心脏的形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。

左、右冠状动脉是升主动脉的第一对分支。左冠状动脉主干为一短干，发自左冠状动脉窦，经肺动脉起始部和左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～5mm后，立即分为左前降支和左回旋支。左前降支沿前室间沟下行，绕过心尖切迹至心脏的膈面与右冠状动脉的后室间支相吻合。

左前降支沿途发出：① 动脉圆锥支，分布至动脉圆锥；② 对角支，分布于左室前壁大部及前室间沟附近的右室前壁；③ 室间隔支，分布于室间隔前2/3。

左回旋支沿冠状沟左行，绕过心脏钝缘时发出粗大的左缘支分布于左室外侧缘；至心后面时发出较小的分支分布至左房与左室。右冠状动脉起自右冠状动脉窦，经肺动脉根部及右心耳之间，沿右冠状沟走行，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内走行，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。

右冠状动脉沿途发出：① 动脉圆锥支，分布于动脉圆锥，与左冠状动脉的同名支吻合。② 右缘支，此支较粗大，沿心下缘左行趋向心尖；③ 窦房结支，在起点附近由主干分出（占60.9%，其余39.1%起自左冠状动脉）；④ 房室结支，起自右冠状动脉，行向深面至房室结。⑤ 后室间支，为右冠状动脉的终支，与左冠状动脉的左前降支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁、及分室间隔支至室间隔后1/3。

冠状动脉变异包括冠状动脉起源异常、冠状动脉解剖结构异常及冠状动脉终止异常，以起源异常最为常见，临床意义较大。随着多排螺旋CT冠状动脉造影和冠状动脉介入治疗的广泛应用，冠状动脉变异的发现率明显增高。

是冠状动脉变异的一个亚型，指冠状动脉的起始部位异常，是先天性的冠状动脉解剖变异，临床上较少见；是由于在胚胎时期冠状动脉的异常发育或是未发育完全而造成的；冠状动脉起源异常最易导致临床事件，尤其是年轻人猝死的一种冠状动脉变异，并且在冠状动脉介入治疗中有重要的临床意义。先天性冠状动脉起源异常发生率较低，其发病率也各不相同，据文献报道冠状动脉起源异常的检出率约为0.5%～1.3%。迄今最大规模的冠状动脉畸形流行病学调查（126 595例）发现，国外人群中冠状动脉畸形的冠状动脉造影检出率为1.3%（1686例），其中以冠状动脉起源和分布变异占绝大多数（87%，1461例），检出率约1.15%；还有225例（13%）存在冠状动脉瘘，多数不并发其他心血管畸形。

我国流行病学调查显示，冠状动脉起源异常的发病率与国外的大体相似。吴瑛等回顾性研究分析了我国成年冠状动脉造影资料发现，22 636例冠状动脉造影中检出冠状动脉开口起源异常234例，总检出率为1.03%，其中右冠状动脉起源异常58.97%，是涉及起源异常最多见的冠状动脉；左冠状动脉起源异常38.03%；左、右冠状动脉开口起源均异常0.43%；单一冠状动脉2.57%。张永庚等研究3903例发现冠状动脉起源异常42例，检出率1.08%；其中右冠状动脉异常起源26例，分别起源于左冠窦（17例）、无冠窦（3例）及高位开口于右冠窦上方（6例）；左冠的冠状动脉异常起源13例，分别为前降支起源于右冠窦（1例）、左前降支和左回旋支分别开口于左冠窦（9例）、左冠高位开口（3例）；单支右冠状动脉2例，单支左冠状动脉1例。在运用冠状动脉CT造影（CTA）检查对中国成人冠状动脉分布情况进行了研究发现1879名检查者中有24例冠状动脉异常起源，发生率为1.3%；其中15例右侧冠状动脉异常起源（12例右冠起源于左侧冠窦，3例高位开口）；8例左侧冠状动脉异常起源：3例起源于瓦氏窦后窦，1例左回旋支起源于右冠窦，1例左回旋支起源于右冠状动脉，1例高位开口，1例左冠状动脉起源于右冠窦，1例单一冠状动脉；还有1例双侧冠状动脉异常起源（均为高位开口）。

多数文献均显示国人冠状动脉异常起源中右冠状动脉开口变异占大部分，其中右冠状动脉起源于左冠窦为最常见类型，尽管发生率较低，但由于中国人口基数极大，估计会有数百万以上人口存在此类具有潜在临床危险的先天性冠状动脉异常。

Pursnani等根据CT冠状动脉成像结果将冠状动脉起源异常分为下列几种：

是一种良性的冠状动脉异常，即左回旋支和左前降支分别自左冠窦发出，有各自独立的开口；该型在一般人群中的发生率大约是0.4%，同时在改型中左冠状动脉优势型和心肌桥的发生率更高。

该亚组包括了多种类型，冠状动脉可开口于升主动脉、左心室、右心室、肺动脉、主动脉弓、无名动脉、右侧颈动脉、乳腺内动脉、支气管动脉、锁骨下动脉、降主动脉等。

是指冠状动脉通常起源于对侧冠窦；该型易合并严重的临床后果（如心肌缺血甚至心源性猝死），临床后果的严重性取决于畸形冠状动脉的走行；冠状动脉可走行于肺动脉前（1型），也可走行于主动脉和肺动脉间（2A型）以及间隔或心肌内走行（2B型，冠状动脉同样走行于主肺动脉间，但存在间隔内节段），或走行在大血管后侧（3型）。2A型被认为是恶性冠状动脉变异，是心源性猝死的高危因素，尤其合并左冠状动脉起源于右冠窦。

单一冠状动脉是最罕见的冠状动脉异常之一，发生率约0.03%；若左冠状动脉自右冠状动脉发出，左冠状动脉可能有四种走行：间隔、前游离壁、主动脉后和主肺动脉间；只有主肺动脉间走行预后不良。当右冠状动脉自左冠状动脉发出，有两种走行：主动脉前或主动脉后（即主肺动脉间）走行，后者存在高风险。

不同类型的临床意义差别巨大。

在美国，先天性冠状动脉畸形是年轻人心源性猝死的第二大病因，仅次于肥厚性心肌病。冠状动脉异常起源于对侧冠窦是冠状动脉变异中危险性最高的亚型，包括左冠状动脉主干起源于右侧冠窦及右侧冠状动脉异常起源于左冠窦，如果存在主肺动脉间走行，则危险性更高。一项大型调查报道17%的美国年轻运动员猝死与异常起源动脉间走行的冠状动脉有关。同样有研究报道，美军新兵因心血管疾病猝死的病例中，异常起源动脉间走行的冠状动脉是首要原因（约占总数的33%）。由此可见，冠状动脉起源异常且伴有动脉间走行是导致猝死的高危因素，其可能的机制如下：当运动时，主动脉扩张可能压迫走行于大血管间的畸形冠状动脉，将冠状动脉推向牢固的肺动脉干。一些经血管超声的研究证实心脏收缩时冠状动脉管腔直径会减小30%～50%。通常，变异冠状动脉自对侧冠窦发出后有一较短的节段走行于主动脉壁内；这种解剖结构可导致机体运动时，主动脉扩张的同时变异冠状动脉会被拉伸、挤压；而且心脏舒张期主动脉瓣关闭，畸形冠状动脉同样也会被冠状动脉内连接处压迫；有人假设，畸形冠状动脉痉挛可能会周期性发作，减少分布区心肌的血液供应；畸形冠状动脉自主动脉发出的夹角呈锐角（一般冠状动脉开口和主动脉管腔之间夹角<45°），会导致裂隙样开口及开口瓣状嵴（开口狭窄的一种类型，主动脉组织突至冠状动脉开口内）；除猝死外，冠状动脉起源异常还可产生下列临床症状：呼吸困难、心绞痛、头晕、心悸和晕厥等症状。

左、右冠状动脉的分支及其终末支，在心脏胸肋面变异较小，而在膈面变异较大。采用Schlesinger等的分类原则，将冠状动脉的分布分为三型：

右冠状动脉在膈面除发出后降支外，并有分支分布于左室膈面的部分或全部。

两侧心室的膈面分别由双侧的冠状动脉供血，它们的分布区域不越过房室交点和后室间沟，后降支为左或右冠状动脉末梢，或同时来自两侧冠状动脉。

左冠状动脉除发出后降支外，还发出分支供应右室膈面的一部分。据我国调查资料，右优势型约占65%，均衡型约占29%，左优势型约占6%。

上述分型方法主要依据冠状动脉的解剖学分布，但左心室的厚度在极大多数心脏大大超过右心室，所以，从血液供应量来说，左冠状动脉永远是优势动脉。

由右冠状动脉供血。

血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔；30%来自左回旋支，主要供应左室侧壁和后壁；20%来自右冠状动脉（右优势型），供应范围包括左室下壁（膈面）、后壁和室间隔，但左冠脉优势时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。

前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。

窦房结血液供应60%来自右冠状动脉，40%来自左回旋支；房室结的血液供应90%由右冠状动脉供给，10%由左回旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。

组织器官要维持其正常功能，需要心脏持续跳动排血以保证全身血液供应；心脏作为一个泵血的肌性器官，本身也需要足够的营养和能源；供给心脏营养的血管系统，包括冠状动脉及伴行静脉，称冠脉循环。冠状动脉是供给心脏血液的动脉，正常情况下，对血液的阻力很小，小于总体冠状动脉阻力的5%，从心外膜动脉进入心壁的血管，一类呈丛状分散支配心室壁的外、中层心肌；另一类是垂直进入室壁直达心内膜下（即穿支），直径几乎不变，并在心内膜下与其他穿支构成弓状网络，然后再分出微动脉和毛细血管。丛支和穿支在心肌纤维间形成丰富的毛细血管网，供给心肌血液。由于冠状动脉在心肌内走行，会受制于心肌收缩挤压的影响。也就是说，心脏收缩时，血液不易通过，只有当其舒张时，心脏方能得到足够的血流，这就是冠状动脉供血的特点。心肌的毛细血管密度很高，有利于心肌细胞摄取氧和进行物质交换。同时，冠状动脉之间，尚有丰富的吻合支或侧支。冠状动脉虽小，但血流量很大，占心排血量的5%，这就保证了心脏有足够的营养，维持它有力地昼夜不停地跳动。冠状静脉伴随冠状动脉收集代谢后的静脉血，归流于冠状静脉窦，回到右心房。

心脏的分泌功能：心脏能够分泌心钠素、脑钠素、抗心律失常肽、内洋地黄素、肾素、血管紧张素原等生物活性物质。心脏分泌钠肽类激素，参与血压、水电解质平衡的调节。钠肽激素有4个成员：心房钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、C型钠肽（CNP）和Dendroaspis型钠肽（DNP）；钠肽激素的受体分为3类：GC2A、GC2B和NPR2C；前两者通过活化鸟苷酸环化酶发挥生物学作用，目前认为NPR2C主要介导钠肽激素的清除；ANP、BNP和DNP是GC2A的主要配基，CNP是GC2B的主要配基；ANP与BNP具有强烈的排钠、利尿、减血容和降血压作用；CNP虽可被心脏分泌，但主要来源于血管内皮细胞，发挥舒张血管（包括冠状动脉）的旁分泌作用；DNP也可舒张血管，促进尿钠排。心脏作为循环系统的动力器官在人体中起着重要的作用，心脏的内分泌功能在人体的生理、病理过程中也起着十分重要的作用。研究证实，心钠素是目前已知的人体中最强大的利尿、利钠剂，其利尿作用是呋塞米的500～1000倍，对维持人体的水、电解质的平衡，促进代谢产物的排泄具有重要的作用；心钠素还可以舒张血管、降低血压、调节心脏的功能，可以舒张肺动脉和支气管，增加肺表面的活性物质从而改善肺的通气和换气；因此心钠素在维持人体的正常生理状态中起重要的作用；研究证实脑钠素也具有利钠、利尿、舒张血管和降低血压的作用。

研究对于其他心脏分泌的因子也进行了探讨；心源性肾上腺髓质素是高度保守的多肽，与钠肽类似，也具有降压、利尿及排钠的生物特性，一项免疫细胞学研究发现心源性肾上腺髓质素可以使心肌细胞及心肌成纤维化活性降低；心肌营养素1是一种心脏分泌的白介素-6相关细胞因子，在心肌细胞的保护反应及心肌细胞增生中发挥作用，与血压升高及左心室肥厚相关；心衰严重时心肌营养素1水平显著升高。

在人体出现心功能不全时，心脏释放心钠素增加使其血浆水平升高，升高的幅度与右心房压呈显著正相关。因此，血浆心钠素水平可以作为判断心功能不全的一个指标。由于心功能不全时人体对心钠素的反应性降低，在大剂量应用心钠素时，可以明显增加尿量和尿钠排泄量，抑制肾脏的肾素-血管紧张素系统的作用，降低心脏的前、后负荷，使心、肾功能得到明显改善。在原发性高血压、肺动脉高压、肾功能不全、肝硬化腹水和妊娠中毒症等疾病，其血浆心钠素水平也明显增高，使用大剂量心钠素治疗都有显著效果。

在冠状动脉及其分支之间存在着许多侧支或吻合支，它是一种潜在的管道，平时在冠状动脉供血良好的生理情况下，这些侧支或吻合支并不参与冠状动脉循环，当冠脉主干发生狭窄或阻塞，导致侧支血管两端出现压力差时，或某些足够强的刺激出现时（如严重缺氧），它们才开放并得以发展。血液便可通过这些侧支绕过阻塞部位将血液输送到远侧的区域。这些吻合支逐渐变粗，血流量逐渐增大，便可取代阻塞的冠状动脉以维持对心脏的供血，这些通过侧支或吻合支重新建立起来的循环称为侧支循环。但吻合支或侧支血管的存在并不能说明都有侧支循环的功能，这是因为侧支循环的发展成熟需要较长的时间，且血流量较小，对心肌的保护作用有限。目前已知影响侧支循环形成的因素有：

病理生理学最新研究证实，冠状动脉粥样硬化始于儿童及青少年，并随着年龄的增长逐渐加重，局部缺血也日益明显，从而使吻合支的血管发生扩张，血流量增加，补偿缺血心肌的血液供应，这就建立了该部位的侧支循环。如果冠状动脉突然闭塞，侧支循环就不能及时形成，导致心肌梗死。

若冠状动脉闭塞的部位是其开口处或是近端，则主要血流中断，侧支循环难以满足心肌的全部需要。

如果相邻动脉也发生了闭塞，就失去了形成侧支循环的条件。

冠状动脉造影可对冠状动脉和侧支循环同时进行评价。Rentrop等第一个完成了冠状动脉造影自发可视侧支血管临床研究，并且对侧支血流进行了简单分级：0级：不透光的区域（即梗死远端无造影剂填充）；1级： 阻塞的动脉旁有侧支灌注，但心外膜节段不可见。2级：心外膜下节段部分被侧支所充盈。3级：心外膜下节段全部被侧支循环所充盈。并证明了冠脉侧支显影决定于冠脉侧支系统压力阶差。有学者认为冠脉造影对于梗死区域的相关的可视侧支循环的预测有灵敏度高，特异性低的特点。

机体在不同的状态下，心脏的每搏输出量及其本身能量的消耗是不一样的，因此冠脉血流量也不一样。在安静状态下，人冠脉血流量为每百克心肌每分钟60～80ml，中等体重的人，总的冠脉血流量为225ml/min，占心排出量的4%～5%。当心肌活动加强时，冠脉达到最大舒张状态，冠脉血流量可增加到每百克心肌每分钟300～400ml，冠脉血流量的多少主要取决于心肌的需求。由于冠脉血管的大部分分支深埋于心肌内，因此心肌的节律性舒缩对冠脉血流产生很大影响，对左冠脉影响更大。动脉试验表明，心脏收缩期冠脉血流急剧减少，这是因为心脏对心腔产生的压力必须超过主动脉压（即冠脉灌注压）才能发生射血。因此，心肌深层（心内膜下心肌）的血管受压最大而血流最少，甚至一些血流因受压而向心外膜血管倒流。射血开始后，主动脉压力升高，冠状动脉主干内的血流略有增加。当心脏舒张开始，心肌内压力急剧下降，血管外压力解除，在主动脉压力（舒张压）的驱动下，冠状动脉血流显著增加。一般来说，左心室在收缩期的冠脉血流量只有舒张期的20%～30%，由此可见，舒张期的主动脉压（舒张压）和舒张期的长短（与心率有关）是决定冠脉血流的两个关键性因素。体循环的外周阻力增大，舒张压升高，则冠脉血流量增多；当心率加快时，由于心动周期的缩短主要是心舒期缩短，故冠脉血流量减少。

临床上因用药不当导致血压过低、或心动过速而诱发心绞痛者，原因就在于此。心脏收缩对右冠脉血流的影响不太大，这是因为右室壁较薄，右心腔压力低，心肌收缩对心肌内血管的挤压作用小的缘故。冠状动脉血流量受多种因素的调节，但最主要的是心肌本身的代谢水平，而神经和激素对冠状动脉血流的调节作用是次要的。心肌收缩的能量来源几乎全部依靠有氧代谢。心脏持续跳动，耗氧量较大，人体即使处于安静状态时，每百克心肌每分钟耗氧量也达7～9ml，冠脉血流经心脏后，65%～70%的氧被心肌细胞摄取，因此，提高心肌细胞从单位血液中摄取氧的潜力较小。当机体剧烈运动或精神紧张时，心肌的舒缩活动增强，耗氧量也相应增加。此时，机体主要通过冠脉血管舒张，即增加冠脉血流量的途径来满足心肌对氧的需求。实验研究证明，冠脉血流量与心肌代谢水平成正比。在切断支配心脏的神经后，这种关系仍旧存在，也就是说，当心肌耗氧量增加或心肌组织中的氧分压降低时，即可引起冠状动脉舒张。实际上，低氧时冠脉血管舒张并非由低氧直接引起的，而是由某些代谢产物作用的结果。研究表明，心肌的代谢产物如：腺苷、H ⁺、二氧化碳、乳酸、缓激肽和前列腺素E等，均可引起冠状动脉舒张，而腺苷被认为起着最重要的作用，因为腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用。至于神经和激素对冠状动脉血流的影响，在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所取代。调节冠脉血流量的因素主要有物理因素、代谢因素、神经体液因素和自身调节因素中最重要的是代谢因素，即心肌本身的代谢水平。

归纳起来主要包括以下几个方面：

正常情况下，血管长度及血液黏滞度变化较小可略不计，则冠脉阻力主要由血管半径来定，冠脉血流量与阻力血管半径的4次方成正比。因此，冠脉血管的口径是冠脉血流量的决定性因素，冠脉血管的口径一方面受冠脉血管平滑肌舒缩调节，另一方面受血管外心肌收缩的挤压作用。在一个心动周期中，心肌节律性舒缩对冠脉血流的阻力影响很大。左心室在收缩期形成的冠脉血管阻力大于心舒期的冠脉血管阻力，加之心舒期长于心缩期，故左心室舒张时冠脉血流量大，而心缩期的冠脉血流量则大大减少。右心室壁薄，收缩时产生的张力小，对冠脉血管的挤压程度小，故右心室收缩时对冠脉血流量的影响不如左心室明显。

是指冠脉流入端与流出端之间的压力差，即主动脉压与有心房之间的压力差。因此，冠脉有效灌注压是推动冠脉血流的动力。当有效灌注压波动8～24kPa（60～180mmHg）范围内，冠脉血流量仍保持相对恒定。如果灌注压低于这个范围，冠脉会发生最大限度的扩张，以防止冠脉血流量的减少；若灌注压超过这个范围，血管内压可大于血管平滑肌的收缩力，使血管充胀，血流将增多。

心肌代谢水平与冠脉血流量之间呈正相关。心肌在代谢中，可释放多种舒血管的代谢产物，如CO ₂、乳酸、H ⁺和腺苷等，其中腺苷是最主要而且是最强烈的舒血管物质。当心肌代谢增强，细胞缺氧时，心肌细胞内ATP分解为ADP和AMP，在冠脉血管周围间质细胞内5′-核苷酸酶作用下，使AMP分解产生腺苷，腺苷易于透过细胞膜弥散到细胞间隙，作用于阻力血管平滑肌，产生强烈的扩血管作用。从而增加局部冠脉血流，保证心肌代谢活动和改善缺氧状况。

冠状动脉受迷走神经和交感神经的支配，迷走神经纤维在冠脉中分布较少。迷走神经兴奋一方面对冠脉的直接作用是使血管扩张，另一方面，却因使心脏活动减弱，心肌耗氧量降低，血压下降，间接使冠脉血流减少。故迷走神经对冠脉血流影响不大。交感神经兴奋，其总效应是使冠脉血流量增多。一方面它直接使冠脉血管收缩，另一方面，当交感神经兴奋，引起心脏活动加强，动脉血压增高，使冠脉血流量增加，同时更重要的是心肌耗氧量增加，代谢产物增多，继发性引起冠脉血管扩张。因此，交感神经的直接缩血管作用被心肌代谢增强产生的强有力舒血管作用所掩盖。

肾上腺素和去甲肾上腺素通过增加心肌代谢活动和耗氧量，使冠脉血流量增加。抗利尿激素可使冠脉血管收缩，冠脉血流量减少。前列环素（PGI ₂）具有扩张冠脉作用。而引起冠脉收缩的主要是血栓素A ₁。冠状动脉内皮细胞可合成PGI ₂，而且在心肌缺血时PGI ₂的合成和释放增加，从而扩张冠脉，这也是冠脉血流量一种重要的调节。

心肌不同于骨骼肌，只能利用无氧糖酵解产生的能量完成生理功能。但无氧糖酵解产生的能量有限，当心肌对氧的需求增加时，如不能及时供应则会造成缺氧，引起一系列病理生理变化。

心室壁张力：张力越大，维持张力所需要的耗氧量越大。室壁张力又决定于心室内压，心室容量与心室壁厚度。心室内压受血压的影响很大，而心室容积又受回心血量的重要影响；心率越快、心肌收缩力越强，心肌耗氧量越大。

测定或估计心肌耗氧量的方法很多。心率与血压是决定心肌耗氧量的重要因素，且容易测定，故最简单的心肌耗氧量的估计方法是心率（HR）与血压（BP）的乘积。特别是在运动或情绪激动时，心室容量与心肌收缩力变化较恒定，心率与影响室内压及室壁张力的收缩期血压变化就成为心肌耗氧量变化的决定性因素。心肌耗氧量也可用心排出量与血压的乘积估计。心排出量可用超声心动图测定，但欠准确。心室收缩期压力与氧耗几乎成正比，收缩期时间长短对氧耗影响很大。用心导管或超声技术记录的“张力时间指数”（TTI）的变化可代表心肌耗氧量的变化。此外，心肌缩短的最大速度也可反映心肌耗氧量的变化。

在安静时的冠状动脉（冠脉）血流量为225～250ml/min，约占心排出量的5%；激烈运动时，可增加7～8倍之多。影响冠状动脉血流量的因素包括血管内径、血压和心肌耗氧量，因为心肌对氧的基础摄取率已接近最高限，而且冠脉血的含氧量一般也不能根据需要随时提高，因而冠脉血流量有效地提高至关重要；故在心肌缺血时只能通过增加冠脉供血量来满足心肌对需氧量的要求。影响冠脉血流速度的主要因素是主动脉压与右心房压之差，还有冠脉血管阻力。冠脉阻力与左室等容舒张时心肌收缩对小冠脉的挤压及血液的黏稠度等因素有关；其中冠脉张力是决定冠脉阻力的主要因素，冠脉张力在生理状态主要受神经与体液因素的调节。交感神经兴奋时，肾上腺素α ₁受体被激动时冠脉收缩；β ₂受体被激动时冠脉舒张；一氧化氮神经被激动时，释放NO也引起冠脉舒张。体液因素如血管紧张素能使冠脉收缩。

同时，冠脉血流量在心肌的不同部位的分配是不均匀的。心室外壁流量大于心内膜下动脉；因此心肌缺血先发生于心内膜下。这也和冠脉走行的解剖学有关。血流是自心外膜至心内膜，心外膜下的血供不受心肌收缩的挤压；经过较细的心肌内动脉到达心内膜下血管丛，驱动血流的灌注压逐渐降低；同时因受心肌收缩的挤压，血管阻力增加，以上双重因素使冠脉流量到达心外膜下时逐渐降低。心肌不同部位的冠脉流量还受到局部血管阻力自身调节的影响。例如心内膜下的血管阻力可通过血流对血管内皮细胞的内切力诱发释放NO等舒张血管因子而升高较少。此外，也有代谢因素参与，例如心肌局部缺血时，三磷酸腺苷（ATP）降解为二磷酸腺苷或一磷酸腺苷（ADP、AMP），后者有强大的舒张血管作用：收缩血管的因素有神经肽与内皮素等。

冠脉血流量受到心动周期的影响。左心室收缩开始时，由于心肌的强大收缩压力，冠脉血流量暂时减少。接着左室射血开始，主动脉压升高，冠脉灌注压也随之升高，冠脉流量升高。舒张期主动脉压虽降低，但由于心肌舒张，血管阻力降低，冠脉血流量显著增加，舒张期冠脉血流量占总冠脉流量的60%～85%。舒张期的长短与舒张压的高低的影响，心率加快时会导致冠脉流量减少，易导致心肌缺血。β受体阻滞剂的抗心肌缺血的机制主要是通过减慢心率，减少心肌耗氧量；同时延长冠脉灌注时间，也有益于改善冠脉供血。

心肌缺血是心肌对氧的供需失去平衡，即求大于供的结果。正常时冠脉流量随着心肌耗氧量的需要变化，有较强的适应能力。即使冠状动脉粥样硬化，供血有所减少，或灌注压变化，因冠脉有自身调节能力，可保持冠脉供血正常；现认为血管内皮细胞在冠脉自身调节中起主要作用。有人认为内皮细胞通过其对压力敏感的膜通道感受冠脉灌注压的变化，在冠脉硬化灌注压过低时，NO合成增加，使冠状小动脉舒张，补偿供血的不足。只有当冠脉硬化造成至少一支冠脉堵塞到75%以上，超过心肌代偿能力时，在劳累或情绪激动时，心率加快，心肌耗氧量超过代偿能力时，才会发生心肌缺血症状。有症状的发生心绞痛，也有无症状的心肌缺血，严重的缺血甚至可诱发急性心肌梗死。有少数患者冠脉无明显堵塞，可因冠脉痉挛产生心肌缺血。近有资料表明冠脉痉挛引起的心肌缺血常发生于血管内皮细胞功能损伤者。此时丧失冠脉自身调节能力，冠脉在交感神经兴奋时或激动剂作用下，舒张功能缺陷，以致产生冠脉痉挛，造成心肌缺血。

冠状动脉硬化性心脏病是冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛），导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称为缺血性心脏病。

正常的动脉内膜为完整的单层内皮，在动脉硬化的早期阶段，首先出现内皮功能不全，导致低密度脂蛋白胆固醇进入动脉壁，发生氧化反应。在内皮功能不全的过程中，产生了许多黏附分子，可以使单核细胞通过内皮进入到内皮下，吞噬已经氧化的低密度脂蛋白，形成泡沫细胞，同时，脂质浸润，炎症因子的反应，平滑肌细胞的增殖和迁移，引起了内膜的增厚。在内膜增厚过程中所形成的泡沫细胞则可能形成脂质的一个核心。同时，平滑肌细胞和纤维组织的减少，容易在外力以及内因相互作用下引起斑块的破裂；斑块破裂物质漏入血管腔，引起血栓的形成，最后导致急性血管病的事件，由此说明动脉粥样硬化的发展是一个持续不断的过程。动脉粥样硬化是全身动脉系统疾病，这一过程不单纯体现在某一个血管。当其表现在重要器官时，更容易引起我们的关注，如冠心病、脑卒中，以及动脉粥样硬化所引起的一些并发症。但其实它是各个动脉都可以引起的一种病理反应。

针对动脉粥样硬化病变的形成过程，病理学将其分为六型；其中Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型属于粥样硬化的前期病变，往往这些病变不导致临床症状。在早期（Ⅰ型病变）病变局部往往有内膜增厚和中膜平滑肌的迁移；在Ⅱ型的病变中，可以形成小的泡沫细胞；到Ⅲ型病变，细胞外可以形成小的脂池核心；在Ⅳ型病变，则可以形成一个大的脂质核，形成粥样硬化病变，这时，往往纤维组织比较少；Ⅴ型病变中，有明显的纤维帽形成，可以有根据病变特性的不同，分为纤维粥样硬化性病变、钙化性病变或者脂质性病变为主的斑块类型；Ⅵ型病变是一个复杂的病变，动脉粥样硬化斑块可以发生破裂或者糜烂，也可以发生斑块内出血，在这种情况下可以导致急性冠脉综合征的发生。所以从Ⅳ型病变到Ⅵ型病变，处于临床阶段的动脉粥样硬化病变，可以有不同的临床的表现；在这个阶段可以采用一些特殊的检查手段对斑块进行识别。 动脉粥样硬化脂源性学说是1863年由德国多名病理学家提出的，他们指出，动脉粥样硬化病变，主要与脂质代谢失常密切相关，它的本质是动脉壁对血脂增高的一种反应。但是这一学说不能完全解释所有动脉粥样硬化的问题，因为在体外实验中，我们即使将单核-巨噬细胞和平滑肌细胞，与浓度非常高的低密度脂蛋白共同培养以后，也不能导致胆固醇在细胞内的聚积。

流行病学结果也显示，动脉粥样硬化与高胆固醇血症之间，是一种非线性的关系，动脉粥样硬化患者中，合并高胆固醇血症的患者不到60%，也就是说还有40%的患者血脂是完全正常的。流行病学证据不能完全把动脉粥样硬化的病变，与血脂的胆固醇的增高联合起来。另外，从病理生理发生机制来看，细胞的低密度脂蛋白受体是受细胞内胆固醇含量的负反馈调节的。当细胞内胆固醇的含量饱和时，就会反馈性地调节细胞表面的低密度脂蛋白受体的数量，使其功能下调，而不会导致胆固醇在巨噬细胞内的堆积。因此并没有办法完全解释胆固醇积聚这一学说。

动脉粥样硬化的第二学说，认为动脉粥样硬化病变是动脉内膜的炎症反应。1999年，Ross就炎症在动脉粥样硬化当中的作用，做了一个综合论述。炎症反应学说成为了目前大家研究得比较多的一个方面。

从动脉粥样硬化的病理学核心来看，它符合炎症的病理学特征。在动脉粥样硬化斑块中，发现了组织细胞的变性、坏死；发现有单核细胞和淋巴细胞的渗出；以及平滑肌细胞的纤维性增殖。这些与炎症的基本病理变化，像变质、渗出、增生是相同的。所以说动脉粥样硬化从病理学上符合炎症的特征。

动脉粥样硬化发生过程中，无论是脂质学说还是炎症学说，内皮损伤都是它的一个始动因素。当内皮完整的时候，无论脂质还是炎症细胞，都很难通过内皮进入到内皮下，只有当内皮功能不全，内皮的通透性增加，内皮的扩张能力下降，并且这个单细胞不能修复内皮时，才产生了黏附分子，这些黏附分子，使血液当中的这些炎症细胞，特别是单核细胞，可以进入到内皮下，同时使内皮的通透性增强，使低密脂蛋白胆固醇进入到内皮下。所以说内皮损伤是一个重要的环节。

在这一过程中，单纯的脂质异常，血脂低密度脂蛋白进入到内皮下，也不容易引起动脉硬化，低密度脂蛋白胆固醇氧化以后，才能被巨噬细胞所吞噬，所以，这个炎症介质可以促进低密度脂蛋白的氧化，氧化后的低密度脂蛋白在内皮下，又可以进一步加重炎症反应，所以炎症和氧化应激是相互作用相互放大的。

因此目前认为，在动脉粥样硬化的发生过程中，任何一个单一因素，都不能够导致动脉粥样硬化，由于危险因素引起的内皮功能的异常，在内皮功能异常的情况下，导致了炎症和脂质之间的相互反应，进而引起了动脉粥样硬化。

目前动脉粥样硬化斑块，可以分为稳定斑块、不稳定斑块及破裂斑块。这些斑块的临床意义非常重要；对于一个稳定斑块来讲，斑块可以逐渐增生、变大，最后导致管腔缩小，引起心肌缺血缺氧。稳定型心绞痛的患者，往往是由于斑块的逐渐增大，继而引起管腔缩小而引起的心肌缺血，患者活动时，心肌耗氧量增加，冠状动脉相应的供氧不足，而引起心肌缺血缺氧。不稳定斑块是容易破裂的斑块，所以说这一病变是一个活动性的病变，炎症反应，或者是氧化应激反应比较明显时，有可能发生破裂，导致急性冠脉综合征；破裂斑块往往是说斑块已经发生破裂，形成血小板血栓，根据血栓形成的大小不同，对于管腔的影响不同。可以不完全堵塞血管而引起心肌的缺血缺氧，临床表现为心绞痛，也可以引起完全的堵塞，造成心肌供氧的中断，引起心肌梗死；因此不同类型的斑块，有着不同的临床意义。

尸检发现，急性心肌梗死患者在发病前，50%以上的患者冠状动脉直径狭窄程度小于50%，因此，冠脉狭窄小于50%是引起心肌梗死的主要的病变。主要是因为在动脉粥样硬化斑块的形成早期，往往以脂质性病变较多，脂质性病变的特点就是纤维帽比较薄，脂质核心比较大，这种病变在外力的作用和炎症因子的刺激下容易发生破裂，继发形成血栓，引起冠脉管腔狭窄程度加重，甚至闭塞，引发心肌急性缺氧，引起急性冠脉综合征。如果血栓使冠状动脉完全堵塞，则引起ST段抬高型心肌梗死；血栓也可以造成冠状动脉不完全堵塞，引起不稳定型心绞痛，或者是非ST段抬高型心肌梗死，在这个病变的过程当中，短期内可以相互转化。导致斑块破裂的主要因素是内因，即斑块的性质；外因作为诱发因素，通过内因起作用，最后导致斑块破裂，局部出血；前述的高血压、血脂异常、高血糖等因素，既是发病的主要危险因素，也是诱发斑块破裂的重要外因。

稳定性斑块和易损斑块的特征是不同的。如前所述，稳定斑块往往脂质核心比较小，纤维帽比较厚，并且有较多的胶原纤维和平滑肌细胞，炎症细胞，像巨噬细胞，以及泡沫细胞比较少，而易损斑块往往有大的脂质核心，纤维帽比较薄，并且胶原纤维以及平滑肌细胞比较少，同时，存在较多的炎症细胞，像巨噬细胞和泡沫细胞。

影响斑块稳定性的因素以及它的机制。首先，在影响斑块稳定性的因素中，斑块内细胞的凋亡，是一个重要的原因及机制。如平滑肌细胞的增殖减少，凋亡增加，可以使动脉硬化斑块内抗破裂的因素减少。能够引起平滑肌细胞凋亡的因素主要有氧化低密度脂蛋白、肿瘤坏死因子、白介素、干扰素、血管紧张素，以及内皮素等，这些都可以导致平滑肌细胞的凋亡增加。其次，是内皮细胞的功能不良，包括危险因素里，氧化低密度脂蛋白的升高、血管紧张素Ⅱ、内皮素增多、高血压、高血脂、吸烟，以及免疫因素及感染等，都可以引起内皮细胞的功能不良。使血管舒张性活性物质产生降低，包括有很强抗动脉粥样硬化，保护血管功能作用的一氧化氮减少，炎症细胞因子增加，导致斑块易损，同时伴有一些蛋白酶的活性增加，可以降解细胞外基质，使斑块破裂。关于基质金属蛋白酶的活性问题，在正常的冠状动脉，基质金属蛋白的活性是非常低的。而在动脉硬化斑块中，基质金属蛋白酶的活性是明显是升高的。

另外，在动脉粥样硬化斑块破裂过程中，斑块内新生血管可以增多，新生血管的增多也是导致动脉粥样硬化斑块容易破裂的一个因素。因为新生血管增多是脂质和炎症细胞的重要通道。所以细胞外膜的炎症物质可以通过斑块内的新生血管转运到斑块当中，可以加重动脉粥样硬化的发生发展以及增加它的不稳定性，能够促进血管新生的因素包括内皮细胞生长因子、血小板源性的生长因子、转化因子、整合素、内皮素等。

因此，动脉粥样硬化心血管病事件，特别是冠心病的发生，有许多的致病因素。首先是炎症细胞，它也可以合成胶原，形成纤维帽，平滑肌细胞增生，这些都是增加斑块稳定性的因素。但同时这多种的炎症细胞同时可以分泌炎性因子，单核-巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶，这些炎症因子和基质金属蛋白酶，可以进一步增加斑块的不稳定性，这些炎症因子可以抑制平滑肌细胞的增殖和胶原合成。同时，这些基质金属蛋白酶可以使细胞外的基质，如胶原纤维降解，使纤维帽变薄。所以这些因素都是导致易损斑块破裂的原因，最后诱发心血管病事件的发生，这些斑块破裂以后形成血栓。

在动脉粥样硬化发生发展过程当中，首先应该在临床上进行积极的控制。当然，一些如遗传易感性等因素也是我们应当重视的重要危险因素，而对于这类患者我们更应该积极控制危险因素，如血脂异常，特别是胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的增高，戒烟，控制血压，注意糖尿病，积极控制血糖，改善代谢，控制腹型肥胖，增加运动等一些措施，共同积极控制这些危险因素，从源头来预防动脉粥样硬化的发生。控制性危险因素，对于控制将来心血管病事件的发生具有非常重要的一个意义。目前已证明在前述的“心血管事件链”的各个环节中均有血管紧张素Ⅱ的参与，基于这一观点血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂被推荐广泛用于心血管疾病的治疗；明确了内皮源性血管收缩因子为内皮素（ET），舒张因子主要为一氧化氮（NO），开发出ET-1受体拮抗剂和阐明了硝酸酯的作用是它释出NO所致；提出了测定血脑钠肽（BNP）水平可作为诊断心力衰竭的证据；认识了神经激素系统的激活、心肌细胞α肾上腺素能受体密度的调节对心肌缺血和心力衰竭的利弊；深入了解细胞膜的离子通道，开发出通道阻滞剂和通道开放剂；揭示了心肌缺血再灌注损伤是由于氧自由基和脂质过氧化反应对心肌的损害，而心肌缺血预适应则可起到保护心肌的作用；发现不同于细胞坏死的，由基因调控的细胞死亡特殊形式——细胞凋亡，推测如能对它进行调控可能防治包括心血管病在内的一些疾病；提出动脉粥样硬化的形成可能与炎症有关，多种细胞因子、生长因子和作为促炎症介质的白三烯都参与这一过程；发现了胰岛素抵抗和与之相关的代谢障碍及其与心血管疾病之间的关系；提出了心肌重塑、血管重塑和电重塑的概念。这些都促进了心血管病治疗观念的改变。

根据20世纪50～60年代来自全国各地33组64 050例住院心血管病患者的分析，显示心血管病占内科住院患者的4.7%～16.3%，常见病种依次为风湿性心脏病（风心病）、高血压性心脏病（高心病）、慢性肺源性心脏病（肺心病）、冠心病、先天性心脏病（先心病）和梅毒性心血管病（梅心病）等。

据我国上海两个综合性大医院半个世纪住院患者资料的分析，心血管病占内科住院患者的比例随年代而增高：20世纪50年代为9.89%，常见病种依次为风心病、高心病、梅心病、慢性肺心病、冠心病、先心病、甲状腺性心脏病和心包炎；90年代为24.24%，常见病种依次为冠心病、心律失常、风心病、高心病、心肌炎、心肌病、先心病、慢性肺心病和心包炎。新中国成立以来我国一些地区曾对常见的心血管病在人群中的患病率和发病率进行抽样调查，这些调查虽不很完备，但可大致反映常见的心血管病在我国人群中的患病情况：风心病患病率随年代而减低；冠心病和高血压患病率均随年代而增高。肺心病的患病率也在增加。上述这些住院患者中心血管病患者的增多、病种构成比随年代而变化和人群抽样调查心血管病患病率的情况，与人口总死亡率中心血管病构成比的增加是相平行的。

我国心血管病患病率处于持续上升阶段。估计全国心血管病患者2.9亿，其中高血压2.66亿，脑卒中至少700万，心肌梗死250万，心力衰竭450万，肺源性心脏病500万，风湿性心脏病250万，先天性心脏病200万。每5个成人中有1人患心血管病。估计我国每年死于心血管病约350万人，每10秒有1人死于心血管病；目前心血管病死亡占居民总死亡的41 %，占农村居民总死亡的41.09%，城市居民总死亡的41.52%，城乡居民心血管病死亡均居各种原因之首。我国每天心血管病死亡9590人，估计每小时心血管病死亡400人，每10秒心血管病死亡1人。2015年6月30日国务院新闻办发布《中国居民营养与慢性病状况报告（2015年）》：中国18岁以上居民高血压患病率为25.2%，根据2010年第六次全国人口普查数据，测算中国高血压患病人数为2.7亿。

根据原卫生部公布的数据，2005年中国城市居民冠心病死亡率（包括急性心肌梗死死亡和其他冠心病死亡）为46.3/10万，占城市居民所有心脏病死亡的43%，占城市居民所有心血管病死亡的18%；农村居民冠心病死亡率为22.2/10万，占农村居民所有心脏病死亡的36%，占农村居民所有心血管病死亡的12%。冠心病死亡率随年龄增长而快速上升，城市居民65～69岁年龄组的冠心病死亡率为142.9/10万，是45～49岁年龄组居民冠心病死亡率的近9倍。农村居民65～69岁年龄组的冠心病死亡率为81.0/10万，也是45～49岁年龄组居民冠心病死亡率的9倍。城市各年龄组冠心病死亡率均高于农村人群。城市和农村地区男性冠心病总死亡率和各个年龄组的死亡率均高于女性。表7-1为2005年全国城市和农村地区35～84岁人群冠心病的死亡率。

冠心病的发病率因慢性冠心病起病隐匿，缺少简便易行的筛查方法，国内外冠心病发病率的研究仅限于急性冠心病事件（包括致死和非致死的急性心肌梗死事件、冠心病猝死和慢性冠心病死亡）。目前世界上绝大多数国家未将急性冠心病事件的发病率监测列入国家常规数据收集，现有的人群急性冠心病事件发病率的数据主要来源于大规模的监测研究。迄今为止，国际上覆盖范围最广、监测人数最多和监测时间最长的急性冠心病事件发病率研究是世界卫生组织领导的多国心血管病发病率、死亡率和决定因素的监测研究（MONICA方案）。这项研究在近21个国家37个中心近1000万25～64岁人口中监测急性冠心病事件发病率长达10年（1984—1993年）。MONICA研究中，中国北京35～64岁男性人群急性冠心病事件年龄标化发病率为79/10万，和其他国家比较偏低；女性人群急性冠心病事件年龄标化发病率为37/10万，和其他国家比较位居倒数第二，这在一定程度上反映了我国在经济发展初期人群急性冠心病事件发病率的水平。MONICA方案在中国的扩展研究对我国16个省市约500万人口进行了监测，这项研究获得的数据显示我国20世纪80年代后期16个省市35～64岁男性人群的急性冠心病事件发病率从3/10万（安徽）到109/10万（山东），女性人群从10/10万（安徽）到40/10万（黑龙江），呈现较大的地理分布差异。我国对急性冠心病事件发病率长期持续监测的资料仅限于北京地区的MONICA方案的研究人群，这个研究人群的监测包括了65～74岁的老年人群，急性冠心病事件年龄标化发病率从20世纪80年代中期至90年代末期有明显的上升趋势，1984年35～74岁男女人群急性冠心病事件年龄标化发病率为146/10万和62/10万，1997年分别上升至244/10万和112/10万。

20世纪初期全球心血管病死亡率仅占总死亡率的10%以下，21世纪初期心血管病死亡率已占发达国家总死亡率的近50%，发展中国家的25%。我国新中国成立60多年来人民生活条件逐渐改善，卫生事业不断发展，传染病得到控制，婴儿死亡率下降，人民平均期望寿命明显增长，心血管病逐渐成为常见病。这一变化和已发生在发达国家中的情况相似，成为“流行病学转变”的重要内容。我国城市的调查显示：20世纪50年代心血管病死亡率为47.2/10万人口，在总死亡率中占6.61%，列第5位；60年代为36.05/10万人口，占6.72%，仍列第5位；70年代为115.74/10万人口，占19.49%，升入第2位；80年代为119.34/10万人口，占21.49%，成为第1位。《中国卫生统计年鉴》公布心血管（包括脑血管）病死亡率：1999年城市为236.08/10万人口，占38.45%；农村为186.56/10万人口，占30.77%；2003年城市为181.63/10万人口，占34.38%，农村为13 5.53/10万人口，占35.78%均列首位。

近期的新数据提示了冠心病流行病学的新变化，在2010年，我国城市冠心病死亡粗率为86.34/10万，农村为69.24/10万，男性高于女性。近年来农村急性心肌梗死死亡粗率呈快速上升趋势，已逐渐接近城市水平。2007—2009年北京市25岁以上居民急性冠心病事件的年龄标化发病率为166.4/10万，男性为218.5/10万，女性为115.2/10万，城区为144.3/10万，近郊为154.7/10万，远郊为195.8/10万。2009年比2007年上升了 8.1%。与2007年比较，2009年男性和女性居民的年龄标化发病率分别增加了11.1%和2.5%。男性35～44岁人群急性冠心病事件发病率的增幅最大，2009年比2007年增加了30.3%。2008年中国卫生服务调查研究中第四次家庭健康询问调查的结果显示：城市调查地区缺血性心脏病的患病率为15.9‰，农村调查地区为4.8‰，城乡合计为7.7‰，与2003年第三次调查数据相比（城市12.4‰、农村2.0‰、合计4.6‰）有较大幅度升高。在2007—2008年中国糖尿病和代谢紊乱研究入选的46 239名20岁以上成年人中，男性冠心病患病率为0.74%，女性为0.51%。

2015年心血管疾病（CVD）死亡率仍居首位，高于肿瘤及其他疾病。农村CVD死亡率从2009年起超过并持续高于城市水平。2015年农村CVD死亡率为298.42/10万，其中心脏病死亡率为144.79/10万，脑血管病死亡率为153.63/10万：城市CVD死亡率为264.84/10万，其中心脏病死亡率为136.61/10万，脑血管病死亡率为128.23/10万。城乡居民疾病死亡构成比中，CVD 占首位。2015年农村、城市CVD分别占死因的45.01%和42.61%。每5例死亡中就有2例死于CVD。

中国疾病预防控制中心（CDC）采用2013年全球疾病负担研究（GBD 2013）的方法，系统分析各省人口学和流行病学数据。1990年，16个省的首要死因是下呼吸道感染或早产并发症，15个省为脑血管疾病。至2013年，首要死因有27个省是脑血管疾病，5个省是缺血性心脏病（IHD）。2013年中国年龄标化的CVD死亡率较1990年降低21%。脑血管病是中国男性和女性的首位死因，缺血性卒中死亡率上升了28.8%，而出血性卒中死亡率则下降了37.7%。尽管2013年较1990年年龄标化的CVD死亡率下降，但由于中国人口的老龄化等因素影响，CVD死亡的绝对数字仍在快速上升，2013年较1990年增加了46%。其中，IHD死亡人数增加了90.9%，脑血管病死亡人数增加了47.7%。

根据《2016年中国卫生和计划生育统计年鉴》，2015年中国城市居民冠心病死亡率为110.67/10万，农村居民冠心病死亡率为110.91/10万，与上一年（110.5/10万、105.37/10万）相比略上升。总体上看农村地区冠心病死亡率略高于城市地区，男性高于女性；其中2002—2015年急性心肌梗死（AMI）死亡率总体呈上升态势，从2005年开始，AMI死亡率呈现快速上升趋势，农村地区AMI死亡率不仅于2007年、2009年、2011年数次超过城市地区，而且于2012年开始农村地区AMI死亡率明显升高，大幅超过城市平均水平；2013年中国第五次卫生服务调查，城市调查地区15岁及以上人口缺血性心脏病（ICD）的患病率为12.3‰，农村调查地区为8.1%，城乡合计为10.2%，60岁以上人群ICD患病率为27.8‰，以此数据为基础，根据2010年第六次人口普查数据，2013年中国大陆15岁以上人口缺血性心脏病的患病人数约为11 396 104人；2007—2012年通过从北京市心血管病监测系统中获取北京市居民冠心病住院率和住院病死率，获取2007年1月1日至2012年12月31日主要出院诊断为冠心病的病例并分析冠心病住院率和住院病死率的变化趋势，结果显示2007—2012年25岁及以上北京市户籍冠心病患者的年龄标化住院率为515.3/10万，6年间年龄标化住院率升高了43.0%，男性和女性的冠心病住院率均为45～54岁年龄段上开幅度最大，同期冠心病住院病死率呈下降趋势（ P<0.001），年龄标化住院病死率从2007年的3.3%下降至2012年的2.2%，其中AMI的年龄标化住院病死率从2007年的11.3%下降至2012年的8.5%；根据原国家卫生计生委PCI网络申报数据，中国2010—2015年PCI病例数增长率趋于平稳。2015年大陆地区冠心病介入治疗的总例数为567 583例。中国平均每百万人口有426.82例患者行PCI治疗。平均植入支架数基本保持在1.5枚左右。介入指征及器械使用趋向合理。介入治疗的死亡率稳定在较低水平，ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者急诊PCI有所增加。

心血管病死亡在总死亡中的比例并不代表疾病的绝对负担，但其死因顺位代表了心血管病疾病在人群健康问题中的权重。在我国城市，2006年人群死亡原因的前5位疾病分别为心血管病（心脏病和脑血管病）、恶性肿瘤、呼吸系统疾病、损伤及中毒、内分泌和营养代谢疾病，心血管病死亡占城市人群总死亡的34.8%；2011年男性前5位疾病分别为恶性肿瘤、心血管病（心脏病和脑血管病）、呼吸系统疾病、损伤及中毒、消化系统疾病，心血管病死亡占城市人群总死亡的38.8%，女性前5位疾病分别为恶性肿瘤、心血管病（心脏病和脑血管病）、呼吸系统疾病、损伤及中毒、内分泌和营养代谢疾病，心血管病死亡占城市人群总死亡的45.01%。

在我国农村2006年人群（县）死亡原因的前5位疾病分别为心血管病（心脏病和脑血管病）、恶性肿瘤、呼吸系统疾病、损伤及中毒、消化系统疾病，心血管病占农村人群（县）总死亡的34.3%；2011年男性前5位疾病分别为恶性肿瘤、心血管病（心脏病和脑血管病）、呼吸系统疾病、损伤及中毒、消化系统疾病，心血管病死亡占城市人群总死亡的37.93%。城市人群中，男性心血管病死亡占总死亡的32.4%，女性心血管病死亡占总死亡的37.8%；农村人群中，男性心血管病死亡占总死亡的31.6%，女性心血管病死亡占总死亡的35.9%。近10年，心血管病一直是中国人群的第一位死亡原因。

见图7-1～图7-3（见文末彩图）。

人群心血管病发病率的高低和升降主要受人群心血管病危险因素水平和危险因素的控制程度影响；心血管病患者的病死率主要受医疗救治水平的影响，而人群心血管病死亡率则受发病率和病死率的双重影响。

2002年进行的大型心血管病危险因素调查是原卫生部领导的第四次全国营养调查，这项调查的结果揭示了我国18岁以上人群心血管病危险因素近期的水平。根据调查，我国男性人群吸烟率为3.1%；城市地区无体育锻炼的比例为78.4%；超重和肥胖的患病率为23.2%；高血压患病率为18.8%；血脂异常（高胆固醇、高甘油三酯、低高密度脂蛋白）的患病率为2.6%。据此估计，我国高血压人群约达1.6亿，血脂异常人群约1.6亿，糖尿病患者人群约2500万。目前的心血管病危险因素水平，除男性吸烟率外，已明显高于20世纪90年代初期的水平，且继续呈上升趋势，而我国人群这些心血管病危险因素的知晓率、治疗率和控制率水平依然较低。同时，经济水平提高和医疗的改善带来寿命的不断延长，加上我国对出生人口的控制策略，中国社会已进入老龄化的行列，而老年人群的增加是心血管病绝对负担增加的重要因素。根据上述原因，未来10～15年，心血管病绝对和相对负担将呈持续上升趋势。《中国卫生统计年鉴2012》报道2003年居民缺血性心脏病患病率4.6%，至2008年升至6%。

我国的一项长期人群生态学的研究发现20世纪80年代中期到90年代末期观察到的冠心病死亡率的增加主要归于危险因素的上升，在增加的冠心病死亡中，77%可归因于人群胆固醇水平的上升，19%归于糖尿病的增加，冠心病医疗救治水平的改善减少了近1/3的冠心病死亡的发生，使死亡率的上升幅度有所减低，其中急性心肌梗死的急性期救治水平的提高贡献最大。

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