反复咳嗽、咳痰、气促6年,加剧2天——慢性阻塞性肺疾病(COPD)
【实习医师汇报病历】
患者男性,64岁,以“反复咳嗽、咳痰、气促6年,加剧2天”为主诉入院。入院前6年,无明显诱因出现咳嗽,为阵发性连声咳,非犬吠样,伴咳痰,痰少,色白,质黏稠,不易咳出,以晨间明显,伴气促,于活动后加剧,休息可缓解,无畏冷、发热,无胸闷、胸痛,无咳粉红色泡沫痰等不适,未予重视,未行诊治。此后上述症状反复发作,性质同前,每年冬春季节好发,每年发作累计3个月以上,多次就诊外院,诊断“慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病、肺大疱”,予对症治疗后症状缓解。2个月前无明显诱因气促加剧,爬1楼即气促,无畏冷、发热。2天前受凉后出现咳嗽、咳痰、气促加剧,痰黄、量多,不易咳出,伴呼吸困难、夜间不能平卧、口唇发绀,无畏冷、发热,无胸闷、胸痛、咯血等,就诊于当地医院,诊断“慢性阻塞性肺疾病伴肺部感染(急性加重期)、慢性肺源性心脏病、心功能Ⅳ级、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病”,予“抗感染、止咳、化痰、平喘、强心、利尿、纠正呼吸衰竭”等治疗,上述症状未见好转,神志烦躁加剧,遂转诊我院。门诊急查肺部CT:“①双肺多发肺大疱;②左肺下叶及右肺中下叶见散在条索影,考虑炎症;③右肺见散在少许结节影,考虑炎症”,诊断“慢性阻塞性肺疾病伴肺部感染(急性加重期)”收住入院。
入院查体:T36.8℃,P118次/分,R28次/分,BP134/78mmHg。神志谵妄,体型消瘦,急性病容,表情烦躁,端坐呼吸,车送入院。口唇发绀,颈部柔软,颈静脉充盈。胸廓呈桶状胸,肋间隙增宽,可见吸气时三凹征。双肺触诊减弱,双肺叩诊呈过清音,双肺呼吸音弱,可闻及散在干湿啰音。心率118次/分,律齐,未闻及杂音。腹平软,无压痛、反跳痛,移动性浊音阴性,肠鸣音4次/分。四肢肌力正常,肌张力正常,病理征阴性。
辅助检查:血常规示白细胞17.7×109/L,中性粒细胞百分比77.91%。血气分析示pH7.31,PaO274mmHg,PaCO272.8mmHg。
入院诊断:慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)。
入院后治疗:予气管插管接呼吸机辅助呼吸,纤维支气管镜辅助吸痰,头孢哌酮/舒巴坦钠(3.0g q12h)抗感染,多索茶碱气道解痉,雾化化痰,制酸保胃,补液营养支持等治疗。
主任医师常问实习医师的问题
呼吸衰竭的分类是什么?
答:(1)按动脉血气分析分类
①Ⅰ型呼吸衰竭:缺氧无CO2潴留或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)。
②Ⅱ型呼吸衰竭:系肺泡通气不足所致的缺氧和CO2潴留,单纯通气不足,缺氧和CO2潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺氧更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来纠正。静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7kPa(50mmHg)。
(2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。
①急性呼吸衰竭:是指突发的原因,引起通气或换气功能严重损害,突然发生呼吸衰竭的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗死、ARDS等,如不及时抢救,会危及患者生命。
②慢性呼吸衰竭:多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺氧或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事日常活动。
从该患者入院时的血气分析(PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg)符合Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准。
可通过什么辅助检查诊断COPD?
答:(1)血液检查。
(2)动脉血气分析 出现低氧血症、高碳酸血症,并可有酸碱平衡失调。
(3)胸部X线检查 肺气肿,双肺透亮度增加,肋间隙增。
(4)肺功能检查 肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
①第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。COPDFEV1/FVC降低,肺气肿残气容积升高。第一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值),是评估COPD严重程度的良好指标,其变异性小,易于操作。
②肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气,有参考价值。
③一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值(DLco/VA)下降。
(5)痰液检查。
COPD与哪些疾病相鉴别?
答:(1)弥漫性泛细支气管炎 大多数为男性非吸烟者;几乎所有患者均有慢性鼻窦炎;胸部X线片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征。
(2)支气管哮喘 早年发病(通常在儿童期);每日症状变化快;夜间和清晨症状明显;也可有过敏性鼻炎和(或)湿疹史;哮喘家族史;气流受限大多可逆。
(3)充血性心力衰竭 听诊肺基底部可闻及细啰音;胸部X线片示心脏扩大、肺水肿;肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)。
(4)支气管扩张症 大量脓痰;常伴有细菌感染;粗湿啰音、杵状指;胸部X线片或CT示支气管扩张、管壁增厚。
(5)结核病 所有年龄均可发病;胸部X线片示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变;细菌学检查可确诊。
(6)闭塞性细支气管炎 发病年龄较轻,且不吸烟;可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT片示在呼气相显示低。
【住院医师或主治医师补充病历】
治疗10天后,患者神志转清楚,咳嗽、咳痰、气促症状好转。查体:双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿啰音,无发热不适。复查血气分析:pH7.45,PaO287mmHg,PaCO245mmHg。复查肺部CT:双肺炎症较前好转[如图1-8,治疗前后肺部CT(左为治疗前右为治疗后)]。停呼吸机,拔除气管插管,患者可自主咳嗽、咳痰,继续治疗5天后,复查血常规示白细胞7.2×109/L,中性粒细胞百分比76.72%,患者咳嗽、咳痰好转,无气促、发热不适,停用头孢哌酮/舒巴坦钠抗感染,继续治疗2天后,予办理好转出院。
图1-8 双肺炎症治疗前后
主任医师常问住院医师、主治医师的问题
COPD有何临床表现?
答:(1)症状如下。
①慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早、晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
②咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。
③气短或呼吸困难:是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。
④喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
⑤全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
(2)病史特征COPD患病过程有以下特征。
①吸烟史:多有长期较大量吸烟史。
②职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。
③家族史:COPD有家族聚集倾向。
④发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。
⑤慢性肺源性心脏病史:COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症,可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。
(3)体征 COPD早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征。
①视诊及触诊:胸廓形态异常,包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌参加呼吸运动,重症可见胸腹矛盾运动;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀,伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝大。
②叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过清音。
③听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干啰音,两肺底或其他肺野可闻及湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰、响亮。
(4)实验室检查及其他监测指标如下。
①肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限的客观指标,其重复性好,对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
a.气流受限:吸入支气管扩张药后FEV1/FVC<70%者,可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标,但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强,PEF有可能低估气流阻塞的程度。
b.肺过度充气:使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高,肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损,一氧化碳弥散量(DLCO)降低,DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和,IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标,它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。
②胸部X线检查:X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期胸部X线片可无明显变化,以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变;主要X线征为肺过度充气,肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等,有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时,除右心增大的X线征外,还可有肺动脉圆锥膨隆、肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。
③胸部CT检查:CT检查一般不作为常规检查。但是,在鉴别诊断时CT检查有益,高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异性,对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。
④血气检查:当FEV1<40%预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻中度低氧血症。随疾病进展,低氧血症逐渐加重,甚至出现呼吸衰竭,并出现高碳酸血症。
⑤其他实验室检查:PaO2<55mmHg时,血红蛋白及红细胞可增高,血细胞比容>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞,痰培养可检出各种病原菌。
COPD稳定期的治疗目的是什么?用何药物?
答:(1)COPD稳定期的治疗目的
①减轻症状,阻止病情发展。
②缓解或阻止肺功能下降,包括戒烟、适当运动。
③改善活动能力,提高生活质量。
④降低病死率。
(2)药物治疗
①支气管扩张药;
②糖皮质激素;
③对于肺部感染的患者需根据药物敏感试验结果选择适合的抗生素抗感染治疗。
对于有手术指征的患者需行手术治疗。而氧疗作为COPD的主要治疗手段。
COPD急性加重期患者呼吸机治疗的原则是什么?
答:COPD急性加重期患者只要有明显缺氧,伴或不伴二氧化碳潴留,均是接受呼吸机治疗的指征。一般,首选无创正压通气(NIPPV)。经积极药物和NIPPV治疗后,患者病情仍进行性恶化。应积极选择有创呼吸机治疗。病情好转后再采用NIPPV序贯治疗。
COPD患者有创呼吸机治疗的指征是什么?
答:COPD急性加重期患者有创呼吸机治疗的指征有:神志不清、自主呼吸微弱、呼吸道分泌物多且不易排出、严重缺氧或酸中毒、呼吸机疲劳、兴奋性肺性脑病需要应用镇静药时等。此外,是否使用有创呼吸机治疗时,还需充分考虑到病情好转的可能性、患者自身及家属的意愿等。
COPD急性加重期患者有创呼吸机治疗脱机标准是什么?
答:①神志清楚。
②血流动力学稳定,没有活动的心肌缺血,临床上没有显著的低血压[不需要血管活性药的治疗或只需要小剂量的血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺,<5~10μg/(kg·min)]。
③氧合指标:PaO2/FiO2>150~200;PEEP≤5~8cmH2O;FiO2≤0.4;pH>7.30,PaO2>50mmHg;自主呼吸潮气量(VT)达12~15ml/kg。
④肺部感染得到有效控制:可根据体温、痰液的量及性状、血常规、血降钙素原情况,结合胸部影像学情况综合分析判断。
⑤排痰能力强:能主动和有效排痰,或者依靠雾化或拍背等,能有效排痰。
慢性肺源性心脏病的用药原则有哪些?
答:①轻度或中度感染病例可以口服复方磺胺甲唑(复方新诺明片)或红霉素、诺氟沙星(氟哌酸)等,也可肌注青霉素加庆大霉素及其他辅助药治疗。重度感染病例使用抗生素应以早期足量、联合、静脉给药为主辅以局部雾化吸入,并要采取综合措施改善呼吸功能,包括缓解支气管痉挛,清除痰液,持续低浓度给氧,应用呼吸兴奋药等。
②在有效控制感染后短期应用肾上腺皮质激素,对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。
③轻度心力衰竭给予吸氧、改善呼吸功能、控制呼吸道感染后可好转。
④重度心力衰竭者可加用利尿药,慎用强心药。应用氢氯噻嗪(双氢克尿塞)、呋塞米等排钾利尿药时,可并用保钾利尿药如氨苯蝶啶或螺内酯(安体舒通)。使用血管扩张药可以减轻心脏前、后负荷,降低肺动脉压,如酚妥拉明、硝普钠、硝苯地平(心痛定)、卡托普利(巯甲丙脯酸)等。
⑤控制心律失常可用普罗帕酮(心律平)。应注意避免应用普萘洛尔(心得安)等β受体阻滞药,以免引起支气管痉挛。
⑥应用降低血黏度的药物,如藻酸双脂钠(PSS)、肝素、川芎嗪等对肺心病防治有一定疗效。
⑦治疗并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克等。加强营养支持疗法,如复方氨基酸、补血康、白蛋白等,提高机体抵抗力。
主任医师总结
随着经济的发展,人民的生活环境发生变化,COPD的发病率已日益增高。COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。此病患者数多,病死率高,COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,中年发病;症状缓慢进展;患者常有长期吸烟史;活动后气促;大部分为不可逆性气流受限;在临床工作中对于COPD稳定期的患者,治疗上主要给予预防急性发作治疗,包括长期家庭氧疗、戒烟、改善生活环境、增强体质、避免肺部感染等,对于急性发作的患者往往合并有肺部感染,而对于COPD急性发作的患者,控制感染是关键,必须根据药物敏感试验结果选择适当的抗生素抗感染治疗,作为ICU医师在治疗COPD患者上除了药物治疗外还必须熟练掌握机械通气和纤维支气管镜吸痰等技能,以改善呼吸功能。
COPD急性加重期是患者在短期内出现超越日常状况的持续恶化,并需改变COPD常规用药,患者在短期内咳嗽、气短或喘息加重,痰量增多呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状明显加重的表现。此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。治疗COPD急性加重期应符合患者的长期需求,以达到延缓疾病进展、缓解症状、改善运动耐受性、改善健康状况、防治并发症、防治急性加重和降低病死率的目标。COPD治疗的重点是预防再发,而不仅仅是治疗急性期症状。鉴于细菌感染在COPD急性加重期的重要作用,抗菌治疗已成为治疗COPD急性加重期的重要措施。
COPD急性加重期抗菌治疗新策略应该符合慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)的总体治疗原则:①早期诊断,并给予正确的抗菌药物治疗,延缓疾病进展,降低病死率;②抗菌治疗不仅要注重近期疗效,更要考虑远期效果。关注患者长期预后:减少COPD急性加重期,延长两次发作间期,延缓病情进展,改善患者生活质量及减轻社会、经济负担。
参考文献
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