生产性粉尘（productive dusts）是指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体颗粒物。生产性粉尘是污染作业环境、损害劳动者健康的重要职业性有害因素，可引起包括尘肺病在内的多种职业性肺部疾患。

许多工农业生产过程中均可以产生粉尘，如矿山开采、筑路、隧道开凿、矿石粉碎及生产中固体物质的破碎和加工；水泥、玻璃、陶瓷、机械制造、化学工业等生产中的粉末状物质的配料、混合、过筛、运转等；皮毛、纺织业的原料处理；金属熔炼、焊接、切割以及可燃物的不完全燃烧等。此外，生产环境中沉积的降尘因机械振动、气流变化等产生的二次扬尘，可成为生产性粉尘的另一来源。

按粉尘的化学性质可分为三类：

（1）无机粉尘（inorganic dust）：包括矿物性粉尘，如石英、石棉、滑石、煤等；金属性粉尘，如铝、铅、锰、铁、铍、锡等及其化合物；人工无机粉尘，如水泥、玻璃纤维、金刚砂等。

（2）有机粉尘（organic dust）：包括动物性粉尘，如皮毛、丝、骨、角质等；植物性粉尘，如棉、麻、谷物、甘蔗、烟草、木、茶等；人工有机粉尘，如合成染料、合成树脂、合成橡胶、合成纤维、有机农药等。

（3）混合性粉尘（mixed dust）：在生产环境中大部分生产性粉尘是以两种或两种以上混合形式存在的，称为混合性粉尘，如煤矽粉尘、混合性皮毛粉尘。

生产性粉尘的理化性质、浓度和机体暴露时间是决定粉尘对机体健康危害的主要因素。

粉尘的化学成分是决定其对机体危害作用的最主要因素。粉尘的化学成分不同，其对机体作用性质也不同，可导致组织器官出现纤维化、中毒、过敏、刺激及癌症的发生。

生产环境中粉尘浓度、机体接触时间以及粉尘分散度等是影响接尘工人肺内粉尘蓄积量的主要因素，而肺内粉尘蓄积量是影响尘肺发病的决定因素。同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高、暴露时间越长，对人体危害越严重。

分散度是指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小（μm）的数量或质量组成百分比表示。以粒径大小的数量百分比表示的分散度称为粒子分散度，粒径较小的颗粒所占百分比越高，粒子分散度越高；以质量组成百分比表示的分散度称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。粉尘粒子分散度越高，其在空气中飘浮的时间越长，沉降速度越慢，吸入的机会越大；而且，分散度越高，比表面积越大，越易参与理化反应，对人体危害越大。此外，分散度还可影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率，直径＜15μm的尘粒可进入呼吸道，称为可吸入性粉尘（inhalable dust）；粒径在10～15μm的粉尘主要沉积于上呼吸道；粒径＜5μm的尘粒可达人体呼吸道深部和肺泡，称之为呼吸性粉尘（respirable dust）。

硬度越大的粉尘，对呼吸道黏膜和肺泡的物理损伤越大。

某些有毒粉尘，如含有铅、砷等的粉尘可在上呼吸道溶解吸收，其溶解度越高，对人体毒作用越大；石英尘很难溶解，在体内持续产生危害作用。

固体物质在粉碎和流动过程中相互摩擦或吸附空气中离子而带电。同性电荷相斥，增强了空气中粒子的稳定程度；异性电荷相吸，使尘粒撞击、聚集并沉降。一般来说，荷电尘粒在呼吸道内易被阻留。

可氧化的粉尘如煤、面粉、糖、亚麻、硫磺和铝等，在适宜的浓度下（如煤尘35g/m ³，面粉、硫磺7g/m ³，糖10.3g/m ³）遇到明火、电火花或放电时，可发生爆炸。

粉尘粒子随气流进入呼吸道之后，主要通过撞击、截留、重力、静电以及布朗运动而沉降。粒径较大的尘粒在大的气道分岔处可发生撞击沉降；纤维状粉尘主要通过截留作用沉积；直径大于1μm的尘粒主要沉降方式为重力沉积；直径小于0.5μm尘粒主要通过布朗运动沉降；带电荷较多的尘粒在呼吸道表面可发生静电沉积。

人体对吸入的粉尘具有防御和清除作用，一般认为有三道防线：①鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用。大量粉尘粒子随气流吸入时，通过撞击、截留、重力及静电沉积作用被阻留于呼吸道表面，减少了粉尘进入气体交换区域的含量。②呼吸道上皮黏液纤毛系统的排出作用。呼吸道上皮存在黏液纤毛系统，由黏膜上皮细胞表面的纤毛和覆盖其上的黏液组成。正常情况下，阻留在气道内的粉尘黏附在气道表面的黏液层上，纤毛向咽喉方向有规律地摆动，将黏液层中的粉尘移出。但如果长期大量吸入粉尘，黏液纤毛系统的功能和结构会遭到损害，粉尘清除能力降低，导致粉尘在呼吸道滞留。③肺泡巨噬细胞的吞噬作用。进入肺泡的粉尘黏附在肺泡腔表面，被肺泡巨噬细胞吞噬，形成尘细胞（dust-laden phagocyte）。绝大部分尘细胞通过阿米巴样运动和肺泡的缩张运动转移至具有纤毛上皮结构的支气管，再通过纤毛运动而清除。小部分粉尘和尘细胞可进入肺淋巴系统，沉积于肺门及支气管淋巴结。呼吸系统通过上述作用可使进入呼吸道的粉尘绝大部分在24小时内被清除。人体通过各种清除功能，可排除进入呼吸道的97%～99%的粉尘，只有1%～3%的尘粒沉积在体内。如果长期吸入粉尘可削弱上述各项清除功能，导致粉尘过量沉积，酿成肺组织病变，引起疾病。

生产性粉尘对机体的损害是多方面的，直接的健康损害以呼吸系统为主，局部以刺激作用和炎性反应为主。

机体受影响最大的是呼吸系统损害，包括尘肺（pneumoconiosis）、粉尘沉着症（pigmentation of dust）、呼吸道炎症和呼吸系统肿瘤等疾病。

是由于在生产环境中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。尘肺是职业性疾病中影响面最广、危害最严重的一类疾病。按所接触粉尘的性质将尘肺分为五类：①硅沉着病（silicosis）：由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘引起；②硅酸盐肺（silicatosis）：由于长期吸入含有结合二氧化硅的粉尘（如石棉、滑石、云母等）引起；③炭尘肺（carbon pneumoconiosis）：由于长期吸入煤、石墨、炭黑、活性炭等粉尘引起；④混合性尘肺（mixed dust pneumoconiosis）：由于长期吸入含游离二氧化硅粉尘和其他粉尘（如煤尘等）引起；⑤金属尘肺（metallic pneumoconiosis）：由于长期吸入某些致纤维化的金属粉尘（如铝尘）引起。

某些生产性粉尘如锡、钡、铁尘沉积于肺部后，可致一般性异物反应，并继发轻度肺间质非胶原型纤维增生，但肺泡结构保留，脱离接尘作业后，病变并不进展甚至会逐渐减轻，X线阴影消失。

吸入棉、大麻或亚麻等粉尘可引起棉尘病；吸入带有霉菌孢子的植物性粉尘，如草料尘、粮谷尘、蔗渣尘等，或者吸入被细菌或血清蛋白污染的有机粉尘均可引起职业性变态反应性肺泡炎；吸入多种粉尘（例如铬酸盐、硫酸镍、氯铂酸铵等）后可发生职业性哮喘。

在粉尘进入的部位积聚大量的巨噬细胞，可导致炎性反应，引起粉尘性气管炎、支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎和支气管哮喘等疾病；由于粉尘诱发的纤维化、肺沉积和炎症作用，还常引起肺通气功能的改变，表现为阻塞性肺病；在尘肺患者中还常并发肺气肿、肺源性心脏病等疾病；长期接触粉尘还可引起机体免疫功能下降，容易发生肺部感染，如粉尘接触者易患肺结核。

粉尘可对呼吸道黏膜产生局部刺激作用，引起鼻炎、咽炎、气管炎等。刺激性较强的粉尘（如铬酸盐粉尘等）还可引起鼻腔黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡，甚至鼻中隔穿孔；金属磨料粉尘可引起角膜损伤；粉尘堵塞皮肤的毛囊、汗腺开口可引起粉刺、毛囊炎等；沥青粉尘可引起光感性皮炎。

吸附或者含有可溶性有毒物质的粉尘（如含铅、砷、锰等）可在呼吸道黏膜很快溶解吸收，导致中毒，呈现出相应毒物的急性中毒症状。

某些粉尘本身是或者含有人类确认致癌物，如石棉、游离二氧化硅、镍、铬、砷等是国际癌症研究中心提出的人类确认致癌物，含有这些物质的粉尘就可能引发呼吸系统和其他系统肿瘤。此外，放射性粉尘也能引起呼吸系统肿瘤。

尘肺仍是我国最主要的职业病。我国政府对粉尘控制工作一直很重视，在防止粉尘危害和预防尘肺发生方面做了大量的工作，并总结出尘肺综合性预防的“八字方针”（革、水、密、风、护、管、教、查）。实际工作中，生产性粉尘控制应从以下几方面着手。

主要包括制定控制粉尘危害的各项卫生标准和相关法律法规，并加强职业卫生监督。1956年国务院颁布《关于防止厂、矿企业中矽尘危害的决定》；1987年2月颁布了《中华人民共和国尘肺防治条例》和修订的《粉尘作业工人医疗预防措施实施办法》；2002年5月1日开始实施的并于2011年底修订的《中华人民共和国职业病防治法》及其配套的卫生行政法规，使我国在尘肺预防控制中调整企业法人和劳动者在尘肺防治中的权利和义务以及明确卫生行政部门在尘肺预防控制中的监督、检查、指导地位等方面有了法律保证。

我国还从卫生标准上逐步制订和完善了生产场所粉尘的最高容许浓度的规定，明确地确立了防尘工作的基本目标。2007年新修订的《工作场所有害因素职业接触限值 第1部分：化学有害因素》（GBZ 2.1—2007）列出47种粉尘的8h时间加权容许浓度。

是消除粉尘危害的主要途径，如在铸造工艺中用石灰石代替石英砂；使生产过程实现自动化、机械化、连续化以减少尘源或避免接触粉尘等。

是一种既经济又简单实用的防尘措施。如矿山的掘进采用水风钻，石英粉厂的水磨、水筛，铸造厂的水爆清砂，玻璃和陶瓷厂采用的湿式拌料等。

对不宜采用湿式作业的场所，尽可能密闭尘源。在密闭尘源基础上，用抽风方法使密闭系统内保持一定负压，避免粉尘逸散，使含尘空气通过除尘设备排出。

组织措施主要体现在加强领导及宣传教育（“教”）：促使用人单位和劳动者都能正确认识粉尘危害，保证防尘设备的维护管理和防尘管理制度的落实（“管”）。

主要包括粉尘作业场所粉尘危害的监测与监督、职业人群健康监护（“查”）以及个体防护（“护”）等。

用人单位应遵照《职业病防治法》及其配套卫生规章，定期对生产场所中粉尘浓度进行测定，并接受政府相关行政部门的职业卫生监督。

是职业健康监护的主要内容，根据《粉尘作业工人医疗预防措施方法》，对接尘工人必须进行上岗前和在岗期间定期健康检查，脱离接尘岗位也应做离岗的健康检查。岗前健康检查主要是发现职业禁忌证，岗期定期健康检查主要是及时发现尘肺患者并观察其病情变化。

个人防护是对技术防尘措施的必要补救，在技术措施难以使粉尘浓度降低到国家卫生标准以下水平时，必须使用个人防护用品。常用的有防尘口罩、防尘眼镜、防尘安全帽、防尘衣、防尘鞋等。

硅沉着病（silicosis）是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主要病变的全身性疾病。我国硅沉着病病例占尘肺总病例的比例接近50%，是危害最严重的一种职业性肺部疾患。

在自然界中，游离二氧化硅分布广泛，在95%以上的矿石中均含有游离二氧化硅。含游离二氧化硅（SiO ₂）的粉尘，俗称为矽尘。石英（quartz）中的游离二氧化硅达99%，故常以石英尘作为矽尘的代表。一般将接触含游离二氧化硅10%以上的粉尘作业称为矽尘作业。常见的矽尘作业有：矿山采掘作业中的凿岩、掘进、爆破、运输等；修建公路、铁路、水利电力工程等；玻璃厂、陶瓷厂、石粉厂以及耐火材料等工厂生产过程中的原料破碎、研磨、筛分、配料等；机械制造业中铸造车间的砂型调制、清砂、喷砂等作业。

硅沉着病发病一般比较缓慢，多数在持续接触矽尘5～10年后发病，有的长达15～20年。少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经过1～2年即发病者，称为“速发型硅沉着病”（acute silicosis）。有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为硅沉着病，在脱离接尘作业若干年后被诊断为硅沉着病，称为“晚发型硅沉着病”（delayed silicosis）。

硅沉着病的发病与粉尘中游离二氧化硅含量和类型、粉尘浓度、分散度、接尘时间、防护措施以及接尘者个体差异等因素有关。此外，个体因素如年龄、营养、个人卫生习惯以及呼吸道疾患，特别是肺结核均影响硅沉着病发病。

粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。各种不同石英变体的致纤维化能力依次为鳞石英＞方石英＞石英＞柯石英＞超石英；游离二氧化硅按晶体结构分为结晶型（crystalline）、隐晶型（cryptocrystalline）和无定型（amorphous）三种，晶体结构不同，致纤维化能力各异，依次为结晶型＞隐晶型＞无定型。

硅沉着病的发生发展及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，后者主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施等。空气中粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，再加上防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量就越大，越易发生硅沉着病，病情越严重。工人的个体因素如年龄、营养、遗传、个体易感性、个人卫生习惯以及呼吸系统疾患对硅沉着病的发生也起一定作用。肺结核尤其促进或加重硅沉着病发病。

目前硅沉着病的发病机制仍不完全清楚。有机械刺激学说、硅酸聚合学说、表面活性学说以及免疫学说等，但均不能很好解释其发病过程。石英尘粒表面羟基活性基团，即硅烷醇基团，可与肺泡巨噬细胞膜构成氢键，产生氢的交换和电子传递，造成细胞膜通透性增高、流动性降低、功能改变；石英直接损害巨噬细胞膜，改变细胞膜通透性，促使细胞外Ca ²⁺内流，当其内流超过Ca ²⁺-Mg ²⁺-ATP酶及其他途径排钙能力时，细胞内Ca ²⁺浓度升高，也可造成巨噬细胞损伤及功能改变；尘细胞可释放活性氧（ROS），激活白细胞产生活性氧自由基，参与生物膜脂质过氧化反应，引起细胞膜的损伤；肺泡Ⅰ型上皮细胞在矽尘作用下，变性肿胀、脱落，当肺泡Ⅱ型上皮细胞不能及时修补时，基底膜受损，间质暴露，激活成纤维细胞增生；巨噬细胞的损伤或凋亡导致脂蛋白等释放，可成为自身抗原，刺激产生抗体，抗原抗体复合物沉积于胶原纤维上发生透明变性。

近年来，硅沉着病纤维化发病的分子机制研究有了一定的进展。矽尘进入肺内损伤或激活淋巴细胞、上皮细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等效应细胞，分泌多种细胞因子等活性分子。尘粒、效应细胞、活性分子等之间相互作用，构成复杂的细胞分子网络，通过多种信号传导途径，激活胞内转录因子，调控肺纤维化进程。这些活性分子包括细胞因子、生长因子、细胞黏附分子、基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制剂（MMPs/TIMPs）等。细胞因子按其作用不同分为Th1型与Th2型。Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2等在肺损伤早期激活淋巴细胞，主要参与组织炎症反应过程。Th2型细胞因子IL-4、IL-6等促进成纤维细胞增生、活化，启动纤维化的进程。CD4 ⁺CD25 ⁺调节性T淋巴细胞通过细胞-细胞接触和分泌细胞因子IL-10、TGF-β两种方式抑制Th1型细胞因子的产生，调控Th1向Th2型反应转化的进程。Th2型细胞因子反应占优势时，诱导TGF-β1等分泌增加，后者促进成纤维细胞增生，通过其信号转导途径调控胶原蛋白等的合成，并抑制胶原蛋白等的降解，形成肺纤维化。硅沉着病发病机制现扼要归纳如图3-4-1。

硅沉着病病例尸解可见：肺体积增大，含气量减少，肺呈灰白或黑灰，晚期病例的肺可呈花岗岩状，肺重量增加，入水下沉。肺表面可触及砂粒状结节，并失去弹性，融合团块处质地硬似橡皮。可见胸膜粘连、增厚。肺门和支气管分叉处淋巴结肿大，色灰黑，背景夹杂玉白色条纹或斑点。

硅沉着病的基本病理改变是矽结节（silicotic nodule）形成和弥漫性间质纤维化。矽结节是硅沉着病特征性病理改变。硅沉着病病理形态可分为四种类型：结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积型和团块型。

由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节。典型的矽结节横断面似葱头状，外周是由多层同心圆状排列的胶原纤维构成，其中心或偏侧有闭塞的小血管或小支气管。早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，其间有大量尘细胞和成纤维细胞，结节越成熟，细胞成分越少，胶原纤维越粗大密集，最终胶原纤维发生透明样变。

见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。病变进展缓慢，病变多为弥漫性间质纤维化型。其病理特点是在肺泡和肺小叶间隔及小血管和呼吸性支气管周围，纤维组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状、星芒状，引起肺泡容积缩小。

又称急性硅沉着病，多见于短期内接触高浓度、高分散度石英尘的年轻工人。其病理特征为肺泡内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白，随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。

是上述类型硅沉着病进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合形成团块状。多见于两肺上叶后段和下叶背段。

肺具有很强的代偿功能，即使胸部X线片上已呈现典型硅沉着病影像，患者也可能无明显自觉症状。随着病情进展，特别是有合并症时，可出现胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰等症状，并逐渐加重，但症状的轻重与胸片改变并不一定平行。

比较典型的有类圆形、不规则形小阴影（small opacity）及大阴影（large opacity），这是硅沉着病诊断的重要依据。胸部X线片上其他影像，如肺门变化、肺气肿、肺纹理和胸膜变化，对硅沉着病诊断也有参考价值。

类圆形小阴影是硅沉着病最常见和最重要的一种X线表现形态，其病理基础以结节型硅沉着病为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm，按直径大小分为p（＜1.5mm）、q（1.5～3.0mm）、r（3.0～10mm）三种类型。p类小阴影主要是不太成熟的矽结节或非结节性纤维化灶的影像，q、r类小阴影主要是成熟和较成熟的矽结节，或为若干个小矽结节的影像重叠。圆形小阴影早期多分布在两肺中下区，随病变进展，数量增多，直径增大，密集度增加，波及两肺上肺区。

病理基础主要是肺间质纤维化，表现为粗细、长短、形态不一的致密阴影。阴影之间可互不相连，或杂乱无章地交织在一起，呈网状或蜂窝状；致密度多持久不变或缓慢增高。按其宽度可分为s（＜1.5mm）、t（1.5～3.0mm）、u（3.0～10mm）三种类型。早期多见于两肺中下区，弥漫分布，随病情进展而逐渐波及肺上区。

指长径超过10mm的阴影，为晚期硅沉着病的重要X线表现。形状有长条形、圆形、椭圆形或不规则形，病理基础是团块状纤维化。大阴影的发展可由圆形小阴影增多、聚集，或不规则小阴影增粗、靠拢、重叠形成；多在两肺上区出现，逐渐融合成边缘较清楚、密度均匀一致的大阴影，常对称，形态多样，呈“八”字形等，也有先在一侧出现；大阴影周围一般有肺气肿带的X线表现。

胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈“天幕状”阴影。

多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大疱。

早期肺门阴影扩大，密度增高，边缘模糊不清，有时可见淋巴结增大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形；晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。

硅沉着病早期即有肺功能损害，但由于肺组织的代偿功能很强，临床上肺功能检查多属正常。随着病变进展，肺组织纤维化逐渐加重，肺弹性下降，则可出现肺活量及肺总量降低；伴肺气肿和慢性炎症时，时间肺活量降低，最大通气量减少，所以，硅沉着病患者的肺功能以混合性通气功能障碍多见。当肺泡大量损害、毛细血管壁增厚时，可出现弥散功能障碍。

肺结核是硅沉着病最为常见和危害最大的并发症。硅沉着病一旦合并结核，可加速硅沉着病病情恶化。硅沉着病合并结核是患者死亡的最常见原因。其他并发症有肺部感染、肺源性心脏病、自发性气胸等。

煤工尘肺（coal worker pneumoconiosis，CWP）是指煤矿作业工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。在煤矿开采过程中由于工种不同，工人可分别接触煤尘、煤矽尘和矽尘，从而引起肺的弥漫性纤维化，统称之为煤工尘肺。煤工尘肺包括三种类型：

掘进工种，包括凿岩工及其辅助工、装渣工、放炮工等接触含游离二氧化硅10%以上的岩石粉尘，所患尘肺应称为硅沉着病，病理上有典型的矽结节改变，发病工龄10～15年，病变进展快，危害严重。

采煤工种，包括电钻打眼工、采煤机手、回采工、煤仓装卸工等，主要接触单纯性煤尘，煤尘中游离二氧化硅含量在5%以下，其所患尘肺为煤肺，病理学上有典型的煤尘灶或煤尘纤维灶以及灶周肺气肿，发病工龄多在20年以上，病情进展缓慢，危害较轻。

既在掘进工种也在采煤工种工作过的工人，既接触过煤尘，也接触过矽尘或长期接触煤矽尘，其所患尘肺在病理学上兼有硅沉着病和煤肺的特征，这类尘肺称为煤矽尘肺，是我国煤工尘肺最常见的类型，发病工龄多在15～20年。病情发展较快，危害较重。

煤矿生产有露天和井下开采两种方式，露天开采主要有表土剥离和采煤两道工序，井下开采的主要工序是掘进和采煤。此外在选煤、煤炭装卸等工种也可接触到煤尘或煤矽混合尘。煤工尘肺的发病情况，因开采方式不同有很大差异。井下开采工作面的粉尘浓度和粉尘分散度均高于露天煤矿，尘肺发病率也高于露天煤矿。

煤工尘肺的病理改变因吸入的矽尘与煤尘的比例不同而有所差异，除凿岩工所患硅沉着病外，多兼有肺间质性弥漫纤维化型和结节型两者特征。主要病理改变有：

又称煤尘灶，是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，也是病理诊断的基础指标。肉眼观察呈灶状，色黑，质软，直径2～5mm，圆形或不规则形，境界不清，多在肺小叶间隔和胸膜交角处，呈网状或条索状分布。显微镜下可见：煤斑是由很多的煤尘细胞灶和煤尘纤维灶组成。煤尘细胞灶是由数量不等的煤尘和吞噬了煤尘的巨噬细胞聚集于肺泡、肺泡壁、细小支气管和血管周围形成的，特别是在呼吸性细支气管的管壁及其周围肺泡最为常见。随着病灶的发展肺组织出现纤维化，早期以网状纤维为主，后期胶原纤维纵横交错，构成煤尘纤维灶。

是煤工尘肺病理的又一特征。常见的灶周肺气肿有两种：一种是局限性肺气肿，为散在分布于煤斑旁的扩大气腔，与煤斑共存；另一种是小叶中心性肺气肿，在煤斑的中心或煤尘灶的周边，有扩张的气腔，居小叶中心，称为小叶中心性肺气肿。

肉眼观察呈圆形或不规则形，大小为2～5mm或稍大，色黑，质坚实。显微镜下可见典型煤矽结节，其中心部由旋涡样排列的胶原纤维构成，可发生透明性变，胶原纤维之间有明显煤尘沉着，周边则有大量煤尘细胞、成纤维细胞、网状纤维和少量的胶原纤维。非典型煤矽结节无胶原纤维核心，胶原纤维束排列不规则并较为松散，尘细胞分散于纤维束之间。

在肺泡间隔、小叶间隔、小血管和细支气管周围以及胸膜下，出现程度不同的间质细胞和纤维增生，并有煤尘和尘细胞沉着，间质增宽增厚，晚期形成粗细不等的条索和弥漫性纤维网架，肺间质纤维增生明显。

又称进行性块状纤维化（progressive massive fibrosis，PMF）：是晚期煤工尘肺表现之一，呈致密的黑色块状病变，多分布在两肺上部和后部，右肺多于左肺。显微镜下可见两种类型：一种为弥漫性纤维化，在大块纤维组织中和大块病灶周围有很多煤尘和煤尘细胞，见不到结节改变；另一种为大块纤维化病灶中可见煤矽结节，但间质纤维化和煤尘仍为主要病变。煤工尘肺的大块纤维化与硅沉着病融合团块不同，后者融合团块中结节较多，间质纤维化相对较少。有时在团块病灶中见到空洞形成，洞内积聚墨汁样物质，周围可见明显代偿性肺气肿。

煤工尘肺早期一般无症状，当病变进展，特别是发展为大块纤维化或合并感染时，才会出现呼吸系统症状和体征，如气短、胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰等。在合并肺部感染、支气管炎时，才可检查到相应体征。煤工尘肺患者的肺部广泛纤维化，呼吸道狭窄，特别是由于肺气肿导致肺泡大量破坏，肺功能检查显示通气功能、弥散功能和毛细血管气体交换功能都有减退或障碍。

煤工尘肺不论是煤硅沉着病还是煤肺，X线检查主要表现为圆形小阴影、不规则形小阴影和大阴影，还有肺纹理和肺门阴影的异常变化。

煤工尘肺X线表现以圆形小阴影为主者较为常见，多为p类和q类圆形小阴影。圆形小阴影的病理基础是矽结节、煤矽结节和煤尘纤维灶。圆形小阴影的形态、数量和大小往往与患者长期从事的工种有关。掘进工种患者以典型的圆形小阴影居多；以采煤作业为主的工人，圆形小阴影多不典型，边缘不整齐，呈星芒状，密集度较低。随着尘肺病变的进展，圆形小阴影的直径增大、增多、密集度增加，分布范围扩展，可布满全肺。

多呈网状，有的密集呈蜂窝状，其病理基础为煤尘灶、弥漫性间质纤维化、细支气管扩张、肺小叶中心性肺气肿。其小阴影密集度常低于硅沉着病。

晚期煤工尘肺患者胸片上可见到大阴影，多由小阴影增大、密集、融合而成；也可由少量斑片、条索状阴影逐渐相连并融合呈条带状。大阴影周边肺气肿多较明显。大阴影多在两肺上、中区出现，左右对称。煤肺患者罕见大阴影。

此外，煤工尘肺的肺气肿明显，多为弥漫性、局限性和泡性肺气肿。泡性肺气肿表现为成堆小泡状阴影，直径为1～5mm，即所谓“白圈黑点”影像，晚期可见到肺大泡。肺门阴影增大，密度增高，有时还可见到淋巴结蛋壳样钙化或桑葚样钙化阴影。胸膜增厚、钙化改变者较少见，但常可见到肋膈角闭锁及粘连。

硅酸盐（silicate）是由二氧化硅、金属氧化物和结晶水组成的矿物，按其来源可分天然和人造两种。天然硅酸盐广泛存在于自然界中，如石棉、滑石、云母等。人造硅酸盐由石英和碱类物质焙烧而成，如玻璃纤维、水泥等。硅酸盐有纤维状（如石棉）和非纤维状（如水泥、云母等）之分。一般认为，纤维是指纵横径之比＞3∶1的粉尘。直径＜3μm，长度≥5μm的纤维称为可吸入性纤维（respirable fibers）；直径≥3μm，长度≥5μm的纤维为非可吸入性纤维（non-respirable fibers）。

长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐尘肺。我国现行法定职业病名单中列有石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。

硅酸盐尘肺具有以下共同特点：

（1）病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化。组织切片中可见含铁小体，如石棉小体、滑石小体、云母小体等，但其数量多少与肺组织纤维化程度不一定呈平行关系，仅可作为吸入硅酸盐尘指标。

（2）胸部X线片表现以不规则小阴影为主。

（3）患者自觉症状和体征一般较明显。肺功能损害出现较早，早期以气道阻塞和进行性肺容量降低为主要表现，晚期可出现“限制性综合征”及气体交换功能障碍。

（4）并发症以气管炎、肺部感染、胸膜炎为多见。肺结核合并率较硅沉着病低。

石棉是一种具有纤维结构的硅酸盐矿物，含铁、镁、钙、铝等氧化物和结合型二氧化硅；石棉可分为蛇纹石类和闪石类两大类。蛇纹石类主要为温石棉，为银白色片状结构，呈中空的管状纤维丝，其纤维质地柔软，具可织性，工业用途大。闪石类石棉纤维为链状结构，质硬而脆，包括青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石、阳起石和角闪石。在闪石类石棉中以青石棉和铁石棉的开采和使用量为大。

石棉肺（asbestosis）是在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺部弥漫性纤维化改变为主的疾病。其特点是全肺弥漫性纤维化，是弥漫性纤维化型尘肺的典型代表，不出现或极少出现结节性损害。石棉肺是硅酸盐尘肺中最常见、危害最严重的一种。

接触石棉的主要作业是石棉矿的开采、选矿和运输；石棉加工厂的开包、扎棉、梳棉；石棉布、绳以及石棉瓦等石棉制品的制作；造船、建筑等行业的保温、耐火材料的制造、维修及旧建筑拆除以及其他石棉制品的检修等均可产生大量石棉粉尘，其中以石棉加工厂开包、扎棉、梳棉工序产生石棉粉尘最多。

石棉肺的发病工龄一般为5～15年，不足5年发病者较少见。少数工人脱离接触石棉尘作业后可发生晚发性石棉肺。石棉种类、纤维直径和长度、纤维浓度、接尘时间（工龄）、个体差异、防护措施以及工作场所是否混有其他粉尘等均是影响石棉肺发病的主要因素。

较柔软而易弯曲的温石棉纤维易被阻留于细支气管上部气道并清除，直而硬的闪石类纤维，如青石棉和铁石棉纤维可穿透肺组织，并可达到胸膜，导致胸膜疾患。过去认为只有长的石棉纤维（＞20μm）才有致纤维化作用，现已证实＜5μm的石棉纤维也能引起肺纤维化。

石棉是一组天然的纤维性晶形含水硅酸盐矿物，具有抗拉性强、不易断裂、耐火、隔热、耐酸碱和绝缘性能好等特点。石棉纤维粗细随品种而异，其直径大小依次为直闪石＞铁石棉＞温石棉＞青石棉。粒径越小，则沉积在肺内的量越多，对肺组织的穿透力也越强，故青石棉致纤维化和致癌作用都最强，而且出现病变早，形成石棉小体多。温石棉富含氧化镁，在肺内易溶解，因而在肺内清除比青石棉和铁石棉快。动物实验发现，不同粉尘的细胞毒性依次为石英＞青石棉＞温石棉。

目前尚不清楚。根据近年来的研究报道，将其发病机制归纳为如下：

石棉的致纤维化作用可能与其所共有的物理特性，即纤维性、坚韧性和多丝结构有关。一般认为，长纤维石棉（＞10μm）致纤维化能力更强，但也有研究证实，短纤维（＜5μm）石棉因其具有更强的穿透力，可大量进入肺深部，甚至到达胸膜，不仅引起弥漫性纤维化，而且能引起胸膜斑、胸膜积液或间皮瘤。

近年的研究表明，温石棉纤维的细胞毒性作用似乎强于闪石类纤维。当温石棉纤维与细胞膜相接触时，纤维表面的镁离子及其正电荷与巨噬细胞膜性结构相互作用，形成离子通道，使钾钠泵功能失调，细胞膜的通透性增高和溶酶体酶释放，造成巨噬细胞崩解，引起肺组织纤维化。巨噬细胞崩解过程中产生的氧自由基在细胞膜的脂质过氧化损伤中也起重要作用。

石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，可见石棉小体及脏层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成胸膜斑。肉眼观察，早期仅两肺胸膜轻度增厚，并丧失光泽。随着病变进展，两肺切面出现粗细不等的灰黑白色弥漫性纤维化索条和网架，为石棉肺的典型特征。晚期病例，两肺明显缩小、变硬，切面为典型的弥漫性纤维化伴蜂房样变。

石棉肺组织切片中可见长10～300μm、粗1～5μm的石棉小体（asbestos body），其呈黄色或黄褐色，形似哑铃、串球或火柴状，铁反应呈阳性。

胸膜对石棉纤维的反应包括胸膜斑、胸膜渗出和弥漫性胸膜增厚。胸膜斑是指厚度＞5mm的局限性胸膜增厚，其由玻璃样变的粗大胶原纤维束在胸膜壁层和（或）脏层局部所形成的纤维斑片，以壁层多见。胸壁下后方的外侧面和脊柱旁以及膈肌的中心腱为常发部位，可为单侧或双侧。胸膜斑呈乳白色或象牙色，表面光滑，境界清楚，形似胼胝体或软骨，有的可伴钙化。胸膜斑也被看做是接触石棉的一个病理学和放射学标志，它可以是接触石棉者的唯一病变，可不伴有石棉肺。

患者自觉症状出现较硅沉着病早，主要表现为咳嗽和呼吸困难。咳嗽一般为阵发性干咳或伴少量黏液性痰，难以咳出。呼吸困难早期出现于体力活动时，晚期患者在静息时也可出现气急。有的患者可有一过性局限性胸痛。如并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤者，可出现持续性胸痛。

石棉肺特征性体征是双侧下肺区在吸气时可闻及捻发音，随病情加重，捻发音可扩展至中、上肺区，其声音也由细小变粗糙。晚期患者可出现杵状指（趾）等体征，伴肺源性心脏病者，可有心肺功能不全症状和体征。

患者肺功能改变出现较早，在胸部X线片尚未显示石棉肺影像之前，肺活量即开始降低。肺活量进行性降低是石棉肺肺功能损害的特征，弥散量改变是发现早期石棉肺的最敏感指标之一。随着病情进展，肺活量、用力肺活量和肺总量下降，而第一秒用力呼气容积/用力肺活量变化不大，预示肺纤维化进行性加重，呈限制性肺功能损害的特征。

主要表现为不规则小阴影和胸膜改变。不规则小阴影不仅是石棉肺胸部X线片的主要表现，也是石棉肺诊断的主要依据。石棉肺早期多在两侧肺下区近肋膈角出现密集度较低的不规则小阴影，随着病情进展，小阴影增多、增粗，呈网状并向中、上肺区扩展。有的石棉肺患者胸部X线片上也可出现圆形小阴影，多见于石棉矿开采工，此表现与所接触的石棉尘中混有游离二氧化硅有关。

胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化。胸膜斑是我国石棉肺诊断分期的指标之一。胸膜斑分布多在双下肺侧胸壁6～10肋间，也可发生于膈胸膜和心包膜。弥漫性胸膜增厚的X线影像呈不规则形阴影，以中、下肺区明显，有时可有点片或条状钙化影。晚期石棉肺可因纵隔胸膜增厚并与心包膜及肺组织纤维化交错重叠，致使心缘轮廓不清，甚至可形成“蓬发状心影（shaggy heart）”，此影像是三期石棉肺的主要诊断依据之一。

石棉肺晚期的患者并发呼吸道及肺部感染较硅沉着病多见，但石棉肺并发结核较硅沉着病少，由于反复感染，往往可致心力衰竭。石棉肺患者并发肺源性心脏病的概率较硅沉着病患者多，且较为严重。肺癌和恶性间皮瘤是石棉肺的严重并发症。

我国现行法定职业病名单中除了有石棉肺外，还有滑石尘肺、水泥尘肺和云母尘肺等硅酸盐尘肺，见表3-4-1。

有机粉尘（organic dust）是指以有机物质为主要成分的粉尘，包括动物性粉尘、植物性粉尘和人工合成有机粉尘。动物性粉尘是指动物皮毛、毛纺、羽毛、骨质、蚕丝等加工过程中及动物饲养、屠宰中所产生的粉尘；植物性粉尘多见于棉、麻、木材、烟草、谷物加工以及蘑菇栽培等作业；人工有机粉尘可见于有机染料、塑料、合成橡胶、合成纤维等生产、储运及使用等过程。有机粉尘可致多种肺部疾患，其中以单纯非特异性呼吸道刺激、棉尘病、职业性急性变态反应性肺泡炎多见。

棉尘病（byssinosis）是长期接触棉、麻等植物性粉尘引起的、具有特征性的胸部紧束感和（或）胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。患者主要表现为在休息24小时或48小时后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热等症状，又称“星期一症状”。上述症状多在第二个工作日后逐渐减轻或消失。接尘工人发病工龄一般在10年以上，但所接触的粉尘浓度高且棉质差，也可在4年左右发病。随工龄延长，发病逐渐频繁，持续时间也延长，特别是在接尘10～20年后，发病更加频繁。棉尘病晚期可出现慢性呼吸道阻塞症状，并发支气管炎、支气管扩张及肺气肿等，肺功能出现慢性通气功能损害，但患者肺部无类似尘肺的纤维化病变。

棉尘病的发病机制尚不完全清楚，目前主要有以下几种学说。组胺释放学说，其证据为棉尘提取液可使人体肺组织释放过量组胺，引起支气管平滑肌痉挛；内毒素学说，有证据表明，棉尘病的急性症状发生率与粉尘内毒素含量及革兰阴性杆菌活菌数呈剂量-反应关系；细胞免疫反应假说，即认为棉尘浸出液激活巨噬细胞，使巨噬细胞分泌各种介质引起支气管痉挛。

棉尘病是我国法定职业病，其诊断按《职业性棉尘病的诊断》（GBZ 56—2016）进行。治疗可按阻塞性呼吸系统疾病处理，多以对症治疗为主。反复发作者应调离接触棉尘工作岗位。

职业性变态反应性肺泡炎（occupational allergic alveolitis）是指在生产过程中吸入某些具有抗原性的有机粉尘所引起的以肺泡变态反应为主的呼吸系统疾病。常见具抗原性的有机粉尘包括：被霉菌、细菌或血清蛋白污染的枯草、甘蔗渣、谷物、木材及鸽、鸡等禽类的羽毛和粪便等。常见的职业性变态反应性肺泡炎有农民肺、甘蔗肺、蘑菇工肺等。

农民肺主要发生在从事枯草和谷物等粉碎加工的职业人群。其主要病因是人体吸入了含有嗜热性放线菌孢子或热吸水链霉菌孢子的霉变枯草、谷物等粉尘。患者在吸入上述有机尘4～8小时后，出现畏寒、发热、呼吸急促、干咳等症状，一般脱离接尘1周后症状自行消失。患者常伴有全身症状，胸部X线片、肺功能及血清学试验可有异常表现或阳性结果。持续接触2～3个月后，其急性症状反复发作且明显加重，胸部X线片可见粟粒状阴影。持续接触若干年，则肺组织可出现不可逆的纤维性增生，并伴有肺气肿和支气管扩张等，胸部X线片上呈蜂窝状影像，肺功能损害明显，甚至丧失劳动能力。

农民肺诊断按《职业性急性变应性肺泡炎诊断标准》（GBZ 60—2002）进行。其治疗主要为对症处理，暂时脱离接触，重症患者宜尽早使用糖皮质激素。

根据可靠的生产性矿物性粉尘接触史，以技术质量合格的X射线高千伏或数字化摄影（DR）后前位胸片表现为主要依据，结合工作场所职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和职业健康监护资料，参考临床表现和实验室检查，排除其他类似肺部疾病后，对照尘肺病诊断标准片，方可诊断。

劳动者临床表现和实验室检查符合尘肺病的特征，没有证据否定其与接触粉尘之间必然联系的，应当诊断为尘肺病。

2015年我国颁布了新的《尘肺病诊断标准》（GBZ 70—2015），自2016年5月1日开始实施。新标准诊断分期如下：

有下列表现之一者：①有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区；②接触石棉粉尘，有总体密集度1级的小阴影，分布范围只有1个肺区，同时出现胸膜斑；③接触石棉粉尘，小阴影总体密集度为0，但至少有两个肺区小阴影密集度为0/1，同时出现胸膜斑。

有下列表现之一者：①有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；②有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区；③接触石棉粉尘，有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区，同时出现胸膜斑并已累及部分心缘或膈面；④接触石棉粉尘，有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区，同时出现胸膜斑并已累及部分心缘或膈面。

有下列表现之一者：①有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径大于10mm；②有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；③有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影；④接触石棉粉尘，有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区，同时单个或两侧多个胸膜斑长度之和超过单侧胸壁长度的二分之一或累及心缘使其部分显示蓬乱。

目前尚无根治办法。我国学者多年来研究了数种治疗硅沉着病的药物，在动物模型上具有一定的抑制胶原纤维增生等作用，临床试用中有某种程度上的减轻症状、延缓病情进展的疗效，但有待继续观察和评估。一般采用综合疗法，积极预防并发症和对症治疗，以延缓病情进展，减轻患者痛苦，延长寿命。

尘肺患者确诊后，应依据其X线诊断尘肺期别、肺功能损伤程度和呼吸困难程度，进行职业病致残程度鉴定。按《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残程度鉴定》（GB/T 16180—2014），尘肺致残程度共分为7级，由重到轻依次为：

尘肺叁期伴肺功能重度损伤及（或）重度低氧血症（PO ₂＜53kPa）。

具备下列三种情况之一：①尘肺叁期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；②尘肺贰期伴肺功能重度损伤及（或）重度低氧血症（PO ₂＜53kPa）；③尘肺叁期合并活动性肺结核。

具备下列三种情况之一：①尘肺叁期；②尘肺贰期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；③尘肺贰期合并活动性肺结核。

具备下列两种情况之一：①尘肺贰期；②尘肺壹期伴肺功能中度损伤或中度低氧血症。

肺功能中度损伤。

尘肺壹期伴肺功能轻度损伤和（或）轻度低氧血症。

尘肺壹期，肺功能正常。

1.尘肺一经确诊，不论期别，均应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门，设法尽早调离。

2.伤残程度轻者（六级、七级），可安排在非接尘作业从事劳动强度不大的工作。

3.伤残程度中等者（四级），可安排在非接尘作业做些力所能及的工作，或在医务人员的指导下，从事康复活动。

4.伤残程度重者（二级、三级），不担负任何工作，在医务人员指导下从事康复活动。