心脏是一个形似倒置圆锥体的肌性纤维性器官，位于胸腔中纵隔内，约2/3位于胸骨正中线左侧，1/3位于正中线右侧，前方在第2～6肋软骨，后方平对第5～8胸椎。心脏的大小与本人拳头相似，重量约为体重的1/200。

心脏和连接心脏的大血管根部被纤维浆膜囊即心包包绕，分为壁层心包和浆膜层心包，壁层心包与脏层心包之间有30～50ml心包液以使心脏在最小摩擦的环境中搏动。浆膜层由间皮细胞及其下面的薄层结缔组织构成，其中含有血管、神经和脂肪组织。壁层心包由胶原纤维组成，弹性较弱，不能过分伸展。心包脏层不仅覆盖在心肌表面，而且还包绕出入于心脏的大血管的根部，并在此反折移行为壁层。心包壁层的动脉来源比较多，主要来自胸廓内动脉、支气管动脉以及胸主动脉的纵隔支等。心包脏层的动脉血供应来源于冠状动脉的分支。冠状动脉与上述壁层动脉间的侧支吻合。

心脏可分为一尖、一底、三面（前面、后面和左侧面）和三缘（左缘、右缘和下缘）。心底处横向的冠状沟将心脏外面分隔成心房与心室。心脏的前、后室间沟为左、右心室表面的分界线。

心尖主要由左心室构成，位于心脏的左下方。心底部位于心脏的右上方，主要由左心房、右心房构成，四条肺静脉连于左心房，上、下腔静脉分别开口于右心房的上、下部。在上、下腔静脉与右肺静脉之间是房间沟，为左、右心房后面分界的标志。

心脏前面主要由右心房、右心室组成。后下面贴于膈肌，主要由左心室构成。左侧面主要由左心室构成，一小部分由左心房构成。右缘主要是右心房，基本与上、下腔静脉在一条直线上。左缘斜向下，大部分由左心室构成，上端一小部分由左心耳构成。下缘呈水平，主要由右心室组成，只在心尖处由少许左心室构成。

心脏是由心肌构成的中空性血液动力器官。左、右心房通过房间隔分开，左、右心室通过室间隔分开，互不相通。心房与心室之间借心瓣膜相通。心房与心室交替收缩与舒张，驱使血液在血管内沿固定的方向流动，以维持生命的活动。

右心房壁薄腔大，国人右心房的内腔容积约57ml，壁厚约2mm。房间隔构成右房的后中壁，与左房分隔；三尖瓣位于右心房底部，向右室方向开放。

右心室位于右心房的左前下方，从右前方包绕左心室，是心脏最靠前部的一个心腔，容积约为85ml，壁厚约3～4mm。腔内形状呈三角形，被室上嵴分为流入道和流出道两部分。流入道的入口为右房室口，呈卵圆形，周径平均为11cm，可通过3～4个指尖。瓣口周围的纤维环附着三片近似三角形的瓣膜称三尖瓣，分称为前瓣、后瓣和隔侧瓣。腱索是支持房室瓣各叶瓣的纤维性结构，常起自乳头肌近尖端处的边缘或尖部，但有时也起源于乳头肌基底部或直接起源于心室壁和室间隔，后呈条索样腱性结构，其末端附着于叶瓣的游离缘或叶瓣心室面的某一部位。右室乳头肌常分为三组。前乳头肌较大，基部附着于右室前壁的中下部，发出的腱索连于前、后两瓣相邻部分的游离缘。后乳头肌较小，其腱索连于后瓣和隔侧瓣。内侧乳头肌则更小而数目较多，甚至有些腱索直接附着于室间隔上而没连到乳头肌。

右心室流出道位于室上嵴与肺动脉口之间，肺动脉口周围的纤维环上附有三个半月形的瓣膜称肺动脉瓣，又称为半月瓣，分为前瓣、左瓣和右瓣，瓣叶的游离缘朝向肺动脉。肺动脉瓣的启闭主要是由血液的流向及跨瓣压差所致。当心室舒张时，肺动脉的弹性回缩使血液向心室方向流动，三个瓣叶互相靠拢闭合，肺动脉口被关闭，防止血液倒流回右心室。

左心房位于心脏的后上部，两侧四根肺静脉入口处无瓣膜，左房肌层延伸并环绕肺静脉根部，起括约肌作用。后方与食管和胸主动脉相邻。左房增大时可压迫后方的食管。左心房的容积与右心房相似，但房壁较左房稍厚，约为3mm。左心房向左前方突出的部分称为左心耳，心耳内有纵横交错排列的肉柱，血流紊乱时易导致血栓形成。有研究表明57%的心脏瓣膜病房颤血栓和90%的心脏非瓣膜病房颤血栓来自左心耳。

左心室近似圆锥体，横断面为圆形，室壁厚9～12mm，约为右室的3倍，内腔容积约为100ml±20ml，与右室腔相似。左室以二尖瓣前瓣为界，分为流入道和流出道两部分。

与其他心瓣膜不同，二尖瓣仅有两叶，前瓣大多呈半圆形，位于左房室口与主动脉口之间，构成了部分的流出道，后瓣位于前瓣的左后方，呈矩形。左室的乳头肌较右室乳状肌粗大，分为前乳头肌（前外侧组）和后乳头肌（后内侧组）。

左室流出道的出口为主动脉口，其周围的纤维环上有三个半月形的瓣膜附着叫主动脉瓣，分别称为左冠瓣、右冠瓣和无冠瓣（也称后瓣）。每个瓣膜相对的主动脉壁向外膨出，三个瓣膜与壁之间的三个腔隙称为主动脉窦。冠状动脉口一般位于瓣膜游离缘以上，当心室收缩主动脉瓣开放时，瓣膜并不贴附窦壁，血液可自由进入窦中形成小涡流，这样不仅有利于射血终止时主动脉瓣立即关闭，而且可以保证无论在心室收缩或舒张时都不影响足够的血液流入冠状动脉。

房间隔呈斜位，约与正中矢状面成45°角。房间隔的两侧面为心内膜，中间夹有结缔组织，并含部分肌束。房间隔在卵圆窝处最薄，主要由结缔组织构成，易发生缺损。室间隔可分为肌部和膜部。肌部构成室间隔的绝大部分，膜部为位于室间隔后上部约1.5～2.0cm直径的卵圆区，由两层心内膜及其间的结缔组织构成，缺乏肌纤维，厚约1mm。室间隔膜部的成因是由于胚胎时期左、右心室相通，在发育过程中室间隔自下向上生长，上缘留有室间孔，出生前室间孔封闭，形成室间隔膜部，而将左、右心室完全分隔。如发育受阻，则形成室间隔缺损。

心脏自身的血液供应起源于升主动脉根部的左、右冠状动脉。大部分心脏的静脉血通过冠状静脉窦返回右心房。尽管人的心脏仅占体重的1/200，但是冠状动脉的血流量却占心脏总输出量的5%。

冠状动脉主干及其主要分支位于心外膜下，较细小的分支进入心肌内，并逐级分支供应心肌细胞等组织。依据左室后壁供血的主要来源，将冠状动脉的分布分为三型：右优势型、均衡型、左优势型。

左冠状动脉主干较短，经肺动脉起始部和左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～5mm后，立即分为前降支和回旋支。前降支沿前室间沟下行，绕过心尖切迹至心脏的膈面与右冠状动脉的后室间支相吻合。沿途发出：对角支，分布于左室前壁大部；室间隔支，分布于室间隔前2/3。回旋支沿左房室沟走行，发出粗大的钝缘支分布于左室外侧壁，至心后面时发出较小的分支分布至左房与左室。右冠状动脉经肺动脉根部及右心耳之间，沿右冠状沟走行，绕过心右缘，发出锐缘支供应右室。右冠主干继续在膈面的冠状沟内走行，在房室交点附近发出后降支，（即后室间支）和左室背支。后降支为左心室的下壁、室间隔后三分之一供血。左室背支为左室左侧壁供血。

左心室前乳头肌的动脉来自前降支、钝缘支和对角支。左心室后乳头肌的动脉多来自右冠状动脉的左室后支，也可来自左旋支的左室后支或上述两者同时供应，亦可来自前室间支的末梢支。乳头肌内血管互相吻合，在心内膜下形成丛。乳头肌的血管与其周围的动脉有吻合，也可与由腱索下行的微细血管吻合，左室前乳头肌多由2条以上的动脉供应，当1条血管阻塞时，一般不致引起严重的功能障碍。左心室后乳头肌的血供来源较少，且管径较细，较易受缺血的影响。

心肌的毛细血管密度很高，约为2500根/mm ²，相当于每个心肌细胞伴随一根毛细血管，有利于心肌细胞摄取氧和进行物质交换。同时，各支冠状动脉之间在小动脉水平，尚有丰富的吻合支或侧支。如果冠状动脉突然阻塞，不能很快建立侧支循环，常常导致心肌梗死。但若冠状动脉阻塞是缓慢形成的，则侧支可逐渐扩张，并可建立新的侧支循环，起代偿作用。

冠状静脉主要有冠状窦（开口于右心房）、心大静脉、心中静脉和心小静脉。绝大部分汇流到冠状窦内，再经冠状窦口回流至右心房。冠状窦位于左心房与左心室之间的冠状沟后部内，为心脏最大的静脉干。心脏自身回流的静脉血约有70%借冠状窦回流至右心房。心大静脉起于心尖或前室间沟的下1/3，伴前降支上行进入冠状沟后绕心左缘至后壁的冠状沟，于左房斜静脉注入处移行为冠状窦。心大静脉借左室前静脉、右室前静脉、左房静脉和左缘静脉收纳左室前面、右室前面、心左缘、室间隔前部和左房前面的静脉血。心中静脉起于心尖部，伴右冠状动脉的后室间支上行，收纳左、右心室后面和室间隔后部的静脉血。心小静脉起于右心室，走行于右冠状沟内，收集右室和右房的静脉血。

心脏传导系统由心壁内特殊心肌纤维组成，主要功能是产生和传导兴奋，控制心脏的节律性运动。包括窦房结、房室结、房室束、前后结间束、左房室束分支、右房室束分支、分布到心室乳头肌和心室壁的许多细支。组成心脏传导系统的细胞有起搏细胞（参与组成窦房结和房室结）、移行细胞（传导冲动的作用）和浦肯野纤维（快速传导冲动）。除窦房结位于右心房心外膜深部，其余的部分均分布在心内膜下层。

窦房结居右房与上腔静脉交界处，大多呈梭形或半月形。窦房结是心脏搏动的最高“司令部”，它控制着整个心脏节律性的收缩，也称窦性心率，成人正常窦性心率为60～100次/分。窦房结存在着调节机制，能随着机体内外环境的变化而改变其产生兴奋的频率。窦房结内有丰富的血液供应和较多的神经纤维分布，神经体液因素的调节对产生冲动的频率具有特别重要的作用。另外，局部温度、右心房壁的牵张和窦房结动脉的搏动等也可能对窦房结功能具有一定的影响。

房室结是构成房室传导系统的开始部分，位于房室隔下部右侧心内膜深面，冠状窦口前上方，房室结在正常情况下接受窦房结传来的冲动，再往下传给房室束，然后再进一步传到浦肯野纤维。当窦房结减慢至一定程度或心房传导异常时，房室结起搏点可兴奋起来，代替窦房结控制整个心脏跳动频率。其频率约为40～60次/分。房室结的主要作用有：兴奋传导作用、延迟传导作用、过滤冲动作用、起搏作用。

房室结的远端是希氏束，它从后面穿入室间隔，在室间隔内分为2束：一束宽，走行于室间隔的左室面，即左束支；另一束指右室面的细索状结构，为右束支。左束支的特点是发出较早，主干呈扁带状，行程较短，室间隔主要由左束支的间隔支首先激动。右束支的特点是发出较晚，主干呈圆索状，行程较长，易受局部心肌组织变化影响。左、右束支的分支在心内膜下交织成内膜下浦肯野纤维网，主要分布在室间隔中下部、心尖、乳头肌的下部和游离室壁的下部。就整个心室来说，兴奋传导的顺序基本上是从间隔扩散至前壁、侧壁，再扩至心尖和下壁，最后是心底和心室流出道。

心脏虽具有较强的自律性，但仍然受到交感神经、副交感神经和感觉神经系统的影响，对其功能产生调节作用。这些神经在心脏的某些部位组合成心丛，再由心丛分支分布于心的表面和实质。交感神经的节前神经元位于第5～6胸椎水平，与位于颈交感神经节的二级神经元突触链接，然后走行于心脏神经内。节前副交感纤维起始于延髓的背侧运动核，走行于迷走神经分支。心传导系统除浦肯野纤维外，均有丰富的自主神经分布。交感神经与窦房结内大部分的特化心肌细胞均有联系；副交感神经在窦房结周围有许多神经节细胞。节细胞发出的节后纤维穿入结内，可沿结的长轴走行，发细支与结细胞交织。神经纤维与结细胞之间相隔，并不密切。窦房结接受的交感神经和迷走神经以右侧者为主。房室结和房室束的神经分布少于窦房结，但也很丰富。在房室结的后端、浅层和房室结动脉附近有神经节细胞分布，而房室结内神经节细胞很少。房室结的神经分布，以左侧迷走神经占优势。

心脏是血液循环的动力装置，通过不间断的节律性舒张、收缩交替活动，以及由此而引起的瓣膜规律性的开闭，推动血液沿单一方向循环流动。心肌连续、有序、交替的收缩和舒张活动，是实现心脏泵血功能的必要条件。

在一个心动周期中，心房收缩在先，心室收缩在后，且左右两侧心房和心室的舒缩活动几乎是同步进行的，舒缩活动的机制也相同，并且它们的收缩期均短于舒张期。下面以左心舒缩活动为例解释心脏的舒缩活动。

左心房的收缩功能主要由左心耳完成。心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，这时，心房和心室内压力都比较低，接近于大气压；伴随静脉血不断流入心房，心房压逐步升高，房室瓣开启，心房与心室相通，血液由心房顺压力梯度进入心室，使心室充盈。心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张期状态的心室，使心室的血液充盈量进一步增加。

包括等容收缩期以及快速和减慢射血期。① 等容收缩期：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压力开始升高；当超过房内压时，房室瓣关闭。这时，室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍然处于关闭状态，心室肌的强烈收缩导致室内压急剧升高，以致主动脉瓣开启的这段时期，称为等容收缩相。其特点是室内压大幅度升高，且升高速率很快。② 射血期：等容收缩期期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被打开，等容收缩期结束，进入射血期。射血期的最初1/3左右时间内，心室肌仍在作强烈收缩，由心室射入主动脉的血液量大，流速快，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期称快速射血期；由于大量血液进入主动脉，主动脉压相应增高。随后，由于心室内血液减少以及心室肌收缩强度减弱，心室容积的缩小也相应变得缓慢，射血速度逐渐减弱，这段时期称为减慢射血期。

包括等容舒张期和心室充盈期，后者又再细分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈三个时相。

心室开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向反流，推动主动脉半月瓣关闭；这时心室内压仍明显高于心房压，房室瓣仍然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室舒张，室内压大幅度下降，但容积并不改变，从半月瓣关闭直到心室内压下降到低于心房压，房室瓣开启时为止，称为等容舒张期。

当心室内压下降到低于心房压时，血液顺着房-室压力梯度由心房向心室方向流动，冲开房室瓣并快速进入心室，心室容积增大，称快速充盈期。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增大，称减慢充盈期。此后，进入下一个心动周期，心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。

综上所述，在一个心动周期中，心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和动脉之间产生压力梯度的根本原因；而压力梯度是推动血液在相应腔室内之间流动的主要动力，血液的单方向流动则是在瓣膜活动的配合下实现的。在一个心动周期中，心房的收缩对于心室充盈不起主要作用，故当发生心房纤维性颤动时，虽然心房已不能正常收缩，心室充盈量因此有所减少，但一般不至于严重影响心室的充盈和射血功能。如果发生心室纤维性颤动，心脏泵血活动会立即停止。

心室每收缩一次所射出的血液量，称为每搏输出量（stroke volume，SV），正常成年人静息状态下约为60～80ml。

每分钟心室射出的血量，称为心排血量（cardiac output，CO）。它等于每搏输出量与心率的乘积，左右两心室的心排血量基本相等。正常成年人静息状态下约为4.5～6.0L/min。

静息和空腹状态下，每平方米体表面积的心排血量，称为心指数。中等身材的成年人体表面积约为1.6～1.7m ²，安静和空腹情况下心排出量约5～6L/min，故心指数约为3.0～3.5L/（min·m ²）。

每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction，EF），健康成年人搏出量较大时，射血分数为50%～70%。

心脏收缩功能的调节主要是对影响心排血量的因素及作用机制而言的，机体通过对每搏输出量和心率两方面的调节来影响心排血量。

每搏输出量是心室舒张末期容积与心室收缩末期容积之差，所以每搏输出量首先决定于心室舒张和收缩的能力。而心室肌的收缩是面临着动脉压（后负荷）的阻力而进行的，而当心肌舒张时被拉长的初长度是由其收缩所承受的负荷（前负荷）所决定的。因此，心脏的前负荷、心肌本身的收缩能力和心脏的后负荷，都会影响心肌收缩强度和速度，进而影响每搏输出量。

心室前负荷通过心肌细胞初长度的改变而引起心肌收缩强度的改变，从而对每搏输出量进行调节。在一定范围内，心室肌的初长度增加，则使其收缩力量增强，进而使每搏输出量增加。

通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变，使每搏输出量和搏出功发生相应改变，与初长度无关，此调节过程称为每搏输出量的等长自身调节。这一自身调节的过程主要依赖于兴奋-收缩耦联过程中被活化的横桥的效率和肌球蛋白的ATP酶的活性，从而达到等长自身调节的目的。

心肌收缩后遇到的负荷，即为后负荷。心室射血过程中，必须克服大动脉血压的阻力，才能使心室血液冲开主、肺动脉瓣进入主、肺动脉。因此，大动脉血压起着后负荷的作用。

心室后负荷直接影响每搏输出量，随后通过异长和等长调节机制，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相匹配，从而使机体在动脉压增高的情况下，能够维持适当的心排出量。这种情况对于机体是有重要生理意义的，但心肌长期加强收缩会导致心肌肥厚，甚至随后会出现泵血功能减退。

心排血量是每搏输出量与心率的乘积，心率增快，心排血量增加。如果心率增加过快，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，每搏输出量亦可减少，心排血量亦开始下降。反之，如心率太慢，心排血量亦减少。这是因为心室舒张期过长，心室充盈早已接近限度，再延长心室舒张时间也不能相应增加充盈量和每搏输出量。可见，心跳频率最适宜时，心排血量最大，心率过快或过慢，心排血量都会减少。

心力储备包括心率储备和每搏输出量储备。一般情况下，动用心率储备是提高心排血量的重要途径，可使心排血量增加2.0～2.5倍。每搏输出量储备包括收缩期储备和舒张期储备：收缩期储备是指进一步增加射血的能力，即静息状态下收缩末期容积和最大程度射血时收缩末期容积的差值；舒张期储备是指在心室舒张时进一步扩大的程度，即做最大程度的舒张所能增加的血量。一般健康人心力储备大约是静息心排血量的4倍。某些心脏疾患的患者，静息时心排血量与健康人没有明显差别，尚能够满足静息状态下代谢的需要，但在代谢活动增强时，心排血量却不能相应增加，最大心排血量较正常人为低。

心肌细胞内有三个系统协调工作完成了心肌细胞的收缩功能：首先是心肌兴奋系统，参与动作电位的传导，并作为开关发动细胞内活动引起收缩；再次是细胞内兴奋-收缩耦联系统，将电兴奋信号转变为化学信号，并激活收缩系统；最后是收缩系统，它是在心肌细胞内的肌动蛋白和肌球蛋白之间化学桥形成基础上的分子发动机。

心肌细胞动作电位由一个短暂、局部跨膜除极电流组成，跨膜电位由静息时的–80～–90mV升高到正值，然后产生除极电流，最后恢复到静息电位。动作电位在心脏的特殊传导组织中开始传播，并迅速传布到各个心肌细胞。除极的最早和最大成分是快速的内向钠离子电流形成。静息电位由跨膜的Na-K-ATP酶建立并维持，利用ATP水解产生的能量将钠离子泵出细胞膜形成。动作电位发动收缩最重要的部分是：通过电压敏感性L型钙离子通道引起的缓慢的钙离子内流。当跨膜电位达到–35～20mV时，这些离子通道开放，电流产生，并在钠电流停止后继续。钙离子内流是动作电位平台期形成的主要原因。当L型钙离子通道失活后停止；再由新生电流开始复极。

钙离子在兴奋-收缩耦联中起重要作用，通过钙离子在细胞内外的移动，使心肌细胞的兴奋、膜电位的变化与心肌纤维的收缩过程连接起来，即为兴奋-收缩耦联。在收缩和舒张期，心肌细胞内钙离子浓度的变化约为100倍，钙离子浓度的大幅度变动，对于心肌细胞收缩和舒张起着重要的调节作用，而且控制收缩和舒张只需微量的钙离子即可实现。肌原纤维结合钙离子的量甚微，而且87%分布在肌钙蛋白，而肌钙蛋白本身含量只占肌原纤维蛋白总量的3%，这说明钙离子的特异结合成分的意义。胞质钙离子浓度高，则心肌收缩增强；反之，则心肌收缩减弱。因此，凡是能增加胞质钙离子浓度的因素，都可以增强心肌收缩性。

肌小节是心肌收缩和舒张的最小功能单位。心肌在静息状态下，每一肌小节长约2.2μm，最大收缩时缩短为1.5μm，最大伸展时可达3.5μm。在肌小节中，直接或间接参与心肌收缩的蛋白有4种：直接参与心肌收缩者，称为“收缩蛋白”，包括肌球蛋白和肌动蛋白；主要调节心肌收缩者，称为“调节蛋白”，包括原肌球蛋白和肌钙蛋白。在肌小节中，粗肌丝主要由肌球蛋白组成；细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白组成。每条粗肌丝周围有6条细肌丝呈六角形排列，细肌丝多位于每3根粗肌丝的中央。心肌收缩和舒张是肌小节中粗、细肌丝相互重叠及复位的结果。心肌收缩和舒张活动实际上执行机械化学换能器的功能。

心脏需要有正常的心肌舒张，心室才能有足够的血液充盈，维持心排血量，否则心排血量必定减少。因此，心脏的收缩和舒张对维持正常心排血量是同等重要的。据研究，30%的心力衰竭是由舒张功能障碍引起的。引起心脏舒张功能障碍的原因可分为心脏内的和心脏外的。心脏内的原因包括：钙离子动态平衡紊乱；能量因素的异常；心肌细胞内骨架成分结构和分布发生改变，使得心肌僵硬度增加，弹性降低；心肌细胞外基质结构和功能的异常。心脏外的原因指激活心肌细胞和细胞外基质的自分泌和旁分泌的神经体液因素，肾素-血管紧张素-醛固酮的慢性激活已显示能增加心肌细胞外基质的原纤维肌丝蛋白的成分，增加心肌僵硬度。

冠状动脉血流量=（主动脉压－右心房压）/冠脉阻力。冠脉血流量的调节主要是指冠脉阻力的调节，这主要取决于冠脉血管本身的舒张或收缩状态，若冠脉收缩，则血管阻力增加，冠脉血流量会降低，反之，冠脉血流量则增加。冠脉阻力的另一来源是心肌收缩的挤压力，近心内膜处挤压力最大，易发生心肌损害和心肌梗死。心脏舒张期，心肌挤压力减小，冠脉血流量增加。

通过对冠脉阻力、心肌收缩挤压力及舒张期长短的调节，对冠脉血流量进行调节。在各种因素中，最重要的是心肌本身的代谢水平，交感和副交感神经也支配冠脉血管平滑肌，但它们的调节作用是次要的。

冠脉血流量和心肌代谢水平呈正相关，当心肌代谢增强或氧耗量增多使氧分压降低时，冠脉舒张，其血流量可突然增多，最高可达静息时的5倍以上。目前认为，冠脉血管舒张主要是由于心肌代谢产物的作用，包括腺苷、乳酸、缓激肽等，其中腺苷最为重要。腺苷是在心肌代谢增强和局部组织氧含量降低时分解产生的。它具有强烈的舒张小动脉的作用。腺苷生成后几秒内即被破坏，因此不会引起其他器官的舒张。

冠状动脉受迷走神经和交感神经的支配，刺激交感神经，可使冠脉先收缩后舒张。初期出现的冠脉收缩是由于交感神经激活血管壁α受体，使血管收缩；之后出现的冠脉舒张，则是因交感神经兴奋又同时激活血管壁的β受体，使心率加快、心肌收缩加强、代谢加速，代谢产物增多所造成的继发反应。平时，交感神经兴奋引发的缩血管作用往往被强大的继发性舒血管作用所掩盖，因此交感神经兴奋常引起冠脉舒张。迷走神经对冠脉的直接作用是使冠脉舒张，但在完整机体情况下刺激迷走神经，对冠脉血流量影响较小，这可能是由于迷走神经对冠脉的直接舒血管作用被心脏活动减弱、心肌代谢降低所引起的继发性缩血管作用所抵消。

体液调节亦称为激素调节，主要是内分泌腺或分泌细胞释放于血液中的活性物质，作用于冠状动脉使其舒张或收缩。

是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质嗜铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。肾上腺素主要作用于心脏β ₁受体，引起心率加快，舒张期缩短，心肌收缩力增加，冠脉受挤压加重，造成冠脉血流量减少。大剂量肾上腺素作用于皮肤、腹腔内脏血管α受体，引起血管收缩，小剂量肾上腺素则作用于骨骼肌、肝脏血管β ₂受体，引起血管舒张。去甲肾上腺素作用于血管平滑肌α受体，引起血管收缩，外周阻力升高。总体上，肾上腺素引起心脏活动加强，去甲肾上腺素引起血压升高。肾上腺素与去甲肾上腺素的缩血管作用往往被强大的继发性舒血管作用所掩盖。

血管加压素（又称抗利尿激素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑-垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。血管紧张素Ⅱ是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下，水解产生的多肽物质。肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ。血管加压素与血管紧张素Ⅱ主要引起血管收缩，冠脉阻力增加，减少冠脉血流。

缓激肽是激肽释放酶作用于来自肝脏、肾脏的激肽原产生的一类局部激素。前列腺素由花生四烯酸转化成多种形式的前列腺素，它可能是作用于局部的一组激素。前列腺素共分9个类型，作用广泛复杂。不同类型的前列腺素作用于不同的细胞，产生完全不同的作用。其中，前列腺素E、前列腺素F和缓激肽能使血管平滑肌松弛，从而减少冠脉阻力，增加冠脉血流量。

主要由心肌细胞合成、储存及释放，具有抑制血管升压素和血管紧张素的作用，并可调节垂体激素的释放与儿茶酚胺的代谢，有扩张血管的作用。

由甲状腺细胞生成、贮存和释放。甲状腺素增多时，心肌代谢加强，代谢产物增加，引起冠脉舒张，冠脉血流量增加。

心脏能够分泌心钠素、脑钠素、抗心律失常肽、内洋地黄素、肾素、血管紧张素原等生物活性物质。其中，左心耳是分泌心房钠肽的主要部位之一，左心耳内心房钠肽的颗粒浓度是其余左心房结构的40倍，大约占总量的30%。心脏分泌钠肽类激素，参与血压、水电解质平衡的调节。钠肽激素有4个成员：心房钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、C型钠肽（CNP）和Dendroaspis型钠肽（DNP）；钠肽激素的受体分为3类：GC2A、GC2B和NPR2C；前两者通过活化鸟苷酸环化酶发挥生物学作用，目前认为NPR2C主要介导钠肽激素的清除；ANP、BNP和DNP是GC2A的主要配基，CNP是GC2B的主要配基；ANP与BNP具有强烈的排钠、利尿、减血容和降血压作用；CNP虽可被心脏分泌，但主要来源于血管内皮细胞，发挥舒张血管（包括冠状动脉）的旁分泌作用；DNP也可舒张血管，促进尿钠排泄。心脏作为循环系统的动力器官在人体中起着重要的作用，心脏的内分泌功能在人体的生理、病理过程中也起着十分重要的作用。研究证实，心钠素是目前已知的人体中最强大的利尿、利钠剂，其利尿作用是呋塞米的500～1000倍，对维持人体水、电解质的平衡，促进代谢产物的排泄具有重要的作用；心钠素还可以舒张血管、降低血压、调节心脏的功能，可以舒张肺动脉和支气管，增加肺表面的活性物质从而改善肺的通气和换气；因此，心钠素在维持人体的正常生理状态中起重要的作用。研究证实脑钠素也具有利钠、利尿、舒张血管和降低血压的作用。

在人体出现心功能不全时，心脏释放心钠素增加使其血浆水平升高，升高的幅度与右心房压呈显著正相关。因此，血浆心钠素水平可以作为判断心功能不全的一个指标。由于心功能不全时人体对心钠素的反应性降低，在大剂量应用心钠素时，可以明显增加尿量和尿钠排泄量，抑制肾脏的肾素-血管紧张素系统的作用，降低心脏的前、后负荷，使心、肾功能得到明显改善。在原发性高血压、肺动脉高压、肾功能不全、肝硬化腹水和妊娠中毒症等疾病，其血浆心钠素水平也明显增高，使用大剂量心钠素治疗都有显著效果。

脑钠肽主要由心室肌细胞合成与分泌，它是由32个氨基酸残基组成的，内含一个由17个氨基酸组成的环，环结构是与受体结合的关键结构。脑钠肽与受体结合后，通过第二信使环磷鸟苷发挥作用：利钠、利尿、舒张血管和降低血压。影响脑钠肽分泌的主要因素为左心室充盈压和左心室室壁张力。血浆脑钠肽水平与基础心脏功能有关，与左心室舒张末压有密切相关性，是心力衰竭左心室舒张末压升高的独立预测指标，其水平与左心室功能不全的严重程度成比例。因此，脑钠肽可以作为左心室舒张和收缩性心力衰竭诊断的敏感指标，也能反映心力衰竭的严重程度，判断心力衰竭预后。

心源性肾上腺髓质素是高度保守的多肽，与钠肽类似，也具有降压、利尿及排钠的生物特性，一项免疫细胞学研究发现心源性肾上腺髓质素可以使心肌细胞及心肌成纤维化活性降低；心肌营养素1是一种心脏分泌的白介素-6相关细胞因子，在心肌细胞的保护反应及心肌细胞增生中发挥作用，与血压升高及左心室肥厚相关；心力衰竭（简称“心衰”）严重时心肌营养素1水平显著升高。