语言是人类特有的、极其复杂的高级神经活动。语言是通过应用符号进行交流的能力，包括对符号理解和运用的能力。符号包括口头的和书面的文字符号，也包括姿势语言（手语或哑语、手势）。根据语言在个体产生的顺序，可将语言的过程分为语言感受、脑内语言和语言表达三个阶段。

与语言感受关系最密切的解剖结构是听觉系统（也称Whitaker听感受系统）（图4-2）。声波从外耳经过鼓膜-听骨链系统和内耳淋巴液的传递，到达并刺激内耳Corti器毛细胞。Corti器把声波的机械能转变成神经冲动，在转变过程中声波所固有的频率、强度和持续时间等被译成具有生理特征的电码，由听神经传到延髓的耳蜗核。然后，由耳蜗核发出的纤维将听觉电码向上传到初级听皮质颞横回，在此对电码进行复杂的分析。

颞横回的电码分析活动包括以下三个方面：第一，对传入的各种听觉电码进行精确地鉴别，将那些和语言有关的电码信号从大量的非语言性信号中挑选出来。从而使语言性听觉电码在优势半球颞横回得到易化和增强，而非语言性听觉电码则受抑制。第二，将语言性听觉电码重新组合、抽象和概括，转变为语言电码。第三，颞横回在对电码进行分析的过程中，可将已编译分析出的语言电码进行贮存，以便对以后传进的各种电码加以比较。

视觉感受过程对语言产生也极为重要。在模仿文字、图形以及其他人在言语时的口型过程中，由眼睛感受外界刺激，产生视觉冲动。视觉冲动在脑内所引起的生理过程与听感受过程是相似的。

此阶段是指在语言被说出之前，或在了解他人所说的意义之前，在脑内发生的语言形成过程。这一过程与思维密切相关，发生于大脑皮质各个语言中枢及联络区（图4-3）。脑内语言阶段的生理活动主要是将语言电码进行编排，形成文字符号和概念，包括三个互相联系的步骤，即语言电码译解、信息整合、语言运动信息产生。

语言电码由颞横回传到Wernicke区，然后进一步传到听觉联络区。具体生理活动包括对语言电码进行译解，即把语言电码的语音特征转变为音素和各个音素序列信号；Geschwind提出Wernicke区和听觉联络区有句法理解的作用，并认为语法是在听觉联络区内形成的；将音素序列和某些句法单位初步编译成可以表达的信号。

听觉信息的整合发生在角回。Geschwind指出，整合的结果使人对物体有了较全面的感受，获得了“命名”功能。其进一步发展，又获得把词与词、听到的词与看到的物体联系起来的能力，并能够命名一个看到的物体或曾经见过或听说过的物体。通过这样的整合过程，产生了语义以及可以表达这些语义的语言符号和句法编译。然后，这些符号和编译沿着弓状束传到Broca区，开始产生语言运动信息的生理活动。

Geschwind描述Broca区像一个在听觉联络区和初级运动皮质之间复杂的驿站，其功能是把整合后的听感受性语言电码转换为一系列语言运动命令，然后传送到初级运动皮质即中央前回。在信息转换过程中，音韵顺序也同时编排，以便使将来发出的声音从一个音素平滑、连续地向另一个音素过渡，构成复合读音，并具有韵律的特征。

发生于语言表达阶段的生理活动主要是将语言运动命令信号转变为音波并以语言的形式表达出去。参与语言表达的解剖结构有：①初级运动皮质，包括中央前回中下部及其发出的锥体束；②锥体外系，包括小脑系统和基底节系统；③脑干中与语言运动有关的脑神经运动核及其发出的脑神经，包括三叉神经运动核和三叉神经、面神经核和面神经、疑核及舌咽神经、迷走神经和副神经、舌下神经核和舌下神经；④脊髓颈、胸节段内的前角细胞及脊神经；⑤软腭、咽喉、舌、口唇等构音器官。

各种语言运动命令信号到达中央前回，构成运动冲动，沿着锥体束下行，通过脑神经及脊神经支配构音器官的活动。首先是呼吸器的活动，声音发生于呼吸过程的呼气期。讲话时，声门裂关闭，这是由喉内收肌收缩和同时发生的声带紧张所造成的。呼出的气流在强行通过声门裂窄隙时，振动声带，引起发音。语言表达阶段第二个重要的生理过程是锥体外系对发音功能的调节作用。在大脑皮质运动前区的支配下，基底节和小脑系统都有纤维最后到达与发音有关的下运动神经元，从而影响和控制发音肌肉的肌张力及共济运动，以保证声音的音调和音色。

总而言之，语言感受、脑内语言和语言表达为互相连续、密不可分的三个阶段。任何一个阶段或某一阶段内的任何结构、生理过程发生病变，都会造成与此相关的语言障碍或言语障碍。

失语症（aphasia）是由于脑损害引起的语言功能受损或丧失，是后天获得性的。患者在无意识障碍情况下，对交流符号的运用和认识发生障碍，即对语言的表达和理解能力受损或丧失；且并非因感觉缺损（听觉或视觉下降或丧失），患者能听到言语声音或看见文字，但不理解言语或文字的意义；也无口咽部肌肉瘫痪、共济失调或不自主运动，但不能清晰地说话，或说出的话不能表达意思，听者难以理解。

迄今对失语症的分类未取得完全一致的意见。不同分类方法反映了对不同失语症发生的基础及观点不同，其中主要有两个对立的派别，一个以解剖部位为基础，即解剖—临床相关（Geschwind，Luria）；另一个是按心理语言学分类（Head）。国内外较通用的为解剖-临床相关为基础的分类法。

Broca失语曾被称为运动性失语、表达性失语、传出性运动性失语，临床特征为明显的口语表达障碍而听理解相对保留。

Broca失语患者以口语表达障碍最为突出，谈话为非流利型、电报式，发音性质因对词的熟悉程度而不同，若是熟悉的词语可在用力后说出1～2个实质词，不熟悉的词则发音扭曲，严重者只听见咕噜声，完全听不出意思。口语理解相对保留，对单词和简单陈述句的理解正常，句式结构复杂时则出现困难。复述有障碍，但比自发谈话好，复述可改善发音困难，复述语法词有困难。命名有困难，但可接受语音提示，且发音有改善。命名困难并非完全由于发音障碍导致，找词困难也是Broca失语的特点。Broca失语患者有朗读困难，但发音比自发谈话好。阅读时对文字的理解比朗读要好。书写不正常，表现为写字笨拙，笔画潦草，可有构字障碍和镜像书写，书写句子更困难，缺少语法词，或句子的结构有错误。

Broca失语患者大多有右侧偏瘫或不全瘫痪，常合并左侧意向运动性失用，感觉障碍极少见。引起持续的Broca失语的病灶部位在语言优势侧额下回后部，包括Broca区，后延至中央回下部，深至侧脑室周白质。单纯Broca区病变，或包括皮质下或仅其皮质下的小病灶，不产生失语，至少不产生持续性失语，而仅产生短暂的语言障碍（图4-4）。

Wernicke失语（Wernicke aphasia）是第二种被公认的失语症，曾被称为感觉性失语、接受性失语，临床上以流利型口语和严重的听理解障碍为特点。

Wernicke失语口语为典型的流利型，语量正常或过多，有些甚至出现强迫性语言，患者说话滔滔不绝，需要制止才能使其谈话停止，即所谓赘语。患者发音和语调正常，由于听理解障碍常答非所问。主要问题是缺乏实质词或有意义的词，可有语法错误，因此，尽管说话的发音和语调正常，说得多却不能表达意思，即所谓空话。大量错语，以词义错语和新语为主，以致说出的话完全不能被理解。严重的口语理解障碍为此型失语的另一突出特点。有些患者可理解一些单词、常用语，有些则完全不懂他人口语，常常答非所问。由于患者尚保留语句的组合能力，患者可结合语境、交谈者的手势和表情，及接受到的少量听信息而猜测，但常猜错。虽有时猜对，并不表明对语句的理解比对单词的理解好，对单词的理解障碍必然影响对句子的理解。复述障碍与听理解障碍一致，患者也可能抓住零星的声音信息加以猜测，仍以错语和赘语为主，内容相去甚远。命名有障碍，主要表现在错语或赘语，与刺激物无关，也不接受提示。由于听理解障碍严重，患者甚至对复述和命名的要求根本不理解，因此不引起复述和命名行为，且引出大量赘语。朗读和文字理解都有障碍。书写障碍以听写困难最突出，书写技能保持，但有构字障碍，无论抄写还是自发书写，即使写出正确的字，患者也不能认识。

神经系统常无局灶体征，可有右侧偏身感觉障碍，右上象限同向性盲可能是唯一的神经系统体征，但常难以查出。引起典型Wernicke失语的病灶部位在优势半球颞上回后部，即Wernicke区。有些学者提出的Wernicke区范围不同，但均以颞上回后部为中心，此区通常称为听联合皮质，与皮质颞横回紧邻（图4-4）。

传导性失语（commissural aphasia）并不少见，有报道其在临床上所有失语症中约占10%的比例。主要临床特点是流利型口语障碍，听理解相对保留，复述障碍较自发谈话和听理解障碍重，且二者损害不成比例。

传导性失语的自发谈话为流利型，找词困难是其突出表现，因此谈话常犹豫、中断。患者常自知发音有错误，欲纠正而显口吃，有时纠正不成功，使自发谈话很不流利。错语是另一特点，以语音错语为主，词义错语和新语比较少，有时由于找词困难而代以大量虚词，难以明确达意。由于找词困难，患者不愿说话或说得很少，加上犹豫、口吃，很像非流利型失语，但患者可以有发音清楚且正确达意的短语或短句与之相鉴别。传导性失语的听理解曾被认为是正常的，现在一般认为传导性失语也有听理解障碍，尤其在执行复杂指令有明显困难。复述不成比例受损是传导性失语最具有鉴别诊断意义的特点，患者在完全听懂要求复述内容的情况下，不能准确复述，但患者可指出与复述词相对应的物品，或可以写出要求复述的词或句子。复述比自发谈话更困难，这与Broca失语患者复述比自发谈话好不同。传导性失语的命名障碍轻重不同，常以错语命名，以语音错语为主，且不易接受语音提示。朗读障碍也主要以语音错语为主。书写有不同程度障碍，其中抄写比听写好，自发写和听写可出现构字障碍，写句子更困难。

神经系统检查常为阴性，但也可有视野缺损和偏身感觉障碍，及意向运动性失用。引起传导性失语的病灶部位及其特征性的复述障碍机制尚有争论，大多传导性失语患者的病灶在左缘上回，约2/3患者的病灶可累及Wernicke区。但为何Wernicke区受损而听理解障碍不严重，仍无合理解释（图4-5）。

经皮质运动性失语（transcortical motor aphasia）的特点是复述近于正常而自发谈话严重受损。经皮质运动性失语并不少见，约占全部失语症的10%。

经皮质运动性失语患者谈话呈非流利型，但说话不像Broca失语那样费力。患者常以单词或简短地以适当的短语、短句表达意思。如要求患者详细描述，患者则感到困难、犹豫。听理解障碍轻，主要对复杂句理解困难。复述较好，甚至达到正常。命名和阅读均有不同程度障碍。对文字的理解与听理解有相似的问题，即对复杂句理解有困难。书写不正常，与其他功能相比，书写障碍较重。可能因病灶常累及额中回后部，该区与执行书写有关。

神经系统检查常有右侧偏瘫，非偏瘫侧则有失用。病灶主要位于Broca区附近即额叶分水岭区。预后较好，可恢复正常，但如果病灶较大，则常有表达扩展困难（图4-6）。

经皮质感觉性失语（transcortical sensory aphasia）临床上表现为流利型失语口语，听理解严重障碍，命名障碍，但复述相对好或正常为特征，常伴有严重的失读和失写。此型失语亦非少见，约占失语症的9%。

患者口语为流利型，错语以词义错语为主，也有新语、赘语，空话及奇特语言也可见。与Wernicke失语不同，口语中常用词可部分保留，但常为词义错误，信息表达比Wernicke失语略好。听理解障碍严重，但比Wernicke失语者轻。复述好，甚至近于正常，倾向模仿。对要求复述的话是错误的也照样复述不纠正，与经皮质运动性失语不同。命名有明显障碍，主要是词义错语和新语。

神经系统检查常为阴性，也可能有右侧偏身感觉障碍及偏盲。初起病时也常有病觉缺失致行为障碍。病变累及左颞、顶或颞顶叶分水岭区，左外侧裂后端角回区（图4-6）。

经皮质混合性失语（transcortical combined aphasia）又称语言区孤立，为经皮质运动性失语和经皮质感觉性失语并存，突出特点是复述好和系列语言好，其他语言功能均严重障碍或完全丧失。

经皮质混合性失语的主要临床特点是除复述部分保留外，其他语言功能均明显受损。口语倾向于非流利型，但严重者口语仅限于强迫模仿及完成现象。听理解、命名、阅读、及书写均有严重障碍，甚至对这些测试除强迫复述检查者指令外，并无欲完成这些测试的行为表现。患者的复述也不完全正常，复述限于词、短语和短句，无意义词组及句子则复述困难。

神经系统检查常有右侧偏瘫，偏身感觉障碍及偏盲。病变为左大脑半球分水岭区大片病灶，累及额、顶、颞叶区（图4-6）。若病变主要累及额顶叶分水岭区则患者预后较好，可恢复到日常交谈。

完全性失语（complete aphasia）也称混合性失语，临床上以所有语言功能均严重障碍或几乎完全丧失为特点。完全性失语常见，在各类型失语中，约占17%。

完全性失语临床特点主要为所有语言功能均严重受损。口语常限于刻板言语，刻板单音、单词或短语。常以刻板言语表达及回答一切提问。听理解障碍严重，命名、复述、阅读、书写均不能。

神经系统检查有三偏征。病变为大脑中动脉分布区大片病灶，预后差。大多数病例的听理解及文字理解有部分恢复，口语常仍限于刻板言语。

命名性失语（anomic aphasia）又称遗忘性失语，命名不能是其唯一或主要症状的失语。真正的命名性失语较少见，但各型失语恢复期都可表现以命名障碍为主的临床失语模式，甚至只遗留命名障碍。命名性失语的临床特点是谈话为流利型，缺实质词，赘语和空话多，但罕见错语和奇特语言。加上手势、适当解释，可不同程度地表达信息。听理解、复述、阅读和书写障碍轻。突出的是命名障碍，可接受选词提示。病变大多在左颞中回后部或颞枕叶结合区（图4-5），预后好。