥）、短效（如司可巴比妥）、超短效（硫喷妥钠）。短效药物脂溶性高，很快进入中枢神经系统，给药过快可导致中毒。此外，越短效的药物越依赖于肝脏代谢，而长效药物更多的是以原型药物形式从肾脏排泄，所以加强肾脏排泄对于苯巴比妥中毒的效果比短效药物要好。中枢神经系统对巴比妥类特别敏感，加大剂量后，该类药物可抑制缺氧对呼吸的驱动作用而产生呼吸抑制作用。由于扩张外周血管，该类药物可导致低血压。对中枢体温调节作用能导致低体温症状。

【中毒表现】

急性巴比妥中毒的典型特征包括意识障碍、呼吸抑制、低血压和低体温。轻中度中毒可出现共济失调、嗜睡、头痛、意识模糊等；重度中毒可出现深度昏迷，反射消失，短效类药物可发生肺水肿，血压降低，最终可因呼吸中枢麻痹、休克或长期昏迷并发肺部感染而死亡。眼部检查可见瞳孔初期收缩、后期扩大，心血管系统表现出心输出量降低，动脉性低血压和循环时间延长，如有缺氧和酸中毒则进一步加重心肌抑制，导致突然的心律失常。有少部分病例出现大疱性皮肤损害，但并不是巴比妥类药物所特有的。

【诊断要点】

初步诊断：确认是否有应用过量该药病史，尿液定性检查巴比妥类阳性，检查是否出现上述临床症状。对于初步诊断怀疑为巴比妥中毒者，进行血药浓度的定量检测有助于确诊，浓度越高则中毒越严重，如苯巴比妥血药浓度有效范围为15～30μg/ml，当浓度大于80～90μg/ml时，可能出现预后不良，但仍然应注意到个体差异。严重的大剂量中毒患者常发生迟发性胃排空和吸收，宜进行连续的血药浓度检测，以判断是否持续的有药物吸收。

【救治要点】

长期缺氧和低血压是该药预后不良的主要因素。服药未超3小时者，可用1∶4000高锰酸钾溶液洗胃，以去除大量残留药物，活性炭（1g/kg）能很好地吸附大部分巴比妥类药物，导泻剂可用山梨糖醇或硫酸镁。碱化尿液（如碳酸氢钠溶液）使尿液pH值呈弱碱性能加速巴比妥类药物的消除，能缩短严重中毒患者的昏迷时间。对于低血压患者，应静脉输注晶体溶液，选择性给予升压药如多巴胺、肾上腺素等。对于低体温患者，应保暖，严重者应采用复温技术升高机体中心体温。对于出现皮肤疱疹者给予对症局部护理。对出现呼吸抑制的患者应给氧，改善通气和保护气道。对于支持治疗无效的病情危重者可进行血液透析治疗，但这种体外消除药物的方法对长效药物（如苯巴比妥）来说效果更好。

3）水合氯醛

【中毒机制】

直接激活GABA受体，导致氯离子通道改变，表现出中枢抑制作用。水合氯醛口服后吸收迅速，在肝脏被乙醇脱水酶代谢为活性代谢物三氯乙醇，后者的中枢抑制作用更加强烈。三氯乙醇被代谢为三氯乙酸或与葡萄糖醛酸结合以酯的形式从肾脏排出。如将水合氯醛和乙醇合用，乙醇可使得体内三氯乙醇浓度升高且达峰时间前移，这将导致中枢抑制作用更加强烈。水合氯醛在小儿体内的代谢较为缓慢，在服用过量中毒的新生儿、早产儿或婴幼儿体内，35～50小时后仍能检测出三氯乙醇。

【中毒表现】

水合氯醛中毒的特征为昏迷、呼吸抑制、低血压和高热。由于水合氯醛对食管及胃黏膜有刺激作用，浓度过大时可引起食管炎和出血性胃炎，导致恶心、呕吐、胸骨后灼烧感，偶可见出血，罕见有胃穿孔、食管狭窄。水合氯醛可发生呼吸道局部刺激症状，中毒剂量可使呼吸中枢抑制及呼吸肌松弛等，呼吸中枢衰竭和呼吸肌麻痹为致死原因。大剂量使用水合氯醛可直接降低心肌收缩力，缩短心肌的不应期，可出现明显的血管扩张、血压下降、体温降低、休克等，严重中毒的显著特征是房性和室性心律失常，后者亦成为水合氯醛中毒致死的原因。慢性中毒者可因肝肾功能受损表现为黄疸、肝大、蛋白尿及血尿，偶可发生各种皮疹（红斑状、荨麻疹状或紫癜样皮疹）。长期服用，可产生依赖性及耐受性，突然停药可引起神经质、幻觉、烦躁、异常兴奋、谵妄、震颤等严重撤药综合征。

【诊断要点】

确认有过量使用该药物史。水合氯醛特有的胃肠道症状、梨样气味和心律失常等毒副反应是其区别于其他镇静催眠药的特点。呕吐物、尿液和血液均可用于测定水合氯醛在体内的浓度，大于100mg/L的血药浓度时可发生中毒，死亡可出现于250mg/L的水平。

【救治要点】

重点注意呼吸和心血管的支持治疗。口服急性中毒时，早期立即用1∶5000高锰酸钾溶液或微温水洗胃，操作中应注意防止消化道穿孔，并用活性炭吸附；由直肠给药发生中毒时，立即洗肠。静脉输液促进毒物排泄，保护肝、肾，并纠正水和电解质失衡。对呼吸抑制者尽快反复交替注射各种中枢兴奋剂，如尼可刹米、苯甲酸钠咖啡因、山梗菜碱等。对于发生室性心律失常者，宜给予β肾上腺素受体拮抗剂如普萘洛尔，或将利多卡因和普萘洛尔联合使用，或用半衰期较长的艾司洛尔，通常先给与负荷剂量，后以维持剂量输液滴定至节律障碍停止。对于严重中毒或支持治疗无效者，可用血液灌流和血液透析法清除体内三氯乙醇。

4）唑吡坦

【中毒机制】

唑吡坦选择性作用于中枢苯二氮䓬类受体的ω1亚型，增加GABA对受体的亲和性，导致氯离子通道开放而引起细胞膜超级化，引起中枢抑制作用。ω1亚型主要分布在小脑和大脑皮层，ω2亚型则分布于大脑和脊髓，由于唑吡坦较少作用于ω2亚型，因此很少有肌肉松弛和抗癫痫作用。唑吡坦是非亲脂性的，起效快而时间短，体内无蓄积，代谢物无活性，因此其体内的持续作用时间短。

【中毒表现】

唑吡坦相对较安全，急性中毒通常仅表现为嗜睡和眩晕。仅当和中枢神经抑制剂合用的时候才会出现深度昏迷及呼吸抑制。

【诊断要点】

确定过量服用药物病史。药物浓度的测定对临床治疗无充分意义。该药的中毒表现不如其他药物严重，由于作用时间短，因此嗜睡等症状可在几小时内缓解。

【救治要点】

对单纯服用唑吡坦过量的患者，使用活性炭吸附及进行支持治疗即可。如联用了其他中枢神经系统抑制剂中毒，则可进行胃灌洗，氟马西尼可逆转中枢神经抑制和呼吸抑制。

5）佐匹克隆

佐匹克隆作用于中枢苯二氮䓬类受体，增强GABA的抑制作用，延长睡眠时间，提高睡眠质量，不影响记忆功能。该药还有抗焦虑、抗惊厥和肌肉松弛作用。口服吸收迅速，1～2小时可达峰，半衰期为5小时。服用治疗剂量可出现嗜睡、头昏、口苦、口干等症，较大剂量可出现肌肉无力、健忘。长期使用后突然停药可出现戒断症状。与肌松药或其他中枢神经抑制药同用会增强镇静作用，与苯二氮䓬类抗焦虑药或催眠药同用，戒断症状的出现可增加。中毒后的治疗原则和其他镇静催眠药类似，早期进行洗胃及活性炭吸附，并进行对症和支持治疗。

6）扎来普隆

与唑吡坦类似，扎来普隆对ω1亚型的选择性较强而对ω2亚型的选择性弱。半衰期短，代谢物无活性，属速效镇静催眠药。除能增加睡眠时间，提高睡眠质量外，扎来普隆无明显的“宿睡”反应、停药反应和戒断症状。不良反应为头昏、头痛、嗜睡、口干、出汗及厌食、腹痛、恶心呕吐、乏力等。此外，动物实验表明，大剂量扎来普隆可引起雌性动物生育力受损及发育方面的不良反应。

2．抗癫痫和抗惊厥药

防止癫痫发作的药物主要有两种，一是抑制病灶神经元过度放电，二是作用于病灶周围正常脑组织，防止异常放电的扩散。主要包括苯妥英钠、苯巴比妥、丙戊酸盐、卡马西平等。

1）苯妥英钠

【中毒机制】

苯妥英钠通过降低钠离子通道在失活状态下的恢复能力来抑制神经元的高频放电；通过增加脑GABA水平，增强GABA介导的突触后抑制起到抗癫痫作用。由于苯妥英钠可打破牙龈结缔组织中的胶原，尤其是Ⅰ型胶原合成与降解平衡，故长期服用会引起牙龈增生。治疗剂量下，苯妥英钠吸收缓慢且与血浆蛋白的结合率非常高，因此改变血浆蛋白结合的因素对游离药物浓度的影响往往很大，如果某种因素使得这种结合率降低，则游离药物浓度升高，加重中毒症状，但由于游离药物代谢快，所以中毒症状持续时间则变短。苯妥英钠在体内经对羟基化成为无药理活性的代谢物，经肾排泄，由于仅有极少部分苯妥英钠以原形排泄，因此，任何减缓这个对羟基化代谢过程的因素都将显著增加苯妥英钠中毒的危险。

【中毒表现】

苯妥英钠的中毒表现主要包括中枢神经系统毒性、心血管系统以及胃肠道毒性，慢性中毒还可侵害皮肤、齿龈及骨髓等。其中以神经系统受损最重。较低浓度时（血药浓度大于20μg/ml），苯妥英钠中毒表现为眼震、眩晕和共济失调，浓度升高时（血药浓度大于30μg/ml）表现为头晕、共济失调、渐进性中枢神经系统抑制，反射亢进/反射减弱。血药浓度大于40μg/ml时可表现出精神症状如抑郁、幻听、幻视或高频微颤。由于该药碱性较强，对胃肠道有刺激性，可能引起恶心，呕吐、腹痛甚至胃炎。急性中毒可引起转氨酶的暂时性升高，但很少引发肝炎。慢性中毒可发生牙龈增生，其中儿童发生率高。对造血系统的毒性表现为巨幼红细胞性贫血，少数患者可出现血细胞和血小板减少，偶见再障性贫血。其他中毒表现为女性多毛、男性乳房增大、皮疹。苯妥英钠严重中毒时，可发生急性肺性高敏感脉管炎，致命性Stevens-Johnson综合征。生殖毒性为致死性乙内酰脲综合征，怀孕期间使用后，导致产前和产后的生长缓慢，小儿头部畸形和发育迟缓。口服苯妥英钠很少导致死亡，除非同时摄入其他具有中枢抑制作用的药物。

【诊断要点】

由于吸收缓慢，个体差异较大，且不同的苯妥英钠制剂形式其生物利用度也不同，所以对于过量摄入的患者，应测定血药浓度以帮助鉴别。苯妥英钠的症状鉴别诊断包括典型眼颤、共济失调、言语不清以及精神状态改变，但其他抗惊厥药和抗抑郁药亦有可能产生上述部分症状，因此需要结合病史进行排查。

【救治要点】

初期治疗一般为支持治疗。应密切注意气道畅通，以免由于呼吸抑制导致死亡。由于共济失调是中毒常见症状，因此应密切注意患者的行动。在过量摄入药物后，可用生理盐水或温水洗胃并用活性炭灌胃起到吸附作用，减少进一步吸收。初期还可使用泻药。然而，由于苯妥英钠的溶解缓慢和吸收延迟，应在摄入多久洗胃既能尽早清除未吸收毒物，又不至于洗胃过早而使得还未溶解的药物继续作用，仍没有确切结论。由于苯妥英钠常可发生牙龈增生，因此，在使用时就应关注口腔卫生，经常按摩牙龈和服用维生素C以预防。由于该药的血浆蛋白结合率很高，因此血液透析，利尿，腹膜透析等几乎无效。苯妥英钠中毒无特效解毒剂，因此，对症治疗，维持生命体征极为重要。对心动过缓、传导阻滞者，可静脉滴注阿托品；对于低血压患者，可静脉输注胶体液和生理盐水，必要时用多巴胺、阿拉明等升压；肝功能损害者，可用维生素K和维生素C静滴。

2）丙戊酸

丙戊酸（VPA）临床应用广泛，主要用于全身性强直阵挛发作、肌阵挛发作、单纯或复杂性发作和失神发作，并作为治疗部分性发作的二线药物，此外，还可用于治疗双相性精神障碍和偏头痛。近年来因被发现具有抑制组蛋白去乙酰化酶活性的作用，其潜在的抗肿瘤作用也受到关注。

【中毒机制】

过量摄入丙戊酸盐时会导致GABA代谢延迟和减缓，增加GABA的血浆浓度，易引起普遍的中枢神经抑制。由于使用丙戊酸盐可使丙酸增加，后者抑制催化尿素循环中起始反应的氨甲酰磷酸盐合成酶而使得血中氨浓度增高，导致高氨血症。丙戊酸为肝酶抑制剂，其肝毒性主要与其体内活性代谢产物有关。丙戊酸的代谢产物丙戊酰CoA在体内堆积将直接抑制一些酶的活性，间接导致细胞的死亡。丙戊酸血浆蛋白结合率高，约为90%。当血药浓度大于100μg/ml时，可结合的血浆蛋白会达到饱和，再增加药物浓度则对体内游离药物浓度影响非常显著，易出现中毒反应。

【中毒表现】

丙戊酸安全性较好，治疗剂量引起的不良反应轻微且短暂，包括恶心、呕吐、嗜睡、震颤和脱发等，其中胃肠道反应发生率较高。急性服用中毒剂量主要表现为中枢神经系统抑制，严重的昏睡患者还可能发生呼吸抑制，瞳孔呈针尖样，类似阿片类药物中毒；还可能引发异常癫痫症；胃肠道表现为呕吐及腹泻。长期使用治疗剂量时，也可引起精神状态的改变，如嗜睡和精神错乱，这种中毒反应与丙戊酸血药浓度大于100μg/ml的情况具有相关性。此外，长期单剂量治疗时也可发生血液异常。肝功能损伤是丙戊酸所导致的较严重不良反应，其中少数病例还可出现潜在致死性肝毒性。胰腺炎也是一种较严重的不良反应，与剂量的相关性不大，可发生在治疗早期或药物使用多年后或罕见于药物过量使用之后，这些患者常伴有呕吐和腹痛症状。

【诊断要点】

丙戊酸的有效血药浓度为50～100μg/ml，高于上限则有潜在中毒风险。因此，要诊断是否丙戊酸中毒及其程度，测定血药浓度是一个有效方法。如果不能获得血药浓度，则应根据临床表现来做判断。如出现不明原因的持续性精神错乱、木僵或昏迷，则应检查血清中氨水平，如出现血清中淀粉酶和脂肪酶的升高则提示有胰腺炎发生的可能。

【救治要点】

首先考虑支持治疗，对于昏迷患者应畅通气道，输氧，静脉输液。如出现阿片样药物中毒表现，则可静滴纳洛酮。和大部分药物中毒类似，胃肠道清除是有效的防治进一步吸收的方法，但由于丙戊酸的吸收较迅速，因此洗胃需在早期进行。活性炭可做吸附用，重复使用可减少该药的肠肝循环，减少药物聚集的胆汁中的含量。由于吐根糖浆可能降低患者的意识，因此禁用其进行催吐。当发生严重中毒如肾衰竭、肝昏迷或严重代谢紊乱时，可用血液透析或血液灌流的方法。

3）卡马西平

从20世纪60年代开始，卡马西平就用于治疗三叉神经痛、局部癫痫、迟发型张性阵挛性癫痫，也可治疗两极情感紊乱。

【中毒机制】

卡马西平具有抗胆碱能效应，这是造成其中毒后出现抗胆碱能综合征的原因，可能出现心动过速、瞳孔放大、皮肤潮红等，但这些症状同时出现的情况并不常见。

【中毒表现】

卡马西平中毒的主要临床症状是中枢神经系统症状，大多数过量使用的患者均出现不同程度的中枢神经系统抑制症状，包括眩晕、运动障碍、震颤、精神错乱、强直等，部分患者伴随呼吸抑制。部分患者可出现周期性昏迷，这是由于药物延迟吸收造成的，引发因素主要有胃动力减弱、药物吸收不稳定和肠肝循环等。持续昏迷可导致大水疱、横纹肌溶解和肾衰竭。过量使用该药的患者约30%会出现反常性癫痫，少数患者有致死危险性。过量使用后出现的心血管系统毒性可表现为窦性心动过速、房室传导阻滞、室上性心动过速、心搏徐缓、高血压/低血压、心室颤动等；消化系统毒性表现中呕吐较常见，肠梗阻和胃排空加快也可能出现。过量摄入的毒性表现在眼部为瞳孔放大/缩小、眼震、复视、瞳孔对光反射减弱或消失、眼肌麻痹。慢性中毒患者可能出现血液学毒性，但一般在给药初期出现，如白细胞减少症，轻度短暂的血小板减少症，非常罕见再障性贫血、粒细胞缺乏症和严重的血小板减少症。此外，卡马西平慢性中毒和Stevens-Johnson综合征、光敏症、系统性红斑狼疮及肾中毒有一定程度的相关性。

【诊断要点】

卡马西平在结构上和三环类抗抑郁药十分相似，在功效上和抗胆碱能药物相似，引致的中枢神经系统和呼吸系统抑制症状和镇静催眠药相似，因此在过量摄入后产生的中毒症状和这两类药物的中毒症状相似，在鉴别诊断时单从临床表现判断容易混淆。对卡马西平进行血药浓度的测定对于鉴别诊断是有效的手段，其治疗剂量为4～12μg/ml，当大于30～40μg/ml时，会出现严重的中毒症状如癫痫、昏迷、呼吸抑制和房室传导阻滞等。虽然单剂量摄入卡马西平后4～8小时可达峰浓度，但如过量服用，其达峰时间可推迟到72小时，且由于肠肝循环，卡马西平的体内过程可出现双峰现象，因此，对中毒患者宜进行连续的血压浓度监测。

【救治要点】

治疗早期应关注支持治疗，注意保持气道、呼吸道和循环系统的通畅；中毒早期，若摄入量过大，可采用洗胃方式防止进一步吸收，口服活性炭吸附毒物，还可使用泻药山梨糖醇、柠檬酸镁和硫酸镁等。对于中毒导致昏迷的患者，可静滴或肌注维生素B1或纳洛酮；若怀疑有低血糖症，应迅速测定血中葡萄糖浓度并静滴葡萄糖；对于低血压患者，可使用多巴胺，并静滴晶体溶液。对于出现癫痫症状的患者，可选用静滴安定或苯巴比妥控制症状。没有针对卡马西平中毒的特效解毒剂，毒扁豆碱可用于治疗卡马西平过量引发的短暂运动失常，但其本身不良反应的严重程度远大于治疗功效；氟马西尼可以用来逆转中枢神经抑制症状和脑电流异常，但本身可诱导癫痫症状，故亦不推荐使用。

3．抗精神失常药

抗精神失常药包括抗精神病药、抗躁狂和抗抑郁药、抗焦虑症药。

1）抗精神病药

该类药物与影响中枢多巴胺通路的DA功能密切相关，主要代表药物有氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇、奥氮平、泰必利和新型药物利培酮、阿立哌唑等。

【中毒机制】

抗精神病药物具有拮抗D2受体或拮抗5-HT2受体的作用，或者二者兼有，其中对D2受体的拮抗作用可导致精神分裂的阴性症状加重和大量锥体外系效应。除此之外，此类药物多数在不同程度上拮抗大量的其他受体，包括α肾上腺素、组胺和某些多巴胺受体，导致体位性低血压，口干等诸多相关的不良反应。

【中毒表现】

锥体外系症状既可出现于治疗量，又可出现于中毒剂量，可表现为急性肌张力障碍、静坐不能，也可表现为帕金森氏综合征。肌张力障碍可表现为头、颈的痉挛，喉痉挛可导致气道损害甚至死亡，躯干痉挛表现为驼背和骨盆扭转。迟缓性运动障碍是另一中毒表现，发病率较高，表现为颊舌咀嚼症。该类药物中，氯氮平和奥氮平对D2的拮抗作用很有限，故很少引发锥体外系症状，但其具有降粒细胞的毒性反应。较新的药物氯氮平、奥氮平和利培酮中毒均可引起剂量依赖性的中枢神经抑制，此外，利培酮和奥氮平中毒可产生体位性低血压和反射性心动过速，氯氮平中毒的突出表现为流涎。氯丙嗪治疗量和中毒剂量出现的直立型低血压较常见，还可表现出斑丘疹等过敏反应。

【诊断要点】

血浆药物水平和治疗、中毒效应的相关性较低，故诊断应与个体患者的临床表现为依据，但需与抗胆碱药、三环类抗抑郁药、部分镇静催眠药的中毒相区别，还应与代谢性和中枢性疾病的临床症状相区别。

【救治要点】

无特异的解毒剂。急性中毒期间应以支持治疗为主。一般情况下洗胃或引吐对清除该类药物无效；由于该类药物的高血浆蛋白结合率和广泛分布的特性，故血透和血液灌注均无效。活性炭吸附排除毒物是有效的方法。对于出现锥体外系症状者，产生肌张力异常时可给予抗胆碱药物或苯海拉明，无效时可给予安定或氯羟安定；产生静坐不能或帕金森症状时应选用抗帕金森病药物或改用无D2拮抗作用的药物。出现直立型低血压者可用去甲肾上腺素和间羟胺等治疗，但禁用肾上腺素。

2）抗抑郁药

（1）三环和四环类抗抑郁药。代表药物有丙咪嗪、阿米替林、多虑平、氯米帕明、马普替林、阿莫沙平、洛非帕明等。

【中毒机制】

环类抗抑郁药最重要的毒理效应是钠离子通道的阻滞作用，导致心肌去极化变慢，QRS波群延长。QRS延长是环类抗抑郁药吸收，导致心脏或中枢神经系统不良反应危险性的标志，如室性心动过速或抽搐。该药还可以阻滞心肌细胞上的钾通道，导致QT间隔延长。该药可阻断α肾上腺素受体而引起系统性血管扩张，是引起低血压的主要原因。

【中毒表现】

该药可表现出中枢神经系统毒性：普通剂量可产生焦虑性谵妄，常见头晕和失眠。抽搐常发生于用药后数小时内，伴有心脏毒性的患者，抽搐可使低血压或心律失常迅速恶化，可伴酸中毒。多数环类抗抑郁药有镇静作用，但阿米替林、多塞平等有振奋激活作用。心血管毒性：最常见窦性心动过速、低血压和QRS延长，其中QRS延长通常表现为特异性的室内传导延迟；心动过速或高热可加重低血压。该类药物中毒的致死原因多为低血压和室性心律失常，其中仅阿莫沙平和洛非帕明的心血管毒性较低。该类药还可表现出较明显的阿托品样作用，如窦性心动过速、定向障碍、口干、散瞳、尿潴留和少汗，但并非所有患者都会出现这些症状。

【诊断要点】

过量使用导致的QRS延长是该类药物中毒区别于其他药物的特征，是最有效的诊断标志，判断QRS时相或心率失常应进行12导心电图。血清及尿的抗抑郁药水平的检测可作为辅助判断，但不如QRS时相的参考有效果。其他如谵妄、抽搐、意识水平下降、心动过速等都可作为诊断时的依据。常规的血清电解质、血尿素氮、葡萄糖等检查有助于判断患者情况。

【救治要点】

环类抗抑郁药中毒通常恶化很快，应通过静脉途径密切观察，并进行心脏监测。早期可洗胃，活性炭口服进行吸附是很关键的办法。禁用吐根糖浆催吐，因抽搐或意识下降易导致吸入。由于该药在体内分布广泛，故反复使用活性炭、血透和血液灌注法清除药物效果不佳。对于环类抗抑郁药的心血管毒性，最有效的办法是用1mmol/ml的高渗NaHCO3，静脉给予高渗NaHCO3，既可提高血浆pH值，纠正酸中毒，又可提高血钠浓度。通过这种方式，可有效减轻该药诱导的QRS延长，恢复血压和治疗室性心率失常。对于中枢神经系统毒性，昏迷者应支持治疗，保持气道通畅和辅助通气，苯二氮䓬类对反复和持续抽搐有效，高渗NaHCO3可用于持续抽搐，如果抽搐引起顽固性酸中毒，可短暂使用神经肌肉阻断法。急性环类抗抑郁药中毒均为可逆的，但有可能出现缺氧性脑损伤的后遗症。

（2）5-HT再摄取抑制剂（SSRI）。代表药物有氯西汀、氟伏沙明、帕罗西汀、舍曲林、文法拉辛、米氮平、西酞普兰等。

【中毒机制】

该类药物较环类抗抑郁药治疗指数高、毒性小，故较环类抗抑郁药更加广泛的应用于临床。SSRI是通过抑制突触前神经末段对5-HT的再摄取而提高突触的5-HT含量，后者的作用取决于各种位点受体的特殊作用，受体激活后产生各种效应，其中包括提高情绪。其中帕罗西汀是通过抑制脑神经元5-HT再摄取而发挥药效，选择性较强；文法拉辛是一种新型药，能显著抑制5 -HT和NE在神经突触部位的重摄取，疗效好且安全，但与MAOI联合使用可能导致死亡；米氮平是对位于5-HT能神经元末段突触前肾上腺素α2受体的特殊拮抗作用而导致5-HT升高的，这种新的作用模式使得它不具有其他SSRI所可能产生的不良反应。过量使用该类药物产生的毒性作用是由于5-HT在中枢神经系统中过量蓄积所导致的5-HT综合征。由于该类药物治疗指数高，多数患者过量使用的毒性反应较轻微，大量吸收和连用MAOI时则易出现严重的毒性作用如深度呼吸抑制。

【中毒表现】

认知行为症状：较多中毒患者会出现迷惑感、兴奋或激惹情绪，次常见的反应为昏迷、焦虑、轻度躁狂、头痛、嗜睡、抽搐；自主神经系统：较多患者出现高热、发汗、窦性心动过速、高血压、瞳孔放大、呼吸急促、恶心等，较少见低血压、腹泻、腹痛等；神经肌肉系统：较常见肌痉挛、肌硬化、震颤、共济失调、不安、多动等。

【诊断要点】

无特殊实验室指标可协助诊断SSRI过量摄入和5-HT综合征，且其临床表现亦无特殊性，很易和其他药物的毒性症状混淆，例如，该类药物和锂盐中毒均可表现为精神症状改变。因此，询问是否有药物的过量摄入史非常关键。

【救治要点】

过量使用的治疗原则主要是清除毒物和支持治疗，对于未出现5-HT综合征者，可使用活性炭吸附。出现5-HT综合征的患者，活性炭无效，以支持治疗为主，如通气、补液等；对于此类药物引起的高热使用退热剂是无效的，可选用其他冷却法；可用苯巴比妥以镇静和退热，可用苯二氮䓬类药物静注治疗肌僵直。严重5-HT样表现的患者，可用5-HT拮抗剂，如赛庚啶、马来酸二甲麦角新碱、利培酮等。临床应用较多的是赛庚啶，有较强的对抗5-HT2和5-HT1受体的作用，但该药有抗胆碱能的不良反应且只能口服。预后情况：急性中毒患者治疗后无长期后遗症。

（3）单胺氧化酶抑制剂（MAOI）。代表药物有苯乙肼、异卡波肼等。

【中毒机制】

单胺氧化酶是一种胞内酶，在被再摄取之前，它可降低内源性和外源性的生物胺，如去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺等；MAOI通过抑制单胺氧化酶而增加中枢神经系统的递质活动，产生抗抑郁的作用。但由于其药理和神经递质浓度改变和受体调节相关，故血药浓度和毒性强弱无关。MAOI中毒可有以下4相：一相，潜伏期，时间为6～32小时；二相，兴奋期，神经递质超常时刺激中枢和外周交感神经，随着毒性的不断增加，可由恶心、散瞳等初期体征变化到神经状态恶化的严重期表现，该阶段标志为出现威胁生命的反应，如高热、颅内出血等；三相，抑制期，严重MAOI中毒后，产生强烈的自主神经系统失稳并加速中枢神经系统和心血管的衰竭；四相，并发症时期，自主神经和神经肌肉失稳。

【中毒表现】

该类药物中毒的表现是由于中枢神经系统和外周交感神经系统过度刺激所致。由于其多系统作用和吸收后的作用时间不同等特点，导致过量用药后的表现个体差异很大。轻度中毒表现为头痛、心悸、无力、易激动、肌肉震颤、瞳孔扩大等；中度中毒可表现为幻觉、狂躁、大汗、血压升高明显、心律失常、肌阵挛、高热、瞳孔对反射消失等；重度中毒表现为昏迷、呈现去大脑强直，可引起呼吸困难、抽搐、脑水肿、休克等，并发骨骼肌溶解，急性肾衰竭、DIC和呼吸衰竭。

【诊断要点】

由于该类药物的毒性不是基于药物水平，而是受神经递质活动改变的调节，因此，血清MAOI水平对判断临床进程无参考意义。根据临床症状来进行中毒的鉴别包括产生高肾上腺素从而导致交感神经系统过度刺激的任何状态。但需注意与其他药物中毒相区别，例如，兴奋剂和抗胆碱能药物中毒也可产生相似的精神异常；乙醇、巴比妥类、镇静催眠药的中毒也可产生类似MAOI中毒的症状。

【救治要点】

一般治疗包括活性炭洗胃和对症治疗。MAOI中毒无特效解毒剂，但由于氯丙嗪有强的抗肾上腺素和弱抗5-HT作用，赛庚啶有很强抗5-HT作用，这两者可作为有效的辅助性药物用于该类药物中毒。对于产生高血压的患者，硝普钠是首选的药物，30秒即可显效；甲磺酸酚妥拉明也可用于高血压的治疗。如果高血压纠正过度或内源性儿茶酚胺耗竭，则可能出现低血压症状，应停降压药并静脉给予高渗盐，对于顽固性低血压者，可给予去甲肾上腺素、多巴胺和麻黄碱进行升压治疗。严重的高热和神经肌肉过度活动是MAOI中毒导致发病和死亡的主要决定因素，治疗时以外部冷却法为主，苯二氮䓬治疗为主。抽搐患者首选安定，高剂量仍无效时可静注苯巴比妥。心律失常患者中最常见窦性心动过速，可用利多卡因、普鲁卡因胺进行治疗。心动过缓的治疗药物有阿托品、去甲肾上腺素、肾上腺素等。

3）抗躁狂症药

代表药物为碳酸锂。

【中毒机制】

锂通过多种途径对机体产生毒性，例如，影响某些阳离子的分布和转移，改变与能量产生过程相关联的激素反应，作用于各种与肾上腺素和多巴胺受体相关的腺苷酸环化酶，干扰血管加压素对腺苷酸环化酶的刺激作用而导致肾浓缩功能低下，影响神经兴奋、突触间转移和神经元代谢而产生神经毒性。吸收入血的锂离子由细胞外液蓄积于细胞内，几乎不与血浆蛋白结合。该药物主要由肾脏排泄，因在近曲小管和钠离子竞争重吸收，故缺钠时可导致锂潴留，引起中毒。

【中毒表现】

锂神经毒性的发展是渐进的，能有效的反映中毒程度。轻度中毒表现为手震颤、眩晕、耳鸣，中度中毒可出现全身震颤、共济失调、失眠或嗜睡，重度可表现为脑病综合征如神经紊乱、惊厥直至昏迷、抽搐、死亡。体内蓄积的锂总量和蓄积时间决定了中毒的严重程度。泌尿系统毒性表现为多尿、蛋白尿，少数可见肾性尿崩症，严重患者可出现少尿甚至无尿、肾衰竭、代谢产物潴留等。消化系统毒性可见恶心、呕吐和腹泻，严重者出现胃肠道出血。其他毒性反应有血压下降、脉搏不整、甲状腺肿、甲亢或甲减。

【诊断要点】

锂的血药浓度和摄入量、中毒类型和发作频率相关，且由于锂的治疗窗较窄，因此对锂进行血药浓度的监测成为诊断所关注的重点。最适宜锂血药浓度为0.8～1.5mmol/L，大于这一范围时疗效不增加但中毒风险增加，大于2mmol/L可能出现严重毒性反应。其他测定锂浓度的标本来源可为患者的唾液和尿液，两者的安全有效浓度分别为1.0～2.5mmol/L和0.8～1.75mmol/L。通过临床症状判断锂中毒，需要和环类抗抑郁药中毒、甲状腺中毒、金属中毒等相区别，还需与帕金森病等其他疾患相区别。

【救治要点】

急性中毒可洗胃，共同吸收其他药物时可用活性炭，聚乙烯乙二醇可用于全肠灌洗。聚苯乙烯硫酸钠可用于锂中毒者，它可以置换体内的锂，从而降低血清锂水平或降低锂的血清排泄半衰期。每日3000～4000ml给予林格式液或葡萄糖生理盐水可加速肾脏对毒物的排泄。血液透析是一个有效的清除毒物的方法，尤其当发生共济失调、昏迷等严重中毒表现时，应尽早使用以降低中枢神经系统的锂负荷。不能使用血透时可选用腹膜透析法。对症支持治疗：对惊厥患者可用苯巴比妥或10%水合氯醛；对血压下降者可输液，扩充血容量，也可使用升压药；对于肾功能损害者，应防止脱水，防止肾衰竭。预后：慢性中毒者神经效应可持续数天至数周，可能导致发音困难、肌肉僵直等永久性后遗症，尤其与其他药物联用时。

4．中枢兴奋剂

该类药物可分为兴奋大脑皮质药物如咖啡因，兴奋延髓呼吸的药物如尼可刹米，兴奋脊髓的药物如士的宁。

咖啡因

咖啡因不仅存在于一些复方药物中，也存在于许多食品中，因此被人们广泛使用甚至滥用。

【中毒机制】

咖啡因的毒性反应和其在体内主要的三个效应有关：①腺苷脱氧酶受体抑制剂，该受体被拮抗可导致血管收缩、高血压、震颤等；②抑制磷酸二酯酶，使得环腺苷酸水平增加，从而导致儿茶酚胺水平升高；③可提高细胞内钙离子的浓度和通透性，增强肌肉的收缩力。此外，咖啡因对胃酸和肠分泌的刺激可导致腹泻和腹部痉挛。咖啡因在体内大部分代谢为副黄嘌醇、可可碱和茶碱，但对于新生儿和早产儿，绝大部分咖啡因则以原形排出，减少排出和延长半衰期都可能增加咖啡因在这种人群中的毒性。

【中毒表现】

治疗量下不良反应少且轻微。成人摄入500～1000mg咖啡因可致较轻微不良反应等，摄入5～10g时有致死风险；儿童摄入约75mg/kg的咖啡因可引起严重症状。急性中毒最早的表现通常为行为和精神生理方面的症状，如食欲减退、恶心呕吐、焦虑、心动过速等；严重中毒时表现出谵妄、癫痫发作、室上或室性心律失常。长期高剂量摄入可发生易激惹、肌肉抽搐、失眠、心悸等。妇女长期大量服用咖啡因可发生流产或早产及胎儿先天性畸形。

【诊断要点】

药物浓度水平的监测可以帮助确定诊断，但和中毒症状的严重程度不一致。对于出现的临床症状，可用检测辅助手段予以证实，如采用CT扫描可显示是否出现颅内出血症状；呕吐和腹泻可能出现电解质紊乱，继而导致更加严重的毒性，因此需要监测电解质。根据临床症状进行鉴别诊断时，需与一些严重的疾病状态如颅内出血、代谢紊乱等的表现相区别，也需和MAOI、可卡因和抗胆碱能药物等中毒所引起的症状相区别。

【救治要点】

救治该药物中毒以支持、对症治疗为主。支持疗法中注意保持呼吸道通畅和血液循环，可采用洗胃和口服活性炭的方法清除胃肠道中未吸收毒物。呕吐和腹泻严重时可静脉输注晶体液，同时应静脉滴注甘露醇利尿，可避免肾衰竭。咖啡因直接作用和由于呕吐都可导致低钾血症，需要及时监测并纠正。出现持续呕吐症状时可使用止吐剂如昂丹司琼；出现高血压或心动过速时可给予苯二氮䓬类药物如安定，如有高血压危象则可使用硝普钠。癫痫发作时可静注安定，如果癫痫持续发作，可给予苯巴比妥。

5．抗神经退行性疾病药

该类药物主要有抗帕金森病药和治疗老年痴呆症药。前者的代表药有左旋多巴、司来吉兰、金刚烷胺、溴隐亭和苯海索；后者的代表药有多奈哌齐、石杉碱甲和加兰他敏等。

左旋多巴

【中毒机制】

左旋多巴通过血脑屏障进入中枢，转化为多巴胺而发挥作用，用以补充纹状体中多巴胺的不足，并使多巴胺和乙酰胆碱趋于平衡而发挥抗帕金森的作用。然而在缓解症状的同时，左旋多巴也伴随着很多明显的毒性反应，如运动障碍、精神症状和“开关”现象等，有观点认为这是由它的神经毒作用引起的，和该药在体内的自身氧化或酶促氧化相关，加重神经系统的氧负荷，对残存的多巴胺能神经元具有毒性作用，可加速脑内多巴胺能神经元的变性死亡和帕金森病的进行性过程。该药可兴奋心脏交感神经受体引起心律失常；兴奋血管壁多巴胺受体和β受体引起体位性低血压。

【中毒表现】

急性毒性反应有胃肠道反应（发生率约为80%），表现为恶心、呕吐、食欲缺乏；体位性低血压的发病率约为30%，与外周组织中过多的多巴胺诱发血管扩张或去甲肾上腺素释放减少相关。长期反应包括：运动障碍（运动过多症），可出现面、舌、唇、躯干和四肢肌肉不自主的运动，严重者出现舞蹈样运动异常。

【诊断要点】

有过量摄入左旋多巴史，由临床症状进行判别诊断。但与其他药物中毒和本身病情进展相区别。

【救治要点】

急性中毒早期立即洗胃，可选用高锰酸钾溶液或生理盐水，洗胃后用硫酸钠导泻，以减少药物的进一步吸收。肾功能良好者采用输注糖水、速尿或甘露醇的方法利尿以加速排泄。血液透析的方法可用于重度中毒伴心律失常、心力衰竭者。对症治疗：低血压时可用晶体或胶体溶液，但不宜用肾上腺素、多巴胺等药物升压；心律失常者可用β受体阻断剂；躁动患者可静注安定，有精神障碍者可用氯氮平、卡马西平，但不宜用氯丙嗪或氟哌啶醇。可选择肌注维生素B6，加速左旋多巴在外周脱羧，减少药物进入中枢神经系统引起中枢毒性，但这样可能加重外周系统如胃肠道和心血管的毒性。

溴隐亭

【中毒机制】

该药是半合成麦角生物碱，小剂量激动结节-漏斗通路的D2受体，抑制催乳素和生长激素的释放；大剂量激动黑质-纹状体通路的D2受体，用于左旋多巴无效或不能耐受的帕金森病。主要由肝脏代谢，故肝功能受损者药物清除变慢，会加重肝损坏。肝药酶抑制剂亦可加重其毒性。蛋白结合率高，绝大部分经胆汁排泄，少部分经肾脏排泄。

【中毒表现】

运动功能方面的毒性反应与左旋多巴类似。消化系统可表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻和胃肠道出血。大剂量摄入后神经系统毒性表现为头痛、激动不安、失眠、多梦等，严重时出现复视、幻觉、妄想、精神错乱和癫痫性发作。长期大剂量使用该药的患者可能出现腹膜后和胸膜纤维化。此外还可出现心绞痛，心动过缓及短暂的心律失常（束支传导阻滞）、直立型低血压等。

【诊断要点】

根据临床表现和服用情况进行诊断。

【救治要点】

摄入初期以高锰酸钾溶液洗胃，后以硫酸镁导泻。利尿可促进药物排泄，但由于该药的蛋白结合率高，强力利尿排除毒物效果并不佳。血液透析可用于严重中毒者。对症治疗：出现呕吐和幻觉症状者可用胃复安肌注；用于控制精神症状可用卡马西平或氯氮平；严重低血压患者可补充晶体或胶体溶液，必要时给予去甲肾上腺素；严重心律失常可静注+静滴利多卡因。

苯海索

【中毒机制】

该药可选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路，有助于恢复脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡。大部分随尿液排出，肾功能受损时排泄减慢造成蓄积毒性。虽然大部分作用于中枢胆碱能系统，对外周胆碱能系统的作用仅为阿托品的1/10～1/2，但仍然可以引起阿托品样不良反应。该药有成瘾和滥用的可能，应避免预防性用药和长期维持用药。

【中毒表现】

阿托品样不良反应，表现为口干、便秘、心悸、心动过速、尿潴留和视力模糊等，还可出现神经精神症状，如精神错乱、谵妄、幻觉等中毒性精神病症状，严重者可出现昏迷、惊厥、循环衰竭。

【诊断要点】

根据临床表现和服用情况进行诊断。

【救治要点】

摄入初期可用1.4%鞣酸液洗胃，之后用硫酸镁导泻以减少吸收，补液及使用甘露醇促使药物排泄。病情严重者可用血液透析法。对症治疗：出现中枢神经系统毒性时，肌注新斯的明或氟哌啶醇对抗苯海索，两次肌注间隔时间为2小时，症状缓解后可延长间隔。控制兴奋和惊厥症状可用小剂量短效的巴比妥盐或地西泮静注或静滴。对症治疗还包括常规的监护，保持气道畅通，体温升高者进行物理降温等。

（五）心血管类药物中毒

该类药物包括抗心律失常药，抗慢性心功能不全药，抗心绞痛和抗动脉粥样硬化药和抗高血压药。

1．抗心律失常药

依据对心肌电生理的影响和作用机制，该类药物可分为四类：钠离子通道阻滞剂、延长动作电位时程药、β肾上腺素受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂。

1）钠离子通道阻滞剂

奎尼丁

【中毒机制】

奎尼丁是金鸡纳树皮所含的生物碱，为ⅠA类钠离子通道阻滞剂，通过阻断钠离子通道而降低传导速度，抑制快速动作电位的爆发，摄入中毒剂量的患者表现为Q-Tc期和QRS间期延长。该药可阻断钠离子通道导致心肌收缩受到抑制，具有较明显的抗胆碱作用和α受体阻断作用而导致外周血管扩张，这两个作用可导致中毒性低血压。该药物的治疗窗窄，有效血药浓度范围为3～6μg/ml，中毒血药浓度为8μg/ml，浓度达到30～50μg/ml有致死风险，治疗剂量和中毒剂量接近，导致毒性反应常见。

【中毒表现】

该药物中毒主要变现为心血管系统毒性，轻中度中毒表现为心动过速、血压正常、Q-Tc期延长，重度中毒可表现为QRS间期延长、低血压、心动过缓或停搏，也可出现心动过速和室性纤颤。因该药使心肌复极离散，易诱发尖端扭转性室速，临床表现为阿斯综合征，称为“奎尼丁晕厥”，其发生与用药量似无关系，小剂量时亦可发生。金鸡纳反应为该药的典型不良反应，表现为耳鸣、听力减退、视力模糊、神志不清和精神失常等。用药早期还可出现胃肠道反应如恶心、呕吐、腹泻等，是造成部分患者停药的原因。

【诊断要点】

确认患者服药史，QRS间期延长、心动过缓和金鸡纳反应等临床症状可帮助鉴别诊断，但需与其他心脏毒素造成的中毒相区别。体表心电图是诊断的重要手段，QRS复合波宽度比基线增加25%可认为是中毒，血药浓度测定亦可帮助确认中毒及中毒程度。

【救治要点】

早期进行胃肠道清洗很有效。由于该药中毒可因急性呼吸性酸中毒而恶化，故对于昏迷患者应注意保持呼吸畅通。碳酸氢钠可有效治疗奎尼丁引起的体表心电图改变和心肌收缩异常，可减少Q-Tc期的延长并可抑制多形心室节律失常，一般应将血清pH值碱化至7.45～7.50。对于低血压患者，初期可静滴晶体溶液，无效者可使用去甲肾上腺素或多巴胺。“奎尼丁晕厥”的急救：立即进行心肺复苏处理，包括胸外按压、人工呼吸及电击除颤等，静脉给予异丙肾上腺素。

普罗帕酮（心律平）

【中毒机制】

和奎尼丁类似，由于其阻断钠离子通道而表现为QRS期和Q-Tc期变宽、低血压和心动过缓。

【中毒表现】

心血管系统毒性常见诱发或加重室性心律失常如频发室性早搏、室性心动过速等；诱发或加重充血性心力衰竭、心绞痛等；低血压。神经系统可出现头昏、眼花、嗜睡、多汗等，重者出现感觉异常、精神状态改变、共济失调及抽搐等。消化系统出现厌食、恶心、呕吐及味觉障碍，口腔有金属异味，偶可出现肝脏毒性表现。血液系统偶见白细胞减少和溶血性贫血。

【诊断要点】

确认用药史。临床具有QRS间期延长、低血压、心动过缓和中枢神经系统症状。

【救治要点】

立即停药，急性中毒者应尽早洗胃，并用硫酸钠导泻；密切观察心率、血压及呼吸变化，监测心电图。对出现严重窦房结功能障碍或房室传导阻滞者，可静脉应用阿托品、异丙基肾上腺素等，必要时行临时起搏；对出现严重低血压者，可静脉应用多巴胺、间羟胺等。其他治疗包括吸氧，必要时人工呼吸或胸外心脏按压等。

2）延长动作电位时程药

胺碘酮

【中毒机制】

胺碘酮通过阻断钾离子通道而延迟细胞复极，也可阻滞钠离子、钙离子通道而减慢房室结的传导，降低窦房结自律性，此外，该药对α受体、β受体具有轻度非竞争性阻断作用，舒张血管平滑肌，扩张冠脉及减少心肌耗氧。由于该药口服吸收缓慢，半衰期长达14～26小时，因此较常见的毒性反应为慢性中毒，急性中毒少见。该药含碘，分解的碘化物自泪腺排出，直接沉着于角膜表面形成药物颗粒沉着。

【中毒表现】

该药可影响甲状腺功能，长期服用可诱发甲状腺功能亢进或减退。胺碘酮诱发甲亢时，症状不典型，常无突眼、甲状腺肿大及血管杂音，但有T3、T4等生化改变，对新出现的心律失常也要考虑甲状腺毒性的可能性。肺毒性，包括肺浸润、肺纤维化、间质性肺炎等，临床表现为咳嗽、咯血、胸痛、消瘦、乏力及逐渐加重的呼吸困难等。心脏毒性，表现为窦性心动过缓、不同程度的房室传导阻滞、Q-T间期延长、低血压等。消化系统毒性一般表现为恶心、呕吐、食欲不振、便秘等，部分患者出现肝脏酶谱的升高。由于该药含碘，长期口服患者会出现角膜棕黄色药物颗粒沉着，发生率较高。皮肤改变表现为瘙痒、皮疹、光敏性晒斑、皮肤蓝灰色色素沉着等。

【诊断要点】

由于胺碘酮诱发甲亢时临床表现并不明显，故诊断胺碘酮导致的甲状腺毒性需慎重。在长期用药后出现的角膜药物颗粒沉着为含碘药物的特点。

【救治要点】

对大剂量误服者，应立即给以洗胃、导泻，由于胺碘酮吸收缓慢，较迟的胃肠道清除亦有效；对常规治疗剂量口服者，应立即停药。对症处理：对出现呼吸、循环系统毒性者，应给予吸氧，并行血压、心电、血氧饱和度监测。

对严重低血压患者，可静脉应用升压药；对出现尖端扭转性室速者，可以直流电击复律。角膜药物颗粒沉积是可逆的，停药可消失，也可以1%甲基纤维素滴眼液滴眼。

3）β肾上腺素受体阻滞剂

此类药物包括普萘洛尔、拉贝洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、吲哚洛尔等。

【中毒机制】

毒理学机制主要包括β肾上腺素受体的过度阻滞、cAMP水平降低、对儿茶酚胺的影响以及拟交感活性等。此类药物能减弱或取消儿茶酚胺对心脏的兴奋作用，使得心率减慢、心肌收缩力减弱，慢性中毒患者收缩压和舒张压均明显下降、外周阻力降低，这些是导致出现窦性心动过缓、低血压等心血管毒性的原因。该类药物阻滞了β受体，血管扩张作用被取消，而α受体在内源性儿茶酚胺作用下可引起冠脉或外周血管收缩，引起患者四肢冰冷及脉搏消失等症，对冠心病患者也可产生危害。在超量使用时，该类药物对心肌钠离子通道的阻断作用与奎尼丁相似，产生类似的心脏毒性。该类药物对钙和钾的动态平衡的改变亦是产生心脏毒性的原因。在代谢方面，阻断β受体药物可消除由拟交感药物引起的血糖和游离脂肪酸升高。

【中毒表现】

该类药物对心血管毒性主要表现为心肌传导阻滞和收缩力减弱，普萘洛尔、拉贝洛尔和吲哚洛尔可拮抗钠离子通道而导致QRS期延长；拉贝洛尔因同时拮抗α1受体和β受体而具有较强的降压作用，可导致严重的低血压。索他洛尔可通过延长浦肯野组织动作电位持续时间而延长Q-T间期，常可发生室性心律失常。该类药物引致的低血压症状是由于心肌收缩力受到抑制而非心率相关的功能不全导致的。中枢神经系统毒性：脂溶性高、可通过血脑屏障的药物如普萘洛尔和美托洛尔等可导致多梦、失眠，甚至昏迷和癫痫发作。对β2受体的阻断可引起支气管痉挛，如美托洛尔和普萘洛尔等，但报道较少。中毒并发症少见，包括普萘洛尔过量引起的食管痉挛、肠黏膜局部缺血；拉贝洛尔过量引致的急性肾衰竭等。

【诊断要点】

由临床症状进行判别诊断时需注意区分其他药物引致的相似症状，如钙离子通道阻滞剂、地高辛等都可引起类似的心动过缓和低血压。12导联心电图和连续节律检测可有效辅助诊断。实验室检查主要检测肾功能、血糖和酸碱情况等。

【救治要点】

药物治疗可使用：①胰高血糖素：为治疗 β肾上腺素受体阻滞剂的一线药物。主要是通过增加cAMP浓度和通过胰高血糖素受体的作用而增强心肌功能。首次注射的推荐剂量为50～100μg/kg，由于其作用时间仅15分钟，需重复使用。由于其稀释剂中含有酚，过量使用可导致酚中毒反应。②儿茶酚胺类拟交感药：包括肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等。由于其拟交感活性，可使血压上升、心率加快、改善组织灌流。但为了拮抗受体抑制剂所需要的剂量远远高于这些拟交感药的常用剂量，例如，为拮抗拉贝洛尔对血流动力学的改变，异丙肾上腺素的剂量需用至36倍。③非强心苷类正性肌力药：通过抑制心肌磷酸二酯酶，增强心肌cAMP的含量而发挥正性肌力作用，达到治疗β肾上腺素受体阻滞剂中毒的目的。

当药物治疗无效时，可考虑使用电起搏器。例如，心脏起搏器对于索他洛尔引起的多形心室节律失常有效。处理大量摄入普萘洛尔引起的中毒时，如果儿茶酚胺、胰高血糖素和起搏器处理均无效，可考虑体外循环法，如使用主动脉气囊泵。

吸附和透析：在控制了威胁生命的症状后，消除胃肠道中残留的毒物可阻止其进一步被吸收。通常一次性给予1g/kg的活性炭。由于该药物中毒患者精神状态较差，不主张使用吐根糖浆。血液透析仅使用于分布容积和蛋白结合率低的药物如阿替洛尔。

4）钙离子通道阻滞剂

【中毒机制】

它能选择性阻滞心肌、平滑肌膜的钙通道，抑制细胞外钙离子的内流，降低细胞内钙离子浓度，抑制钙离子所调节的细胞功能。浓度过高时，有些钙离子拮抗剂如维拉帕米可彻底占据通道，阻止钙离子的进入。钙离子浓度的降低可导致平滑肌松弛、心肌收缩力降低、自身节律下降等。中毒剂量的钙离子拮抗剂可导致部分器官低灌注，引起嗜睡、无力等症，脑灌流不足可导致癫痫发作。钙离子拮抗剂还具有抗血小板作用和抑制正常血管收缩反应，从而增加了出血的危险。

【中毒表现】

对心血管的毒性主要表现为心动过缓、室性传导阻滞、伴低心率的低血压，中毒患者心率可低至45～55次/min。严重过量时，可导致心肌收缩力变弱、伴休克的低血压等。此类表现对冠心病患者和老年患者更有害。突然停药可因冠状动脉痉挛、血小板积聚使心肌缺血，诱发心绞痛，甚至心肌梗死。心输出降低导致的脑低灌流可导致嗜睡、昏迷、易怒、癫痫和脑卒中，还可并发肺水肿；肺内换气—灌流失调可引起低氧血症。由于该药可导致代谢抑制，常发生代谢性酸中毒。胃肠道反应可表现为食欲缺乏、口干、腹泻或便秘、恶心、呕吐等。硝苯地平是此类药物中临床应用较为广泛的，毒性作用主要表现为低血压、心绞痛、小腿抽搐和震颤，外周水肿是其最常见的副作用之一。

【诊断要点】

鉴别诊断应注意区分其他可引起心动过缓和低血压的药物。实验室检查中，体表心电图、电解质和肾功能是辅助诊断的关键，若患者已出现症状，需连续监测血钙和钾水平。测定氧分压以辅助判断是否出现心输出量降低和肺灌流差，测定二氧化碳分压以辅助判断是否出现动脉碱缺乏。

【救治要点】

常规治疗包括维持呼吸畅通、心电图监测和给氧。对于低血压患者可静滴晶体溶液。解毒治疗：对于急性和短效药物中毒患者，可用活性炭清除；对于长效药物，可用聚乙烯乙二醇进行全肠道冲洗。钙盐是该类药物中毒的首选治疗药物，氯化钙的效果要优于葡萄糖酸钙，可产生稳定的血浆钙离子浓度。当仍有些情况下钙并不能改变临床症状，尤其可能发生于维拉帕米，这种情况下，虽然供给细胞更多的钙，但并不能改进肌浆网处理钙的能力，使得心肌适应性下降。钙盐注射表现不佳时，可静滴胰高血糖素，如前节所述，应注意其稀释剂中含有的酚的毒性。发生心动过缓和低血压的患者可用阿托品静脉注射。心源性休克使用多巴胺的剂量为10～20μg/kg。多巴酚丁胺和异丙肾上腺素也可用于治疗严重中毒。对于药物无效且发生休克或心率过低的患者，可使用心脏电起搏器。由于该类药物的中毒率和病死率较高，尤其对于长效药物来说，由于中毒症状延迟和毒性期长，即时早期无症状，也应连续24小时观察。

2．抗慢性心功能不全药

此类药物包括强心苷类如洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷K等；还包括非强心苷类如氨力农和米力农等。

强心苷

【中毒机制】

强心苷增强心肌收缩力的机制和增强心肌细胞内钙离子含量有关，毒性剂量下摄入强心苷，因细胞内钙离子含量急剧上升和刺激延髓后部负责血管收缩的神经中心，使其产生血管收缩的作用。中毒剂量的强心苷能明显抑制Na+, K+-ATP酶，使细胞内缺钾而多钠，这种作用除导致产生各种心脏毒性外，同时可导致神经细胞膜兴奋和不稳定而对中枢产生毒性。长期治疗导致的男性乳房发育可能跟其直接的雌激素作用相关。

【中毒表现】

强心苷的安全范围小，治疗剂量和中毒剂量接近。例如，地高辛的有效血药浓度为0.8～2.2ng/ml，但当浓度超过3ng/ml时，就可确认中毒。且强心苷的血药浓度影响因素较多，低血钾、高血钙、低血镁、缺氧、肾功能不全等都可能诱发或加重强心苷中毒。其中毒症状主要有：①中枢神经系统毒性：意识水平上表现为精神错乱、嗜睡、谵妄、昏迷；精神病学上表现为抑郁、精神不稳定、幻觉；视觉水平上表现为黄视、绿视、视物模糊；其他还有眩晕、疲劳、头痛、虚弱等。②胃肠道毒性：由于强心苷兴奋延髓催吐化学感受区，可表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等。③心脏毒性为强心苷最严重的毒性反应，包括临床所见的各种心律失常，主要表现为：快速性心律失常，其中室性早搏出现最早、最多；房室传导阻滞，严重者可出现完全阻滞，窦性心动过缓。其他较少见的毒性反应为：充血性心力衰竭、过敏反应如皮疹等。

【诊断要点】

对出现毒性反应症状患者的诊断包括心电图、血钙和镁水平、电解质、尿素氮和肌酐水平等。地高辛血药浓度的测定对判断中毒及中毒的程度有重要参考价值，但有研究表明，血清地高辛浓度不是地高辛中毒的唯一指标，肌酐、血钾浓度等均是重要相关因素。根据临床症状做鉴别诊断时，应注意区分可引起心脏毒性和视觉毒性的其他药物中毒。

【救治要点】

对于急性强心苷中毒患者应尽可能快的采取胃肠道解毒，首选方法是活性炭，重复使用活性炭进行吸附可促进所有种类强心苷药物的排泄，尤其对于肾衰竭者，可取代血浆透析、血浆灌流等治疗法。对于中毒后出现快速型心律失常患者，应及时补钾，钾离子能与强心苷竞争Na+, K+-ATP酶，减少强心苷和酶的结合。轻度中毒者可口服，重度中毒患者可缓慢静滴。出现重症快速型心律失常患者，可用苯妥英钠救治，该药能使得强心苷和Na+, K+-ATP酶形成的复合物解离，恢复酶的活性。出现严重室性心动过速和心室纤颤的患者可使用利多卡因。阿托品可用于房室传导阻滞、窦性心动过缓和窦性停搏等。心动过缓或完全房室传导阻滞有发生阿斯综合征的可能时，可植入临时起搏器。应用异丙肾上腺素，可以提高缓慢的心率。依地酸钙钠也可用于治疗洋地黄所致的心律失常。地高辛特异性抗体（Fab）可用于治疗有生命危险的强心苷类药物中毒，如危及生命的心动过缓、伴心动过缓的致死性室性心动过速等，每38mg地高辛免疫Fab片段，大约可结合0.5mg地高辛或0.6mg洋地黄毒甙。

3．抗心绞痛药

硝酸甘油

【中毒机制】

硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，尤其对血管平滑肌作用明显，舒张全身的动脉和静脉。舒张静脉血管使得回心血量减少，舒张动脉血管使得外周阻力降低。舒血管的作用是导致中毒反应的主要原因。

【中毒表现】

较少剂量即可有搏动性头痛、面颈部潮红、体位性低血压、恶心，有时有呕吐和腹痛。较大剂量可产生低血压、冠脉灌注压降低，并反射性兴奋交感神经，加快心率和加强心肌收缩性，反而使心绞痛发作加重。大剂量可引起高铁血红蛋白血症。本品蒸气压较低、不易挥发，故皮肤、黏膜吸收是重要途径，中毒引致头痛。

【救治要点】

停止接触，可使症状消退。剧烈头痛应用肾上腺素或麦角胺治疗可缓解。高铁血红蛋白血症可予亚甲蓝1mg/kg剂量加入葡萄糖液中静脉注射。

4．抗高血压药

抗高血压药种类较多，现临床应用较普遍的有肾上腺素受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管扩张剂、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。其中前两类药物参考抗心律失常药物一节相应部分。

1）血管扩张剂

硝普钠

【中毒机制】

硝普钠是一种速效、强效、短效的降压药，直接作用于血管平滑肌。其毒性反应来自其中间代谢产物氰化物和最终代谢产物硫氰酸盐。氰化物与金属的亲和力高，在细胞内与含金属的各种酶相结合，可抑制多种生化反应而导致中毒，例如，通过抑制含铁的细胞色素氧化酶而抑制细胞对氧的利用，导致代谢缺氧和严重的乳酸酸中毒。健康人含有的内源性硫代硫酸钠是硝普钠释放出的氰化物的有效解毒剂，对于危重、长期患病者或儿童，由于体内硫代硫酸钠有限或不能正常利用，则使用硝普钠时中毒的可能性增加。硫氰化物的蓄积中毒主要表现为中枢神经系统和胃肠道毒性，以及甲状腺功能减退。

【中毒表现】

过度和过快降压可出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑、烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静脉给药速度有关，与总量关系不大。氰化物中毒最易受影响的是心脏和脑，当心肌过度缺氧时可出现窦性心动过缓，最终出现肺衰竭、心脏停搏或室性心动过缓；中枢神经系统毒性可表现为坐立不安、惊厥，甚至昏迷、脑死亡等。硫氰酸盐中毒可出现恶心、呕吐、耳鸣、运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、昏迷甚至死亡。皮肤的光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石板蓝样色素沉着，停药后经较长时间才渐退。其他毒性反应还有皮疹、甲状腺功能减退、高铁血红蛋白血症、静脉炎和代谢性酸中毒等。

【诊断要点】

滴注硝普钠的过程中如出现心血管不稳定、精神状态改变和代谢性酸中毒时提示有中毒发生。实验室检查包括动脉血气分析和全血检查，乳酸出现和浓度升高时中毒的早期诊断指标，测定血浆氰化物水平有助于判断中毒及中毒程度。

【救治要点】

出现或怀疑该药中毒后应立即停止滴注，给予支持治疗。中毒患者应立即给予亚硝酸盐和硫代硫酸钠：高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白，后者三价铁离子能与体内游离的或已与细胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白，而使酶免受抑制。氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰离子，故需迅速给予供硫剂如硫代硫酸钠，使氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排出体外。此外也可以使用亚甲蓝，小剂量亚甲蓝可用于高铁血红蛋白血症，大剂量亚甲蓝可用于氰化物中毒的急救。硫氰化物蓄积中毒可用血液透析法。

2）利尿剂

参考“利尿剂和脱水药中毒”。

（3）ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

ACEI类药物包括卡托普利、依那普利、苯那普利、赖诺普利等。主要不良反应为咳嗽，和该类药物参与缓激肽、P物质等炎症介质的分解有关，典型症状表现为阵发性、连续性、刺激性剧烈干咳为主，咳嗽时无分泌物排出，多在晚睡前、卧位或夜间出现，并伴有程度不同的咽部症状，如咽干、咽部发痒和咽部异物感，常影响睡眠。其他反应有低血压、皮疹、关节痛、高氮血症、低钾血症、疲乏、眩晕、恶心、味觉异常。血管性水肿是一种与ACEI抑制作用相关的可能危及生命的不良反应，个别人出现蛋白尿、粒细胞和中性白细胞减少。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂包括洛沙坦（氯沙坦）、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦等，常见的不良反应有头晕、头痛、乏力、腹痛、腹泻、关节痛、背痛、咳嗽，由于不抑制降解缓激肽的酶，咳嗽反应大为减少。

上述两类药物中毒，对出现低血压的患者最初应静脉注射晶体溶液，无效时可加用血管加压素或去甲肾上腺素。ACEI过量导致的低血压可用纳洛酮处理。出现血管性水肿者可能出现快速的呼吸通路阻断，可使用抗组胺药、皮质类固醇和肾上腺素等解救，无效者须考虑气管插管或环甲膜切开术。

（六）血液及造血系统药物中毒

该类药物主要包括抗贫血药如铁剂、维生素B12，升高白细胞的药如重组人粒细胞集落刺激因子，止血药维生素K、氨甲环酸、凝血酶原复合物等，抗血栓药肝素、双香豆素、华法林、链激酶、尿激酶等，抗血小板药潘生丁、前列环素等。

铁剂

【中毒机制】

常用的铁剂有硫酸亚铁、枸橼酸铁胺和右旋糖酐铁等。临床主要用于失血性贫血和缺铁性贫血，口服30～60mg/kg即可能引起中毒，200～250mg/kg可产生致死的风险。铁在体内被吸收后形成铁蛋白，在血浆中与蛋白结合形成转铁蛋白，当摄入体内的铁量超量时，血液循环中会出现游离铁，如果这些游离铁超过了人体自然的排出量（每天仅2mg），则蓄积的铁将作用于靶器官引起中毒。由于铁剂具有血管弛缓的作用，可引起血管扩张而产生毒性；中毒剂量的铁还可使网状内皮系统功能暂时受到抑制，造成肝脏坏死等。铁剂对消化道的刺激性可引起一系列的消化道症状，注射铁剂可引起局部刺激或过敏症状。

【中毒表现】

中毒剂量的铁剂摄入初期主要表现为胃肠道反应：呕吐、腹泻并可出现呕血、黑便等，严重者可出现代偿性心动过速、代谢性酸中毒、中枢抑制、昏睡、呼吸困难等，可持续4小时左右；此期之后进入中毒第二阶段，表现出暂时的症状好转的假象，和网状内皮细胞吞噬体内循环中的游离铁有关系，可持续8～16小时；上述假象消失后进入症状最严重的第三期，可再度出现胃肠道症状，可因发生铁性脑病而导致抽搐，由于肝细胞坏死可导致黄疸甚至肝昏迷，出现代谢紊乱并导致循环衰竭。过量服用铁剂后的2～6周，进入第四期，胃内可发生瘢痕挛缩、幽门梗阻，肝脏出现弥漫性纤维化和肝细胞脂肪性退行性病变。注射用铁剂由于避免了胃肠道反应而应用于临床，但易引起过敏、感染和对心血管等脏器的损害。

【诊断要点】

由患者的大量服用铁剂史和上述临床表现进行判别诊断，血液、尿液和胃内容物可鉴定毒物，实验室检查血清铁浓度，一般来说，血清铁峰浓度（采样时间为服用后的2～4小时）达到3～5mg/L时为轻度中毒，5～10mg/L为中度中毒，超过10mg/L为重度中毒。实验室检查呕吐物和粪便的潜血试验以辅助诊断

【救治要点】

清除毒物：用等渗盐水或1～2%碳酸氢钠溶液10000～20000ml洗胃，使成为腐蚀性弱、游离度低的硫酸亚铁。洗胃后服用生鸡蛋10枚或牛奶200～300ml，使残留铁形成铁蛋白，阻止进一步吸收。静脉输注晶体溶液以扩充血容量。特效解毒剂为去铁胺和依地酸钠钙：去铁胺半衰期为30～60分钟， 100mg去铁胺可结合约9mg元素铁，血清铁低于35mg/L，无低血压或循环障碍者，可深部肌肉注射1g，之后每4小时注射0.5g，日注射量不超过6g。血清铁大于35mg/L或出现休克者，可采用静脉滴注，速度为15mg/（kg·h），总剂量与肌注相同。这种治疗过程中，尿液应由橘红色使用至尿液清亮为止。应在铁中毒第三期之前应用去铁胺。依地酸钠钙也是一种螯合剂，可采用葡萄糖注射液或盐水稀释后静脉滴注的方法。对症治疗：如果出现因高铁血红蛋白血症出现的发绀现象，可使用亚甲蓝治疗；休克时可使用血管活性物质；血液透析或活性炭灌注对铁剂中毒有效。

肝素

【中毒机制】

肝素主要从牛肺或猪小肠黏膜中提取，可被肠道破坏灭活，故常采用静脉给药方式。该药在体内、体外均有快而强的抗凝血作用，主要机制为增强抗凝血酶活性及增强肝素辅助因子促进灭活凝血酶，这种药理机制也是导致产生主要毒性反应——自发性出血的原因。凝血酶的灭活又阻止了血小板的凝聚和破坏，延长凝血时间，促进血小板聚集，部分患者可产生血小板缺乏。

【中毒表现】

大剂量应用时可导致自发性出血：皮肤、黏膜、关节和内脏均可发生出血，大量出血可致休克，重要器官出血可造成死亡。对肝素过敏者可出现发热，哮喘、荨麻疹、鼻炎、血管神经性水肿等症状，偶可发生过敏性休克。肝素诱导的血小板减少症是一种药物诱导的血小板减少症，是肝素治疗中的一种严重并发症，发生率为5%～6%。慢性中毒表现为骨质疏松及自发性骨折，少数患者出现脱发、肌注局部疼痛、脂肪萎缩和皮肤坏死。

【诊断要点】

明确应用肝素史，具有上述中毒表现。实验室检查：血小板减少，凝血时间延长达20～30分钟，凝血酶原时间延长为正常的2倍以上，高血钾。

【救治要点】

由于肝素为静脉给药，直接进入血液循环，故清除毒物的过程主要以静滴晶体溶液加速药物的排除为主。拮抗剂为鱼精蛋白，鱼精蛋白为强碱性，在体内与强酸性的肝素结合，使其失去抗凝血作用。鱼精蛋白1mg可中和肝素100U，与肝素的比例为（0.8～1.5）∶1，常用方法为静脉缓慢注射，但使用鱼精蛋白中和肝素可出现过敏反应，表现为血压下降、心律缓慢和呼吸困难等，甚至发生循环抑制至心脏停搏，发生过敏反应时可用肾上腺素、多巴胺等，并作相应处理。其他对症治疗：必要时可补充凝血因子或输新鲜血。过敏者用抗过敏药物扑尔敏等，严重者给予可的松激素类，必要时给予肾上腺素，皮下注射。消化道出血者对症处理。

华法林

【中毒机制】

华法林通过竞争性抑制维生素K环氧化物还原酶，妨碍维生素K的循环再利用而产生抗凝作用，无体外抗凝作用。对已活化的凝血因子无影响，故起效慢。停药后各凝血因子的形成需要一定的时间，故作用持久。过量可引起自发性出血。该药可透过胎盘屏障，导致胎儿宫内出血和骨骼异常。

【中毒表现】

主要为自发性全身出血，如牙龈出血、鼻出血、皮肤紫癜、便血、尿血、呕血、子宫出血、脑出血及其他内脏出血或伤口出血，大量出血时可导致休克，重要脏器出血可致死亡。通过胎盘屏障后引起胎儿在子宫内出现致命性出血。可出现肝功能损伤。其他中毒症状表现为恶心、呕吐、食欲下降、腹泻、精神不振，过敏反应等。

【诊断要点】

确认有华法林过量摄入史及出现上述临床症状。实验室检查红细胞及血红蛋白减少，凝血时间和凝血酶原时间延长。

【救治要点】

清除毒物：立即停药后催吐、洗胃和导泻。拮抗剂为维生素K，可对抗双香豆素类的抗凝作用，轻者给予维生素K14～8mg/次，每日3次口服；重者用维生素K420～40mg，稀释后缓慢静脉注射，速度不超过5mg/min。或静脉滴注，每日2～3次，直至凝血酶原时间恢复。必要时输注新鲜血、冰冻血浆或凝血酶原复合物。

尿激酶

【中毒机制】

尿激酶是由人尿液或肾细胞组织培养液中提取的一种蛋白水解液，是纤溶酶原激活剂，通过直接将纤溶酶原转变为纤溶酶从而溶解血栓，大量使用时可使全身性纤溶亢进，引起出血。

【中毒表现】

过量摄入尿激酶可致全身各部位不同程度出血，如注射部位出血、鼻出血、皮肤紫癜、便血、尿血、呕血、伤口或溃疡处出血，严重者可有消化道出血和脑、肺出血，甚至出现出血性休克。可有过敏反应，如发热、头痛、荨麻疹等。可出现轻度发热症状。少数患者可见头痛、恶心、呕吐或皮疹。

【诊断要点】

确认过量摄入该药史及出现上述中毒症状，实验室检查凝血酶减少，凝血时间、凝血酶原时间和出血时间等延长。

【救治要点】

发生出血反应应立即停药，局部出血者可在出血局部压迫止血，或沾取6-氨基己酸压迫止血。严重全身出血可用6-氨基己酸静脉滴注，或用立止血，亦可加用纤维蛋白原、凝血酶等，必要时输新鲜血。其他对症治疗如抗过敏、抗休克等。

（七）消化系统药物中毒

消化系统疾病非常多见，用于治疗消化系统疾病的药物有如下几种。

1．抗酸药

氢氧化铝

氢氧化铝为不吸收性抗酸及收敛药。具有抗酸、吸附、局部止血、保护溃疡面等作用。广泛用于治疗胃酸过多、胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎及上消化道出血等疾病。

【中毒机制】

铝化合物经消化道吸收，分布在肝、肾、脾和脑，主要经尿、粪排出。铝化合物的毒性与其可溶性有关，不溶性铝化合物几乎不产生毒性。因为胃肠道、肺、皮肤都有很好的屏障作用，铝较少进入体内，故即使长期使用，体内的铝不会很高。肾功能不全患者长期应用本品可能会有铝蓄积中毒，出现精神症状。如血清中铝超过150μg/ml，或透析患者，透析液中铝含量超过10μg/ml，有发生铝中毒的可能。

铝直接干扰骨的矿化和骨样组织的成熟，对骨代谢产生不良影响，特别是糖尿病患者肠道对铝的吸收增加和铝沉积于骨的速度加快，对骨代谢的影响更为严重。甲状旁腺组织铝水平与铝摄入量呈线性关系，铝通过抑制钙离子向甲状旁腺组织细胞中转运而减少甲状旁腺激素分泌。铝干扰脑内一系列酶的生物过程而引起脑组织代谢异常，导致铝性脑病。铝导致铁利用率下降，血红素合成受到抑制，出现小细胞低色素贫血。铝在血浆内形成胶体，吸附钙、磷，导致铝在脑、心、肾等脏器沉积。

【中毒表现】

（1）铝中毒骨病。表现为自发性骨痛、近端肌肉痛、关节不适、功能障碍、病理骨折等，儿童有佝偻病样改变，维生素D3治疗无效，甲状旁腺切除后骨病加重。

（2）铝中毒脑病。早期表现为间歇性语言障碍、反应迟钝、运动失调等；晚期有精神失常、持续性语言障碍、性格改变、痴呆等表现。

（3）铝中毒贫血。表现无特异性，促红素治疗反应差。

【诊断要点】

（1）病史。有过量应用或长期使用本品史。

（2）临床表现。出现铝中毒骨病、铝中毒脑病等症状。

（3）实验室检查。①血清检查铝含量增高；②测定甲状旁腺激素，血红蛋白低于正常值；③脑电图可显示特殊性变化。

【救治要点】

（1）停药。

（2）排出毒物。凡口服大量本药中毒者，立即用生理盐水或温开水洗胃，继用10～20g硫酸钠导泻，重复服用活性炭悬浮液；静脉输入高渗或等渗葡萄糖注射液，以促进毒物的排泄。

（3）去铁胺20～40μg/kg，每周2次，6个月为1疗程。或用小剂量去铁胺10μg/kg静脉滴注，2～3个月后可获得满意效果。

（4）使用高通量透析器过滤等，增加铝清除率。

（5）对症治疗。

碳酸氢钠

【中毒机制】

碳酸氢钠吸收后，增加体内碱剩余，引起代谢性碱中毒，对低钙血症患者可能产生阵发性抽搐，而对缺钾患者则能产生低钾血症的症状。一次大剂量输入，引起细胞外碱中毒，而细胞内酸中毒得不到纠正，细胞跨膜电位发生改变；与体内代谢产物的有机酸起化学反应，产生CO2, CO2进入血脑屏障，引起脑内酸中毒，患者可出现呼吸浅慢、心律失常、精神萎靡甚至昏迷等。

【中毒表现】

①消化道症状：腹胀、嗳气、腹部不适等；②代谢性碱中毒的临床表现；③低钙血症或低钾血症症状。

【诊断要点】

（1）病史。有过量应用或长期使用本品史。

（2）临床表现。有代谢性碱中毒的临床表现。

（3）实验室检查。①血气分析：pH值上升，HCO-3升高，碱剩余（BE）升高等碱中毒表现；②血液生化检查：高钠、低钙、低钾，肾功能不全者出现BUN、Cr升高。

【救治要点】

（1）停药。

（2）使用利尿剂。可用强效利尿剂如呋塞米（速尿）20～40mg静注，2～3次/d，或乙酰唑胺0.5g, 3次/d，口服。

（3）纠正电解质紊乱。如纠正低钾血症、低钙血症等。

（4）补充酸性药物。0.9%氯化铵注射液250ml静脉滴注。

（5）对症治疗。

奥美拉唑

【中毒机制】

抑制胃酸分泌，引起胃酸过低，继发胃蛋白酶升高，高促胃液素血症等，导致恶心、腹胀、便秘等消化道症状。胃酸减少，对消化道嗜铬样细胞瘤有潜在性兴奋作用，并使小肠内细菌过度生长，是引起消化道症状的另一个原因。奥美拉唑是苯并咪唑的代替物，后者是维生素B12的同类物，可抑制维生素B12的吸收。

【中毒表现】

（1）消化系统症状。口干、上腹部饱胀、腹痛、腹泻、便秘、恶心、呕吐，爆发性肝衰竭和肝性脑病。

（2）神经系统症状。表现为视力减退和暂时性视野缺陷。头痛、头晕、耳鸣、嗜睡、焦虑、抑郁，部分患者发生周围神经病变而感到指端麻木。

（3）循环系统症状。心动过缓、右束支传导阻滞及心电图改变。

（4）泌尿系统症状。血尿、蛋白尿、尿闭，偶有急性间质性肾炎和肾衰竭。

（5）可导致妇女流产。

（6）其他。呼吸系统偶有咳嗽、哮喘、急性肺水肿表现；血液系统可有白细胞和血小板减少，甚至全血细胞减少及溶血性贫血；过敏反应有皮肤红斑、急性荨麻疹、过敏性水肿、紫癜、哮喘等；偶见视力障碍、亚急性肌炎、进行性肌无力和站立行走困难等。

【诊断要点】

（1）病史。有过量应用本品史。

（2）临床表现特点。

（3）实验室检查。过敏者可见到Coomb实验阳性，直接胆红素升高，血色素减少等溶血表现。血肌酐升高。

【救治要点】

（1）停药。轻度毒性反应及一般不良反应停药后大多能逐渐自行恢复。误服大剂量者应予以催吐、洗胃、导泻。

（2）对症支持治疗。

西咪替丁

【中毒机制】

该类药物能竞争的与H2受体结合，从而阻断组胺的胃分泌作用。对中枢神经系统亦有抑制作用。组胺H2受体广泛存在于体内各个脏器、组织，作为H2受体阻滞剂，西咪替丁的毒副作用可遍及全身，但主要罹及中枢神经系统、血液、消化、呼吸和心血管系统。

【中毒表现】

（1）神经精神症状。谵妄、幻觉、语言障碍、忧郁、癫痫发作、定向力障碍及精神障碍，甚至昏迷。

（2）心血管系统表现。各种类型的心律失常，如心动过缓、房室传导阻滞、房性或室性过早搏动、房颤或室颤，低血压或高血压，严重者出现心室停搏。

（3）呼吸系统表现。哮喘、呼吸困难及呼吸骤停等。

（4）消化系统表现。恶心、呕吐、腹胀、腹痛及腹泻，少数患者出现肠麻痹；肝功能异常如血清氨基转移酶、胆红素及胆汁酸等升高。

（5）血液系统表现。贫血、出血倾向，粒细胞减少、血小板减少，甚至急性再生障碍性贫血。

（6）泌尿系统表现。蛋白尿、血清肌酐升高。

（7）其他。发热、血糖升高等。

【诊断要点】

（1）病史。有过量应用本品史。

（2）临床表现特点。

（3）实验室检查。①血液检查可有药物；②脑电图有特殊变化。

【救治要点】

（1）立即停药。停药后上述症状一般即可缓解。严重精神症状停药后仍不消失者可试用毒扁豆碱肌内或静脉注射。

（2）对症处理。谵妄、幻觉、狂躁者可用地西泮肌内或静脉注射。心律失常、心脏骤停等按有关原则处理。

枸橼酸铋钾

【中毒机制】

长期大量服用可溶性铋剂可致中毒，中毒的最低浓度为50μg/ml。进入组织中的铋盐可被水解或形成不易溶于水和稀酸的硫化铋沉淀于组织中，阻塞毛细血管，发生局部溃疡。铋可与组织酶的巯基结合而干扰细胞代谢。铋中毒者可有肾脏损害及肝胆病变。

【中毒表现】

（1）急性中毒。主要表现为齿龈肿胀、喉痛、呕吐、痉挛性腹痛、黑便、心动过速；严重者有呼吸困难、发绀、休克及急性肾功能不全。

（2）铋性脑病综合征。一般表现为3个阶段。①先兆期：无力、反应慢、记忆力减退、工作能力下降、失眠、头痛、焦虑；有时伴有运动功能障碍，如共济失调、平衡功能差等。②急性期：语言障碍、共济失调、行走困难、肌震颤、尿失禁及惊厥等。患者可能神志不清、激动、幻觉、眩晕乃至丧失记忆力、麻木，由于并发系统、心血管系统及凝血系统障碍或感染，死亡率达7.9%。③恢复期：停药后数月到数年内症状逐渐消失，停药后3～12个月内脑脊液中铋的浓度仍在升高，而血液中药物浓度很快下降；如加用地塞米松和金属螯合剂可加快脑病恢复。

（3）消化系统。黑色毛状舌苔、恶心、呕吐、腹泻、便秘、黑便，偶见溃疡。

（4）骨骼、肌肉。较常见的是骨关节病，与骨内铋浓度有关，与铋性脑病相关。

（5）偶见轻度过敏反应。

【诊断要点】

（1）病史。有过量应用或长期使用本品史。

（2）临床表现特点。

（3）实验室检查：①血、尿检查有铋浓度增高。②重度中毒者，应检查肾功能、电解质，以作治疗参考。③铋性脑病者脑电图显示特殊变化。

【救治要点】

（1）停药。

（2）排出毒物。凡口服大量本药中毒者，立即用生理盐水或温开水洗胃，继用10～20g硫酸钠导泻，重复服用活性炭悬浮液；静脉输入高渗或等渗葡萄糖注射液，以促进毒物的排泄；合理应用利尿剂，注意水、电解质平衡；严重肾衰者需进行血液透析。

（3）解毒剂治疗。当铋浓度过高并伴有肾功能紊乱时，立即给予二巯基丙醇，按体重2.5mg/kg肌注。前两天，每隔4～6小时注射1次，以后2次/d，持续10天左右。也可应用二巯基丙磺钠等解毒剂。

（4）对症治疗。

2．解痉药

硫酸阿托品

【中毒机制】

阿托品从胃肠道或其他黏膜面吸收迅速，大部分被肝脏酶水解而破坏，在24小时内大部分随尿排出。阿托品可轻度兴奋高级神经中枢、下丘脑和延髓，尤其是运动和语言功能，但大剂量对中枢神经则由兴奋转入抑制。阿托品剂量超过5～10mg，则中毒症状明显，最小致死量80～130mg，个别病例50mg。

【中毒表现】

（1）中枢神经系统症状。多语、躁动、谵妄、哭笑无常、幻觉、双手摸空、意识障碍、定向力丧失、阵发性、强直性抽搐等。

（2）其他。极度口渴、咽喉干燥、吞咽困难、声音嘶哑、皮肤干燥而潮红、瞳孔散大、小便潴留并畏光、高热。心率先快后慢，血压先升高后下降。最终转入抑制，延髓麻痹而死亡。

【诊断要点】

（1）病史。有过量应用本品史。

（2）临床表现特点。

（3）实验室检查。①必要时可取患者尿液作阿托品定性分析和猫眼散瞳试验；②若诊断有怀疑，可用毒扁豆碱1mg皮下注射，如不发生毒扁豆碱应出现的特殊症状（皮肤潮红、流涎、出汗、流泪、肠蠕动增强等），可诊断为阿托品中毒。

【救治要点】

（1）停用本品。

（2）促进体内毒物排出。口服中毒早期用1∶5000高锰酸钾或2%～4%鞣酸或浓茶洗胃后，应用活性炭吸附继用硫酸镁导泻；或皮下注射阿扑吗啡5mg催吐，清除消化道药物；同时静脉持续快速滴注葡萄糖和生理盐水注射液，以保持血容量，加快排泄；或脱水利尿加快排泄。

（3）应用解毒药。通常使用拟胆碱药物拮抗。①毒扁豆碱：常用量1～2mg，皮下注射，根据病情可每15～30分钟或1～2小时重复1次；②毛果芸香碱：5～10mg/次，皮下注射，严重中毒5～15分钟1次，中度中毒可每隔6小时1次，直至瞳孔缩小、口腔黏膜湿润及症状减轻为止；③新斯的明：口服10～20mg/次，3次/d，或0.5～1.0mg/次，皮下注射，每15～20分钟1次，直至口干消失为止。

（4）对症治疗：①烦躁不安或惊厥者用氯丙嗪25～50mg肌肉注射，或用10%水合氯醛10～20ml，保留灌肠，但禁用吗啡及长效巴比妥类药物；②高热者给物理降温，如冰袋冷敷、酒精擦浴、冷盐水灌肠等，必要时用解热剂，重症者可用皮质激素；③尿潴留时应及时导尿，以防尿中之生物碱在膀胱内重新吸收；④呼吸抑制及早给予呼吸支持。

3．止吐药与促胃肠动力药

甲氧氯普胺（胃复安、灭吐灵）

【中毒机制】

主要抑制延脑化学感受区，兴奋消化道平滑肌，促进胃及食道收缩，加快胃排空，使胃的收缩及十二指肠蠕动协调。增加胆囊及胆管张力并使胆总管括约肌松弛。

【中毒表现】

延脑抑制及消化道平滑肌兴奋是本药中毒的特征性表现。

（1）消化道症状。腹泻或便秘。

（2）中枢神经系统症状。嗜睡、困倦、头晕、焦虑、锥体外系反应；肌肉震颤、下肢肌肉抽搐、斜颈或头后仰、阵发性双眼向上凝视、构音困难、共济失调。

（3）血液系统症状。高铁蛋白血症。

（4）血压降低，尤其静脉注射者易发生。

【诊断要点】

（1）病史。有过量应用本品史。

（2）临床表现特点。

（3）实验室检查。①血液检查可有甲氧氯普胺；②对重度中毒者应作血中二氧化碳结合力、电解质测定，以做治疗参考。

【救治要点】

（1）停止服药，轻症者症状能逐渐消失。

（2）排出毒物。洗胃、导泻、合理应用利尿剂或静脉输入高渗或等渗葡萄糖注射液，促进毒物的排泄。

（3）锥体外系反应症状用苯海拉明20mg肌肉注射，轻者1次可愈，必要时重复。也可用苯海索1～2次/d,2～5mg/次，口服。

（4）其他对症治疗。

盐酸氯丙嗪

【中毒机制】

本品通过阻断多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感受区，具有强大的中枢镇吐作用，因能同时阻断锥体外系多巴胺能神经元而引起锥体外系症状；阻断下丘脑-垂体多巴胺通路，使催乳素的分泌增加；阻断外周多巴胺受体，产生胆碱样作用（兴奋消化道平滑肌，促进胃肠蠕动）。

【中毒表现】

（1）神经肌肉症状。一般神经系统症状有头晕、嗜睡、倦怠、焦虑、失眠等。锥体外系反应主要表现为帕金森综合征，可出现肌震颤、头向后倾、斜颈、阵发性双眼向上注视、发音困难、共济失调、肢体不自主抖动、肌张力增强、表情呆板等。

（2）消化道症状。腹痛、腹泻或便秘等。

（3）内分泌症状。女性患者出现假性妊娠、溢乳、月经失调；男性患者出现乳房增大、胀痛。

（4）其他。偶见急性心肌损害、血压下降（静脉注射易于发生）、直立性低血压或过敏性休克。

【诊断要点】

（1）病史。有过量服用或长期应用本品史。

（2）临床表现特点。神经肌肉症状、消化道症状、内分泌症状等。

【救治要点】

（1）停药。轻症者症状2～3日内可以自行消失。误服大剂量者，应及时催吐、洗胃和导泻。

（2）锥体外系反应的治疗。可酌情选用阿托品、东莨菪碱、盐酸苯海索（安坦）等抗胆碱药，而以苯海拉明效果最佳，可用20mg肌肉注射，轻症1次即可，必要时重复。

（3）对症支持治疗。

多潘立酮（吗丁啉，哌双咪酮）

【中毒机制】

超剂量用于婴儿或老年人时可部分透过血脑屏障，阻止脑内多巴胺功能，而使乙酰胆碱系统处于亢进状态，出现锥体外系反应。

【中毒表现】

主要表现：神志不清，双眼凝视，颈强，四肢肌张力亢进，或出现头不能转动，口紧或张口困难，嗜睡，尖叫，抽搐，角弓反张（脑内出血）。

【诊断要点】

（1）病史。有过量服用或长期应用本品史。

（2）临床表现特点。

（3）实验室检查。①血液检查可有多潘立酮；②对重度中毒者应作血中二氧化碳结合力、电解质测定，以做治疗参考；③脑CT有脑出血改变。

【救治要点】

（1）停止服药。

（2）排出毒物。洗胃、导泻、合理应用利尿剂或静脉输入高渗或等渗葡萄糖注射液，促进毒物的排泄。

（3）锥体外系反应症状用苯海拉明20mg肌肉注射，轻者1次可愈，必要时重复。也可用苯海索1～2次/d,2～5mg/次，口服。

（4）其他对症治疗。

4．导泻药与止泻药

硫酸镁

【中毒机制】

高镁血症可改变神经肌肉组织兴奋性，阻断神经冲动的正常传递，引起骨骼肌松弛、呼吸肌麻痹、外周血管扩张、血压下降，并可引起中枢抑制、心脏传导紊乱和心室停搏。

【中毒表现】

（1）口服引起中毒者，可引起胃部剧痛，呕吐、腹泻、呼吸困难、发绀、瞳孔散大、膀胱和肾脏损害、休克等；重症者心跳减慢、血压下降、昏睡、昏迷等。

（2）静脉注射引起中毒者，可引起面部潮红、灼热感、嗜睡、语言不清、肌肉无力、步态不稳、不能站立、视力模糊、恶心、血压降低；严重者呈软瘫、昏迷、腱反射减弱或消失、呼吸麻痹和休克。此外，长期应用硫酸镁作为泻药，可导致脱水和体重减轻。

【诊断要点】

（1）病史。有过量注射本品史，或老年人肾功能不全者接受大剂量口服或直肠给药史。

（2）有上述中毒表现特点。

（3）实验室检查。血液检查药物浓度。

【救治要点】

（1）停药。对口服大剂量者，应及时口服牛乳或蛋清等保护剂，并催吐、洗胃及大量饮水。

（2）注射钙剂。应及早应用10%葡萄糖酸钙或氯化钙10～20ml加等量葡萄糖静注，以拮抗高镁血症的心肌与呼吸抑制，必要时可重复应用或静滴，每日最高剂量可达10g，但须注意避免发生高钙血症。

（3）利尿剂的应用。对肾功能正常者，用5%葡萄糖盐水1000～2000ml静滴，同时静注呋塞米20～40mg，以促进镁盐排泄，并维持体液平衡。

（4）透析疗法。高镁血症最合理的疗法是腹膜或血液透析，血镁下降的程度取决于透析液的离子梯度，如用无镁透析液4～6小时内即可使血镁降低。

（5）对症支持治疗。补充体液，纠正水电解质失衡，防止呼吸和循环衰竭。

酚酞（果导，非诺夫他林）

【中毒机制】

中毒多因误服过大剂量所致，对本药过敏者，常规剂量也可发生中毒。酚酞主要作用于结肠，在肠内与碱性肠液相遇，形成可溶性钠盐，刺激肠壁，促进肠蠕动，加速排便。本品有蓄积作用，引起出血性肾炎。

【中毒表现】

（1）一般毒性反应。眼睑浮肿、结膜淤斑、鼻部疱疹、舌部溃疡、口腔炎、胃炎、指甲萎缩等；或有大、小便红色、尿道炎或尿道有无菌溢液、血尿、蛋白尿。

（2）各种皮疹，并伴有瘙痒和烧灼感，以后可形成小疱疹和溃烂。停药后病变可持续数月或数年，并残留色素沉着。再用此药，原来患处皮肤即出现扩散性红斑，形似固定疹。

（3）对本药过敏的患者，仅用治疗量亦可导致肠绞痛、肠炎、心悸、呼吸困难、休克。

（4）摄入过大剂量的严重中毒，可引起出血性肾炎、肝脏损害、黄疸。偶有发生脑脊髓炎，患者烦躁不安、抽搐、木僵、昏迷，甚至死亡。

（5）儿童用药偶见严重肠炎及大便出血。

【诊断要点】

（1）病史。有过量应用本品史。

（2）临床表现特点。

（3）实验室检查。尿液遇碱变红色，酸中和后变无色。

【救治要点】

（1）如服药过量，催吐，并用温水洗胃。每1～2小时服1次牛奶或5%～10%药用炭混悬液200ml，到腹泻减轻或停止。如内服剂量过大，除催吐、洗胃外，可吃1次蓖麻油后，再用1次药用炭混悬液。

（2）如有过敏反应，可选用氢化可的松、地塞米松、强的松等抗过敏措施。

（3）静滴5%～10%葡萄糖或糖盐水，以促进酚酞排泄并维持体液。

（4）口服丙二醇30ml加30ml水，有解毒作用。

（八）呼吸系统药物中毒

1．祛痰药

氯化铵

【中毒机制】

本品大量口服后，在体内解离成氨和氯离子。氨在肝脏内代谢成尿素，由肾脏排出，当肝、肾功能不全时，会产生类似肝昏迷的氨中毒。氨离子对横纹肌有弱的类似箭毒样作用，引起肌无力。大量分解的氯离子与体内氢离子结合成盐酸，消耗体内碱储备，可引起高氯性酸中毒。若同时应用磺胺类药物，可增加肾脏内磺胺结晶贮积，导致急性肾功能不全。

【中毒表现】

中毒主要表现：头痛、恶心、呕吐、疲乏无力、呼吸加快、发绀、烦躁不安、初期肌腱反射亢进、后期肌腱反射消失、呼吸深大、明显木僵，并可有惊厥或瘫痪等征象及肾衰竭。有肝病者可导致肝昏迷。

【诊断要点】

（1）有误用或过量应用本品史。

（2）临床表现特点。

（3）实验室检查。①尿常规检查：pH值下降，尿呈酸性、尿蛋白阳性等；②血生化检查：血氯增加，尿素氮增加，血CO2结合率降低，pH值下降。

【救治要点】

（1）停药：大量口服者，及早用1%～2%碳酸氢钠液洗胃。

（2）应用碱性药物：轻症口服碳酸氢钠片，每次1～2g，每2小时1次，直至尿液呈碱性为止。重症患者，在实验室检查结果未到之前，开始使用碱性液体，用量大体估计如下：5%碳酸氢钠液5ml/kg或11.2%乳酸钠3ml/kg或2.5%谷氨酸钠液21ml/kg，静脉注射。可提高CO2结合律容积10%；使用上述碱性溶液后，再根据CO2结合率测定值按下列公式计算所需碱性溶液的1/2～1/3量继续补给：[正常值（27mmol/L）-测定值（mmol/L）]×0.5×体重（kg）=所需补充碳酸氢钠（mmol）。

（3）透析疗法：严重酸中毒者可使用。

（4）对症支持治疗。

2．镇咳药

甲基吗啡（可待因）

【中毒机制】

本品为麻醉性中枢神经抑制药，具有中枢性镇咳作用，抑制延髓咳嗽中枢而发挥镇咳作用。本品中毒主要由于剂量过大所致，大剂量的甲基吗啡抑制中枢神经，产生一系列症状。

【中毒表现】

（1）头痛、头晕、恶心、呕吐、口渴、冷汗、尿潴留、便秘；精神状态先兴奋后抑制，幻觉、失定向力、昏迷。

（2）呼吸抑制，呼吸浅而慢，叹息样呼吸或潮式呼吸，肺水肿、发绀等。

（3）肌肉抽搐、惊厥、牙关紧闭以及角弓反张。

中毒在6～12小时内多见呼吸麻痹；超过12小时易发生肺炎；通过48小时者预后良好。

【诊断要点】

（1）有误用或过量应用本品史。

（2）临床表现特点。

【救治要点】

（1）中毒或注射中毒，尽早用1∶2000高锰酸钾洗胃，禁止催吐。

（2）50%硫酸镁50～70ml导泻。

（3）输注5%～10%葡萄糖注射液和生理盐水注射液，加快排泄，保护肝、肾功能。

（4）保持呼吸道通畅，必要时使用呼吸机通气。

（5）静注或肌注纳洛酮。

咳必清

又名喷托维林，托克拉斯，维静宁，本品为中枢性镇咳药，对延髓咳嗽中枢有选择性抑制作用，治疗剂量对呼吸中枢无抑制作用。有局部麻醉作用和轻度阿托品样作用，大剂量对支气管平滑肌有解痉作用。多用于治疗无痰干咳。

【中毒机制】

中毒主要为服用剂量过大所致。主要为抗胆碱样作用，使平滑肌舒张，血管扩张，皮肤潮红，瞳孔散大，对光反射消失，致使虹膜增厚，前房间隙变小，房水回流受阻，眼压升高。由于膀胱平滑肌肌无力而发生急性尿潴留。可解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快。

【中毒表现】

（1）中枢神经系统：嗜睡、不快感，偶见头痛、头晕、昏迷等。

（2）消化系统：便秘、食欲不振、口干、恶心。

（3）过敏反应：皮疹、瘙痒。

（4）阿托品样中毒反应：烦躁不安、幻觉、皮肤潮红、干燥无汗、双侧瞳孔散大、心率加快；严重中毒者四肢强直、角弓反张、腱反射亢进，或呈癫痫样发作；尿潴留。

【诊断要点】

（1）有误用或过量应用本品史。

（2）临床表现特点。

（3）实验室检查。呕吐物及尿液检查药物浓度。

【救治要点】

（1）停药。

（2）排出毒物。大剂量中毒者立即用生理盐水洗胃，继用50%硫酸镁40ml灌注导泻，静滴5%葡萄糖盐水促进利尿，补充体液，注意水电解质失衡。

（3）应用解毒剂。应用溴新斯的明肌注对抗阿托品样中毒反应。

（4）抗过敏治疗。过敏反应者，应用阿司咪唑（息斯敏）10mg，每日1次，或扑尔敏4mg，每日3次，赛庚啶2mg，每日3次。

（5）对症治疗。

3．平喘药

肾上腺素

【中毒机制】

α受体、β受体过度兴奋。其毒理作用主要为引起肾上腺素能神经的强烈兴奋。大剂量时对中枢神经也有兴奋作用，甚至可发生惊厥，并能抑制呼吸中枢。超大量的肾上腺素，尚可引致急性肺水肿。

【中毒表现】

（1）轻者出现精神紧张或恐惧，焦虑不安、软弱无力、头昏目眩、呼吸困难、心慌、血压升高及震颤等。

（2）重者出现发热、呕吐、心动过速、出汗、跳动性头痛、心前区憋闷及压迫感、呼吸窘迫、双下肢无力、步态不稳等。

（3）严重者出现呼吸麻痹或脑出血。

（4）敏感者使用常规剂量也可发生急性中毒。迅速出现面色苍白、震颤、恐惧、心悸、呼吸窘迫、血压和体温升高，有时也出现肺水肿、急性心脏扩张和心室颤动等。

【诊断要点】

（1）有误用或过量应用本品史。

（2）临床表现特点。

（3）实验室检查。胃洗出液及尿液可检出药物。

【救治要点】

（1）停药并观察，症状可能逐渐消失。

（2）保持环境安静，对情绪紧张者可肌肉注射苯巴比妥钠0.2～0.3g。

（3）治疗高血压者，可酌情选择硝酸甘油0.5～0.6mg舌下含化或酚妥拉明5～10mg静脉注射、普萘洛尔3～5mg静脉注射。

（4）急性肺水肿者及时吸氧或静脉注射50%葡萄糖注射液及钙剂。

（5）其他对症治疗，特别要及时纠正电解质紊乱。

盐酸麻黄碱

别名麻黄素，本品为平喘药，既激动α肾上腺素受体又激动β肾上腺素受体。一方面直接激动α肾上腺素受体和β肾上腺素受体，另一方面促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，间接的产生拟肾上腺素作用。可兴奋心脏，增加心脏收缩力及心输出量，升高血压及脉压，收缩皮肤、黏膜和内脏血管，减少血流。松弛支气管平滑肌，收缩黏膜血管，减少充血水肿，改善小气道阻塞。兴奋大脑皮质和皮质下中枢，产生精神兴奋、失眠、不安及震颤。

【中毒机制】

中毒的产生主要由于中枢兴奋和周围的拟肾上腺素作用引起，激动α肾上腺素受体和β肾上腺素受体，兴奋心脏、大脑皮质和皮质下中枢，产生心悸、心前区疼痛、心律失常、头痛、失眠、焦虑、颤抖、眩晕等症状。β2受体激动可出现骨骼肌震颤。

【中毒表现】

（1）心血管系统。心悸、血压升高、心动过速、心前区疼痛、心律失常。严重中毒者可以心力衰竭、心室颤动及呼吸衰竭危及生命。

（2）中枢神经系统。头痛、失眠、神经质、焦虑、颤抖、眩晕。

（3）消化系统。恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、便秘。

（4）其他。过敏反应如皮疹，药物性皮炎；排尿困难。超剂量可有欣快、错乱、谵妄、幻觉、嗜睡、昏迷、高血压、反跳性低血压、呼吸抑制等。

【诊断要点】

（1）有误用或过量应用本品史。

（2）临床表现特点。

（3）实验室检查。血液检查药物浓度。

【救治要点】

（1）排出毒物。口服者立即催吐，催吐后应用1∶2000高锰酸钾溶液洗胃。昏迷者禁止催吐。继用硫酸镁40g导泻。

（2）药物治疗。①选用安定或水合氯醛以控制惊厥。②应用冬眠灵对抗麻黄碱的中枢兴奋、升压作用及抗心室颤动作用。成人25～50mg,3次/d，口服；小儿每次按体重0.5～1mg/kg。

（3）对症支持治疗，必要时给氧。静滴5%葡萄糖盐水促进排泄，补充体液，注意防止水、电解质失衡；禁用氨茶碱。

沙丁胺醇

别名舒喘灵，舒喘宁，羟甲叔丁肾上腺素，对α肾上腺素受体无作用，选择性作用于β2受体，能兴奋支气管平滑肌，有强而持久的支气管扩张作用。用于支气管哮喘、喘息性支气管炎、肺气肿及保胎。

【中毒机制】

本品中毒多因用量过大或持续时间过长所致，沙丁胺醇兴奋心脏β1受体，加快窦性心率，增加心肌耗氧量，诱发心绞痛，出现头晕、心悸、心动过速等；兴奋β2受体可使骨骼肌兴奋性增强而致四肢震颤，还可扩张冠状血管及其他血管而增强区域性血流量，兴奋呼吸中枢，而引起锥体外系反应。

【中毒表现】

（1）轻度中毒。恶心、头痛、头晕、心悸、手指震颤、心动过速、血压升高或发生心绞痛。

（2）大剂量中毒。血钾降低、肌肉软弱无力、腱反射减弱或消失，还可引起锥体外系反应、四肢震颤等。

【诊断要点】

（1）有误用或过量应用本品史。

（2）临床表现特点。

（3）实验室检查。胃洗出液及尿液可检出药物。

【救治要点】

（1）排出毒物。误服大量中毒者，立即催吐，洗胃。昏迷者禁止催吐。继用硫酸镁35g导泻。静脉输注利尿药以利药物排出。

（2）对症治疗。心动过速者可选用非选择β受体阻滞剂如心得安，心绞痛者可口服或舌下含服硝酸甘油。

间羟叔丁肾上腺素

别名特布他林，博利康尼，间羟舒喘宁。对α肾上腺素受体无作用，选择性作用于β2受体，对β2受体的激动作用远大于β1受体，扩张支气管平滑肌，抑制内源性致痉物质的释放及内源性介质引起的水肿，提高支气管黏膜纤毛廓清能力，扩张子宫平滑肌。主要用于支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿及其他肺部疾患引起的支气管痉挛。

【中毒机制】

本品中毒主要为服用剂量过大所致，激动心脏的β1受体，引起心脏的兴奋性增肌。β2受体激动剂有增高血糖的作用。亦可引起震颤和强直性痉挛。

【中毒表现】

（1）心血管系统。心悸、心动过速、血压下降、胸部压迫感、心律失常、早搏。

（2）中枢神经系统。手指震颤、僵硬、麻木感、头痛、摇晃、嗜睡、神经质。

（3）消化系统。恶心、呕吐、食欲不振、腹泻。

（4）内分泌系统。高血糖、胰岛素水平升高，导致反跳性低血糖。

【诊断要点】

（1）有误用或过量应用本品史。

（2）临床表现特点。

（3）实验室检查。胃洗出液及尿液可检出药物。

【救治要点】

（1）排出毒物。误服大量中毒者，立即催吐，洗胃。继用硫酸镁35g导泻。静脉输注利尿药以利药物排出。

（2）对症治疗。心动过速者给予心得安以减慢心律，血压下降者给予多巴胺升压。手指震颤、僵硬等可应用β受体抑制剂。恶心呕吐者给予胃复安等止吐治疗。检测血糖，根据血糖情况补充葡萄糖，维持血糖正常范围。

克仑特罗

又名克喘素，氨哮素，氨必妥，氨双氯喘通，双氯醇胺。克仑特罗为强效选择性β受体激动剂，对支气管平滑肌有较强而持久的扩张作用，对心血管系统影响较小，还能增强纤毛运动和促进排痰，有助于增强平喘疗效。用于治疗支气管哮喘及哮喘型慢性支气管炎、肺气肿等呼吸系统疾病所致的支气管痉挛。

【中毒机制】

盐酸克伦特罗在胃肠道吸收快，摄入后15～20分钟就起作用，1次摄入盐酸克伦特罗的量过大，可引起心脏兴奋和血管收缩。

【中毒表现】

急性中毒有心悸、面、颈、四肢肌肉颤动，有手抖甚至不能站立、头晕、乏力、原有心律失常的患者更容易发生反应，心动过速、室性早搏、心电图示S-T段压低与T波倒置，血压升高或发生心绞痛。原有交感神经功能亢进的患者，如有高血压、冠心病、甲状腺功能亢进者上述症状更易发生；与糖皮质激素合用可引起低血钾，从而导致心律失常；肌肉软弱无力、腱反射减弱或消失。反复使用会产生耐受性，对支气管扩张作用减弱及持续时间缩短。

【诊断要点】

（1）有误用或过量应用本品史。

（2）临床表现特点。

（3）实验室检查。胃洗出液及尿液可检出药物。

【救治要点】

（1）排出毒物。误服大量中毒者，立即催吐，洗胃。继用硫酸镁40g导泻。静脉输注利尿药或静脉输液5%或10%葡萄糖2000～2500ml以利药物排出。

（2）对症治疗。如在心电图监测及电解质测定下，使用保护心脏药物如6-二磷酸果糖（FDP）及β1受体阻滞剂倍他乐克。

4．磷酸二酯酶抑制剂

氨茶碱

氨茶碱由茶碱与二乙胺组成，在体内主要是茶碱起作用。它能抑制磷酸二酯酶的活性，提高细胞内cAMP的浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素。具有舒张支气管平滑肌的作用；抑制过敏介质的释放，减轻支气管黏膜的充血与水肿；增强心肌和呼吸肌收缩力；舒张冠状动脉、外周血管和胆管；增加肾血流量，提高肾小球滤过率，减少肾小球对钠和水的重吸收，有利尿作用。主要用于中重度哮喘、喘息性支气管炎的维持治疗；心脏性哮喘、心源性水肿和充血性心衰的治疗；预防新生儿、早产儿窒息与心动过缓，也用于脑血栓形成、胆绞痛的辅助治疗。

【中毒机制】

本品治疗剂量和中毒剂量很接近，中毒主要由于药量过大，用药间隔时间过短、长期服用、静脉注射量大或速度过快。中枢神经系统兴奋引起失眠、烦躁，小儿引起发热、肌肉震颤和抽搐；静脉注射过快或过浓时，心肌过度兴奋，产生心悸、心律失常、心室颤动，扩张血管平滑肌，可使血压下降；对本品过敏可出现支气管痉挛、呼吸困难、血压下降及昏迷；中毒可发生肾脏损伤。

【中毒表现】

（1）治疗量所致中毒。多发生于静脉注射，主要表现为呼吸、循环和神经系统症状，如烦躁、头痛、头晕、兴奋、失眠、心律失常、心悸、血压下降等，甚至引起心室颤动、心搏骤停，休克、呼吸困难、肺栓塞、全身痉挛、瞳孔散大，常在注射过程中突然心跳、呼吸停止而死亡。

（2）服药过量所致中毒。起始恶心、呕吐、厌食、烦躁不安，继之出现频繁而剧烈的呕吐、腹痛、躁动、无意识的动作、酸中毒等，以后可发生呕血、便血、血尿、谵妄、痉挛、昏迷、高热及心力衰竭。

（3）慢性中毒。主要表现为中枢神经兴奋症状和脑膜刺激征象，如烦躁不安、惊厥、四肢强直、角弓反张等，以及凯尔尼格征、布鲁辛克征阳性，其次还有消化道症状如食欲不振及呕吐等。

【诊断要点】

（1）病史。有误用或过量应用本品史。

（2）临床表现特点。

（3）实验室检查。呕吐物及尿液可检出黄嘌呤产物。

【救治要点】

（1）排出毒物。口服后4～6小时内，使用1∶5000高锰酸钾液洗胃；超过6小时者，给予导泻。

（2）输液以加快药物排泄，保护肝脏。利尿减轻脑水肿，常用10%葡萄糖和生理盐水注射液静脉滴注。血药浓度超过0.5g/L者考虑透析治疗或血液灌流法清除毒物。

（3）必要时使用脱水药，治疗脑水肿，如20%甘露醇或呋塞米。

（4）惊厥者应用地西泮10～20mg静脉注射。

（5）其他对症治疗。

（九）利尿药与脱水药中毒

1．利尿药

利尿药按效能和作用部位分类：①高效利尿药：髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、依他尼酸；②中效利尿药：远曲小管近端，如噻嗪类；③低效利尿药：远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶。高效利尿药引起急性中毒多见。

呋塞米

又名呋喃苯胺酸，速尿。本品为高效能利尿药，利尿作用强而短暂。对髓袢升支粗段上皮细胞上的Na+-K+-2Cl-协同转运载体有抑制作用，使NaCl重吸收减少，促进大量Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+随尿排出，HCO-3排泄亦增加。临床上用于治疗急性肺水肿和脑水肿以及严重水肿如心、肝、肾病变引起的各种严重性水肿。

【中毒机制】

中毒多因大剂量长期应用所致。大量利尿，脱水及Na+、K+、Cl～、NH+4排出增加，引起低钠血症、低钾血症、低氯性碱中毒、血容量降低，导致休克。过度脱水可致肾小球滤过率下降，加重肾损害。血药浓度大于50μg/ml时，内耳淋巴液电解质紊乱，耳蜗毛细胞受损伤导致听力障碍，与氨基糖苷类抗生素合用产生协同作用。

【中毒表现】

（1）低盐综合征。表现为脱水症状，口渴、口干、头晕、嗜睡，严重肌无力、腱反射减低、肌肉痉挛、血压降低等。严重者出现低钠性脑病、谵妄、昏迷。严重低血钾可诱发严重心律失常、呼吸肌麻痹等危险情况。

（2）眼、耳毒性。大剂量应用呋塞米时，会出现眼、耳毒性反应，如青光眼、失聪、眩晕等，有时是永久性的。与氨基糖苷类抗生素（链霉素、庆大霉素等）合用时，耳毒性加大。高尿酸血症患者在用大剂量呋塞米时，眼毒性加大。

（3）急性肾衰竭。表现为少尿、无尿、代谢性酸中毒、高钾血症甚至出现肺水肿、脑水肿、癫痫发作。

（4）循环系统。皮肤花斑、湿冷、脉快而弱、尿少，出现低血容量休克，心律失常等。

（5）消化系统。恶心、呕吐、腹胀，重者导致胃十二指肠溃疡、出血，甚至出现急性胰腺炎，中毒性肝炎。

【诊断要点】

（1）病史。大剂量长期应用史。

（2）临床表现。低钠血症、低钾血症、低氯性碱中毒等。

（3）实验室检查。呕吐物、胃液、尿及血液中检测到呋塞米。血中非蛋白氮、血钠、血氮、血钾、血镁及血钙、血氨的测定，心电图检查，可为治疗提供参考。

【救治要点】

（1）立即停药。

（2）排出毒物。口服中毒者，立即催吐、洗胃，亦可用活性炭混悬液吸附，以清除消化道残药。

（3）及时纠正水及电解质失衡，维持循环功能。补充水分，钾、钠、氯等，可口服或静脉输注。

（4）对症支持治疗。如急性肾衰竭给予血液透析。

氢氯噻嗪

又名双氢克尿噻。作用于髓袢升支皮质部的远曲小管起始部，抑制Na+-Cl-共同转运系统，抑制NaCl再吸收，增加NaCl和水的排出，产生利尿作用。临床上用于治疗各种水肿（对心源性水肿效果好）。另外，该药降压作用温和持久，为一线抗高血压药。具有轻微抗利尿作用，用于尿崩症的辅助治疗。

【中毒机制】

中毒患者可有肝肾损害。因抑制尿酸的排泄，致高尿酸血症。中毒后因大量利尿，失水及Na+、K+丢失过多，引起低钠血症、低钾血症、低氯性碱中毒。抑制碳酸酐酶使尿液碱化，NH+4排除减少，加之低血钾极易诱发肝昏迷。严重失水使血容量减少，导致血压下降甚至休克。抑制胰岛素分泌及葡萄糖的利用。

【中毒表现】

（1）低盐综合征。低钾血症、低钠血症和低氯血症性碱中毒，表现为口渴、口干、恶心、呕吐、腹胀、软弱、乏力、眩晕、嗜睡、腱反射消失等脱水症状，严重者出现低钠性脑病，表现谵妄、神志恍惚、昏迷。

（2）高尿酸血症。尿酸排泄减少，使其血浓度增高；对原有痛风者可能诱发或加重痛风发作。

（3）高血糖症。由于噻嗪类抑制胰腺释放胰岛素，而使血糖升高，甚至诱发高渗性非酮性高血糖昏迷。

（4）肝昏迷。

（5）其他症状。贫血、粒细胞减少、血小板减少、紫癜或皮疹均少见；极少数患者因药物直接肾毒性引起急性出血性肾小管肾炎、急性间质性肾炎、急性肾小管坏死或肾坏死性血管炎；还可能引起腹膜后输尿管周围纤维化、胰腺炎。个别患者可发生过敏性肺炎、急性肺水肿及血栓栓塞性疾患等。

【诊断要点】

（1）病史。有长期过量应用本品史。

（2）临床表现特点。如低盐综合征、高尿酸血症等中毒表现。

（3）实验室检查。呕吐物、胃液、尿及血液可检测到药物。血常规检查有血小板减少，白细胞减少。血钾、血钠、二氧化碳结合力、肝功能、血中非蛋白氮、血氨监测，以作治疗参考。

【救治要点】

（1）立即停药。

（2）排除毒物。口服大剂量者应催吐、反复洗胃。亦可用活性炭混悬液吸附，以清除毒物。预防呼吸道内误吸，导致吸入性肺炎。

（3）纠正电解质紊乱，维持循环功能。①补液：补充水和氯化钠，纠正脱水。补水总量在3～4L，选用等渗盐水；②纠正低血钾：轻者口服氯化钾，3～4g/d，重症低钾给予10%氯化钾10ml，口服，1次/（1～2小时），至血钾恢复后改为10ml,3次/d。亦可同时静滴10%氯化钾。补钾同时应做好心电监护，防止发生高血钾；③纠正代谢性碱中毒（低氯性）：轻者需输入生理盐水或低渗盐水，当 HCO-3大于45mmol/L及pH值＞7.6时，随时可能危及生命，需静滴盐酸精氨酸或氯化铵；④纠正低血容量性休克。

（4）诱发洋地黄中毒者，快速补钾；诱发肝昏迷者，使用降血氨药物如精氨酸或谷氨酸等；诱发痛风者，可用丙磺舒；诱发高血糖者，可静脉滴注小剂量正规胰岛素等。

（5）其他对症治疗。

吲达帕胺

又名长效降压片、美利巴、纳催离、寿比山，为一种非噻嗪类利尿和抗高血压药，通过抑制远端肾小管皮质稀释段再吸收水和电解质而发挥利尿作用，临床上主要治疗充血性心力衰竭引起的水钠潴留及妊娠水肿，另外，本药具有钙拮抗作用，亦用于治疗高血压。对轻、中度原发性高血压效果良好，可单独服用，也可与其他降压药合用。

【中毒机制】

本药主要影响水盐代谢，导致水和电解质失衡，产生低钾血症等。

【中毒表现】

（1）中枢神经系统。有头晕、疲乏、无力、眩晕、烦躁、焦虑、失眠或嗜睡、视力模糊、四肢麻木、抽搐等。

（2）消化系统。可引起恶心、呕吐、畏食、腹痛、便秘、腹泻以及其他胃肠道不适。

（3）心血管系统。体位性低血压、心悸、心律失常、脉管炎等。

（4）泌尿生殖系统。可引起或加重氮质血症（肾功能不全）。另有本药引起尿频、夜尿及阳痿的报道。

（5）代谢异常。本药可引起低钾血症，治疗期间应监测血浆钾离子水平，必要时补钾。本药还可引起低钠血症及低氯血症，甚至发生代谢性脑病（临床表现为呕吐、嗜睡、木僵、昏迷和癫痫发作等）。少见低血钠、低血钾、低氯性碱中毒。

（6）皮肤。常见荨麻疹等皮疹、瘙痒、结节性脉管炎和皮肤发红等。

【诊断要点】

（1）病史。有长期过量应用本品史。

（2）临床表现特点。如低盐综合征中毒表现。

（3）实验室检查。尿及血液可检测到药物。血清钙、蛋白结合碘、血钾、血钠、尿素氮、尿酸等，以作治疗参考。

【救治要点】

适当补氯，补钾，纠正水和电解质平衡紊乱，其余对症治疗。

乙酰唑胺

又名醋氮酰胺、醋唑磺胺，为碳酸酐酶抑制剂。具有利尿、降眼压、减少脑脊液生成、抑制胃酸分泌等作用。临床上常用于心源性水肿、青光眼、脑水肿，消化性溃疡及癫痫等的治疗。对肾性水肿、肝性水肿无效。亦用于预防急性高山病、代谢性碱中毒、睡眠呼吸暂停综合征及角膜营养不良性水肿等的辅助治疗。

【中毒机制】

本药经肝代谢，大部分以原形从尿中排出，故中毒时可出现肝、肾功能损害，因其减少肾脏对氨的排泄，对肝硬化患者可诱发肝昏迷。乙酰唑胺通过抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐，减少K+-Na+交换，增加Na+、H2O、K+、HCO-3的排出，排除大量碱性尿。长期大量应用可产生代谢性酸中毒，严重低钾，引起Ca2+代谢紊乱，产生泌尿道结石。

【中毒表现】

（1）中枢神经系统。轻者表现为疲倦、嗜睡、忧郁、头痛、眩晕；偶有面部麻木，痛觉过敏，严重者可出现共济失调、迟缓性瘫痪、定向障碍等。

（2）消化系统。轻者胃纳差、食欲减退、呕吐，重者发生肝损害，肝硬化患者可出现震颤、定向力障碍，甚至肝昏迷。

（3）泌尿系统。表现为尿频、少尿、无尿、血尿或结晶尿，还可引起泌尿道结石、肾绞痛。

（4）血液系统。粒细胞减少、溶血性贫血、再生障碍性贫血等，严重者可致骨髓抑制。

（5）其他。代谢性酸中毒、高尿酸血症、低血钾及低钙、低镁。

【诊断要点】

（1）病史。有长期过量应用本品史。

（2）临床表现特点。如上所述。

（3）实验室检查。呕吐物、胃液、尿及血液可检测到药物；血清钙、血钾、血钠、尿素氮、尿酸等，以作治疗参考。

【救治要点】

（1）立即停药。

（2）排除毒物。中毒者温开水或1 ∶5000高锰酸钾洗胃，反复进行；对严重中毒者可用血液透析疗法。

（3）纠正水及电解质失衡：补充水和氯化钠，纠正脱水；依据血钾测定情况补钾。

（4）对症治疗。

螺内酯

又名安体舒通，为低效能保钾利尿药。本品在肾远曲小管远端和集合管与醛固酮竞争受体，干扰醛固酮的作用，排钠、保钾产生利尿作用。用于治疗肝硬化水肿、肾病综合征，伴有醛固酮增高的顽固性水肿。与噻嗪类利尿剂合用，治疗慢性心功能不全，亦用于高血压的治疗。

【中毒机制】

因干扰醛固酮的作用，抑制Na+的重吸收和减少K+的分泌，大剂量长期应用导致高钾血症及低钠血症，肾功能不全的患者易中毒。

【中毒表现】

（1）高血钾症状：嗜睡、心率减慢、心律失常，心电图上显示T波高尖、P波消失、QRS波增宽等，严重者可发生心室纤颤或心脏停搏。

（2）低血钠症状：口干、口渴、厌食、乏力、疲倦、焦虑不安、感觉异常、肌肉痛或抽搐、肌肉疲劳、强直性痉挛、低血压、少尿、心动过速等。严重者出现低钠性脑病、谵妄、昏迷。

【诊断要点】

（1）病史。有过量应用本品史。

（2）临床表现特点。高血钾及低血钠症状。

（3）实验室检查。呕吐物、胃液、尿及血液可检测到药物；血钾、血钠、肝功能、肾功能、心电图检查可作治疗参考。

【救治要点】

（1）立即停药。

（2）排除毒物。中毒者温开水或生理盐水洗胃，亦可用活性炭混悬液吸附，以清除毒物。

（3）迅速纠正高血钾。①持续心电图监护，注意生命体征变化；②在心电图监护下，10%葡萄糖酸钙10～30ml静滴，时间不少于10～20分钟；③静脉注射葡萄糖及胰岛素，促进糖原沉积，K+进入细胞内，降低血钾。可用10%葡萄糖液500ml加入胰岛素10～20U静滴，于半小时至1小时内输入；④应用阳离子交换树脂，口服环钠树脂20g,3～4次/d，每次加服25%山梨醇20ml，以加强树脂的作用。⑤透析疗法，用于伴肾衰竭者，作用相对较慢。

（4）纠正低血钠，对症支持治疗。

2．脱水药

脱水药又称渗透性利尿药，是一类能提高血浆渗透压，使组织脱水的药物。该类药物多为体内不被代谢，经肾小球滤过而不被肾小管重吸收的小分子化合物。临床应用的药物有甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。

甘露醇

甘露醇静脉注射后可迅速提高血浆胶体渗透压，导致组织内水分进入血管内，减轻组织水肿。常用于各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，预防和纠正脑疝。同时可有效降低眼压，用于青光眼的治疗及眼内手术的术前用药。因有利尿作用，常用于伴高度水肿、低蛋白血症的肾病综合征的辅助利尿措施。

【中毒机制】

（1）急性肾衰竭（ARF）。高浓度甘露醇使肾血管收缩，肾缺血后，肾小管上皮细胞内酸性水解酶被激活或释放，产生亲水作用，大量水分进入肾小管上皮细胞，使细胞肿胀、坏死。

（2）急性肺水肿。大剂量甘露醇使嗜碱性细胞释放组胺，引起支气管痉挛及肺毛细血管通透性增加，导致间质性水肿。

（3）低钠血症。甘露醇造成肾小管内高渗状态，使Na+、Cl- 的重吸收障碍，导致低钠血症或低氯血症。

（4）非酮性高渗性昏迷。大剂量甘露醇可使细胞脱水，导致中枢神经系统功能紊乱，糖尿病患者易出现。

【中毒表现】

（1）急性肾衰竭。少尿、无尿、体重增加、全身浮肿、血尿素氮、肌酐升高、血钾增高、血钠下降、尿钠升高等电解质紊乱，常有尿毒症表现。

（2）急性肺水肿。呼吸急促，不能平卧，口唇发绀，全身浮肿，心慌，咳粉红色泡沫样痰，呼吸困难，双肺可闻及湿啰音。

（3）低钠血症。乏力、疲倦、腹胀、头痛、头昏、肌肉痉挛、血压下降、意识模糊等。

（4）高渗性昏迷。意识模糊、淡漠、精神异常，癫痫发作直至昏迷。

【诊断要点】

（1）病史。有过量应用本品史。

（2）临床表现特点。急性肾衰竭、急性肺水肿、低钠血症等症状。

（3）实验室检查。查血生化指标，血钾、血钠、血氯、二氧化碳结合力、尿素氮、肌酐清除率等可作治疗参考。

【救治要点】

（1）注意用量。避免过量使用，750ml/d为安全使用高限。

（2）缓解高渗状态。输注0.45%盐水注射液1000ml，可较快缓解脑脱水过度。

（3）治疗低钠血症。输注生理盐水或糖盐水注射液。

（4）治疗急性肾衰竭。严重中毒尽早施行血液透析，迅速降低甘露醇的血浓度。

（5）对症支持治疗。吸氧、血压监护、纠正酸中毒。

（十）组胺受体阻断药中毒

抗组织胺药主要指组织H1受体拮抗剂和组胺脱羧酶抑制剂。可与组胺竞争效应细胞上的组胺H1受体，阻断组胺与H1受体结合，抑制其引起的过敏反应。抗组织胺药用途广泛，如治疗和预防晕动病、镇静、抗过敏及缓解以流涕和呼吸道分泌物过多为特征的感冒和上呼吸道感染等，故普遍存在滥用和超量使用。长期应用可产生面部运动障碍包括眼睑痉挛、吞咽困难，停药后出现精神紊乱、抑郁、幻觉等，急性中毒基本症状是中枢神经系统异常，儿童多出现兴奋症状，成人多表现为镇静。其特征症状是抗胆碱能反应。

1．H1受体阻断药

苯海拉明（苯那君、可他敏）

【中毒机制】

本品过大剂量的毒性作用是使神经中枢系统先抑制，继呈兴奋，而后再转入抑制。急性中毒反应机制主要由于其主要表现在中枢神经系统及抗胆碱毒性症状。

【中毒表现】

（1）中枢神经系统。中枢抑制是成人的主要表现，轻者头晕、困倦、视力模糊、耳鸣、重者定向力障碍、共济失调、深睡、昏迷。少数发生惊厥、中毒性精神病和锥体外系症状。儿童则以中枢刺激症状为突出表现，可出现兴奋激动、震颤、幻觉、谵妄、反射增强和惊厥等。惊厥可于摄药后30分钟迅速出现。由于惊厥剂量与致死量接近，故发生惊厥者预后不良。

（2）过高热。多见于小儿，体温可高达40℃以上。其他抗胆碱毒性症状有口干、面色潮红、瞳孔扩大、心动过速和尿潴留等。

（3）心血管系统。血压波动、心动过速；可发生室性及室上性快速心律失常，房室和室内传导阻滞及肺水肿。

（4）其他。常见消化道症状如恶心、呕吐、厌食、腹泻或便秘。并发症有骨骼肌溶解、急性肾衰竭等。

【救治要点】

（1）监护并稳定生命体征，对惊厥和呼吸抑制者应及时气管插管，人工通气供氧。低血压者首先静脉输液，扩充血容量。必要时加用升压药多巴胺、去甲肾上腺素等。

（2）控制惊厥发作，地西泮10mg缓慢静注，儿童（30天至5岁）每次不超过5mg,5岁以上每次不超过10mg；苯巴比妥钠6～8mg/kg体重，肌注。用此类药物时应警惕惊厥后呼吸抑制的发生。

（3）减少吸收、加速清除，催吐、洗胃，活性炭30～80g（儿童20～50g）和泻药一起灌胃，此后用半量1次/6h，共24小时；静脉滴注生理盐水注射液，保持充足尿量。

（4）对症、支持治疗。保持环境安静，避免声、光刺激诱发惊厥。维持水、电解质、酸碱平衡等，高热者用冰帽、冰毯降温，不宜用水杨酸类药物降温。室上性快速心律失常者，如血液流动学稳定，可密切观察、暂不作处理。必要时选用普萘洛尔，成人1mg/次，缓慢静脉注射，总量不超过5mg；儿童0.01～0.1mg每次，总量不超过1mg。亦可用同步直流电转复。室性心律失常首选利多卡因。不宜选用奎尼丁、普鲁卡因酰胺。

（5）胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱因不良反应较大，一般不主张使用。

（6）禁用中枢兴奋药物。

扑尔敏（氯曲米通，氯苯吡胺）

【中毒机制】

其抗组织胺作用较强，而中枢神经系统抑制作用较弱。

【中毒表现】

毒副作用与苯海拉明相似但较轻。大剂量可出现鼻阻、眼花、尿潴留及便秘。中毒时瞳孔放大、面色潮红、幻觉、兴奋、共济失调、惊厥、昏迷、心脏和呼吸衰竭。

【救治要点】

（1）口服中毒者立即洗胃、导泻。呼吸衰竭者，立即进行人工呼吸、吸氧。忌用中枢兴奋药。

（2）中毒惊厥者，静滴硫喷妥钠。低血压者静滴去甲肾上腺素，忌用肾上腺素。

（3）本品易引起老年患者头晕、头痛、低血压，有时产生激动、欣快、精神错乱或神经质。

异丙嗪（非那根，抗胺荨，盐酸普鲁米近）

【中毒机制】

组胺H1受体拮抗剂。为氯丙嗪的衍生物，作用较苯海拉明强而持久，具有明显的中枢镇静作用，能增强麻醉药、催眠药、镇痛药和局部麻醉药的作用，可降低体温，有镇吐作用。适用于各种过敏症、孕期呕吐、晕船等。

【中毒表现】

（1）常见困倦、嗜睡、口干。过量可致口、鼻、喉发干、腹痛、呕吐、黄疸。

（2）偶致光敏性皮炎和接触性皮炎。

（3）失眠、震颤、眩晕、惊厥、中枢抑制。

（4）被少数患者出现白细胞减少、粒细胞减少、血小板减少性紫癜、血压上升或降低。

（5）长期用药可引起锥体外系症状。

【救治要点】

（1）急性口服中毒，立即用1%碳酸氢钠溶液洗胃。

（2）对症处理：吸氧、输液。

（3）惊厥者静脉注射或深部肌肉注射安定10mg。

附：茶苯海明（乘晕宁、晕海宁）是苯海拉明和氨茶碱的复合物、阿司咪唑（息斯敏）、特非那定等药物的中毒表现及救治方法，参见苯海拉明和氨茶碱中毒。

2.H2受体阻断药

参见“消化系统药物中毒”。

（十一）激素类药物中毒

本章所叙述的激素类药物主要包括皮质激素、性激素、甲状腺激素、胰岛素。激素类药物能维持、促进和协调全身各种机能活动。在一定条件下对许多疾病能起到良好的治疗作用。但如用药不当或越过生理剂量也会出现各种毒副反应甚至可导致死亡。因此在临床应用时，必须严格掌握适应证，防止滥用，并进行适当的监护，以发挥最佳疗效．并尽量避免相减少毒副作用的发生。

1．皮质激素

氢化可的松（可的索，皮质醇）

【中毒机制】

（1）抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原异生，使血糖升高，糖耐量降低，引起类固醇性糖尿病。

（2）抑制蛋白质的合成，增加蛋白质的分解，使生长发育迟缓、肌肉萎缩、骨质疏松、皮肤变薄、伤口愈合不良。

（3）促进脂肪分解。使大量脂肪酸由脂肪组织转移入肝脏，并进行氧化分解，因此在糖尿病患者可诱发酮症。长期大量应用，可使脂肪重新分布，形成向心性肥胖，引起脂肪肝，高胆固醇血症和胰腺炎。

（4）增加消化腺的分泌功能，诱发溃疡。

（5）有水钠潴留和排钠作用，可引起水肿，高血压和低血钾。

（6）具有免疫抑制作用，降低机体的抵抗力，导致感染扩散。

（7）提高中枢神经系统的兴奋性，可诱发精神病，引起癫痫。

（8）能使血中白细胞、红细胞和血小板增加。抑制淋巴细胞分裂，使淋巴细胞减少。

（9）长期大量应用可使肾上腺皮质萎缩和机能减退。

【中毒表现】

本品超过生理剂量或对其有过敏的患者，在治疗过程中可出现许多不良反应，偶可致死亡。其临床表现如下。

（1）类柯兴综合征。长期应用超生理剂量的氢化可的松，可引起水、盐、糖、蛋白质代谢紊乱，出现浮肿、高血压、低血钾、糖尿、向心性肥胖、满月脸、皮肤变薄、紫纹、肌无力、理疮、多毛、易感染等柯兴综合征。一般不需治疗，停药后症状可逐渐消失。

（2）糖代谢紊乱引起糖尿病。由于本品可促进糖原异生，降低组织对葡萄糖的利用及抑制肾小管对葡萄糖的重吸收，可致血糖升高和糖尿，长期大量应用可发生类固醇性糖尿病。

（3）肌萎缩和骨质疏松。长期大量应用可使蛋白质分解加速、合成减少而致负氮平衡，出现肌肉萎缩和骨质形成障碍。更由于其减少钙的吸收，导致骨质疏松。儿童和绝经期妇女更易发生。主要表现为脊椎痛、骨盆痛，严重者可致压缩性骨折。

（4）长期应用可致胃和十二指肠溃疡。

（5）诱发或加重感染。长期使用可使机体防御机能降低，容易使细菌繁殖和扩散，特别是对原来抵抗力差的患者更易发生。（6）长期应用可使胆固醇升高、高血压和动脉硬化。

（7）神经精神症状。可出现感觉异常。共济失调、疼痛。过量应用可有焦虑、精神错乱、抑郁。

（8）眼的损害。长期应用可致白内障、青光眼、眼球突出、眼压升高，视力模糊或下降。

（9）停药反应。长期用药如突然停药，可引起急性肾上腺皮质功能不足症状，出现全身无力、头痛、头晕、恶心、呕心、低血压和低血糖等肾上腺皮质功能不全综合征。

（10）过敏反应。可出现过敏性皮炎、荨麻疹、血管神经性水肿等。

【诊断要点】

身痛、失眠、精神错乱、眼压升高、呕吐、发热、恶心、向心性肥胖、满月脸、毛发多、长期使用糖皮质激素等。

如急性毒可用硫酸法检查药物，即取检液1滴于白瓷板上，加硫酸1滴，呈现黄和黄棕色至红色，在紫外灯光下显绿色荧光。

【救治要点】

根据临床表现采取相应措施。

（1）为防止长期应用引起的类皮质醇增多症可采用隔日疗法（两日剂量一次服）或间歇疗法（隔日1次，或用3日停4日），并采用逐渐减量法停药。

（2）进行高蛋白饮食，必要时用同化激素，补钙及维生素D，以防肌萎缩或骨质疏松。如持续腰痛或背痛，应进行检查，以排除肋骨或脊椎骨折。

（3）如出现胃、十二指肠溃疡，应行抗溃疡治疗，并忌食酸辣食物。

（4）如出现高血压或动脉硬化，应用抗高血压或降脂药物治疗。

（5）为防止感染加重，要并用足量抗生素。

（6）如发生过敏反应，应立即停药，并用抗过敏药治疗。

（7）为防止眼并发症，每1～2个月应检查眼底和眼压。

（8）如出现精神状应立即停药，并给予安定药。

（9）出现水电解质紊乱时，除停药外，应酌情予以纠正。

氢化泼尼松（强的松龙，去氢氧化可的松）

【中毒表现】

同氢化可的松，但对胃刺激，胃和十二指肠溃疡，皮肤淤斑等较多。

【救治要点】

同氢化可的松。

地塞米松（氟美松、氟甲去氢氢化可的松）

【中毒表现】

同氢化可的松。长期大量应用易引起糖尿病类柯兴症和精神症状。

【诊断要点】

药物检查：检查地塞米松磷酸钠。

（1）硫酸法：取检液1滴于白瓷板上，加硫酸1滴，产生黄色沉淀。

（2）硝酸银法：取检液1滴于白瓷板上，加1%硝酸银和0.1N硝酸各1滴，产生黄色沉淀。

【救治要点】

同氢化可的松，长期应用应检查眼压，做裂隙灯显微检查和神经检查。

2．性激素

丙酸睾丸素（丙酸睾丸酮、丙酸睾酮）

【中毒机制】

本品具有雄性素功能，能控制、发展和保持男性副性征，对抗雌激素。促进蛋白质合成，保持正氮平衡，降低钾、钠、硫、磷的排泄，促进钙在骨中的沉积，加速骨骺闭合。促进骨髓的造血功能，使红细胞和血红蛋白增加。大剂量能抑制男性促性腺激素的分泌而使睾丸萎缩。由于其对皮脂腺生长和分泌的影响，使青春期发生痤疮。

【中毒表现】

可促进前列腺癌的发生。大剂量可引起女性男性化、浮肿、肝损害、黄疸、头晕。可使青春期男性早熟，青春期后睾丸萎缩、阳痿等。尚可引起恶心、呕吐、厌食、腹泻、胃痛、高胆固醇血症、高血钙等。

【诊断要点】

女性男性化、浮肿、肝损害、黄疸、头晕等。药物检查：检查丙酸睾丸素。

（1）硫酸法。取检液l滴在白瓷板上，加硫酸1滴，呈黄色，紫外灯光下显黄绿色荧光。

（2）硒硫酸法。取检液l滴在白瓷板上，加硒硫酸1～2滴，呈现棕或棕黑色。

【救治要点】

（1）前列腺癌或疑有前列腺癌患者，妊娠或哺乳期妇女、高血压、心、肝、肾功能不全者禁用。

（2）在治疗期间定期检查胆固醇、血钙及心肝功能。如出现异常应停药，并行对症治疗。

（3）如出现体重上升或浮肿，应减量并加用利尿剂。

己烯雌酚

【中毒机制】

本品能促使女性性器官和副性征的正常发育、维持正常月经周期。促进子宫内膜增生和阴道上皮角化。能减轻更年期或卵巢切除后因性腺功能不足所产生的内分泌紊乱。增强子宫收缩功能，提高子宫对催产素的敏感性。

【中毒表现】

可有恶心、呕吐、厌食、腹痛、胆汁郁积性黄疸、口渴。皮疹、瘙痒、痤疮、黄褐斑。乳房肿胀，阴囊萎缩，男子女性化，阳痿，子宫出血，糖耐量降低等。

【救治要点】

（1）对本品过敏者，已知或可能妊娠者、子宫癌、卵巢癌、乳腺癌、有急性血栓栓塞者，未确诊的生殖系统出血及甲状腺功能低下者禁用。

（2）用药期间应避孕。

（3）男患者用药后如出现性欲异常或女性化，应立即停药。女患者在用药前应做乳房和盆腔检查，治疗后也应定期检查。

黄体酮（孕酮、黄体素、助孕素）

【中毒机制】

黄体酮是由卵巢分泌的一种天然孕激素。能促进子宫内膜腺体增生，为受精卵植入做好准备，并使受精卵着床后促使胚胞继续发育。在雌激素的共同作用下，使乳腺发育，为泌乳做好准备。抑制子宫收缩，减少子宫对催乳素的敏感性，使子宫活动减少，从而起保胎作用。并有致热作用，可使体温升高。

【中毒表现】

可致乳房胀痛、硬结、乳溢。大剂量可致水钠潴留而致水肿。长期应用可致子宫内膜萎缩，月经量减少。尚可出现疲劳、精神抑郁、血栓栓塞性病变、肺栓塞、痤疮、多毛、脱发、荨麻疹、光敏、瘙痒、胆汁郁积性黄疸、念珠菌病等。对人可能有致癌性。

【救治要点】

（1）对本品过敏者，已知或怀疑乳房、生殖系统有病变者、栓塞性脉管炎、脑卒中或有中风史者，肝功不全者，未确诊的阴道出血。妊娠前4个月及乳母等禁用。

（2）用药期间应避免紫外线照射或长时间日晒。

（3）如出现癫痫、周期性头痛、哮喘及肾功能不良者，应注意监护，并进行对症治疗。

甲孕酮（安宫黄体酮，醋酸甲羟孕酮）

【中毒机制】

本品为强效的孕激素作用，无雌激素活性。其孕激素活性皮下注射时为黄体酮的20～30倍，口服时为炔孕酮的10～15倍，肌注后局部储存于组织中缓慢释放而产生长效作用，可维持2～4周以上，剂量较大时可达3个月之久。其作用和黄体酮相同，大剂量有抗肿瘤作用。动物（小猎狗）长期应用可导致乳房结节产生，这些小结节有时是恶性的，但在人身上尚未见报道。

【中毒表现】

可引起乳房疼痛、乳溢、闭经、宫颈糜烂或宫颈分泌改变，子宫出血。体重增加，小腿胀痛，头痛，情绪改变、紧张，疲劳，糖耐量降低，胰岛素水平升高，阻塞性黄疸等。

【救治要点】

（1）血栓性静脉炎、血栓栓塞性疾病、严重肝功能不全、高血钙症、子宫出血，妊娠或对本品过敏者禁用。

（2）如发生出血，可根据出血量加服炔雌醇0.05～0.1mg，连服3天，即可止血。

3．甲状腺激素类

【中毒机制】

本品能增加体内各种组织的代谢活动，提高机体对肾上腺素及交感神经递质的感受性，出现交感神经过度兴奋的症状，产生类似于甲状腺功能亢进的症状和体征。

【中毒表现】

其中毒表现主要是：多数在24小时内出现毒性症状。T3半衰期短、起效快，毒性出现早。主要有头痛、心率加快、血压升高、发热、多汗、皮肤潮红、兴奋性增高、烦躁不安、肌肉纤维性颤动、恶心、呕吐、腹泻、心律失常、抽搐、昏迷。患者在2～3周后症状逐渐消失。

【救治要点】

（1）立即停用甲状腺激素制剂。

（2）洗胃、催吐、导泻。

（3）重症者用氢化可的松静脉滴注，200～300mg/d。

（4）给予镇静剂、物理降温、吸氧。

（5）补充足够的能量、维生素，维持水、电解质平衡。

（6）给予β受体阻滞剂，如普萘洛尔（心得安）。

（7）严重者可以透析治疗或血浆置换治疗。

（8）如烦躁不安，可用镇静药。出现心衰或心房颤动时，可用洋地黄类药物；如出现心动过速及室上性心律失常，可用心得安等治疗。

（9）在治疗期间应进行甲状腺素血药物浓度监测。

4．胰岛素类

参考“降血糖药物中毒”中“胰岛素”。

（十二）解热镇痛药中毒

1．水杨酸类

阿司匹林（乙酰水杨酸、醋柳酸）

【中毒机制】

本品中毒剂量8～10g，致死量20～30g，中毒主要作用有：①先兴奋中枢神经系统，后逐渐转为抑制；②酸碱平衡失调：刺激呼吸中枢，产生换气过度，导致呼吸性碱中毒；③直接作用于血管平滑肌使其张力减低，并可使血管运动中枢麻痹而致循环衰竭；④对血小板聚集有强大的、不可逆的抑制作用，并抑制凝血酶原合成，导致全身广泛出血；⑤对消化道、肾脏有刺激作用。

【中毒表现】

（1）代谢异常。代谢性酸中毒常见，4岁以下儿童发生症状早且严重。亦可见高热、多汗、脱水和水、电解质紊乱。如低钾、低钙。后者可引起肌肉痛性痉挛，因糖代谢紊乱、血糖可先高后低。

（2）非心源性肺水肿。呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音。顽固低氧血症提示成人呼吸窘迫综合征。

（3）其他。恶心、呕吐、消化道出血甚至穿孔。肝功能损害、急性肾小管坏死、肾衰竭、骨骼肌溶解、肌红蛋白尿。

【救治要点】

（1）维持全身情况稳定。①维持气道通畅：对肺水肿者可行气管插管，人工通气。②纠止脱水和低血压：静脉滴注葡萄糖盐水注射液，恢复有效循环血量，使尿量保持100～200ml/h。如血压仍低，可加用多巴胺静滴。③纠正酸中毒：应用4%碳酸氢钠注射液100～125ml静注，而后根据动脉血气追加剂量。④纠正水、电解质紊乱：尤其是低钾血症、血钙明显降低者给予10%葡萄糖酸钙10～20ml静注。

（2）清除毒物。①活性炭灌胃。首剂30～50g，与泻剂同服，此后减半量，1次/4h，共6次。②碱化尿液。这是增加水杨酸盐排泄的重要方法，目的是使尿液pH值达7.5～8。静脉输入碳酸氢钠注射液后，如血液pH值已达碱性加尿液pH值仍末达标准，应补钾直至尿液pH值升高或血钾达5mmol/L。③血液透析。可纠正酸中毒及水、电解质紊乱，并能加速本品的清除，适用于合并肾功衰竭、肺水肿的重症患者及血药浓度大于1000mg/L者。

（3）对症支持治疗：①兴奋躁动、惊厥发作者可地西泮10mg肌肉或静注。②水杨酸血药浓度下降后仍持续昏迷者，表明有脑水肿，可用甘露醇、呋塞米脱水治疗。③过高热则用冰袋、冰毯物理降温（不宜用乙醇擦浴）。④出血者给予维生素Kl20～30mg肌注或静注，或输血小板、新鲜全血。

对乙酰氨基酚（扑热息痛、醋氨酚）

【中毒机制】

本品中毒特征是肝毒性。

【中毒表现】

成人致死量为13～25g。本品中毒的临床过程可分4期。

第1期：摄药后0.5～24小时出现恶心、呕吐、厌食、出汗、嗜睡、肝功能异常，多数患者经此期后痊愈。

第2期：摄药后24～72小时。偶有5天。上述症状减轻，但肝损害从24小时开始，可出现上腹痛，丙氨酸转氨酶（ALT）、胆红素升高，凝血酶原时间延长。

第3期：用药后72～96小时肝损害达高峰，可出现黄疸、低血糖、出血倾向及肝昏迷，严重者可导致死亡，也可出现血尿、蛋白尿、肾衰竭、心肌坏死、胰腺炎，偶见高铁血红蛋白症。

第4期：摄药后第5～14天，肝、肾功能损害严重者发生弥漫性血管内凝血，败血症或死亡。部分患者可完全恢复。

【救治要点】

（1）清除毒物。口服活性炭25～30g,30分钟后再服泻剂硫酸镁30g，在导泻的同时，能加速本品经硫酸化途径代谢，对肝脏起到保护作用。血液透析和血液灌流对重症患者或伴肾衰竭者可能有益。

（2）应用解毒剂。乙酰半胱氨酸（痰易净）是最有效的特异性解毒剂。它能代谢成谷胱甘肽前体进入肝细胞，促进谷胱甘肽合成，并与有毒代谢物结合，达到解毒目的。强调早期应用，首剂140mg/kg体重，继之70mg/kg体重，1次/4h，共用17次。

其他解毒剂：如蛋氨酸、西咪替丁，但效果不及乙酰半胱氨酸。

（3）对症、支持治疗。维持水、电解质平衡，输入10%葡萄糖注射液，防止低血糖。凝血酶原时间过度延长或者出血倾向者，给予维生素K120～40mg，静脉注射或输新鲜全血、血浆、浓缩的凝血因子。预防性服用雷尼替丁，以减少胃肠道出血。治疗肝性脑病、脑水肿，用甘露醇脱水，并限制液体输入。

非那西汀（对乙酰氨基苯乙醚）

【中毒机制】

急性过量可致高铁血红蛋白血症，溶血性贫血、肝功能损害。本品致死量5g，长期口服可引起镇痛药性肾病、肾衰竭和肝损害。救治要点与本节对乙酰氨基酚中毒相同。

2．非甾体类抗炎药

非甾体抗炎药是近年来迅速发展的一类具有抗炎、镇痛和退热作用的新药。用于治疗各种骨、关节疾病、肌肉劳损及牙痛、痛经等轻中度疼痛。上述药物中，保泰松、甲芬那酸等毒性较大，布洛芬、非诺洛芬等严重过量也可导致严重后果。大多数药毒性较低，过量后呈良性临床过程。本类药过量的一般毒性反应为胃肠道症状和中枢神经系统轻度抑制，严重者有胃肠道出血，肝、肾衰竭，造血系统抑制、呼吸循环抑制及昏迷、惊厥。救治措施主要是减少胃肠道吸收及对症治疗措施。

保泰松（布他唑立丁、布他酮）

【中毒机制】

本品通过抑制环氧化酶活性而抑制前列腺素合成，发挥其消炎、镇痛作用。其毒性不良反应的产生也与此有关。

【中毒表现】

（1）对消化系统的损害。恶心、呕吐、腹痛腹泻、胃肠道溃疡、出血或穿孔，黄疸、肝功能损害。

（2）对神经系统的损害。视力模糊、耳鸣、过度通气、定向障碍、共济失调、四肢抽搐、昏迷或惊厥。

（3）急性肾衰竭。可有腰痛、少尿、蛋白尿及血尿等症状伴水钠潴留及代谢性酸中毒。

（4）凝血机制障碍。粒细胞缺乏或再生障碍性贫血。

【救治要点】

（1）急救措施。监护并稳定生命体征，保持气道通畅。低血压者应在静脉输液基础上应用升压药物。

（2）减少吸收，加速清除。催吐、洗胃、导泻。活性炭50～80g（儿童20～50g）与泻药间服。应保持充足尿量，对重症患者或合并肾衰竭者，可行血液透析或血液灌流治疗。

（3）对症、支持治疗。对肾衰竭、水钠潴留者应限制液体入量，应用利尿剂，防止肺水肿。防治消化道出血，可予以西咪替丁口服或静注，对大出血者酌情输血。肝功能异常者用葡醛内酯。维生素C静滴。惊厥者给予地西泮10～20mg静注。全血细胞严重减少者，酌情输新鲜血液。

吲哚美辛（消炎痛）

【中毒机制】

通过抑制环氧化酶活性而抑制前列腺素合成，产生抗炎、镇痛等作用。急性过量中毒可引起消化道出血、溃疡、水钠潴留及肝、肾功能损害。

【中毒表现】

恶心、呕吐、腹痛、困倦、头晕、视物模糊、定向力障碍、精神紊乱，可发生剧烈血管性头痛。重者可出现胃肠道溃疡、出血、穿孔、肝功能损害、肾衰竭、昏迷、惊厥、全血细胞减少等症状。

【救治要点】

以对症、支持治疗为主，救治要点参照本节保泰松中毒。

阿西美辛

【中毒表现及救治要点】

急性过量中毒可引起胃肠道溃疡、出血甚至穿孔，肝、肾功能损害，再生障碍性贫血、头痛、头晕、四肢抽搐、惊厥等。救治要点参照保泰松中毒。

舒林酸（奇诺力、甘乐利、舒林达）

【中毒表现及救治要点】

急性过量中毒出现与吲哚美辛相似的中毒症状。引起神经系统、消化系统毒性反应及肝、肾功能损害。可见恶心、呕吐、胃肠道溃疡、出血、穿孔、肝炎、胰腺炎、头晕、感觉异常、精神紊乱或惊厥、高血压，心力衰竭、再生障碍性贫血、血钾升高等病症。救治要点参见本节保泰松中毒。

布洛芬（异丁格芬、异丁苯丙酸、拨怒风

【中毒机制】

急性过量中毒一般呈良性过程，但也有发生严重毒性反应甚至死亡者。口服量＜0.1g/kg体重，一般不会引起明显毒性反应。口服量＞0.4g/kg体重可致死亡。使用严重过量可引起胃肠道出血，中枢抑制，肝、肾功能损害及代谢性酸中毒等。

【中毒表现】

多数患者症状轻，持续时间短，以胃肠症状和轻度中枢神经系统症状为主。如恶心、呕吐、腹痛、困倦、头晕、耳鸣、过度换气、复视等。重症者可出现胃肠道出血、穿孔、低血压、呼吸抑制、肝肾功能损害、血尿、代谢性酸中毒、昏迷等。口服量＞0.4g/kg体重，可发生惊厥。

【救治要点】

无症状者观察4小时可出院。可口服牛奶，以保护胃黏膜。有症状者至少应观察、治疗24小时。以对症、支持疗法为主，具体救治方法参见本节保泰松中毒。

（十三）降血糖药中毒

降血糖药是治疗糖尿病的重要药物。主要分为磺脲类降糖药，双胍类降糖药和胰岛素三类。磺脲类降糖药主要有甲苯磺丁脲、格列本脲、格列吡嗪、格列波脲、格列齐特等；双胍类降糖药主要有二甲双胍和苯乙双胍两类。降糖药用量过大或用法不当，可以引起低血糖等各种毒副作用。因此，在治疗中必须注意病情和血糖监测及剂量的调节，以免出现毒副作用，确保最佳疗效。

胰岛素

胰岛素是一种多肽激素，口服无效，一般注射给药。临床主要用于治疗糖尿病，尤其是胰岛素依赖型糖尿病。用量过大或用法不当容易导致严重低血糖等毒副作用。

【中毒机制】

能促进组织对葡萄糖的摄取和利用，增加糖原合成，抑制糖异生而使血糖降低，由此可引起中枢神经系统机能失常，甚至神经细胞损伤，并能抑制脂肪和蛋白质分解。

【中毒表现】

一般都会有低血糖反应。

血糖降到50～70mg/dl，可出现焦虑、出汗、共济失调或昏倒。

血糖降到40mg/dl以下，可出现精神紊乱，失去定向力、失语、复视、眼球震颤、扩瞳，面部及四肢抽搐、惊厥、严重者可致死亡。

严重低血糖昏迷恢复后可引起偏瘫、下肢麻木、癫痫、痴呆等后遗症。

【诊断要点】

血液化学检查：可见血糖水平降低。（正常为80～120mg/dl）

药物检查：沉淀法检查胰岛素。取澄清检液置于小试管中，加盐酸调制pH值5.1～5.3，产生类白色沉淀。

【救治要点】

对本品过敏者忌用。如在使用过程中发生过敏反应，应立即停药，并用抗组胺药治疗。

胰岛素剂量应根据血糖和尿糖测定结果进行调整。用药期间不应暴饮暴食，应戒烟酒。

轻症低血糖可饮两杯浓糖水或口服10～20g葡萄糖，并给予含高碳水化合物饮食。重症低血糖可静注50%葡萄糖40～60ml，然后继续静滴10%的葡萄糖直至清醒，并给予高碳水化合物饮食及高蛋白质、高脂肪饮食。必需时给予胰高血糖素。

如出现发热、惊厥、昏迷等单用葡萄糖效果不佳时，可能有脑水肿，需要用甘露醇等脱水。

其他根据临床症状进行对症处理。

甲磺丁脲

甲磺丁脲又称甲苯磺丁脲、甲糖宁，属磺酰脲类口服降糖药。主要用于成年人非胰岛素依赖型糖尿病而胰岛仍保留部分功能的患者。服用中毒剂量之后，会严重影响糖代谢，并可损害胃、肠、肝、肾、造血系统及内分泌。

【中毒机制】

选择性地作用于胰岛β细胞，促进胰岛素的分泌和释放。此外还能抑制胰腺α细胞分泌胰高血糖素，增加外源性胰岛素的降血糖作用。

【中毒表现】

（1）可引起过敏反应。出现各种皮疹，如麻疹样皮疹、斑丘疹、紫癜、结节性红斑、红皮病，甚至剥脱性皮炎。

（2）可出现白细胞、血小板及全血细胞减少，嗜酸粒细胞及各型红细胞增多症。

（3）消化系统方面可有胃部烧灼感、恶心、腹痛、腹泻、消化性溃疡、胆汁郁积性黄疸、肝大等。

（4）误服大剂量可出现软弱无力、出汗、苍白、头晕、心悸、烦躁不安、共济失调、精神错乱，严重者可出现惊厥和昏迷、视神经炎和周围神经炎等。

【诊断要点】

（1）血糖和尿糖检查。可见低血糖反应。

（2）药物检查。检查甲磺丁脲用氯仿从中性溶液中提取后，用薄层色谱分析法：硅胶G板，0.25mm厚，展开系统为浓氨水∶甲醇（1.5∶100）, Rf0.76（酸性碘铂酸钾显色剂）。

【救治要点】

（1）本品禁用于对磺胺过敏者，青少年胰岛素依赖型糖尿病、有反复发作的酸中毒或昏迷史者，有严重应激、感染、创伤者，有发烧、严重肝、肾、内分泌病者及孕妇。

（2）误服大剂量者可用催吐，洗胃和导泻。一般毒性反应，应减量或停药。

（3）有低血糖或低血糖昏迷者，立即静注50%葡萄糖液50～60ml，并根据病情静滴5%～10%葡萄糖液及生理盐水。

（4）用药期间监测血糖、检查血象和肝功能。

（5）本品不宜与磺胺类、保泰松、双香豆素、单胺氧化酶抑制剂、阿司匹林等同用，以防引起严重低血糖反应。

格列本脲

格列本脲又称乙磺己脲、优降糖，属磺酰脲类降血糖药。服用过量可引起严重低血糖。

【中毒机制】

主要通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素而产生降血糖作用，其作用强度为甲磺丁脲的470倍，服用过量可引起低血糖。

【中毒表现】

可出现消化不良、腹泻、便秘、头痛、皮疹、光敏反应；白细胞和血小板减少；碱性磷酸酯酶和转氨酶升高；低血糖。

【诊断要点】

（1）血液化学检查。可见低血糖反应。

（2）药物检查。检查优降糖用薄层色谱分析法：硅胶 G板，0.25mm厚，展开剂为浓氨溶液：醇（1.5∶100）, Rf0.08, （酸性碘铂酸钾显色剂）。

【救治要点】

（1）严重酮症、糖尿病昏迷、青年型糖尿病、肝病、肾病者禁用。

（2）如出现严重中毒症状应停药，并进行对症治疗。

（3）其他同甲磺丁脲。

格列吡嗪

格列吡嗪又称吡磺环己脲、美吡达，属第二代磺酰脲类口服降糖药。临床用于单用饮食控制疗法不能达到良好效果的轻、中度非胰岛素依赖性糖尿病。

【中毒机制】

主要作用于胰岛β细胞，促进内源性胰岛素的分泌而使血糖迅速降低。本品还能抑制肝糖原分解并促进肌肉利用葡萄糖。并通过胰腺外的作用，改变胰岛素靶组织对胰岛素的反应而增强胰岛素的作用。过量使用可引起低血糖。

【中毒表现】

体力衰弱的老年患者、活动过度、不规则饮食者、饮酒或肝、肾功能不佳者可诱发低血糖。也可出现恶心、呕吐、上腹饱满感、头痛，个别可出现皮肤反应。

【诊断要点】

血液化学检查可见低血糖反应。

【救治要点】

同格列本脲。

格列齐特

格列齐特又称甲磺吡脲、达美康，属磺酰脲类口服降糖药。本品用于非胰岛素依赖型糖尿病、肥胖型糖尿病、老年性糖尿病及伴心血管并发症的糖尿病。

【中毒机制】

主要通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素，并能提高进食葡萄糖后的胰岛素释放，还能增加靶组织胰岛素受体数目，提高外周靶组织对胰岛素的敏感性。过量后会导致低血糖。

【中毒表现】

可有皮肤过敏反应。偶见血液恶病质，但一般为可逆的，过量可致低血糖，严重时可影响患者神志。

【诊断要点】

血液生化检查：可见低血糖反应。

【救治要点】

（1）幼年糖尿病，严重酮中毒、酸中毒、糖尿病性前驱昏迷及昏迷、妊娠、严重肝肾衰竭者禁用。

（2）过量出现低血糖，严重病例伴有神志不清者，需立即静注高渗葡萄糖。

（3）吡唑类衍生物，水杨酸类、磺胺类及β受体阻滞剂可增加其降血糖作用。如合用这些药物应调节本品剂量，并定期进行血糖监测。

（4）出现中毒者的救治参考格列本脲救治要点。

格列波脲

格列波脲属磺酰脲类口服降糖药。本品适用于40岁以上的成年型糖尿病及非胰岛素依赖型而单靠饮食措施不能控制的糖尿病。

【中毒机制】

主要作用机理是刺激胰岛β细胞释放内源性胰岛素而使血糖降低，其降血糖强度按重量计算比甲磺丁脲强20倍。如服用过量也可引起低血糖反应。

【中毒表现】

主要表现为低血糖、皮疹、瘙痒、荨麻疹等皮肤反应及恶心、呕吐、胃肠不适、腹泻等。

【诊断要点】

血液生化检查。可见低血糖反应。

【救治要点】

严重肾功能不全，糖尿病昏迷及昏迷前的青年型糖尿病患者，酮症酸中毒及孕妇禁用。

其他同格列本脲。

盐酸苯乙双胍

盐酸苯乙双胍又称降糖灵，属双胍类降血糖药。主要用于成人非胰岛素依赖型糖尿病及部分胰岛素依赖型糖尿病。过量可导致低血糖。

【中毒机制】

用量过大后可导致组织缺氧，血糖降低，发生乳酸性酸中毒，出现酮尿，严重的可致肝和神经系统障碍。

【中毒表现】

可出现厌食、口中金属味、恶心、呕吐、腹泻。大剂量时可发酮症及乳酸性酸中毒，甚至引起昏迷、死亡。也可出现过敏反应。

【诊断要点】

（1）血液生化检查。可见低血糖反应。

（2）药物检查。用有机溶剂从碱性水溶液中提取。检查苯乙双胍用薄层色谱分析法，硅胶G板， 0.25mm厚，展开剂为浓氨溶液∶甲醇（1.5∶100）, Rf0.55（硫酸甲醛显色剂）。

【救治要点】

（1）急性糖尿病继发感染，酮症酸中毒者禁用。

（2）在治疗期间必须严密观察，并进行血糖水平监测，以防酸中毒、昏迷或低血糖反应。

（3）一次服量过大，可用催吐、洗胃和导泻以排泄毒物。

（4）如有严重酸中毒，可静滴10%葡萄糖液（稍加胰岛素）及5%碳酸氢钠。低血糖出现惊厥或昏迷时，可静注50%葡萄糖液40～60ml，然后根据病情和症状，酌用10%葡萄糖静滴。

（十四）维生素类药物中毒

饮食中适量的维生素对维持人体正常新陈代谢及生理功能是不可少的。维生素可分为脂溶性维生素如维生素A、维生素D、维生素E、维生素K和水溶性维生素如维生素B、维生素C。由于人们对维生素的认识不足，尤其是水溶性维生素类，常认为无毒，滥用维生素的现象时有发生。一次大量误服引起急性中毒者，偶然发生；长期大量服用引起急、慢性中毒却相当多。维生素中毒中，维生素A、维生素D及维生素B6的急、慢性中毒较多见。通常急慢性中毒多见于婴幼儿或儿童，偶见成年人；慢性中毒多见于成年人。急性中毒或慢性中毒的剂量，个体差异很大。

1．维生素A

维生素A又称维生素甲或视黄醇，是一种脂溶性维生素，在人体95%与蛋白质结合，剩余者储存在肝脏。一般无毒，一次性大量摄入维生素A或进食某些含高浓度维生素A的食品，如鱼肝油、白熊肝脏可引起急性中毒；长期超剂量服用也可引起慢性中毒。

【中毒机制】

维生素A过量能降低细胞膜和亚细胞结构的稳定性，特别是溶酶体膜的稳定性，可引起皮肤黏膜、骨骼、脑和肝脏等组织的广泛病变。少数可引起心脏损害，可能与自由基生成有关。

【中毒表现】

（1）急性中毒。①剧烈头痛、头晕、精神迟钝，婴儿可有囟膨隆及颅内压增高等。②食欲不振、恶心、呕吐、口渴、腹痛、肝大且有压痛。③皮肤潮红、奇痒，中毒1～3天后可有不同程度的脱皮等。

（2）慢性中毒。①婴幼儿主要表现为：骨痛，多发于长骨和四肢骨伴有局部软组织肿胀；皮肤黏膜表现不一，多见皮肤干粗或薄而发亮，有皮脂溢出样皮疹或全身散在性斑丘疹，伴有片状脱皮及严重瘙痒；前囟外凸，头围增大，囟缝分离，可伴有头痛，哭吵、呕吐等。②成人主要表现为：食欲减退、体重减轻、皮肤干燥及脱屑、皲裂、脱发、齿龈发红、唇干裂、鼻出血、长骨与肌肉连接处疼痛肿胀，骨质增生，骨膜增厚。肝、脾可肿大，出现贫血。

【诊断要点】

（1）肝功能异常。

（2）血清钙、碱性磷酸酶、胆红素升高，血沉加快，凝血酶原时间延长，甘油三酯及胆固醇升高。

（3）血液维生素A浓度常超过1mg/ml，维生素A附着蛋白超过0.6mg/ml，以附着蛋白更具诊断意义。但肝脏疾病维生素A附着蛋白低于0.6mg/ml，也可以发生中毒。肾脏疾病者维生素A浓度高于1mg/ml，也可不发病。

（4）有明确的服用大量维生素A的历史，或食入大量动物肝脏。

（5）有明显的颅内压升高的症状和体征。特别是有第Ⅵ对颅神经麻痹或囟门膨出。

（6）脑脊液细胞学检查及生化检查正常。

【救治要点】

（1）立即停药，若是误服超剂量，立即催吐、洗胃、导泻。

（2）降低颅内压，20%甘露醇250ml，静脉注射，30分钟内注完，2～3次/d；呋塞米20mg，静脉注射， 2～3次/d。

（3）治疗过程中注意血液电解质的变化，如有必要可以静滴10%葡萄糖或糖盐水，口服大剂量维生素B、维生素C。

2．维生素B6

维生素B6又名吡多辛、吡多醇，是一种水溶性维生素。主要用于治疗异烟肼中毒所致的中毒性脑病及周围神经炎、化疗或放疗、妊娠呕吐以及促进白细胞生成等。大剂量用于治疗经前综合征，精神分裂等精神方面的疾病，若每日剂量50～500mg，部分患者出现精神病表现。

【中毒表现】

（1）周围神经进行性感觉障碍，肢体远端的位置、震动感觉丧失及共济失调，轻度肢体触痛。疼痛及温度觉减退、肢体灼痛及行动迟缓、腱反射消失甚至瘫痪。

（2）长骨骨膜压痛。

（3）精神异常，精神病样反应，迟钝，脑卒中症状。

【诊断要点】

（1）高膀氨酸尿。

（2）血清吡多辛浓度超过20μg/L。

【救治要点】

（1）停止继续服用维生素B6。

（2）对症处理及临床观察。

3．维生素B1

维生素B1又名盐酸硫胺，是一种水溶性维生素。在酸性环境中比较稳定，口服主要由十二指肠及小肠吸收，但吸收不完全。吸收后分布于所有组织，以肝、脑、肾、肺和心脏较多。大剂量服用，可出现中毒症状。

【中毒机制】

静注维生素B1可抑制神经节的传递，在神经肌肉交接处有箭毒样作用，并可使支气管收缩及阻抑胆碱酯酶的作用。

【中毒表现】

（1）有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心动缓慢、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。

（2）静注可抑制神经节的传递，出现肌无力，甚至瘫痪，使支气管收缩及阻抑胆碱酯酶，可有短暂的轻度血管扩张和血压下降。

（3）严重者可发生过敏性休克。

【诊断要点】

（1）病史。有应用维生素B1史。

（2）临床表现。有上述中毒样症状。

【救治要点】

（1）对过敏者可选用抗组胺药或肾上腺皮质激素。如有过敏性休克，立即抢救。但不宜使用洋地黄类强心剂。

（2）给予维生素B2或维生素A，可产生拮抗作用。

（3）严重血压下降者，可用缩血管性升压药，如去甲肾上腺素等。

（4）预防。注意用量不可过大。一般不静注，必要时先做皮肤过敏试验。

4．维生素C

维生素C又称抗坏血酸，是一种水溶性维生素。长期超剂量服用如每日口服10g以上，数日后即可出现腹泻和尿液酸化等中毒症状。

【中毒表现】

（1）草酸尿，高尿酸血症，高钙血症和低钠血症。

（2）泌尿道结石及急性草酸盐肾病。

（3）长期大量服用，可引起继发性缺铁性贫血和溶血症，雌激素升高。

【诊断要点】

（1）病史。有大量应用本品史。

（2）临床表现。可有腹泻、泌尿道结石、高钙血症、低钠血症、贫血或溶血症状。

【救治要点】

（1）停药。

（2）用4%～5%的碳酸氢钠250ml，静脉滴注，1～2次/d，使尿液碱化，增加排除。

（3）对症治疗。

（4）预防。掌握应用剂量勿过大。

5．维生素D

维生素D包括维生素D2和维生素D3，是一种脂溶性维生素。口服主要在小肠吸收，主要储存于肝脏和脂肪组织。本品作用于小肠受体，使钙吸收增加。

【中毒机制】

本品作用于小肠受体，使钙吸收增加。由于大量钙由肾脏排出使肾小管细胞变性坏死，加上肾钙化，易合并泌尿系统感染。长期大量给予维生素D，主要是血钙升高；还可影响脂肪代谢，而是血浆胆固醇增高。

【中毒表现】

（1）急性高钙血症，偶见神志改变和抽搐。

（2）常见疲乏无力、头痛、恶心、呕吐、腹泻。

（3）多尿及烦渴多饮。

（4）高血压。

（5）心律失常及心力衰竭。

（6）肾内钙质沉积致肾结石，肾衰竭，氮质血症及肌酐升高。

（7）贫血。

【诊断要点】

（1）病史。有大量应用维生素D史。

（2）临床表现。如上面所述中毒表现。

（3）X线检查显示骨质疏松，关节、心、肾及其他主要器官的组织出现转移性钙化。

（4）实验室检查。血钙及枸橼酸升高。尿钙升高，尿内可有蛋白、管型、红细胞、白细胞出现。血尿素氮升高，碱性磷酸酶活性降低。

【救治要点】

（1）误服中毒者，可用催吐、洗胃及导泻。

（2）轻度高钙血症（低于99mg/dl），进食低钙饮食并静脉输液，可使血钙逐渐降低。

（3）中度高钙血症（高于99mg/dl而低于126mg/dl），除低钙饮食外，口服强的松，1～2mg/（kg·d），分次口服。（4）高钙血症（高于126mg/dl），可补液及利尿，也可使用降钙素。

（5）石蜡油每次5～15ml内服，可适度移去内源性维生素D。

（6）对症、支持疗法。

（7）预防。对肾功能损害、高血压、动脉硬化及精神患者等应用时注意剂量。

6．维生素E

维生素E又叫生育酚、产妊酚，是一种脂溶性维生素。临床主要用于肌萎缩，流产及性功能障碍。如口服100mg/（kg·d）,2～3天后急性中毒发病。

【中毒机制】

本品大量摄入可引起维生素K吸收和利用障碍，抑制血小板正常功能，从而引起止血功能障碍，凝血时间延长，长期与大量雌激素合用，可诱发血栓性静脉炎。

【中毒表现】

（1）胃肠道不适，腹泻，恶心，肌痉挛，头疼，乏力，皮下出血及高血压。

（2）婴幼儿可出现坏死性结肠炎，脓毒血病样表现，血小板减少，肝或（和）肾衰竭，肺退行性改变。

【诊断要点】

（1）病史。有应用维生素E史。

（2）有上述中毒表现。

（3）实验室检查。凝血酶原减低，出血时间延长。

【救治要点】

（1）立即停药。误服大量时，应催吐、洗胃、导泻及静脉输液促进药物排除。

（2）对症处理。

（3）预防。勿长期过量使用。皮肤过敏者慎用。

7．维生素K

维生素K不稳定，遇光易分解，是一种脂溶性维生素。具有一定的抗凝血作用，过量使用或对严重肝病患者，可出现一定的出血现象。

【中毒机制】

维生素K对红细胞内6-磷酸葡萄糖脱氢酶有缺陷的患者可发生溶血，主要是由于维生素K可影响红细胞的稳定性。对严重肝病患者，大剂量维生素K可加重肝病损害，降低血中凝血酶原浓度，从而引起出血。

【中毒表现】

（1）呼吸和心血管反应。面部潮红、出汗、胸部闷痛。严重者可有呼吸困难、心跳过速、血压下降，甚至死亡。

（2）溶血反应。可产生溶血性贫血，高胆红素血症，新生儿特别是未成熟儿可以发生核黄疸。维生素K3较维生素K1毒性更大。

（3）其他。维生素K3可刺激呼吸道及皮肤，发生相应的症状。在某些肝脏患者及患急性传染性肝炎而有高胆红素血症患者，重复应用大剂量维生素K1和维生素K3后，可导致严重的低凝血酶原血症。

【诊断要点】

有上述中毒症状。

【救治要点】

一般为对症治疗，如出现较严重溶血性贫血时，可选用以下方法：

（1）输入新鲜血液。

（2）应用肾上腺皮质激素。氢化可的松，每日200～400mg静滴；或口服强的松，每次20～30mg，每日两次。如有效，待血红蛋白上升至10%左右时，可逐渐减少用量或停药。

（3）如黄疸十分严重，或已发生核黄疸，可用换血疗法。

（十五）抗肿瘤药物中毒

1．烷化剂

氮芥

氮芥又名恩比兴，是最早应用的烷化剂，水溶液极不稳定，选择性低，局部刺激强。中毒多因用药剂量过大或疗程间隔时间过短所致。

【中毒机制】

本品能与许多亲核基团呈共价结合，核酸和蛋白质的亲核基团如氨基、羧基、巯基等被烷化，而烷化反应是不可逆的。

【中毒表现】

主要表现为恶心、呕吐、腹泻，多发生在氮芥注射1～4小时后，可持续24小时。还可出现疲倦、头昏、头痛、寒战、发热、黄疸、皮疹、血管神经性水肿等全身反应。应用剂量过大可发生心肌损伤、低血钙、惊厥、昏迷、头痛、幻觉、神志模糊、听力减退、耳聋、眩晕、截瘫等。此外尚有流涎、流泪、瞳孔缩小、支气管分泌增加、心动徐缓等。颈动脉注射尚可发生运动神经麻痹和抽搐。部分患者可出现白细胞减少、血小板减少、皮肤淤点、黏膜及内脏出血、进行性加重性贫血、脱发、月经失调、皮疹等。局部用药可出现化学性静脉炎，若药液外漏，可出现局部组织炎症、溃疡、坏死等。

【诊断要点】

（1）病史。有应用氮芥史。

（2）临床表现。有明显的胃肠道反应，表现为食欲下降、恶心、呕吐、腹泻，随后出现骨髓造血功能抑制，严重的骨髓功能抑制可引起感染和出血症状。此外，患者尚可出现全身乏力、头晕、睾丸萎缩等症状。

（3）实验室检查。血常规示全血细胞及血小板减少。

【救治要点】

（1）及时停药。出现胃肠道反应时，轻症者可用甲氧氯普胺、地西泮治疗；症状较严重时，加大甲氧氯普胺的剂量，加用地塞米松4～10mg口服或静注，予化疗前半小时给予1次。若与氯丙嗪或5-羟色胺H3受体拮抗剂昂丹司琼或格拉司琼等药联合应用，则止吐作用更好。

（2）骨髓造血功能抑制者，立即停药，输注新鲜血液、白细胞悬液、或血小板悬液。必要时可应用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF），常用100～300μg，每日1次。如并发感染，应用有效抗生素控制。

（3）局部刺激作用突出者，应立即停药，如发生药液外漏，尽量吸出管内和针头周围组织中残留和外渗组织液，并采用中药外敷，0.5%普鲁卡因封闭、氢化可的松封闭以及解毒剂局部注射。

（4）出现神经系统症状时可用糖皮质激素治疗。酌情应用其他对症处理。

（5）预防。严格掌握适应证，疗程间隔不宜短于2周，以防发生蓄积毒性。不宜与氯霉素、磺胺药等可能加重骨髓损害的药物同用。

环磷酰胺（癌得星、环磷氮芥）

环磷酰胺是氮芥与磷酰胺基结合而成的化合物。中毒多因误服大剂量环磷酰胺片剂所致；此外，长期连续给药超过一疗程总量及大剂量冲击治疗等因素也可引起中毒。

【中毒机制】

环磷酰胺的毒性主要与水解后产生的氮芥基有关。可引起骨髓抑制，尤其是其水解物浓集于膀胱，可致出血性膀胱炎。长期应用可致膀胱纤维化，脱发，生殖机能障碍。对人可能有致癌性，诱发白血病和膀胱癌。

【中毒表现】

（1）血液系统。白细胞、粒细胞及血小板减少，再生障碍性贫血。

（2）消化系统。恶心、呕吐、纳差、腹痛、腹泻、吸收不良、黄疸、转氨酶升高等。

（3）泌尿系统。出血性膀胱炎、膀胱纤维化、肾小管上皮坏死等。

（4）其他。长期应用可使机体易受各种细菌、病毒感染。偶可引起不育、肺功能减低、白血病、网状细胞瘤及畸胎。

【诊断要点】

（1）有环磷酰胺用药史。

（2）有消化道症状，骨髓造血功能下降和脱发等临床症状。

（3）其他原因除外引起的膀胱炎和心肌病变。

（4）实验室检查。血常规可见白细胞、血小板有不同程度的下降。尿常规见红细胞、蛋白、管型等。肝功能系血清转氨酶、胆红素升高。肾功能可见尿素氮、肌酐、尿酸等升高。

【救治要点】

（1）立即停用药物。

（2）排毒。误服大量者立即催吐，并用温水洗胃，继之用硫酸钠导泻。

（3）对症治疗。骨髓抑制时可用利血生、鲨肝醇、维生素B1、维生素B4，必要时输新鲜血。出血性膀胱炎者可用止血敏、安络血、止血芳酸，口服碳酸氢钠碱化尿液以促进排泄。继发感染时用抗生素。

异环磷酰胺（和乐生、匹服平）

【中毒机制】

异环磷酰胺是环磷酰胺的同分异构体，也可在体内经酶激活转变为活性代谢产物。其中4 -羟基异环磷酰胺和丙烯醛是泌尿系毒性的主要代谢产物。侧链代谢产物氯乙醛和去氯乙基异环磷酰胺与神经系统毒性有关。

【中毒表现】

（1）有恶心、呕吐、脱发、骨髓功能损伤，均比环磷酰胺严重，尤其是联合化疗时。出血性膀胱炎也比环磷酰胺严重，美司钠可有效预防膀胱炎。

（2）偶有肾功能不全，血浆肌酐、尿素氮增高，蛋白尿，肌酐清除率降低。儿童肾小管损伤可发展成为范可尼综合征。有蛋白尿，碱性尿，糖尿，高氨基酸尿，尿中β2微球蛋白浓度升高，磷酸盐重吸收障碍可导致高磷酸盐尿和低磷血症。

（3）极少数患者中毒后有神经症状，主要是脑部病变，有嗜睡、幻觉、定向障碍、精神错乱、昏迷等。

【诊断要点】

诊断基本同环磷酰胺中毒。

【救治要点】

（1）出血性膀胱炎除了补液外，尚可用美司钠治疗，每次剂量为异环磷酰胺剂量的20%。治疗肾小管损伤所导致的范可尼综合征，每日尿量保持在2000ml左右，调节酸碱平衡，使尿pH值＜6，口服补充磷酸盐。在功能严重损伤时可考虑肾透析。

（2）异环磷酰胺引起的神经系统并发症，一般是可逆的，停药1周左右症状逐渐消失，恢复正常神经系统功能，无需特殊治疗。

白消安（白血福恩、麦里浪、马利兰）

【中毒机制】

本品对粒细胞的生成有明显的选择性抑制作用，仅在大剂量应用时才影响红细胞和淋巴细胞。

【中毒表现】

由于剂量过大或用药时间过长均可出现毒性反应，主要表现如下。

（1）骨髓抑制。白细胞和血小板减少，再生障碍性贫血。

（2）大剂量可快速毁灭粒细胞，可引起高尿酸血症，出现关节痛、腰痛、腿及足肿胀等。

（3）消化道反应有恶心、呕吐、腹泻、口炎及食欲不振等。

（4）其他。可出现色素沉着、不可逆性肺纤维化（称白消安肺）、肾结石、胆汁郁积性黄疸、白内障、肌无力等。

【诊断要点】

（1）病史。有服用本药史。

（2）临床表现。有明显的骨髓抑制，胃肠道反应，激素样作用。部分患者有间质性肺炎改变，临床有咳嗽、气促、发热、呼吸困难、发绀、呼吸衰竭及心力衰竭。其他可有皮疹、白内障、脱发、皮肤色素沉着及肝肾功能损害等表现。

（3）实验室检查：血液检查可有白细胞、中性粒细胞减少，血小板减少，红细胞计数及血红蛋白减少；尿常规可见尿酸盐结晶、蛋白、管型、红细胞等。血尿素氮、肌酐、尿酸升高。X线检查可有肺纤维化表现。

【救治要点】

（1）排毒。口服大剂量者立即探咽导吐，并用温水洗胃，继之用硫酸钠导泻。同时，静滴高渗糖，促进排泄。

（2）对症治疗。①骨髓抑制者立即停药，并给利血生、鲨肝醇、维生素B4、维生素B6等药，必要时少量多次输新鲜血。②肺纤维化者可用强的松或地塞米松。③继发感染时用有效抗生素。

塞替派（TSPA, ThiophospLornmide, Thio-TEPA三胺硫磷）

【中毒机制】

本品化学结构中有乙烯亚胺基，能与细胞内DNA的碱基如鸟嘌呤结合，影响DNA的功能和细胞有丝分裂。

【中毒表现】

（1）消化系统。食欲减退、恶心、呕吐，偶有腹泻、便血。

（2）血液系统。白细胞减少、血小板下降，严重者可发生全血细胞减少。

（3）其他。部分患者用药后可发生疲倦、头昏、头痛、寒战、发热等全身反应。可影响精子形成，引起过敏性皮炎。

【诊断要点】

血液学检查。白细胞计数常低于3000/mm3，也见血小板、红细胞和血红蛋白降低。

【救治要点】

（1）一般毒性反应，对症治疗及减少药量；有剧烈腹泻及便血，应立即停药。

（2）白细胞及血小板轻度减少，停药并用支持疗法，少数患者可在2～4周内恢复。

（3）白细胞及血小板明显下降，则应及时服用维生素B4、维生素B6、利血生、鲨肝醇，并用强的松和丙酸睾丸素；少量多次输新鲜血液。

卡莫司汀（卡氮芥、氯乙亚硝脲）

【中毒机制】

亚硝基脲类是氮芥类抗癌药的新类型。认为是释放烷化基团产生烷化作用，在人体内能与DNA发生化学结合，亦能与DNA聚合酶作用，抑制DNA和RNA的合成。

【中毒表现】

（1）骨髓抑制：主要表现为血小板减少，可在5万/mm3以下，其出现时间比白细胞下降早。白细胞减少约在用药后2～4周出现。

（2）胃肠道反应，约有2/3患者可出现恶心、呕吐、食欲不振，偶见食道炎、呃逆、腹泻等。

（3）少数患者可出现肝肾功能损害及皮肤色素沉着和炎症，也可引起静脉炎。

【诊断要点】

血液学检查：可见血小板和白细胞减少。

【救治要点】

（1）在治疗过程中定期进行血液学检查。

（2）血小板减少可输新鲜血液或血小板，并应用肾上腺皮质激素、止血敏等。

（3）白细胞减少可用小檗碱，鲨肝醇，升白新等药物。

（4）恶心、呕吐可用甲氧氯普胺等止吐。

甲基苄肼（Natulan, PCB，丙卡巴肼）

【中毒机制】

本品在体内释放出甲基正离子（CH+3），通过转甲基作用干扰正常核酸的甲基化过程，抑制DNA和RNA的合成，并干扰其功能。对蛋白质合成也有抑制作用。

【中毒表现】

（1）肠道。可表现为恶心、呕吐、食欲不振、口腔炎、口干、吞咽困难、腹泻或便秘。

（2）神经系统。主要表现为头痛、疲倦、嗜睡，其次为眩晕、精神抑郁、兴奋不安、失眠、幻觉、定向障碍、共济失调、反射减弱或消失、震颤、麻木、感觉异常，个别患者可出现惊厥、昏迷、听力改变、语言障碍等。

（3）骨髓抑制。可见白细胞减少、血小板减少、皮下出血、紫癜、鼻出血、吐血、咯血，甚至颅内出血等；亦可发生轻度溶血现象。

（4）其他。部分患者可出现发热、出汗、关节痛、肌肉痛、遗精，少数患者可有心动过速，血压下降或体位性低血压，肝功能损害等。此外，部分患者还可出现过敏性皮炎、皮肤发红、瘙痒、疱疹、色素沉着、秃发等。少数年轻妇女可致闭经。个别患者可见复视、畏光、调节障碍、眼球震颤、视网膜出血、视乳头水肿等。

【诊断要点】

实验室检查。①血液学检查。可见白细胞、红细胞和血小板减少。②肝功能检查。有溶血性贫血时，总胆红素可高1mg（%），黄疸指数高于4U，胆红素定性试验间接反应阳性。

【救治要点】

（1）清除毒物。出现中毒症状后立即停止用药，误服大剂量中毒者，尽速催吐、洗胃和导泻。

（2）对症治疗及支持疗法。出现严重中毒症状时，立即静滴液体促进排泄。肝功能损害时，停药并作保肝治疗。待肝功能正常后，可继续治疗，但仍需监测肝功能。恶心、呕吐，可联合应用胃复安、地塞米松、地西泮等（详见“氮芥”有关内容）。保持口腔清洁。对有口腔溃疡者，可用1∶4的过氧化氢溶液及碳酸氢钠溶液清洗口腔。鼓励患者进食营养丰富的食物，多饮水，避免进食粗糙的食物；保持大便通畅，必要时给予缓泻药。有口腔溃破疼痛者，饭前30分钟用0.5%利多卡因液漱口，腹泻患者酌情使用地芬诺酯、洛哌丁胺等止泻剂，适当静脉补液，注意维持水、电解质平衡。

（3）骨髓抑制的治疗。可应用升粒细胞的药物，常用的有激素类药物、集落刺激因子，并可输入粒细胞常能有效地帮助患者度过骨髓抑制期。

雌莫司汀（雌二醇氮芥，磷雌醇芥）

【中毒机制】

本品能迅速而完全的脱磷氧基形成具有细胞毒活性的代谢产物雌二醇氮芥和雌酮氮芥。

【中毒表现】

常见的有胃肠道紊乱，如恶心、呕吐。也可见白细胞和血小板减少，转氨酶和胆红素升高。过敏性皮疹、水肿、咽痛，男性乳房增大、性欲减退及勃起不良等。

【诊断要点】

（1）血液学检查可见白细胞和血小板减少。

（2）肝功能检查可见转氨酶和胆红素升高。

【救治要点】

毒性一般不严重，停药后逐渐恢复正常。有转氨酶升高和血压升高的患者，需进行对症治疗。

达卡巴嗪

达卡巴嗪又称氮烯咪胺、甲氮咪胺，口服吸收不良，静脉注射后可迅速分布全身，在肝内广泛被代谢。中毒原因多为应用剂量过大及用药持续时间过长所致。

【中毒机制】

本品在体内分解能放出甲基正离子（CH+3），发挥烷化作用，同时本品又能变成一种与嘌呤生成物合成的中间产物相似的物质，可能干扰嘌呤的生物合成。

【中毒表现】

主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹泻。骨髓抑制时可有白细胞减少，血小板减少。部分患者可出现流感样综合征，表现有发热、肌肉痛、不适等。药物外渗时可有局部皮肤红肿、压痛，甚至出现局部组织坏死。

【诊断要点】

血常规可有白细胞及血小板减少；尿常规可见尿中有蛋白；此外，可有丙氨酸转氨酶、尿素氮、肌酐等升高。

【救治要点】

（1）清除毒物。出现中毒症状后立即停止用药，误服大剂量本品的患者，尽速催吐、洗胃和导泻。一般毒性反应，则减量或停药，并对症处理。

（2）对症治疗及支持疗法。出现严重中毒症状时，立即静滴10%葡萄糖液促进排泄，并注意维持水、电解质平衡。肝功能损害时，停药并作保肝治疗。待肝功能正常后，可继续治疗，但仍需监测肝功能。骨髓抑制出现粒细胞减少时，应及时应用提升粒细胞的药物。

2．抗生素

阿霉素

【中毒机制】

阿霉素产生的半醌自由基可直接损伤细胞核及线粒体，亦可经代谢产生氧、氢氧根离子等，导致细胞膜的脂质过氧化而产生毒性。本品还可产生严重的骨髓抑制和心脏毒性。

【中毒表现】

本品有明显的细胞毒作用，细胞损伤主要在细胞核。核仁和染色体损伤最明显。中毒主要表现如下。

（1）对心血管的毒性分为2类。①心脏急性毒性反应：在阿霉素应用数小时或数天内出现症状，心电图有异常改变，主要是ST段、T波呈非特异性改变，出现窦性心动过速、室性早搏或房性可逆性反应。②药物积累引起的心脏毒性反应，死亡率较高。严重时发生心力衰竭。

（2）对骨髓造血功能也有明显的抑制作用，中毒后表现为白细胞减少，血小板减少和贫血。

（3）本品注射时外漏在皮下可引起严重的皮肤和皮下组织坏死。

【诊断要点】

（1）病史。有应用本药史。

（2）临床表现。心脏毒性，骨髓抑制，胃肠道反应，局部刺激等。

（3）实验室检查。血常规系白细胞、血小板减少。血液生化检查有肌酸磷酸激酶（SCPK），乳酸脱氢酶（SLDH）及谷草转氨酶（AST）升高。

【救治要点】

（1）立即停药，及时治疗。对心脏毒性的治疗，应用维生素E10mg,3次/d。ATP20mg或能量合剂治疗，也可用糖皮质激素和复方丹参注射液。如发生心力衰竭时利尿并使用洋地黄制剂。

（2）骨髓抑制的治疗。一般在停药后3周左右能逐渐恢复造血功能，治疗主要应用刺激造血功能药物，输新鲜血，可加速恢复造血功能。必要时应用抗生素预防感染。

（3）药液外漏致组织坏死的治疗。局部冷敷，抬高肢体可减轻症状，可用0.5%～1%的普鲁卡因局部封闭或皮下注射氢化可的松。

博来霉素（争光霉素，平阳霉素，BLM）

【中毒机制】

主要引起DNA单链和双链断裂。表现为染色体缺失和断片。

【中毒表现】

（1）即发反应。常见者有发热，个别注射后可出现高热、寒战、发绀、抽搐、血压下降，曾有致死病例。

（2）皮肤反应。可见皮肤色素沉着、指甲变色、脱发、手足指趾红斑、硬结、肿胀、脱皮。

（3）肺炎样症状如肺纤维化，常见有呼吸困难、咳嗽、气喘、干咳及干、湿啰音，严重者可危及生命。

（4）其他可有食欲不振、口腔炎、头痛及乏力等。

【诊断要点】

实验室检查：①X线检查。可见肺炎样表现、肺纹理增粗，广泛浸润。②血液学检查。可见白细胞和血小板减少。

【救治要点】

（1）治疗过敏反应。按青霉素过敏性休克处理。吸氧、立即注射肾上腺素，大剂量地塞米松静注．用氨茶碱解除支气管痉挛，口服苯海拉明，必要时用升压药，如间羟胺（阿拉明）。

（2）治疗肺毒性。治疗主要使用肾上腺皮质激素、活血化瘀中药、合并感染时应用抗生素。

（3）治疗皮肤反应。可用地塞米松软膏外用。其他对症处理。

放线菌素D（更生霉素，DACT, Actinomycin D）

【中毒机制】

本品的分子结构为两条对称肽链与一个发色团连接，天然放线菌素间的差别主要是肽链上氨基酸不同。发色团插在DNA两个碱基对（鸟嘌呤-胞嘧啶）之间，肽链处于DNA双螺旋的小沟中，从而妨碍RNA聚合酶沿DNA分子前进，阻止RNA的合成和蛋白质的合成。

【中毒表现】

（1）胃肠道反应。用药数小时后可出现恶心、呕吐、腹泻、食欲不振、口腔溃疡等，少数患者可有肝功能损害。

（2）血象改变。在治疗完毕后1～7天，可发生骨髓阻抑现象，开始出现血小板减少，以后很快发生全血细胞减少。

（3）皮肤症状。脱发、皮炎、红斑、接受X线照射区增加色素沉着；如注射时漏出血管外，局部可有严重损伤。

（4）其他。有直肠炎、舌炎、唇炎、口腔黏膜溃疡等。

【诊断要点】

血液学检查可见白细胞和血小板减少。

【救治要点】

误用剂量过大，立即静滴10%葡萄糖液以促排泄；如呕吐、腹泻严重，可继续滴注5%葡萄糖生理盐水以维持水及电解质平衡。白细胞及血小板下降显著时，输新鲜血，应用利血生，2′,3′-核苷酸，维生素B4、维生素E6，肾上腺皮质激素，中药加味补血汤等。

柔红霉素（柔毛霉素，红比霉素，正定霉素，Daunomycin, Rubidomycin, Rubomycim, DRB, DNR）

【中毒机制】

静脉或动脉内注射正定霉素后，迅速从血浆中消失。在168小时内，从尿中排出注射量的15%～37%，从粪便中排出23%，不能通过血脑屏障。对骨髓毒性大，可发生完全性骨髓再生障碍。对心脏可发生迟发性心脏毒性作用。

【中毒表现】

（1）骨髓抑制。贫血、白细胞减少、血小板减少、全血减少。

（2）心脏损害。心搏过速及心力衰竭、肺水肿等的有关症状。严重者可至心脏停搏。

（3）其他。发热、口腔溃疡、脱发、丘疹、红斑样皮疹、麻疹样皮疹、某些患者可有肝功能障碍。

【诊断要点】

血液学检查可见白细胞、血小板或全血细胞减少。

【救治要点】

（1）停药排毒。如有骨髓抑制或心脏症状，必须立即停药。同时，静注10%葡萄糖液，以促排泄。

（2）对症治疗。①骨髓抑制严重者，输新鲜血液。②防治感染，选用对骨髓抑制作用较小的抗菌素，如青霉素、链霉素等。③及时处理心脏症状。

丝裂霉素（自力霉素，MMC）

【中毒机制】

抗肿瘤机制与氮芥类相同，能与去氧核糖核酸分子的双螺旋形成交叉联结。破坏去氧核糖核酸的复制而抑制癌细胞。对骨髓有明显的抑制作用。

【中毒表现】

（1）一般反应。恶心、呕吐、食欲不振等。偶有头痛、头晕、发热、皮疹、指甲紫染等。

（2）白细胞和血小板减少。以中性粒细胞及血小板减少为著，并可有出血现象；一般发生于用药2～6周。红细胞影响较小。

（3）肝、肾受损症状。

【诊断要点】

实验室检查：①血液学检查可见白细胞、血小板减少，出血时间延长，停药后2周或更长时间可恢复。②尿液检查。可有蛋白尿、血尿、糖尿。

【救治要点】

（1）排毒。静注10%葡萄糖液，以促排泄。

（2）对症治疗。①白细胞及血小板减少时，可用维生素B1、维生素B6、鲨肝醇、2′,3′-核苷酸片、利血生及中药加味补血汤，必要时应用肾上腺皮质激素等。②有出血现象时，注射复方氨基嘌呤等及输新鲜血液。

3．植物药

长春碱（长春花碱，VLB, Velban）

【中毒机制】

本品抗肿瘤作用的靶点是微管。在低浓度时抑制微管蛋白聚合，妨碍纺锤体微管的形成，纺锤体的主动收缩受到抑制，使细胞核分裂停止于分裂中期；在高浓度时使微管聚集，形成类结晶状。该药也作用于细胞膜，干扰细胞膜对氨基酸的转移，导致蛋白质合成的抑制。通过抑制RNA聚合酶的活力，也影响RNA的合成。

【中毒表现】

（1）神经系统。周围神经炎较为常见，表现为指趾尖端麻木，腱反射消失，四肢肌肉痛。大剂量用药后可出现自主神经功能障碍，表现为便秘，麻痹性肠梗阻，尿潴留，腮腺痛，口干，窦性心动过速；还可出现头痛，精神抑郁，共济失调，惊厥等精神系统症状。

（2）骨髓抑制。可出现白细胞、血小板减少。

（3）其他。个别患者可出现一过性低血压，出血性膀胱炎等。注射部位可发生静脉炎，药液外漏可引起局部红肿、疼痛，严重者可出现局部皮肤组织坏死。此外，部分患者还可出现纳差、腹部不适、食欲减退、恶心及呕吐等症状。

【诊断要点】

血液学检查可见血细胞减少。

【救治要点】

（1）骨髓造血功能抑制的治疗。主要用抗生素、解痉药，注意体内水、电解质平衡及酸碱平衡并及时纠正。加强肠外营养支持。

（2）治疗神经系统症状。主要用维生素B1、维生素B6及神经营养药物等。

（3）局部刺激的治疗。主要用0.5%普鲁卡因注射液、氢化可的松局部封闭，中药外敷等。

喜树碱（CPT）

【中毒机制】

喜树碱的中毒机制是直接破坏DNA结构，抑制DNA和RNA的合成。

【中毒表现】

误服大量或用药持续时间过长均可出现中毒反应。可有尿频、尿急、血尿、白细胞和血小板减少，也有腹泻、食欲不振、恶心。严重时可引起肠麻痹和电解质紊乱。少数患者可出现脱发及真菌感染的有关症状。

【诊断要点】

实验室检查。①尿液检查可见蛋白和大量红细胞。②血液学检查可见白细胞减少。③真菌检查阳性。

【救治要点】

中毒后立即停药，多饮水（最好饮绿茶），及时应用抗生素对症治疗。消化道症状主要对症治疗。骨髓抑制治疗参见阿霉素治疗。

依托泊甙（Vepside, Vp-16-213, Vp-16，足叶乙甙，鬼臼乙叉甙）

【中毒机制】

本品的中毒机制是使 DNA单链损伤、断裂。Vp -16可使高分子量的 DNA转变为低分子量的DNA，提示DNA链的断裂。去除药物后，断裂的DNA链又可修复。Vp-16在细胞内作用靶点是DNA拓扑异构酶Ⅱ，使染色体DNA断裂，姐妹染色体单体交换，染色体畸变和细胞死亡。

【中毒表现】

主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、口腔黏膜炎、腹泻、白细胞。少数患者可出现丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、胆红素上升，血尿素氮、肌酐升高，肌酐清除率降低。静滴过快者，可出现畏寒、发热、皮疹、低血压、支气管痉挛、喉水肿等过敏反应症状。少数患者可出现轻度末梢神经炎，表现为四肢麻木，嗅觉异常等。此外，静脉注射过快，可引起一过性体位性低血压。

【诊断要点】

血液学检查可见白细胞减少。

【救治要点】

（1）骨髓造血功能抑制，治疗措施除停药外，使用促进造血功能药物、输血、预防出血和感染。

（2）胃肠道反应，药物中毒性肝炎，对症治疗。

（3）少数患者有神经炎症状，可用B族维生素治疗。

高三尖杉酯碱（高粗榧碱，后哈莫林通碱，高哈林通碱）

【中毒机制】

本品是从三尖杉属植物提取出有抗癌作用的生物酯碱，能抑制真核细胞蛋白质的合成，使多聚核糖体解聚，干扰蛋白核体功能。本品对细胞内的DNA合成亦有抑制作用。

【中毒表现】

（1）本品中毒后有消化道反应，如口腔炎、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等。

（2）骨髓抑制可引起全血细胞减少。

（3）本品有心脏毒性，患者有胸闷、心动过速、奔马律、心电图有传导阻滞、心肌梗死图形。严重时发生心力衰竭。

【诊断要点】

（1）外周血象，每周应检查白细胞计数及分类、血小板、血红蛋白1～2次，如白细胞在短期内有急剧下降现象者，则应每日观察血象。

（2）肝肾功能，心脏体征及心电图检查。

【救治要点】

参阅阿霉素中毒治疗。

紫杉醇（泰素，Paclitaxol）

紫杉醇是从紫杉树皮内提取的一种二萜核类化合物。中毒多为用药量过大所致。

【中毒机制】

与长春新碱诱导的微核特点相似，紫杉醇能通过微管途径引起纺锤体损伤，导致细胞分裂过程中整条染色体的丢失而形成大型微核。

【中毒表现】

（1）血液学毒性。有明显的白细胞减少和中性粒细胞减少。

（2）神经系统毒性。表现为手足麻木，疲乏无力，关节和肌肉疼痛，偶见癫痫大发作。

（3）消化系统毒性。有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和口腔黏膜炎症。

（4）过敏反应。可能不是紫杉醇本身引起的，而是由溶液或杂质引起的。患者有面部潮红、皮疹、胸闷、呼吸困难和血压下降。

【诊断要点】

实验室检查：白细胞减少，谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆红素、碱性磷酸酶升高。心电图检查可见窦性心动过缓和窦性心动过速及房室传导阻滞等。

【救治要点】

（1）血液学毒性。使用促进造血功能药物、输血、预防出血和感染。

（2）神经系统毒性。中毒的治疗参考长春碱中毒。

（3）消化系统毒性。对症治疗。

（4）过敏反应。用药前先用皮质激素和抗组胺药物，减慢药物滴注速度，可使过敏反应减轻，若有重症过敏反应，可用地塞米松、肾上腺素、氨茶碱、苯海拉明和吸氧。

4．抗代谢药

甲氨蝶呤（氨甲蝶呤，氨甲叶酸，MTX）

【中毒机制】

本品是叶酸拮抗剂，对二氢叶酸还原酶有强烈而持久的抑制作用。使二氢叶酸不能转变为四氢叶酸，从而使N5、N10甲酰四氢叶酸产量不足，使脱氢尿苷酸生成脱氧胸苷酸的过程受阻，DNA生物合成发生障碍。本品也可阻止嘌呤核苷酸的生物合成，从而也干扰了RNA和蛋白质的合成。

【中毒表现】

（1）消化道黏膜炎症如口腔炎，食管炎，溃疡性胃炎，出血性肠炎，消化道黏膜炎症常伴有浅表溃疡形成，溃疡表面有白膜覆盖。患者因疼痛不敢进食，进水。

（2）骨髓造血功能抑制引起白细胞、红细胞和血小板减少。黏膜炎症、溃疡，又有白细胞减少，感染机会增加。

（3）肝肾毒性。反复应用MTX可引起脂肪肝和肝硬化。大剂量MTX化疗，部分病例转氨酶明显升高。肾小管因MTX沉积可引起阻塞，使肾功能受影响。其他毒性反应有恶心、腹痛、肺部间质性肺炎等表现。

【诊断要点】

（1）病史。有应用本药史。

（2）临床表现。消化道黏膜损害，骨髓造血功能抑制，肾脏损害。长期应用本药可引起肝功能异常。

（3）实验室检查。血常规系白细胞、血小板或全血细胞减少。尿常规可见红细胞、蛋白及管型等。肝肾功能检查系血清转氨酶、非蛋白氮及尿素氮增高等。

【救治要点】

MTX的解毒剂是亚叶酸钙（甲酰四氢叶酸钙）。常用量12mg肌注，每6小时1次，直到血中MTX浓度在10 ～7mo1/L以下。在大剂量MTX中毒的情况下，应根据血中MTX浓度，6～12mg甲酰四氢叶酸钙肌注，每6小时1次，连续72小时，即给药12次，必要时可追加注射次数。同时大量输液，使尿量大于每天3000ml。碱化尿液（pH值＞7）。及时采取这些措施，可使大剂量MTX化疗安全进行。

亚叶酸钙12mg溶于500ml生理盐水漱口，对口腔黏膜炎症有一定治疗作用。积极对疗治疗也很重要。如口腔清洁护理。抗生素和维生素的应用，腹痛时可用解痉剂。输液，胃肠外营养支持等支持疗法。

氟尿嘧啶（Fluracil,5-FU）

【中毒机制】

本品在体内代谢后主要产生两种活性产物，一是氟尿三磷，结合到RNA干扰其功能；另一产物是氟去氧尿一磷，它抑制胸苷酸合成，阻止RNA合成。

【中毒表现】

由于用量过大或用药时间过长，都可出现毒性反应，主要表现如下。

（1）胃肠道反应。食欲减退、恶心、呕吐、口腔炎、胃炎、腹泻，严重者可出现血样大便。

（2）骨髓抑制。白细胞、血小板和全血细胞减少。

（3）神经系统反应。头痛、轻度视觉紊乱、共济失调、小脑变性。

（4）其他。脱发、甲床变黑等。

【诊断要点】

实验室检查。

（1）血液学检查。可见白细胞、血小板减少，严重者可见全血细胞减少。

（2）骨髓涂片检查。可见粒细胞系统及网织红细胞成熟抑制。

【救治要点】

本品中毒后的治疗以对症治疗为主。如骨髓造血功能抑制，主要输新鲜血液，使用刺激造血功能的药物。消化道症状不严重时可对症治疗，若有血性腹泻等严重症状，应静脉输液，保持体内水、电解质平衡和酸碱平衡，必要时给予肠外营养支持。同时应用解痉剂、输血、甲氧氯普胺等，可减轻患者症状。栓塞性静脉炎主要是要预防，如药物要稀释，静滴后继续输液，经常更换静脉位置等。

巯嘌呤（6-巯基嘌呤，乐疾宁，Purinethol,6-MP）

【中毒机制】

巯嘌呤为次黄嘌呤类似物，嘌呤类拮抗剂。本品在体内必须被次黄嘌呤—鸟苷酸转移酶代谢为相应的伪核苷酸-6-巯基苷酸，这一代谢产物抑制肌苷酸转变为腺苷酸，使DNA和RNA的合成受抑制。

【中毒表现】

（1）骨髓抑制。表现为白细胞和血小板减少及贫血。

（2）消化系统反应表现有食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、口腔炎、口腔溃疡等。

（3）肝肾功能损害，黄疸，长期应用可出现慢性肝炎，也可引起高尿酸血症，脱发和皮疹。

【诊断要点】

实验室检查：

（1）血液学检查。可见白细胞和血小板减少或全血细胞减少。

（2）尿液检查。可见尿酸结石和蛋白尿。

（3）血液生化检查。可见尿酸升高。

（4）肝功能检查。可见转氨酶升高。

【救治要点】

（1）排毒。误服大剂量，立即催吐、洗胃和导泻。

（2）对症治疗。①同氨甲蝶呤治疗措施。②如有高尿酸血症，可用别嘌呤醇300～600mg/d，分2～3次内服。

阿糖胞苷（胞嘧啶，Cytosinearabinoside, Cytosar, ARA-C）

【中毒机制】

在体内可迅速经酶催化成三磷酸阿糖胞苷而显效，但易被灭活，故须24小时静滴或分次静注以维持有效血浓度。中毒时可高度抑制骨髓造血功能，引起血细胞减少或再生障碍性贫血。长期应用可发生免疫抑制，而继发各种感染。偶可引起肝损害。

【中毒表现】

（1）骨髓抑制。血小板、白细胞及粒细胞减少，偶可引起再生障碍性贫血。

（2）消化道症状。恶心、呕吐、厌食、口腔溃疡、腹泻等。

（3）继发感染。长期大剂量应用，可产生免疫抑制，而导致各种病毒或细菌感染的相应症状。可做血培养、尿培养等检查。

（4）肝脏损害。肝大、触痛、黄疸、转氨酶升高，偶可引起中毒性肝炎。

（5）其他。偶可引起血栓性静脉炎、体位性低血压、腮腺痛或脱发。

【诊断要点】

实验室检查：①血液学检查。可见白细胞、血小板减少。②肝功能检查。可见转氨酶升高。

【救治要点】

（1）排毒。误服中毒时立即探咽导吐，并用温水洗胃，继之用硫酸钠导泻。同时，静滴高渗糖，促进排泄。

（2）对症治疗：①骨髓抑制时可给利血生、鲨肝醇、维生素B4、维生素B6、核苷酸等。②继发感染时用抗生素。③肝损害时可用大量维生素C、葡萄糖及保肝药。

5．其他类

顺铂（Cis-diamminedichloroplatinum, DDP, PDD）

【中毒机制】

本品可与DNA链交联。体液中氯离子浓度高且较稳定，细胞内氯离子浓度低。药物水解为阳离子水化物，具有类似烷化剂双功能基团作用，和细胞内亲核基团结合，主要与DNA链上的碱基作用，改变其作为正常复制模版的功能，引起DNA复制障碍。

【中毒表现】

（1）肾毒性。血中尿素氮、肌酐增高、肾小球滤过减少、有蛋白尿、管型和细胞。严重时少尿、无尿，可因尿毒症、肾衰竭而死亡。

（2）消化道毒性。表现为恶心、呕吐，几乎所有患者会出现这一毒性反应。由于摄入减少，又有严重呕吐，可发生水、电解质平衡紊乱和酮症。

（3）骨髓抑制。引起造血功能障碍一旦发生，持续时间较长，白细胞下降1个月尚难恢复正常。

【诊断要点】

（1）病史。有应用本药史。

（2）临床表现。肾毒性，耳毒性，胃肠道反应，骨髓抑制，神经系统毒性，其他的不良反应。

（3）实验室检查。血常规系红细胞、血色素、白细胞及血小板计数可有不同程度的下降。尿常规可见红细胞、蛋白、管型等。肾功能系尿素氮、肌酐升高，肌酐清除率下降。电解质化验系血钾、钠、钙、镁、氯下降。

【救治要点】

（1）肾毒性的治疗。输注葡萄糖和生理盐水注射液，适当加用甘露醇、呋塞米，保证输液量，使患者尿量每日大于3000ml；二巯丁二钠3次/d,1g/次，有治疗作用。一旦发生尿毒症或肾衰竭，可考虑人工肾透析。

（2）消化道毒性治疗。主要用甲氧氯普胺（胃复安）、地塞米松、格拉司琼（康泉）、昂丹司琼（枢复宁）、氯丙嗪等，镇静剂用地西泮，可增强上述药物对止吐作用效果。

（3）骨髓抑制的治疗。输新鲜血、输白细胞悬液、血小板悬液，也可考虑用集落刺激因子，如粒细胞集落刺激因子等。

卡铂（碳铂，Paraplatin, CBP）

【中毒机制】

本品为第二代铂类抗肿瘤药。和顺铂的中毒机制相近。但肾毒性、消化道反应及耳毒性均较低。它是类似烷化剂，主要是引起DNA的链内及链间交联，破坏DNA分子，使其螺旋解体。

【中毒表现】

主要表现为骨髓抑制，半数以上的患者可出现不同程度的白细胞和血小板减少，一般在用药后14～21天出现。也可出现恶心、呕吐、血清转氨酶升高。

【诊断要点】

血液学检查可见白细胞和血小板减少。

【救治要点】

（1）既往有肾功能损伤者慎用或减量。

（2）定期检查血象和肝肾功能。

（3）白细胞减少可用小檗碱、升白新或鲨肝醇治疗。

门冬酰胺酶（L-天门冬酰胺酶，左旋门冬酰胺酶，天门冬酰胺酶）

【中毒机制】

本品为取自大肠杆菌的酶抑制剂类抗肿瘤药物，能将血清中的门冬酰胺水解为门冬氨酸和氨，而门冬酰胺是细胞合成蛋白质及增殖生长所必需的氨基酸。正常细胞有合成门冬酰胺的功能，而急性白血病等肿瘤细胞则无此功能。本品亦能干扰细胞DNA, RNA的合成。

【中毒表现】

（1）消化系统。主要表现为恶心、呕吐、食欲减退、腹泻；并可诱发急性出血坏死性胰腺炎，患者出现剧烈的上腹痛并伴有恶心、呕吐，严重者休克，甚至死亡。部分患者在开始治疗的2周内发生肝功能损害，出现血清白蛋白降低，血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、胆红素、血氨升高以及血糖升高，血脂异常等。偶见有肝脂肪病变。

（2）神经系统。头痛、头晕、嗜睡、精神抑郁、精神错乱、情绪激动、幻觉、夜游、行为异常、个别患者可出现帕金森综合征等。

（3）泌尿系统。蛋白尿、高尿酸血症，严重者可引起尿酸性肾病、肾衰竭、尿毒症。

（4）血液系统。白细胞和血小板减少，贫血，凝血因子V、O减少，低纤维蛋白原血症，甚至可出现颅内出血或血栓形成，下肢静脉血栓。

（5）过敏反应。重者表现为寒战、高热、休克，甚至死亡；轻者气促、胸闷、呼吸困难、心慌、关节肿痛、皮疹、皮肤瘙痒、面部水肿。

【诊断要点】

用药期间应定期检查血常规、尿常规、监测肝肾功能、电解质。部分患者脑电图可有异常。

【救治要点】

（1）清除毒物。出现中毒症状后立即停止用药。一般毒性反应，则减量或停药，并对症处理。可给予补液，以促药物排泄。皮肤黏膜接触本品后，特别是眼黏膜，应立即用水冲洗至少10分钟，以免刺激皮肤黏膜。

（2）对症治疗及支持疗法。胃肠道反应对症治疗。肝肾功能障碍时，应适当卧床休息，给予高热量、高蛋白和富含维生素的饮食并同时服用护肝药。高尿酸血症及肾功能损伤时，可使用碱性药物。

（3）过敏性休克的治疗。一旦出现过敏性休克应立即就地抢救。若休克发生于药物注射之中应立即终止注射，并给予肾上腺素或肾上腺糖皮质激素等药物。

（4）骨髓抑制的治疗。提升粒细胞的治疗常用药物有激素类药物、集落刺激因子、输入粒细胞。可根据情况酌情使用。