颅内动脉瘤80%~90%为先天性因素造成，只有10%~20%与动脉硬化有关。颅内动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血的最常见原因。起病急，临床表现有剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍和偏瘫等。病情轻重可分为Ⅰ到Ⅴ级，Ⅲ级以上有神经系统功能障碍和颅高压表现。脑血管痉挛是颅内动脉瘤破裂出血的严重并发症，发生率30%~50%，脑血管痉挛可引起广泛脑缺血和脑功能紊乱，治疗措施有扩容、升压、血液稀释和扩张脑血管等。为防止再次脑出血和脑出血加剧，恢复正常脑血液循环，防止缺血性脑损害，需进行开颅手术夹闭术或血管内瘤体栓塞术治疗。颅内动脉瘤患者常合并高血压病，动脉瘤破裂后高血压往往较难控制，并进一步加重脑损害。

患者，女，70kg，160cm，因突发剧烈头痛急诊入院，急诊科测量血压200/110mmHg，遂予泵注硝普钠降压，急诊头颅CT显示后交通动脉瘤破裂伴蛛网膜下腔出血，拟在全麻下行开颅探查动脉瘤夹闭术。患者既往有高血压病、糖尿病、冠心病史十余年，平时上二、三层楼即喘息。否认长期口服药物史。术前检查：尿素11.33mmol/L，肌酐283.2μmol/L，尿酸504.1μmol/L，乳酸脱氢酶327U/L，肌酸激酶同工酶34.1U/L，肌红蛋白344.6μg/L，其他实验室检查正常。心电图示室上性心动过速，伴偶发室早。入院诊断：①左侧后交通动脉瘤破裂伴蛛网膜下腔出血；②冠心病；③高血压病3级，极高危组；④2型糖尿病；⑤多发腔隙性脑梗死；⑥颅内动脉多发狭窄；⑦肺部感染；⑧右侧胸腔积液；⑨心包积液；⑩脂肪肝。

急诊入手术室，入室神志清楚，连接监护期间突发躁动，拒绝合作，5分钟后端坐呼吸，双肺广泛湿啰音，口腔涌出大量分泌物。坐位快速诱导，咪达唑仑5mg，芬太尼0.4mg，依托咪酯20mg，罗库溴铵90mg，平卧位后面罩通气困难，口唇迅速发绀，心率由150次/分变为100次/分，紧急气管插管，监测示血压280/130mmHg，HR 150次/分，SpO ₂79%~90%，纤支镜可见大量泡沫痰，机械通气予潮气量7ml/kg，频率14次/分，PEEP 10~15mmHg，气道峰压38cmH ₂O。考虑高血压急症，急性左心衰。立即予硝普钠持续泵注，间断推注拉贝洛尔降压，控制输液并利尿。麻醉维持予七氟烷吸入，得普利麻和瑞芬太尼持续泵注。术中夹闭动脉瘤后颅压不高，顺利关颅。手术历时4小时20分，术中血压130~170/90~110mmHg，HR 90~110次/分，SpO ₂390%~94%，术中补晶体液400ml，出血量500ml，气管导管内涌出分泌物约1500ml，尿量仅10ml，未输血。术后入lCU监测治疗，反复发热，血压高，术后4天仍持续静脉输注扩血管药物降压，气管切开，呼吸机辅助呼吸，多次腰穿放脑脊液降颅压。术后20日仍处于浅昏迷状态，心率血压平稳，转当地医院治疗。

1.颅内动脉瘤破裂患者合并高血压时血压监测和降压治疗的目标？

2.术中高血压急症、急性左心衰的诊断和治疗？

3.颅内动脉瘤破裂的患者的脑功能监测和脑保护？

4.颅内动脉瘤破裂的监测与麻醉管理要点？

高血压对于颅内动脉瘤影响已经得到广泛认同，而血压管理原则多来源于临床经验及专家共识。血压控制分为动脉瘤处理前和动脉瘤处理后两个阶段。在动脉瘤处理前，控制血压的目标是：降低高血压相关再出血风险，减少低血压造成的缺血性损害。在动脉瘤处理后，再破裂出血的风险显著降低，而脑水肿、lCP升高及CVS为临床主要问题，血压管理则要以保持脑组织灌注，防止缺血性损伤为目标。

根据2013欧洲卒中组织颅内动脉瘤和蛛网膜下腔出血处理指南：如果动脉瘤尚未经过安全处理，当收缩压超过180mmHg时应处理高血压，将平均动脉压适度降低（如降低25%）作为目标似乎是合理的。进行夹闭或栓塞术前，收缩压应维持在180mmHg以下，使用止痛药和尼莫地平可能就已经达标，如使用上述方法后收缩压仍高，则需要进一步降压治疗，如血压降低，平均压应维持在至少90mmHg以上。而2015我国重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识指出：尚不明确降低动脉瘤再次出血风险的最佳血压水平，动脉瘤处理前可将收缩压控制在140~160mmHg。本例患者术前血压控制不良，诱发急性左心衰，加重了颅内动脉瘤的围术期病理损害。

高血压急症（hypertensive emergencies）是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180mmHg/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性左心衰、肺水肿、主动脉夹层等，以往所谓恶性高血压和高血压危象均属此范畴。

高血压急症严重危及患者生命，需作紧急处理。降压时需充分考虑到患者的年龄、病程、血压升高的程度、靶器官损害和合并的临床状况，因人而异地制定具体的方案。术中常用吸入麻醉药和血管扩张药降压。尼卡地平降压作用同时改善脑血流量，尤其适用于颅脑手术。乌拉地尔具有自限性降压效应，使用较大剂量亦不产生过度低血压。拉贝洛尔不升高颅内压，能很好地维持生命器官的血流量。

急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。对急性左心衰患者应根据临床症状及体征、多种检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：基础心血管疾病；急性心衰发生的诱因；病情严重程度和分级等。急性左心衰治疗目标为改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善远期预后。一般处理包括：减少回心血量，降低心脏前负荷；对于低氧血症和呼吸困难明显的患者，予以吸氧或人工通气；对肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格控制出入水量和静脉输液速度。吗啡、洋地黄类药物、利尿剂可在短时间里迅速降低心脏负荷、改善收缩力，减轻症状。血管扩张药物可用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。正性肌力药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压（≤85mmHg）或CO降低伴循环淤血患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应。对于尽管应用了正性肌力药物仍出现心源性休克，或合并显著低血压状态时，可应用血管收缩药物如去甲肾上腺素。这类药物可以使血液重新分配至重要脏器，收缩外周血管并提高血压，但以增加左心室后负荷为代价。其他治疗措施包括：主动脉内球囊反搏（lABP）、机械通气、血液净化治疗、心室机械辅助装置等。对于围术期可能发生急性心衰的高危患者应控制和治疗基础疾病，术前应用β受体阻滞剂、ACEl（或ARB）、醛固酮受体阻滞剂、他汀类药物和阿司匹林等，减少围术期的心肌缺血、Ml和心衰的发生率。

对于颅内出血的高血压急症患者，控制血压时需同时考虑到保证脑灌注和减少后期出血两方面问题。目前对自发性颅内出血患者控制血压的指南如下：①收缩压>200mmHg或MAP>150mmHg时，考虑在有血压监测的情况下积极降压；②收缩压>180mmHg或MAP>130mmHg，有lCP升高的证据或怀疑lCP升高时，考虑在监测lCP的情况下降压，并维持脑灌注压维持在60~80mmHg范围内；③收缩压>180mmHg或MAP>130mmHg，无证据表明lCP升高时，考虑平稳降至目标血压MAP 110mmHg或160mmHg/90mmHg。

当颅内出血患者出现高血压急症合并急性左心衰症状时，需控制血压同时保证脑灌注压。本例患者麻醉前即表现高血压急症（高血压危象）和急性左心衰，术中术后持续时间长。发生高血压急症时，血压超过脑血流自主调节范围，脑组织高灌注，导致脑水肿和颅压增高，引起一系列脑功能障碍，表现术后长时间浅昏迷状态，需多次腰穿引流脑脊液降颅压治疗。但颅压增高时，降压治疗也要注意避免颅内低灌注，加重脑水肿，影响脑功能恢复。患者术前肾功能检查和心肌酶学均异常，提示慢性高血压损害，导致重要器官功能障碍，降压治疗过程中需注意心脑肾等重要器官的灌注和功能保护。因此，此患者术后需加强循环功能和脑功能监测。

无创脑功能监测包括脑电图（EEG）、诱发电位、颈静脉球部氧饱和度、无创性近红外光谱脑氧监测及经颅多普勒（TCD）。EEG和诱发电位等可以监测术中脑缺血，指导手术并改善灌注，可改善预后。进行临时动脉阻断时，EEG监测可以判断耐受缺血时间。体感诱发电位（SSEPs）用于前循环及后循环动脉瘤手术的监测，脑干听觉诱发电位（BAEP）主要用于椎基底动脉瘤的监测，这两种方法均可用于临时或持续性血流阻断术的监测。颈静脉球部置管可以监测颈静脉球部血氧饱和度（SjvO ₂），SjvO ₂可反应脑氧供需平衡。局部脑组织血氧监测是利用近红外光谱分析脑内血管的血红蛋白氧饱和度，目前临床应用逐渐增加。持续TCD可以监测颅内血管的血流状态。颅内压监测和脑组织氧张力计等有创监测方法可用于术后监测。

实施脑保护必须保证合适的血压、血容量、血氧含量、血二氧化碳含量、体温及血糖以维持内环境稳定。颅内动脉瘤破裂可继发脑血管痉挛或颅内高压，需要个体化管理脑灌注压（CPP），使CPP维持在满足脑代谢需要的水平。通过应用镇静剂、渗透性利尿剂、血管活性药，保持正常血容量等措施，使CPP稳定于50~80mmHg可能对脑缺血患者神经学预后有益。麻醉药物具有脑保护作用，如巴比妥类可以降低脑代谢率、脑血流和颅内压，其对钠离子通道和谷氨酸受体的阻滞也可能具有保护作用。丙泊酚也可通过清除自由基、抑制谷氨酸释放和预防脂质过氧化物的产生实现脑保护作用。吸入麻醉药和依托咪酯也能降低脑代谢率。实验表明浅低温（32.5~35.5℃）也有脑保护作用，但是动脉瘤手术期间有关低体温的研究（lHAST）显示，浅低温对病情较重的动脉瘤患者并无明显益处。脑血管事件或脑创伤后预后不良与高血糖和低血糖有关。血糖保持正常可通过减轻细胞内乳酸酸中毒、减小细胞膜的渗透性及减轻内皮细胞、神经胶质细胞和神经元水肿而起到脑保护作用。在夹闭动脉瘤期间镁剂有脑保护作用，镁剂可以阻滞电压依赖性钙离子通道逆转血管痉挛，也可以缓解短暂性血运阻断导致的脑组织缺氧。钙离子通道阻滞剂的神经保护机制可能为扩张脑血管、预防脑血管痉挛、减少钙离子流入及调节游离脂肪酸代谢。但钙离子通道阻滞剂可能会降低血压，并可降至低于患者发生缺血的阈值，需加以重视。全身应用促红细胞生成素会刺激神经再生、神经分化并激活脑内神经营养、抗凋亡、抗氧化及抗炎通路。高血压、高血容量和血液稀释疗法（3-H疗法）常用于预防或治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。

常规建立5导联心电图、有创动脉血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、尿量以及体温监测。如果条件允许，实施目标导向液体管理，监测心排量指数（Cl）/每搏量变异率（SVV）。对于血流动力学不稳定患者，建议行经食管超声心动图监测。还应密切监测血容量、血气电解质、酸碱度、血糖以及血浆渗透压。另外，脑电图、诱发电位、脑氧饱和度、TCD等脑功能监测也可积极采用。

围麻醉期应该重视颅内压管理，可应用高渗氯化钠和甘露醇降低颅内压，对于心、肾功能不全患者谨慎应用。维持呼气末二氧化碳分压30~35mmHg，可以通过脑血管收缩效应减少脑容积，适用于轻中度颅内压增高患者。笑气以及高浓度吸入性麻醉药物扩张脑血管应避免使用；除氯胺酮外，大部分静脉麻醉药均抑制脑代谢，减少脑容积。围术期应防止低血压，因其会增加神经功能损害风险。围术期需保证患者足够的肌肉松弛。严格控制血糖可以增加低血糖发生的风险，加重脑血管痉挛。因此建议维持血糖水平在4.4~11.1mmol/L。围术期应有效控制平均动脉压和颅内压波动，以预防颅内再出血或动脉瘤破裂。可给予利多卡因、艾司洛尔或拉贝洛尔减少气管插管和拔管反应，止吐、预防寒战、抗高血压等药物的应用，有利于维持稳定的平均动脉压和颅内压。术后密切观察患者的症状与体征，加强脑功能监测，预防再出血和脑缺血损害；应继续给予尼莫地平预防脑血管痉挛，减少迟发性脑缺血。维持脑组织氧供需平衡是麻醉管理的要点。

高血压病是颅内动脉瘤形成和破裂的重要危险因素，颅内动脉瘤破裂往往又进一步加重高血压，使血压难以控制。术前需适当控制高血压，降低动脉瘤再出血风险，在动脉瘤处理后，血压管理则要以保持脑组织灌注，防止缺血性损伤为主要目标。围术期治疗高血压急症，需注意脑血流自主调节范围的改变，避免高灌注的同时需避免低灌注，加强循环功能监测和脑功能监测非常必要。围术期需综合应用脑保护措施，促进脑功能恢复。颅内动脉瘤破裂合并高血压急症的麻醉管理是非常棘手的，一方面需控制高血压，缓解左心衰肺水肿，减轻颅高压和脑高灌注损伤，另一方面要防止脑组织低灌注和缺血性损伤。在颅压增高的时候，脑血流自动调节范围变窄。维持适当的脑灌注压，须密切关注脑组织氧供需平衡，采用有创的颅内压和脑氧张力计监测或无创的脑氧饱和度监测有积极的意义。

王锷，教授，博士生导师。现任中南大学湘雅医院麻醉手术部副主任、麻醉学与重症医学研究室副主任、麻醉学与重症医学教研室副主任、麻醉科副主任。曾赴美国佛罗里达大学和哈佛大学麻省总医院进修心血管麻醉临床与基础研究。任中华医学会麻醉学分会第11届青年委员，中华医学会麻醉学分会超声学组副组长，中国心胸血管麻醉学会心血管麻醉分会常委等。临床麻醉主攻方向是心血管麻醉和危重症麻醉。主持或承担五项国家自然科学基金项目和五项省部级课题研究。共发表学术论文60余篇，主编、参编著作和教材十余部。获两项省科技进步奖和两项省医学进步奖。担任《中华麻醉学杂志》、《临床麻醉学杂志》、《中国现代医学杂志》和《国际麻醉学与复苏杂志》的编委和通讯编委。

1.颅内动脉瘤破裂患者术前需严密监测血压，积极防治高血压急症，避免心功能和脑功能进一步损害。

2.颅内动脉瘤破裂后脑血管痉挛的发生率高，需扩张血管，并采取高灌注压、高血容量和血液稀释治疗。

3.当颅内出血患者出现高血压急症合并急性左心衰症状时，需控制血压同时保证脑灌注压，预防高灌注和低灌注损伤。

4.颅内动脉瘤破裂患者的围术期脑功能监测非常重要，但目前各种监测方法的合理应用仍处于探索阶段。综合应用脑保护措施有助于改善预后。

5.颅内动脉瘤破裂患者的围术期监测和麻醉管理的要点是维持合适的脑灌注压和脑组织氧供需平衡。

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