肺保护性通气策略（潮气量6ml/kg）是ARDS的标准治疗措施之一，可显著降低患者死亡率、改善预后 ^［1-3］。肺保护性通气的主要目的是降低气道压，近年来有学者提出，潮气量低于6ml/kg的通气，即超级肺保护性通气策略，可能对ARDS患者更有益。

小潮气量通气可以避免和减轻机械通气所致的肺损伤，其关键因素是将气道平台压限制在30mmHg以下以防止肺泡过度膨胀和呼吸机相关肺损伤。常规肺保护性通气策略（潮气量6ml/kg）未必达到肺保护作用。研究（2009年）发现，部分重症ARDS患者，即使采用6ml/kg的潮气量通气，气道平台压仍在30cmH ₂O以上。Terragni等通过临床研究发现，6ml/kg的潮气量仍可导致1/3的ARDS患者出现过度膨胀。Prescott等 ^［4］对1996～2005年的3项ARDS Network 研究（1398例潮气量≤6.5ml/kg的ARDS患者）进行了再次分析，结果发现，潮气量<5.5ml/kg组的气道平台压［（30.2±6.5）cmH ₂O］高于潮气量5.6～6.5ml/kg组［（23.5±5.9）cmH ₂O］（ P<0.001），前者气道平台压>30cmH ₂O的患者比例为40.4%，而后者为8.6%，两者间具有统计学差异（ P<0.001）。为防止ARDS患者出现气压伤，机械通气的潮气量可能需要在常规肺保护性通气的基础上进一步降低，即实施超级肺保护性通气策略。

超级肺保护性通气可能会更好的降低气道压、防止气压伤，具有更好的肺保护作用。一项研究显示，与6ml/kg相比，3ml/kg的潮气量可以更有效地减轻肺损伤小鼠模型的肺泡上皮损伤、肺水肿程度和增加肺泡表面液体的清除（减少血管外肺水肿和Ⅰ型上皮细胞抗原表达）。因此，极低潮气量可能优于标准的低潮气量通气。极低潮气量会使气道平台压更低，从而减少机械通气相关肺损伤的发生 ^［5］。

超级肺保护通气可能会减轻呼吸机相关性肺损伤。肺周期性复张/去复张和肺泡过度膨胀是导致呼吸机相关性肺损伤的关键因素。Retamal等 ^［6］观察了10例ARDS患者，潮气量从6ml/kg降至4ml/kg后，肺周期性复张/去复张降低（3.6%vs 2.9%， P<0.01）、呼气末肺泡过度膨胀减轻（0.7%vs 0.6%， P=0.01），气道平台压降低（24vs 21cmH ₂O， P=0.008），没有患者发生严重的呼吸性酸中毒（pH 7.31vs 7.29）或高碳酸血症（PaCO ₂ 45mmHgvs 48mmHg），但呼吸频率增快（25vs 37， P=0.005）。所以，潮气量从6ml/kg降至4ml/kg可以减轻呼吸机相关性肺损伤，严重的呼吸性酸中毒可以通过减少解剖无效腔和增加呼吸频率来预防。Costa等 ^［7］通过CT扫描发现，当潮气量降低时，肺周期性复张/去复张和过度膨胀程度减轻。对于6ml/kg通气时仍存在高气道平台压的患者，应考虑继续降低潮气量。

超级肺保护通气在降低ARDS患者气压伤的同时，也会对机体产生一系列不良影响。极低潮气量通气会导致呼吸频率增快。实施ARDS Network制定的肺保护性通气策略，在“允许性高碳酸血症”的原则下，中度呼吸性酸中毒是可以接受的，但为了尽可能地减轻酸中毒，需要设置较高的呼吸频率，甚至高达35次/分。在进行超级肺保护通气时，呼吸频率可能会更快。然而，高呼吸频率对机械通气性肺损伤的影响尚不明了。Costa ^［6］认为高呼吸频率会增加内源性PEEP，特别是对于重症患者。在潮气量固定的情况下，增高的呼吸频率会根据吸呼比影响吸气时间。如果吸呼比不变，吸气流速会与呼吸频率成比例改变。低吸气流速会减轻机械通气性肺损伤，所以，理论上，低呼吸频率具有肺保护作用。而小潮气量和低呼吸频率将会导致分钟通气量明显下降，二氧化碳分压增高，即产生高碳酸血症和呼吸性酸中毒，这可能会影响重要脏器的灌注。

体外CO ₂清除（extracorporeal CO ₂ removal，ECCO ₂R）技术或许可以部分克服超级肺保护性通气所带来的弊端。近十年来，这种技术被逐渐证实是有效、安全的，可以起到稳定体内血二氧化碳水平和pH值的作用。第一台体外二氧化碳清除装置发明于40年前，用于正压机械通气的ARDS患者。这项技术一直未应用于临床，是因为其创伤性大，需要较高的血流速（2L/min）和大量的管路预冲液（1.5～2L）。目前，静脉-静脉泵驱动的“微创”低流速的装置已应用于临床，它具有高效的气体交换器和高生物相容性的管路，只需要较细的导管或一根持续肾替代治疗时应用的双腔导管即可，以及较少量的预冲液体（150～300ml）和抗凝剂。Terragni（2009年）发现，潮气量从（6.3±0.2）ml/kg降至（4.2±0.3）ml/kg和气道平台压从（29.1±1.2）cmH ₂O降至（25±1.2）cmH ₂O时，PCO ₂升高［（48.4±8.7）mmHgvs（73.6±11.1）mmHg］，pH降低（7.36±0.03）vs（7.2±0.02），应用ECCO ₂R使PaCO ₂和pH分别恢复至（50.4±8.2）mmHg和（7.32±0.03）mmHg。

超级肺保护性通气结合ECCO ₂R可能会减轻呼吸机相关性肺损伤，且不会导致高碳酸血症。Grasso等 ^［8］通过猪ARDS模型研究发现，与ARDS Network组（潮气量4～6ml/kg和气道平台压30cmH ₂O以下）相比，ARDS Net联合低呼吸频率和ECCO ₂ R可以清除体内CO ₂产生量的38.9%±6.1%［（79.9±18.4）ml/min）］，并显著降低血IL-6、IL-8、TNF-α和肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α，提示这种通气策略是可行的、安全的，不会影响肺通气功能，且可降低血液和肺组织的部分炎症因子。另有前瞻性的队列研究应用ECCO ₂R并降低潮气量至6ml/kg以下，发现可以改善肺组织的形态学。

Güldner等 ^［9］进一步研究了超级肺保护通气策略结合ECCO ₂R及有无自主呼吸是否能改善重度ARDS的呼吸功能。研究者通过盐水肺灌洗和大潮气量通气建立猪的重度ARDS试验模型，随机分为4个组（每组7例），分别进行6小时机械通气：①P-MVcontr：常规肺保护性通气（潮气量≈6ml/kg）；②UP-MVcontr：超级肺保护性通气（潮气量≈3ml/kg）；③UP-MVspont：UP-MVcontr+自主呼吸；④UP-MVPS：UP-MVcontr+压力支持下的自主呼吸。UP-MV组行ECCO ₂R。结果发现，与P-MVcontr相比，UP-MVcontr减轻背侧肺区域的弥漫性肺泡损伤（肺损伤评分：12.0vs 22.5），但会降低血氧饱和度和增加肺内分流；与UP-MVcontr相比，UP-MVspont和UP-MVPS改善血氧饱和度和减少肺内分流，使背侧区域的通气增加；与P-MVcontr、UP-MVcontr和UP-MVspont相比，UPMV-PS组背侧肺区域的TNF-α（6.9vs 2.8pg/mg、3.6pg/mg、4.0pg/mg）和IL-8水平（216.8vs 59.8pg/mg、37.6pg/mg、59.5pg/mg）增高。因此，对于重度ARDS，与常规肺保护性通气相比，潮气量≈3ml/kg通气结合ECCO ₂R及无自主呼吸可以轻度减轻肺组织损伤，但不会降低炎症因子水平。在实施超级肺保护通气策略时，压力支持下的自主呼吸会加重肺组织的炎症。

超级肺保护性通气结合ECCO ₂R在ARDS治疗中的作用，尚缺乏临床随机对照研究。为此，Bein等 ^［10］进行了一项多中心临床研究，纳入79例ARDS患者，随机分为两组，实验组：潮气量3ml/kg结合ECCO ₂R（40例）；对照组：ARDS Network通气策略（6ml/kg）（39例）。观察主要指标：28天和60天内脱离呼吸机天数。次要指标：呼吸力学、换气功能、镇静药物的应用、并发症、住院死亡率。结果发现，两组间60天的脱机天数无统计学差异［（33.2±20）天vs（29.2±21）天， P=0.469］，但对于严重低氧血症（PaO ₂/FiO ₂≤150）的患者，极低潮气量组28天［（11.3±7.5）天vs（5.0±6.3）天， P=0.033］和60天［（40.9±12.8）天vs（28.2±16.4）天， P=0.033］的脱机天数显著延长，两组间肺损评分、住院天数、住ICU天数和住院死亡率无差异。ECCO ₂R可以减少镇痛镇静药物的应用，尽可能地保留了患者的自主呼吸。在超级肺保护性通气早期，血IL-6水平显著下降。79例患者的总死亡率为16.5%，实验组与对照组间（17.5%vs 15.4%， P=1.000）无差异。该研究提示极低潮气量通气结合ECCO ₂R是可行的，可能有益于重度低氧血症的ARDS患者。在以后的研究中，应更多的纳入严重ARDS患者。在Bein的研究中，由于血流速的限制，动脉-静脉ECCO ₂R对动脉低氧血症的改善是有限的。血泵辅助下的静脉-静脉装置可能会证实超级肺保护通气策略结合ECCO ₂R是否能改善重度ARDS患者的预后 ^［5］。这项研究是在10个医疗中心进行的，未出现明显的不良事件，提示ECCO ₂R技术可以应用于临床，且不需要专科操作。

超级肺保护通气结合ECCO ₂R与常规的肺保护通气策略比较，可能会降低呼吸机相关性肺损伤的发生，然而能否改善ARDS的生存率还需要大样本的RCT研究进一步证实。

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