第四节 乳腺病的其他检查方法

一、乳腺X线检查

乳腺X线检查是目前诊断乳腺癌的最佳方法。尤其在乳腺癌发病率上升的今天,研究探讨乳腺癌早期诊断是医学影像诊断学的重要课题。1913年德国一位外科医生为提高手术活检的阳性率,采用X线定位方法,共拍摄了3000余例乳腺X线片,发现在100例术后病理诊断乳腺癌的病例中,有85%~95%术前可在X线片中显示肿块,从而启示人们采用X线检查取得乳腺癌的术前诊断。1964年X线检查诊断乳腺肿瘤的价值已被人们所公认,并开始有专著发表。Esauk首先采用了低电压、大MAS、近距离、纸板夹的照相方法,共拍了3000余例乳腺X线片,其中728例乳腺癌得到手术证实。1965年中国医学科学院肿瘤医院在国内首先总结了142例乳腺X线检查经验,在《中华放射学杂志》发表,引起我国放射学界的关注。

乳腺X线检查虽然经历了半个世纪,但由于所采用的X线球管是普通钨靶阳极投照,软组织分辨率差,早期乳腺癌确诊率比较低,所以在20世纪60年代以前此项工作进展缓慢。1967年意大利学者专门设计一种用钼做焦点的软线摄影装置,球管电压25~35kV、射线波长6.0~6.9nm,适于对原子序数低的软组织投照。而且这种球管的焦点(F)值小,照片清晰,相应的又有专供乳腺拍片的高对比胶片问世,为开展乳腺X线检查的临床应用提供了物质基础,使乳腺癌的诊断水平得到提高。Ⅰ期乳腺癌术后10年生存率90%左右,微小癌20年生存率可达95%以上。因此,目前世界各技术发达国家都在探索诊断率高、可以发现小癌和微小癌,对人体无害以及效率高、价钱便宜的乳腺癌普查新方法,如B型超声断层检查、液晶、微波、红外线、近红外线、针吸细胞学检查等,但诊断率最高尚属X线干板照相。此法早在1937年由美国物理学者C.F卡尔逊所发明,1949年初步形成干印术。鉴于当时半导体技术尚居初期阶段,所以只能满足简单的文字复印,1952年以后医学界为开辟干板照相在临床应用的新领域与工业界密切合作取得了进展,20世纪70年代初医用板机相继问世,中国、英国、美国、前苏联等不同类型的干板机开始用于临床,并在乳腺癌早诊方面也取得比较满意的效果。

1970年中国举办了全国干板新技术推广学习班,在各省市进行推广工作,北京、上海、杭州、天津等在乳腺干板照相的临床应用方面都取得了不少经验,充分利用干板照相对软组织的边缘效应,乳腺癌的间接征象的研究取得了一些成绩,为乳腺癌早期诊断提供了物质基础。北京市肿瘤防治研究所通过705例手术病例(其中癌块直径1cm以下者235例,1cm以上者235例,良性肿瘤和其他疾患235例)进行对照研究,发现有10种X线干板征象在病理大切片上证实是乳腺癌的重要指标,其中直接显示肿瘤的(下称直接征象)只有4种,而在癌旁发生的间接征象则有7种之多,并研制成功以干板照相和计算机为主要诊断手段的乳腺癌普查车,为开展乳腺癌普查和早期诊断工作开辟了一条新路。1972年英美合资的兰克西洛公司,首先向国际市场提供了质量稳定、照相清晰的兰克西洛RAHK、XEROX、SYSFEM125型自动干板系统,并先后在英国、美国、德国、日本等二十几个国家开展使用。

1973年美国Horston报道,检查1535名妇女乳腺,开始时为了观察干板和软片的诊断质量,采用两种方法同时对照,当进行到100例以后发现干板效果突出而取消了软片对照。

应着重提出,美国底特律乳腺癌检查中心J.N.Wolfe于1977年来我国讲学时所发表的有关干板照相对乳腺疾病诊断的临床研究报道,在乳腺癌早诊工作方面是有建树的。例如J.N.Wolfe的N1、P1、P2、DY、QDY的X线乳腺分型以及他对乳腺良恶性钙化灶的研究和论述,都是该领域中发表最早的论文。

乳腺疾患的X线检查经历了钨靶、钼靶、干板等3个阶段,由于钨靶软片远不如钼靶软片和干板,所以至今已很少有人继续使用。20世纪90年代X线干板照相逐步被X线钼靶软片照相所替代。

在这段时间里,钼靶软片照相发展到一个新水平。首先将X线球管进一步缩小,发明了微焦点照相,使照片的清晰度大幅度提高,可以清楚地显示出微小肿块和细小的钙化点,为乳腺癌的早期诊断提供了一个很好的基础。由于X线可以发现极微小的病灶,使得临床组织学检查出现新的问题,就是对恶性肿瘤组织的取材问题。因此,又发明了电脑定位针吸组织检查技术。近几年来由于乳腺癌发病率逐年上升,很多国家投入大量财力研究多种诊断的早诊方法。

乳导管造影对乳腺疾病的诊断不应忽视。尤其是对导管内病变的诊断有重要价值,据美国斯底芬报道,每15例导管溢液通过造影可能被最后证实有1例是乳腺癌。笔者十几年来从数千例乳导管造影的手术结果统计乳腺癌占导管溢液的1/12.5,而且可能是小癌、微小癌,足以提醒人们注意导管造影的重要性。

对乳腺疾病诊断,X线检查只是许多方法之一,在任何时候都不能忽略与其他检查的相互配合,因为任何一种检查方法既有特异性,同时也有一定局限性,所以只有开展综合性诊断才能真正提高乳腺癌的早诊率。

X线检查可以发现病变、明确部位、确定性质,还可以通过X线照片对妇女的乳腺实质类型进行分析,判断不同乳腺实质类型的癌发生情况。这已是当今国际上从事乳腺癌研究的课题。我们对中国妇女的乳腺实质类型进行了数万例的临床统计分析,发现有些乳腺类型恶性肿瘤发生率明显偏高。这些研究报道对测算和估计人群的恶性肿瘤发生情况,预测和筛选出危险人群,做重点监测或提前做些干预性治疗,可能会对控制晚期乳腺癌和减少恶性肿瘤发生率有一定意义。

(一)正常乳房的X线表现

乳腺是一个终身变化着的器官,故乳房组织解剖与X线片所见在不同时间有所不同。这一点必须掌握以免造成误诊。

1.乳头X线片所见 乳房组织中密度最高的,常常以此作为密度的对照标准,乳头后方透亮,先天性乳头内陷时乳晕部位形态一般不改变。

2.乳晕X线片所见 呈盘状,近乳头部稍较周围部厚,下部较上部厚,稍向外膨出。

3.皮肤X线片所见皮肤厚约1~2mm,乳头以下厚约2~3mm,甚至厚1倍,Egan报道有10mm厚的,但内缘光滑。国内报道不一,自0.5~3.0mm不等,一般大乳房的皮肤较厚,小乳房较薄。

4.皮下脂肪X线片所见 皮下的脂肪层呈透亮带,宽窄个体差异较大,青春期妇女较窄,乳晕部脂肪带薄,有时看不见。脂肪透亮带内有交错的细纤维结缔组织、Cooper韧带及静脉血管等。乳腺后缘的脂肪组织为1条与胸壁平行的透亮线,约0.1~0.5cm宽。

5.悬韧带(Cooper韧带)X线片所见 显示在皮肤与腺体之间呈细条状结构。

6.腺体组织X线片所见 随着年龄的增长,乳腺组织在X线上所见区别较大。青年妇女因腺体丰富,周围结缔组织致密,而脂肪组织少,显示“实性”结构,为致密腺体型。中年妇女腺体组织逐渐萎缩,脂肪组织增加,X线片所见,有不规则透亮区,为中间混合型。老年妇女腺体完全萎缩,被周围脂肪组织取代,密度普遍降低,为透亮脂肪型。若腺管系统增生,周围结缔组织增厚,X线可见乳腺内索条状结构形成导管型乳腺。

7.乳腺血管X线片所见 血管影一般两侧对称,血管一侧增粗应先除外摄片加压的因素,动脉钙化呈双轨样或柱状(图2-9)。

图2-9 乳腺静脉血管图

①侧支血管;②外侧支血管;③肋间支血管

8.乳腺淋巴组织丰富,对乳腺癌诊断有重要价值,包括腺泡周围的毛细淋巴间隙,乳晕下淋巴网,胸骨旁淋巴结,腋窝淋巴结,腹壁、肋下淋巴结。X线片所见:乳腺淋巴引流方向不一,各象限都可引至腋窝淋巴结和胸骨旁淋巴结。

乳内淋巴结一般不显影,偶尔在乳房内可见小卵圆形乳内淋巴结直径5~6mm,良性淋巴结门部位有脂肪组织透亮压迹便于辨认。如果在乳尾部出现增粗的淋巴管及致密的淋巴结显示,应提示乳腺癌发生的可能。

(二)乳腺实质X线分型

女性乳腺伴随年龄增长,乳腺组织结构也在不断变化,各种相关因素也造成乳腺变异,致个体乳腺实质类型产生差异。临床研究表明,乳腺癌发生与乳腺类型有关,所以通过X线表现,区别其乳腺与癌变风险进行评估,对预防乳腺癌的发生有一定意义。

通过X线表现与组织病理大切片对照研究,认为乳腺可分为四种类型,分别以组织成分和X线表现命名为:①致密腺体型;②透亮脂肪型;③索带导管型;④中间混合型。上述四种类型,其组织改变程度不同,又分出几种亚型,并可以亚型为标准,做出风险排序(图2-10、图2-11)。

图2-10 乳腺X线10种类型示意图

Ⅰ致密腺体型

ⅠA:正常腺体

ⅠA:增生等腺体异常

Ⅱ透亮脂肪型

ⅡA:腺实质退化脂肪组织取代

ⅡB:退化不良,残留少量实质成分

Ⅲ索带导管型

ⅢA:正常导管或轻度增生

ⅢB:导管中度增生,扩张型

ⅢC:导管重度增生,扩张成大导管,末端导管,和小叶球样变,呈串珠状

Ⅳ中间混合型

ⅣA:腺体正常退化过渡型

ⅣB:退化不良,结节变,实质膨突

ⅣC:结构不良,末端导管小叶单位呈瘤样改变,残留腺实质存留在银河带或拱桥外

图2-11 10种亚型X线图谱说明

乳腺X线四种类型,十种亚型分型标准如下:

1.致密腺体型

乳腺实质以腺体和导管为主,占居整个乳房90%以上,X线表现致密度较高,脂肪和纤维组织等间质成分所占比例<10%;仅皮肤与腺体之间可见低致密度弧形透亮带。因组织病理结构与X线表现不同分为两个亚型。

ⅠA致密腺体型——乳腺发育正常,腺体与导管布满整个乳房。X线表现腺体致密而均匀,腺体前缘与皮肤之间呈半圆弧线透亮带,腺体表面光滑、锐利,与皮肤境界清楚,癌变风险最低。

ⅠB致密腺体型——乳腺实质布满大部分乳房,腺体增生或呈瘤样改变,导管上皮增生呈复层。X线表现致密影中见高致密结节,腺体前缘凹凸不平,腺体与皮肤之间境界欠分明,或压迫皮肤,呈波浪形或狼牙状。癌变风险略高于ⅠA型,属低风险型。

2.透亮脂肪型

乳腺导管、腺体等实质已大部退化,被脂肪、结缔组织等间质替代,或残存少量导管或腺体实质。分两种亚型。

ⅡA透亮脂肪型——脂肪组织充填整个乳房,伴少量纤维条索,此型乳腺实质已消退。X线表现致密度最低,呈透亮型,其中可见细条状纤维致密影——乳腺小梁。此型癌变风险最低。

ⅡB透亮脂肪型——残余的乳腺实质呈散在或聚结于脂肪组织中,组织病理大切片可见腺体或导管增生、非典型增生、瘤样增生等。X线表现在透亮区内见致密结节影或肿块;可能分布在银河带、拱桥线外,若伴肿块或微小钙化时风险增高。

3.索带导管型

导管增生、扩张、扭曲、变形。共分三型。

ⅢA索带导管型——部分导管轻度增生,不同水平级导管,分布均匀或轻度扩张。X线表现导管呈树枝状,中致密度。癌变风险低。

ⅢB索带导管型——大部分导管上皮增生明显,呈复层或形成柱状改变,呈柱状扩张或少量囊样扩张。X线表现导管普遍显影,部分呈柱状或囊样。癌变风险略高于ⅢA型。

ⅢC索带导管型——导管重度增生,呈柱状或囊样扩张,严重变形、扭曲,几支导管粘连形成粗大柱状改变。X线表现导管径>1cm以上,称大导管相。大部分导管受累,末支导管与腺泡汇合形成葡萄状。病理所见:非典型增生Ⅱ、Ⅲ级以上,或呈癌前病变。X线显示小杆状或小叉状微钙化,癌变风险较高。

4.中间混合型

乳腺实质退化为脂肪型的过渡型。实质开始萎缩,皮下脂肪层逐渐增厚超过1cm。腺体前缘光滑,与皮肤之间境界清楚,或腺体边缘凹凸不平,与皮肤境界不清。实质分布均匀或不均匀;呈半圆形、三角形或不规则,银河带、拱桥线后有退化不全的残留腺体。未退化腺体组织正常或增生、非典型增生、导管扩张、扭曲、结构不良,形成片状、块状、囊样结节灶。若合并三微钙化,癌变风险最高。X线与组织切片对照,分为三种亚型。

ⅣA中间混合型——腺体分布均匀,脂肪与实质境界清楚,伴随腺体逐步减少,脂肪渐增,属于腺体正常退化型。X线表现实质与间质参半,密度均匀。该型癌变风险最低。

ⅣB中间混合型——腺体分布密度不均,与间质脂肪组织混合,腺体增生,瘤样改变,或囊性变(慢性囊性乳腺病等)。导管增生明显。X线表现,乳腺实质与间质混合分布,境界尚清或不清。部分实质残留在银河带或拱桥线后方。此型癌变风险明显高于ⅣA型。

ⅣC中间混合型——腺实质结构不良、重度增生、非典型增生、间实质融合,造成小叶与导管形态变异,末端导管小叶单位瘤样改变明显。多处可见囊样变。部分导管极度扩张、粘连、融合成柱状。X线表现腺实质结节状(鱼鳞样)、球形、团块等改变。鱼鳞样结节可能伴有三微钙化,形似卷积云,“鱼鳞天,不雨也风颠”,预示癌变信号。该型癌变风险居十种亚型之首,1/3乳腺癌发生在此型。

(三)各型乳腺癌变风险

乳腺各型癌变风险差异明显,各亚型间风险排序,不仅可作为复诊和监测之参考,也可借此对高风险类型进行治疗干预的疗效观察。现将经手术病理证实的785例乳腺癌进行分型统计的结果列于表2-4。

785例乳腺癌,在10种亚型中ⅣC型排在风险第一位,211例占总数26.9%,平均每4例乳腺癌有1例分布在此型。居第二位181例占总数23%为ⅢC型。上述两项合计392例占50%,半数乳腺癌患者分布在ⅢC和ⅣC两亚型。其次排序分别为ⅣB型108例,占13.8%位居第三位。ⅢB型95例占12%位居第四位。第五位93例占11.8%为ⅡB型。其他均不超过5%,依次为ⅢA 3.7%、ⅣA 3.4%、ⅠB 2.4%、ⅡA 1.5%、ⅠA 1.3%。

(四)乳腺良性疾病的X线检查

乳腺实质和间质内发生赘生性或假赘生性改变等,属X线检查的适应证。乳腺分布于体表,在病变明显时,如肿瘤等通过触检应当能被发现。提高乳腺癌疗效之关键在于早发现、早诊断、早治疗。对于1cm以下的小癌、导管内原位癌以及无肿块亚临床癌等靠触诊比较困难,X线检查是早期诊断的重要环节。

表2-4 785例乳腺癌分型分析

X线检查目的是发现病变,明确部位、确定性质。可以早期发现微小肿块、恶性钙化灶、淋巴管癌栓等,不仅对手术前诊断极为重要,术后病检亦往往需要借助于X线定位取材方得成功。

1.乳腺肥大——巨乳症

对巨乳症的检查,X线并非特异性,只要详细询问病史,通过临床检查即可确诊。但临床往往需要与恶性肿瘤加以鉴别,尤其在单侧发生,或巨乳症的初期,如果乳房增长快、患者自觉疼痛、有时触及肿块,则需要进行X线检查进行确诊。

X线片所见:①乳腺外形增大,丰满的腺体占据整个乳房,皮下脂肪几乎完全消失,呈致密腺体型;②皮肤正常,乳晕区扩大并增厚,尤以乳晕下方皮肤增厚最为明显,但乳头并非成倍增大,以扁平形居多;③少数病例乳房中下带有囊样透亮区,是由于间质脂肪团所致;④血管丰富,异常扩张血管增多。

2.炎症性疾病

乳腺炎症性疾病一般根据临床症状确诊,但某些肿块型乳腺炎、慢性乳腺炎、亚急性乳腺炎或乳腺炎后遗症等,需要X线检查与肿瘤鉴别,尤其需要与炎性乳腺癌加以鉴别。另外,化脓性乳腺炎形成水肿时,可能出现皮肤粘连和厚皮征,亦必须采用X线检查加以鉴别。

(1)乳头、乳晕炎:

局限于乳头和乳晕部位,为大部分暴露在体表的炎症,常见于授乳期或擦伤、湿疹、疥癣、乳头先天内陷长期糜烂所引起,细菌由伤口直接侵入或导管内分泌物所引起的乳头肿大,于乳晕附近发生脓肿,又称乳腺前脓肿,临床体征酷似乳腺癌。

X线片所见:①乳头增大或致密或变成扁平状,有时可见乳头内的小囊肿;②乳晕皮肤表面粗糙,乳晕后缘增厚,一般比较光滑,此特点可与恶性肿瘤鉴别;③有脓肿或钙化出现时,呈球形致密团,往往由乳头根部向内突出,这时乳头会更加隆起以区别于恶性肿瘤(图2-12)。

(2)急性乳腺炎:

乳腺的急性炎症多发生于分泌性乳房,病原体大多为金黄色葡萄球菌,经由乳头破裂处或逆导管而入。另外也可能发生在任何不泌乳年龄的妇女或初生儿。

X线片所见:肿块部位密度减低,乳腺小梁结构紊乱,出现少量的纤维索条影。有脓肿时呈球形或椭圆形,边界锐利,密度均匀。与恶性肿瘤的主要鉴别点是后者所触及的肿块与皮肤粘连,皮肤后缘不光滑,出现淋巴和血管与皮肤垂直成条索状影,可能伴有泥砂样钙化灶等。

(3)慢性乳腺炎:

好发于绝经前后,或有授乳困难史的妇女,部分由于内分泌失调而引起导管上皮增生、间质细胞浸润和结缔组织增生。由于分泌功能失常,导管内往往积聚大量的脂质分泌物,因此引起导管扩张或乳头溢液,刺激导管周围组织引起脂肪坏死及炎症变化,病程较长,可反复发作,由于导管壁纤维化,使导管缩短,乳头内陷或外形发生改变,乳晕可触及坚实的肿块,临床易误为恶性肿瘤。早期组织学变化可见扩张的导管上皮增生,腔内有脱落的上皮细胞和含脂质分泌物,所以需行导管造影确诊。

乳导管造影X线片所见:①溢液导管扩张扭曲变形;②导管腔内可能充盈不全;③部分分支导管不显示,出现假性堵塞。

图2-12 乳头、乳晕炎X线片示意图

窦道与皮肤粘连,X线片可见厚皮征及窦道内钙化

此症后期可使导管周围及间质受累,在导管周围出现脂肪组织坏死称为脂肪坏死性乳腺炎。末支导管及小叶结构被破坏形成囊腔,X线下可能看不到异常改变,但脂肪坏死X线改变则与恶性肿瘤的毛刺状肿块相类似,在组织学上细胞改变与恶性肿瘤细胞也不大容易区别。

(4)结核性乳腺炎:

此病较少见,发生在中青年妇女,原发者更少见,多发于身体其他部位结核病,临床可触及坚硬的肿块,与皮肤粘连,很容易触及腋窝巨大之淋巴结,易误为乳腺癌淋巴转移。

X线片所见:①圆形或椭圆形肿块,边界整齐,密度均匀,常可见肿物尾部有淋巴管显示;②结节型,多为结核性肉芽肿,密度不均,肿块尾部有淋巴管增粗影和层叠结构,形态比较特殊,有些结核灶向周围浸润形成毛刺,可与皮肤粘连,形成厚皮征;③腋下淋巴结易呈分叶状肿大,密度较高,大部分有钙化,干板相上容易显示;④乳腺结核形成。

(5)脂肪坏死:

此病前已述及,是发生在皮下或乳腺组织之间的脂肪组织内,由于炎症、手术或外伤等原因引起的脂肪坏死,好发于中年妇女,不论临床触检或X线片所见都与乳腺癌相像。

X线片所见:毛刺状肿块,一般被认为是乳腺癌的特征,同时脂肪坏死症也可能出现。笔者在几十年里发现有几十例是因为脂肪坏死后产生毛刺,通过大切片做组织学分析,毛刺状肿块主要是在坏死组织的周围有明显的纤维组织增生,呈放射状的瘢痕样组织,瘢痕内可有含铁血黄素及钙盐沉积,X线片所见可能有小钙化点,因此,更难与乳腺癌鉴别。通过回顾复习上述病例唯一可以与癌性毛刺状肿块区别的是前者毛刺数量少,呈短毛刺,粗细均匀,边界清楚显锐,与周围组织界限清楚,周围无透亮区,无异常血管;而乳腺癌毛刺表现很不规则,周围易受波及,且容易伴有透亮环,异常血管增多。毛刺形态以根部粗尖端细、长短不齐等特点(图2-13)。

图2-13 乳腺脂肪坏死X线示意图

(6)乳腺梅毒:

此病甚罕见,发生在梅毒各期。①初期硬下疳:主要表现乳头部位的变化,乳头增大、变厚、乳晕肿大等,类似于乳头湿疹改变。②第二期:乳晕周围出现丘疹,或出现皱襞呈叠垒状凸起。③第三期:乳腺实质开始出现橡胶样肿,形成硬块,皮肤亦可受侵。乳腺梅毒诊断应结合病史,X线检查可与癌及佩吉特病鉴别。前者一般无实性肿块,表现慢性炎症或乳腺内结构紊乱,更可通过临床病史予以鉴别。

(7)外生性肉芽肿:

常见于成年妇女,为乳腺成型注射增脂肪刺激素或石蜡等药物引起的间质大量肉芽生长,年久逐渐形成圆形肿块,部分周壁形成钙化,临床触检容易误认恶性肿瘤。

X线片所见:①双侧性,多处圆形或椭圆形致密团形似卵石,边界锐利,密度均匀,最大直径4~5cm,亦有不规则形,索条状、结节形等;②年久者可见周壁钙化,可压迫乳腺及皮肤,出现厚皮或漏斗征,严重者造成乳头回缩等类似乳腺癌某些间接征象。

3.乳腺增生性疾病

(1)乳腺增生症:

增生性疾病是妇女最常见的非炎性乳腺疾患,包括多种既有联系又各有特征的病变。其共同特点是乳腺组织实质成分的细胞在数量上增多,在组织形态上发生变异,由此而产生了乳腺结构紊乱,表现出组织学方面的一系列改变以及临床上患者可产生胀痛等各种自觉症状,有更多的人从组织学观点出发,称此病为乳腺结构不良,也是因为乳腺增生症过于复杂而寻找的一个概括的通称。此病在命名和分类上还不太统一,有些问题尚需进一步探讨。认为阚氏的乳腺增生分类观点较为合理,其特点:①系统化;②注意到对不同增生症性质的分析,尤其与癌变的关系加以分析;③与X线片所见容易对照。

阚氏把乳腺增生分为5种类型:小叶增生、导管增生、纤维组织增生,其他大汗腺化生、肌上皮细胞增生症等。

此病首先波及乳腺小叶,其次是导管的改变,按病理发展过程可分为三期:小叶增生期、纤维腺病期、纤维化期。增生初期小叶腺泡和导管上皮细胞增生成复层,小囊状扩张,腺泡增大,数目增多,月经前排卵期可能有胀痛感或触到肿块,经后上述症状会逐渐消失。如果增生组织继续发展,将累及小叶纤维组织与其融成团块状结节,逐渐扩大形成大片状,造成乳腺严重的结构不良,临床检查似触及肿瘤,需加以鉴别。

导管增生是乳腺增生症另一种表现,此征主要表现在大导管和主要的支导管上皮增生成复层,可部分出现,亦可累及整个乳腺导管,据J N Wolfe分型,增生的导管占全部乳腺的1/4以下者称Pl组,超过1/4者称P2组,据沃氏报道P2组恶性肿瘤发生率高于P1组的37倍,可能与恶性肿瘤发生率有一定关系。

虽然乳腺增生症主要表现在实质部分,但增生后期亦会使间质受累,如悬韧带(Cooper韧带)、血管和乳晕的变化等,在X线片皆有所表现。乳腺增生症的X线片所见大致可分以下几种(图2-14)。

斑点状:乳腺部分或全部呈斑点状致密结节,直径平均0.5~1.0cm,边界不清,形态不规则,似雪片样或结节状。此类多居于小叶增生,或小叶与周围纤维组织融为一团,形成密度很高的增生结节,这种增生结节重叠在一起,在侧位片可以看到片状的致密影。

条索状:大多是导管增生的表现,以乳头向内呈放射形的条索状致密影,有脂肪衬托则反差明显,导管径可增加到3~5mm。

膨突型:腺体前缘凹凸不平,呈弧形或结节状向皮下脂肪突起,悬韧带(Cooper韧带)增厚或形成尖角,腺体后缘模糊,密度降低。

肿块型:形状不规则,其大小和数目每例患者也很不一致,有片状、球形、不规则形等各种形态,有些边界不清而大部分边缘比较模糊。此型以腺瘤样增生较常见,有单发或多发性。

致密型:乳腺广泛增生,细胞变异使整个乳腺呈一非常致密的大团状影,J N Wolfe定为DY组。另外男性乳腺增生大部分累及全乳,形成半球形致密肿块,临床诊断为男性乳腺女性化,与肿瘤较容易鉴别,增生的腺体前缘与皮肤界线分明,边缘非常光滑、清楚,或较模糊。

(2)纤维囊性乳腺病:

此病是退化性囊肿性病变,临床常见于40~50岁绝经期前后的妇女,单发或多发,囊肿直径平均在2~3cm,分布乳腺的中下带或后缘。此病是增殖性病变,也是乳腺退化过程中的一种乳腺变异。从组织学分析不论肉眼或镜下观察,皆与增生症相近似,囊肿切开后可看到绿色或透明的黏稠液体,当手术切开囊肿时外观奇特,呈暗蓝色,因此Bloodgeod将其命名为蓝顶囊(blue dome cyst)。一般囊腔内积满了特殊化的脂肪球,就其本身来说很少癌变,但囊壁肿瘤则时有发生,故X线检查常常需要仔细观察囊壁的变化。此病X线片所见(图2-15)有多种表现。

图2-14 乳腺增生症的X线示意图

图2-15 纤维囊性乳腺病X线示意图

空洞型:呈球形透明区,可以看到完整的囊壁,在腺体较丰满的乳腺时会出现一个圆形的密度减低区,形态如肺结核空洞,故此命名。

蜂房样:好发于中下带,呈蜂房样多囊性透亮区,囊壁致密,能随体位变形,例如采用牵拉位投照,囊腔会被拉成长圆形。此型为多囊性纤维囊性乳腺病。

囊壁增厚:纤维囊性乳腺瘤的囊壁厚度一般平均在1mm左右,如果发现局部囊壁有增厚现象,应注意是否有新生物出现。

(3)囊肿:

哺乳期和分泌性乳腺,因乳汁潴留或导管梗阻后潴留形成囊肿,常见的有积乳囊肿、单纯囊肿等。X线片所见多种表现(图2-16)。

空洞型:环形致密的囊壁中间密度减低,一般直径平均在1~2cm,X线片所见如肺结核纤维空洞,故此命名。

乳石症:囊肿钙化型,或囊肿内有油样填充物日久潴留,钙化后密度很高,其间可能见到有不规则的透亮区。

卵石样:这是扩张的大导管内多发性积乳囊肿的特殊型X线表现。大导管管腔极度扩张,于管腔内堆积着大小不一、形态各异的小卵石样囊肿。

乳腺囊肿病的X线片所见比较典型,大多数边界光滑、锐利,密度减低或呈中等度,绝大部分是圆形和卵圆形。乳腺囊肿还有其他种类,如外伤后血肿、慢性炎症等引起的囊性肿瘤,此症亦可采用B型超声断层检查。

图2-16 乳腺囊肿X线示意图

4.乳腺良性肿瘤

乳腺腺病和囊性增生的发展过程,由于管泡和纤维组织的增生,可同时伴有纤维腺瘤形成。导管上皮高度增生亦可形成管内乳头状瘤和乳头内乳头状瘤病等。乳腺良性肿瘤最常见的是纤维腺瘤,其次是导管内乳头状癌,另外还有腺瘤、脂肪瘤及其他少见肿瘤等。导管内乳头状瘤必须施行导管造影方能确诊,本节着重对X线平片诊断良性肿瘤加以论述。

(1)纤维腺瘤:

单发为圆形或椭圆形,肿块密度均匀、致密、边界锐利,可发生在乳腺内的各个部位。多发者好发于中、青年妇女,亦常见于纤维腺瘤手术后继发为多发性纤维腺瘤。密度中等度,大小不同,在第一次手术附近原位生长或在其他部位长出新的病灶。笔者曾发现在切除部位继发19个大小不等的肿瘤,直径最大3cm,直径最小0.5cm。青春型纤维腺瘤发生在青春期妇女,肿物增长较快,质地较硬,但密度并不太高,X线可显示肿瘤的增长轮。花瓣状肿瘤呈花瓣状分叶,边界光滑,境界清楚。钙化型纤维腺瘤其中纤维成分容易发生钙化和骨化,一般钙化点数量少,密度高,圆形或斑片状,可与恶性钙化鉴别。巨大纤维腺瘤(分叶型纤维腺瘤)一般认为肿瘤直径7cm以上为巨大纤维腺瘤,好发于45~58岁妇女,文献报道最大重量达18kg,形状不尽圆形,一般边界清楚、锐利与皮肤界线清楚,腺体和导管可能被推移,但一般不发生粘连。瘤中心或其任何部位皆可能出现钙化灶,此病与叶状囊肉瘤难以区别,后者的形态学表现宛如低度恶性纤维肉瘤(图2-17)。

图2-17 纤维腺瘤X线示意图

(2)乳头内乳头状瘤(乳晕下导管乳头状瘤病):

发生在乳头内,一般不超过0.5cm,见于40~50岁妇女,或伴乳头肿大、糜烂、溃疡、湿疹、乳头稍突出,触诊能摸到小豆粒大硬结。组织形态与管内乳头状瘤不同,后者近似于汗腺瘤,主要是导管上皮增生。X线片所见:①乳头内圆形肿物,密度均匀,边界清楚;②乳头可有增大、膨突。

(3)导管内乳头状瘤(见乳腺导管造影)。

(4)脂肪瘤:

可分腺内脂肪瘤和间质性脂肪瘤两种,后者好发于乳腺后贴胸处,亦称乳腺后脂肪瘤。此病常发生在单侧,形态和大小不同,生长缓慢,触诊质软,边界清楚但容易移动,组织学无特殊所见,主要是特殊化的脂肪组织。

X线片所见(图2-18):①好发于乳房下方或后方;②呈圆形、椭圆形或分叶状透亮区,大小皆有似囊样改变。薄薄的纤维包膜构成清晰的瘤壁;③瘤体易受外力影响而变形;④一般X线片所见远大于触诊时肿块的直径。

图2-18 乳腺脂肪瘤X线示意图

(5)乳腺错构瘤

【概述】

乳腺错构瘤是良性肿瘤,一般是由脂肪组织、纤维组织、乳腺导管和乳腺小叶多种组织成分混合生长而成。根据肿瘤内成分也称为纤维腺脂肪瘤、纤维脂肪腺瘤、腺脂肪纤维瘤、腺纤维脂肪瘤、脂肪腺纤维瘤或脂肪纤维腺瘤。1971年由Arrigoni首次报告10例。Helvie报告14年间(1975—1988年)在45 000例乳腺X线摄影中仅查见17例。国内贾振英1981年报告在3000例乳腺X线摄影中发现4例。

与身体其他组织器官的错构瘤相似,乳腺错构瘤是乳腺管胚芽及纤维、脂肪组织异常发育而形成瘤样畸形生长,肿物混合不同数量的纤维、成熟的脂肪、乳腺导管、小叶组织,有完整的被膜,往往长到一定程度会明显减慢生长或自行停止生长。瘤体内的腺体成分在哺乳期可保持分泌乳汁的功能,在妊娠、哺乳期可迅速增大。乳腺错构瘤通常不恶变,但偶有合并乳腺癌的报道。

【病理】

肿瘤所含脂肪组织、纤维组织及腺体组织比例的不同使肿瘤巨检所见有很大差异,若含大量脂肪组织,脂肪组织可伸入乳腺实质内,切面呈黄色或灰黄色颗粒状。若含少量脂肪组织,其切面似纤维腺瘤状。若为多量纤维组织者,其切面呈白色或灰白色,如坚实的橡皮样结构。乳腺错构瘤周围边界清楚,然而未有真正的被膜,邻近组织的胶原可形成假性被膜。有些乳腺错构瘤在周围常包有一定厚度的脂肪。病理检查镜下表现:许多小叶分散或融合组成均匀的肿块,其中主要有纤维结缔组织、脂肪组织和腺体。乳腺错构瘤最常见的类型是透明变性的纤维结缔组织分隔导管和小叶,而且混有不同数量的脂肪。

【临床表现】

乳腺错构瘤可发生在任何年龄,包括青春期和绝经后妇女,绝经前后年龄组最多见。较大错构瘤直径可达20cm。多数患者自己发现乳腺肿块多年并逐渐长大。触诊:一般单发,边缘光整,可活动,质地较软,与周围无粘连,由于瘤体质地较软,直径小于2cm的乳腺错构瘤触诊不易被发现。

【影像诊断】

乳腺错构瘤为局限性肿块,大小不等,直径在3~20cm之间,呈圆形或椭圆形,内部密度不均,边缘光整且常伴有透明晕圈(脂肪晕),可见有假被膜(图2-19、图2-20)。较大的错构瘤可以推压周围组织使之移位。皮肤、乳头无受累。随着肿瘤不断增大可以伸至皮下,推挤皮下脂肪组织。典型的错构瘤X线表现呈“湖中岛”征象,透亮的脂肪和中等密度的纤维腺体组织形成鲜明的对比,根据各种组织成分所含比例的不同错构瘤分为3种类型:①脂肪为主型:即以低密度脂肪影为主,其内散在斑片及点状中等密度影,当中等密度的纤维腺体量很少时,乳腺X线可能会诊断为脂肪瘤,只有病理能见到少量纤维腺体组织;②纤维腺体型:即以纤维腺体组织的中等密度为主体,其间夹杂少量低密度脂肪组织影,当低密度脂肪量很少时乳腺X线摄影可能会误诊为纤维腺瘤,只有病理能够明确诊断;③混合型:是指病变中低密度脂肪组织影与中等密度的纤维腺体组织影比例相当,有蜂窝状改变。

图2-19 乳腺错构瘤X线与标本对照

女性,46岁。(A1)右侧乳腺上方7cm×5cm椭圆形肿块(↑),肿瘤密度不均匀,上方有钙化。(A2)切下病理标本有完整的包膜。病理结果:乳腺错构瘤

图2-20 乳腺错构瘤X线与标本对照

女性,39岁。右侧乳腺肿物,质韧,易变性,可及完整包膜。(B1)病理标本。(B2)X线示:6cm×5cm椭圆形肿块,边界清楚,内有分隔。病理结果:乳腺错构瘤

乳腺超声显示乳腺组织内界限较清楚的类圆形肿物,有包膜,内部回声不均。

乳腺MRI显示错构瘤为边界清楚的肿块,内部信号不均,脂肪分散存在于肿块内,T1WI信号很高,T2WI信号较高,脂肪抑制序列信号可降低为低信号。其他纤维腺体成分和正常纤维腺体组织信号相似。错构瘤在扩散加权像无扩散受限征象,难与乳腺正常纤维腺体组织区分。增强扫描,错构瘤边缘可见薄层强化,内部可有斑点状强化,时间信号强度曲线呈持续缓升型。

【鉴别诊断】

错构瘤瘤体内密度不均匀是本病的特征,乳腺X线检查与病理检查所见有相关关系。镜检主要为纤维腺体组织时X线影像较致密;镜检主要为脂肪组织,则X线肿块显示较透亮。错构瘤需与以下疾病鉴别:①纤维腺瘤:病理检查错构瘤既有导管成分又有小叶成分,且腺管不受压,纤维腺瘤则小叶成分很少或几乎没有,其间质内未有明显的脂肪组织。②男性乳腺发育症:发生于男性的错构瘤的乳腺小叶比较少,且导管上皮有增生时可类似男性乳腺发育症,但错构瘤有假被膜。③乳腺腺病:腺病一般没有被膜及大量脂肪组织。④错构瘤与脂肪瘤、积乳囊肿不难鉴别,脂肪瘤常位于乳腺脂肪丰富的皮下、乳后区等处,呈低密度且密度均匀;积乳囊肿有哺乳期乳汁不通郁积病史,X线摄影可见蛋壳样钙化。炎症期的积乳囊肿密度显著增高。⑤乳腺癌密度可以不均匀,尤其是分叶状肿块,需注意鉴别,乳腺癌的密度不均匀是密度增高的背景上出现因叠加而密度更高的小斑块,故称为“块中之块”,错构瘤是在低密度中出现密度增高的肿块,如“湖中之岛”。

【治疗及预后】

错构瘤切除后通常不影响乳腺功能,乳腺结构可恢复正常,一般不复发。

(6)其他良性肿瘤:

乳房还分布有其他良性肿瘤,如血管瘤、淋巴管瘤、肌瘤、软骨瘤、骨瘤、粉瘤、寄生虫性囊瘤等临床不多见,应注意与乳腺癌鉴别。

(金先景 郑太厚 何之彦)

(五)乳腺恶性肿瘤的X线诊断

X线检查除对临床发现的异常以X线片予以诊断、判别其性质外,更可借此发现临床无明显异常的乳腺早期微小病灶——原位癌三微钙化灶、微小癌、微小浸润癌、小癌,以及临床无法触及的隐性癌,达到乳腺癌早诊目的。

1.乳腺癌X线诊断的依据

乳腺癌发生源于末端导管小叶单位(TDLU),体积2mm3,是影像诊断的靶点。如何鉴别微小病灶性质,皆依据病灶形态和致密度及其周围组织反应。这些征象的产生是由于组织学和病理学改变,最终导致解剖学变化才会产生各种X线征象。通过X线与组织标本大切片对照,得到证实的肿瘤形态共有8种:毛刺型肿块、分叶型肿块、透亮环肿块、钙化型肿块、模糊型肿块、囊型肿块、花瓣型和圆形肿块,称为X线直接征象。X线与组织标本大切片对照还发现7种非肿块的异常改变:钙化——三微钙化灶、导管扩张——大导管相、乳头乳晕收缩——漏斗征、皮肤异常——厚皮征、异常血管——新生血管、悬韧带扭曲——牛角征及淋巴管浸润——塔尖征。以上7种虽不直接表现肿瘤形态,但可以间接提示病灶的发生,是鉴别肿块性质或诊断肿瘤的重要特征,通称X线间接征象。

当乳腺肿块很小或不典型时,更需要间接征象帮助确诊。所以对于乳腺癌X线检查,准确掌握上述15种征象,是发现和诊断早期癌的基础(图2-21、图2-22)。

图2-21 乳腺癌X线直接征象示意图

A.毛刺型;B.肿块分叶型;C.肿块透亮环;D.肿块钙化型;E.肿块模糊型;F.肿块囊型;G.肿块花瓣型;H.肿块圆形

图2-22 乳腺癌X线间接征象示意图

A.厚皮征;B.牛角征;C.塔尖征;D.钙化;E.三微钙化;F.大导管;G.粗漏斗征;H.异常血管

2.乳腺癌X线诊断的7种直接征象(7型肿块)

(1)毛刺型肿块:

X线表现,以肿块为中心,向周围呈放射状分布着粗细不同、长短不齐的刺样致密影。通过X线与大切片对照比较,共有6种不同组织,形成6种不同的X线特征:浸润型、导管型、血管型、淋巴管型、悬韧带型和纤维型毛刺。以下分别述之。

1)浸润型毛刺:

由肿瘤直接浸润向外延伸,形成根粗尖细三角形状。病理切片可见由三带不同组织结构:内带——毛刺根部,掩埋在癌灶内,由癌细胞构成;中带——炎细胞与癌细胞混合带;外带——炎细胞与纤维组织增生或少量癌细胞混合构成。毛刺长度基本代表浸润范围,若毛刺尖端粘连皮肤,将形成乳房外观“酒窝征”(图2-23)。

2)导管型毛刺:

癌原发在导管内或瘤细胞沿导管扩散,引起导管扩张、增生或与周围组织粘连。X线表现导管致密度增高,管径扩大、扭曲,与肿块连接形成“毛刺”。导管内癌细胞钙含量高或因坏死致含铁血黄素聚集,干涸矿化成“石”,X线所见,似针尖样钙化灶,是导管癌特征(图2-24)。

3)血管型毛刺:

恶性肿瘤血管改变有两类,一类属于癌灶内新生血管,毛细管扩张,形成网状或排笔状毛刺;另一类属于肿瘤周围静脉血管扩张,以肿块为原迂回向外沿伸呈索带状或有分叉(图2-25)。

4)淋巴管型毛刺:

乳腺淋巴系统分布密集,最容易受到癌浸润。原位癌基底细胞一旦消失,最先受累的即是周围淋巴管,癌细胞沿淋巴管向外扩散,并形成癌栓。X线表现,以肿瘤为中心向外辐射的淋巴管型毛刺。形似绒毛,纤细而密集,是淋巴管型毛刺特征(图2-26)。

5)悬韧带型毛刺:

Cooper韧带受到附近肿瘤的浸润,形成狼牙状或牛角形,根宽尖细的毛刺,特征明显,容易被发现。尤其在肿块X线表现不太明显时可作为重要参考特征(图2-27)。

6)纤维型毛刺:

肿瘤粘连周围纤维组织,向心性牵拉。X线表现以肿块为中心,向外围放射状毛刺,其特点是纤细且长、数量多、容易牵拉皮肤,临床可看到橘皮样改变。但纤维毛刺并不完全代表癌浸润范围,病理切片纤维条索远端很少有癌浸润,以纤维增生为主。常发生在乳腺退化以后,乳腺纤维组织——小梁与肿块粘连所致(图2-28、图2-29)。

图2-23 浸润型毛刺X线与组织大切片对照

A.X线所见:浸润型毛刺肿块(箭头示)长角形毛刺;B.X线局部放大相:显示毛刺根粗尖细,形似牛角状(箭头示);C.病理组织大切片:毛刺由癌灶内向外生长,形成癌床带、癌细胞与炎细胞混合带和纤维组织增生带

图2-24 导管型毛刺X线与组织大切片对照

A.X线所见:导管型毛刺(箭头示);B.组织标本大切片:导管内癌栓(箭头示);C.X线所见:导管型毛刺(箭头示);D.组织标本大切片:导管扩张,癌栓形成(箭头示)

图2-25 血管型毛刺X线与组织大切片对照

A.X线血管型毛刺肿块(箭头示);B.组织大切片:新生排笔状血管(箭头示);C.花瓣型肿块,供静脉扩张,实性癌;D.花瓣型肿块,无血管扩张,纤维腺瘤

图2-26 淋巴管型毛刺X线与组织标本大切片对照

A.X线:淋巴管型毛刺肿块,纤细而密,淋巴管段端可见癌转移结节(箭头示);B.组织大切片:癌灶周围密集淋巴管,段端转移微小癌灶(箭头示);C.X线:淋巴管型毛刺肿块(箭头示);D.病理大切片:A箭头浸润型毛刺,B箭头淋巴管型毛刺

图2-27 悬韧带型毛刺肿块X线与组织切片对照

A.X线:分叶状肿块前方Cooper韧带扭曲形成牛角形毛刺(箭头示);

B.组织大切片:肿瘤侵犯Cooper韧带变形(箭头示)

(2)分叶型肿块:

主要特点是几个或多个小叶融合而成。缺乏向心性生长,所以肿块形成不对称性,周边不规则,呈浅或深的沟陷。通过大切片发现,除多叶生长外,与周边组织影响肿瘤发育有关,例如较粗大血管、韧带或导管皆可以影响肿瘤外扩时,受挤压形成分叶。另外与肿瘤性质和生长速度有关。偏良性、高分化以及惰性癌其分叶不明显,比较对称,表面沟陷较浅,反之,呈深沟型分叶,不对称性表现更加明显。

1)深沟型分叶肿块:

恶性肿瘤多见。周边可能衍生各种间接征象,可以与良性肿瘤鉴别(图2-30)。

2)浅沟型分叶肿块:

恶性和良性肿瘤皆有分叶肿块外形,恶性肿块多伴癌周边浸润衍生的间接征象,良性浅沟型叶肿块很少伴间接征象。另外,以致密度比较,良性肿瘤密度均匀,边缘较光滑;恶性肿块致密度不均匀,周边不规则(图2-31)。

(3)透亮环肿块:

肿块周围呈圆环状,半圆或不规则透亮环。组织大切片,构成的透亮环为脂肪组织,或炎性浸润形成水肿等,或因癌浸润引起肿块外周反应。透亮环宽度不定,0.5~3cm较多见,内圆与肿块外周平行或不平行。肿块呈圆形、分叶状或毛刺状等不定,但临床触及肿块外周尺寸大于X线显示的肿块,为透亮环型肿块共同特征,且大部分属恶性肿瘤所特有。良性肿瘤外围“透亮环”,狭窄与环内肿块周边平行,且触及肿块大小与X线显示肿块大致相同。透亮环亦称“晕轮征象”,多发生在炎性乳腺癌、髓样癌或肿瘤炎性改变等,镜下所见为血性和浆液性液体、脂肪组织、淋巴细胞或坏死组织等。图2-32~图2-34。

图2-28 纤维型毛刺肿块X线与组织大切片对照

A.X线:纤维型毛刺肿块、细长、密集分布(箭头示);B.组织大切片:肿瘤周围纤维组织(箭头示);C.X线:纤维毛刺(箭头示);D.病理大切片:肿瘤周围纤维条索(箭头示)

图2-29 纤维型毛刺肿块典型X线表现

图2-30 深沟型分叶肿块X线与组织大切片对照

A.X线:浅沟型分叶型肿块,伴血管型毛刺分布(箭头示);B.组织大切片:多小叶癌合成肿瘤。对间隔形成沟陷(箭头示);C.X线:深沟型分叶型肿块,伴血管型毛刺(箭头示);D.病理大切片:多小叶癌灶合成肿块,叶间隔形成深沟(箭头示)

图2-31 浅沟型分叶肿块X线与大切片对照

A.X线:浅沟型分叶肿块,周边血管影(箭头示);B.大切片,单纯癌,周边血管内癌栓(箭头示);C.X线:浅沟分叶型肿块,周边未见间接征象(纤维腺瘤);D.X线:浅沟型分叶肿块,致密度均匀,周边未见间接征象(纤维腺瘤)

图2-32 深沟型分叶肿块X线与大切片对照

A.X线:透亮环肿块(箭头示);B.大切片:癌周组织形成环状脂肪带;C.镜下观察透亮环组织(髓样癌)炎性反应液体潴留

图2-33 恶性肿瘤透亮环X线与大切片对照

A.X线:透亮环肿块(箭头示);B.大切片:肿瘤外周脂肪包膜(箭头示);C.镜下所见

图2-34 良性肿瘤包膜形成透明线

良性肿瘤外包膜形成透明线;窄细光滑、平行;外周血管扩张(箭头示),但很少有新生血管群

(4)模糊型肿块:

X线表现,单个或多处致密区,结节状、片状,似肿块,但无明确边缘,其外廓呈磨玻璃样,除致密度高于周围组织外,肿瘤轮廓模糊不清。影像学表现与乳腺腺病、增生症、炎症等类同。发现模糊型肿瘤均凭周围衍生间接征象诊断。造成肿块模糊的原因,一方面与肿瘤组织类型有关,如富脂质癌、分泌性癌、富糖原癌、原位癌、多中心或炎性癌等;另一方面与乳腺实质类型有关,致密乳腺、乳腺结构紊乱缺乏组织对比亦影响肿瘤外形辨别。见图2-35。

图2-35 多中心模糊肿块与大切片对照

A.X线:多中心模糊肿块(箭头示);B.大切片:多中心原位癌、微小浸润癌(箭头示);C.X线:多中心模糊肿块(箭头示);D.大切片对照:多灶型浸润癌(箭头示)

(5)囊性肿块:

乳腺囊性肿物比较常见,包括囊性或囊实性两大类,根据统计500份X线显示囊肿中,有208例囊实性肿物,经穿刺活检或手术病理证实,其中176例属良性,包括囊肿、乳头状瘤和其他良性肿物,占该组84.6%。32例为恶性,占该组15.4%;其中7例伴有三微钙化灶;其余肿块呈分叶状、毛刺状或不规则型。良性肿瘤以圆形、半圆或分叶状为主。囊性肿物中除空洞型或液化型外,囊实性肿物皆应作为手术适应证。

1)恶性囊型肿物典型病例:

肿块生长在囊内或由囊壁向外生长。肿块形状:毛刺型或分叶型肿块最为常见,偶见乳头状或不规则型。另外,恶性囊性肿块常伴三微钙化等间接征象,诸囊间容易互相粘连或与周围组织粘连。见图2-36。

图2-36 恶性囊型肿物X线与大切片对照

A.X线:圆形,表面光滑及血管型毛刺(箭头示),可疑恶性肿瘤;B.大切片对照:囊内分叶肿块,单纯癌;C.X线:多囊型,相互粘连,中间可疑肿块(箭头示),可疑恶性肿瘤;D.大切片对照:囊壁肿瘤,导管浸润癌;E.X线:巨大囊肿顶部毛刺肿块(箭头示),可疑癌;F.大切片对照:淋巴水瘤囊壁顶尖部微小肿瘤—单纯癌伴淋巴管型毛刺;G.X线:囊肿伴血管型毛刺(箭头示),可疑恶性;H.大切片对照:积乳囊肿壁肿物,单纯癌部分实性癌

2)良性囊性肿物典型病例:

乳腺囊性肿物种类繁多,如单纯性囊肿(囊腔内液体或脂肪组织充填物)、积乳囊肿、囊肿钙化、多发性囊肿及囊实性肿物(肿块呈乳头状、圆形或不规则形等)。X线表现,良性囊肿以圆形或椭圆形居多,边缘光滑,境界清楚,不伴有间接征象等特征可与恶性囊型肿物鉴别。见图2-37。

(6)花瓣型肿块:

形似花朵,对称或不全对称花瓣,周边弧线光滑、清晰,与相邻组织间境界分明,实为分叶型肿块之一,但其组织类型又以乳头状瘤、纤维腺瘤、良性叶状囊瘤、淋巴水瘤等良性肿瘤为主。为与恶性分叶肿块予以区别,减少过诊断,特立此型。该型少数恶性变者,多伴有衍生之间接征象:三微钙化、异常血管、透亮环等,可以作出鉴别诊断。组织标本切片所见,由于多叶、多中心生长而致。统计表明深沟型分叶肿块者80%以上为恶性肿瘤,而花瓣型肿块的恶性比例不到15%。

良性花瓣型肿块见图2-38。

恶性花瓣型肿块见图2-39。

(7)圆形肿块:

圆形、半圆形或椭圆形肿块,呈向心性生长表现。肿块密度均匀、边缘清楚,与周围组织境界分明,不伴有任何间接征象,是乳腺良性肿瘤特征。统计90例X线表现圆形肿块,其中75例(83.3%)是良性肿瘤、纤维瘤、瘤样增生、纤维腺瘤、乳头状瘤或良性囊性肿物等(图2-40)。恶性肿瘤占16.6%(15例)。仔细分析15例恶性肿块不同点,其中12例肿块直径<1cm,占恶性圆形肿块的80%,以微小癌为主。经过放大观察,小圆形肿块实际不全圆,或某处边缘有残缺。另外,凡恶性圆形肿块多伴有间接征象,巨大圆形肿块直径>5cm,应考虑恶性之可能(图2-41)

图2-37 良性囊肿X线与大切片对照

A、B.X线:多发性囊性肿物,圆形或椭圆形边缘光滑,境界清楚,呈蜂房样。囊腔内液体潴留或少量脂质充填;C.X线:囊性肿物外廓清楚(箭头示);囊实性肿物外周不清或部分显示(上箭头);D.囊实性大切片显示囊腔内血液潴留(箭头示);E.X线:积乳囊肿,部分钙化(箭头示);F.X线:多发性囊肿部分开始钙化(箭头示);G.X线:囊壁呈蛋壳样钙化(箭头示);H.X线:囊腔内潴留物,干涸硫化成石“乳石症”(箭头示),形似米花样、核仁状

图2-38 良性花瓣型肿块

A.X线:花瓣型肿块,边缘光滑、境界分明(箭头示);B.组织大切片:良性叶状囊瘤;C.X线:花瓣型肿块纤维腺瘤(箭头示);D、E、F、G.X线:花瓣型肿块,纤维腺瘤

图2-39 恶性花瓣型肿块

A.X线:花瓣型肿块,伴透亮环、厚皮征等间接征象(箭头示),可疑恶性肿瘤(单纯癌);B.大切片:单纯癌呈多叶联合生长,形成花瓣型肿块(叶状囊肉瘤);C.X线:花瓣型肿块,异常血管、皮肤粘连(箭头示),可疑恶性肿瘤(导管癌);D.大切片:实性癌,肿瘤多叶生长,形成花瓣状;E.花瓣型肿块伴导管型毛刺(箭头示);F.花瓣型肿块伴透亮环(箭头示);G.花瓣型肿块伴三微钙化灶(箭头示);H.花瓣型肿块伴浸润型、血管型毛刺(箭头示)

图2-40 良性圆形肿块

A.纤维腺瘤;B.囊肿;C.纤维腺瘤;D.纤维腺瘤;E.纤维腺瘤钙化;F.纤维腺瘤蛋壳样钙化;G.皮脂腺囊肿;H.皮脂腺囊肿

3.乳腺癌X线诊断的8种辅助征象

(1)钙化型肿块:

乳腺钙化发生率很高,约1/3成年妇女乳腺X线片显示有钙化。以性质划分,钙化分良、恶性两大类。恶性钙化主要分布在小叶腺泡和导管内,颗粒纤细微小,致密度为中、低度,形态主要有三种:小叉状、小杆状和泥砂样,平均直径<0.5mm,长度1~2mm,分布密集,数量多,或少量、散在。兼于良恶性之间的钙化还有砂石样、碎石样和团簇状(图2-42、图2-43)。良性钙化主要分布在乳腺间质,少部分在实质内。良性钙化特点:颗粒大、致密度高、数量少、散在。形态:圆点状、片状、条柱状。良性肿瘤钙化:蛋壳样、米花状、核仁样、棉球样等种类繁多(图2-44)。关于钙化产生基因、化学成分将在下一节阐述,本节重点分析肿块合伴钙化的鉴别诊断。

(2)钙化——三微钙化灶:

肿块合并钙化的鉴别诊断前已述及,无肿块凭借钙化诊断乳癌只有3种:①小叉状钙化(直径<0.5mm,长5~10mm),呈V、X、Y、U字型,中、低致密度;②小杆状钙化(直径<0.7mm,长8~12mm),呈针尖样、细条状,中、高致密度;③泥砂样钙化(直径0.2~2mm),微小颗粒,中、低致密度。

以上3种钙化混合、密集出现,恶性可能性高达95%以上。单项分布或较分散,恶性可能亦在85%左右,其中小叉状1项可达到90%以上。泥砂样钙化假阳性率略高,表现散在或数量稀少、颗粒偏大,应与腺病钙化等鉴别。

图2-41 恶性圆形肿块

A.X线:圆形肿块伴血管型毛刺(箭头示),可疑恶性;B.大切片对照:单纯癌,病灶周围新生血管(箭头示);C.X线:微小圆形肿块,周围血管丰富;D.大切片对照:腺癌,伴有新生血管;E.X线:圆形肿块伴透亮环及厚皮征(箭头示),可疑恶性;F.大切片对照:髓样癌,伴淋巴管浸润累及皮肤(箭头示);G.X线:双侧乳腺多发圆形肿块,手术切除肿瘤43个;H.病理结果:双侧乳腺非霍奇金淋巴瘤

图2-42 恶性钙化型肿块X线与组织大切片对照

A.X线:恶性钙化型肿块,可见三微钙化灶(箭头示);B.大切片对照:局部有钙化点(箭头示);C.X线:活检定位,病理标本X线片,以钙化为中心取病理;D.大切片对照:可见腺泡内多处钙化点

三微钙化灶,是唯一术前可以在无肿块情况下,通过Mammography影片可能发现原位癌或超小癌的方法。三微钙化均发生在乳腺实质,源于末端导管小叶单位(T D L U)或不同水平级的导管内。所谓钙化,实际是上皮细胞癌变过程,糖酵解代谢沉积物。生化分析,首先腺泡浆核成分发生改变,上皮细胞产生反应抗体,α-乳白蛋白、酪蛋白和乳铁素,高原子系数物质增加,上述钙含量较高的高脂物质的聚集物,沉淀在T D L U或导管内。在低氧状态下,糖酵解代谢旺盛,衍生C O 2、H 2 O、钙盐元素和热。当这些元素沉积在腺泡或导管里,久积干涸演化成石,X线表现形似小叶腺泡和分支导管的致密影,其中以含钙为著,故称钙化。已查明其化学成分,Ca3(PO4)2含量最高达55%,以下依次排序:蛋白质约占20%,MgCO3与H2O占13.3%,CoC3约占9%。这种现象只有在癌变和硬化腺病时容易发生。前者钙化纤细微小,后者略见粗大。三微钙化由液态—半液态—固体,其含水量不同,可能在X线片上表示低、中、高不同致密度,但其形态特征完全可与良性钙化加以区别。后者皆为固体状态,所以致密度高,并且大都发生在间质或少量实质内,所以一般良性钙化颗粒粗大,形态多样:大点状、小球形、片状、条柱状。有些形态怪异似核仁样、米花样、棉球样等钙化形态,皆容易与恶性三微钙化鉴别。在以上两种不同性质的钙化中,另有碎石样和簇状钙化、砂砾样钙化三种类型是介于良恶性之间的,容易造成过诊断。通过X线所见与病理大切片对照,凡出血性病变容易产生以上三种钙化,可能与含铁血黄素比例相关。值得注意的是,癌瘤本身出血或坏死也会产生上述三种钙化。但后者含三微钙化所占比例较高。论述乳腺钙化的文献资料很多,通过钙化形态分析进行鉴别诊断已经广为重视。如何掌握标准,减少过诊断。本章对钙化分类以及提出“三微钙化灶”概念标准、形态及产生过程作出粗浅分析(图2-45、图2-46)。

图2-43 恶性钙化型肿块X线表现

图2-44 通过钙化鉴别肿块性质为良性肿瘤

(3)导管扩张——大导管相:

正常乳腺导管,由主导管—分支导管—末支导管组成,由粗渐细。主导管直径不超过5mm,末支管径2mm左右,不同水平级导管以正常解剖分布的树枝样自然排列。导管退化以后,管腔闭合、萎缩,X线投照不显影(图2-47)。导管内癌或肿瘤通过导管向外扩散时,导管出现癌栓而扩张,或浸润邻近导管,造成导管扭曲(图2-49)。X线表现呈高致密度大导管相,直径超过10mm以上,或合并有三微钙化或其他间接征象。导管扩张和扭曲可能牵拉乳头内陷,形成漏斗征(图2-48)。另有导管良性扩张(图2-50)。

图2-45 三微钙化灶典型片

A.小叉状钙化灶;B.小杆状钙化灶;C.泥砂样钙化灶;D.小叉状与小杆状混合钙化;E.小杆状钙化;F.泥砂样与碎石样混合钙化;G.泥砂样小杆状、小叉状、碎石样和团簇状混合钙化

图2-46 三微钙化灶诊断乳癌实例分析

A.女,42岁,无临床体征,乳腺筛查,X线片发现三微钙化灶(箭头示)。小叉状与小杆状混合钙化,X线诊断5级。B.病理亚大切片:导管原位癌,腺泡内及导管内钙化。C.女,54岁,无临床体征,X线发现小叉状钙化灶,X线诊断4C级。D.病理大切片,导管浸润癌,导管内钙化。E.女,57岁,临床未及肿块。X线:三微钙化灶与碎石样钙化混合分布。X线诊断5级。F.组织大切片对照:导管浸润癌部分单纯癌。肿瘤内见坏死组织可见钙斑。G.女,47岁,常规检查发现小叉状、小杆状钙化。H.放大相:小叉状钙化、小杆状钙化、泥砂样钙化,X线诊断5级

图2-47 导管扩张示意图

图2-48 乳腺癌大导管相与大切片对照

A.X线:大导管相,伴少量小杆状钙化,诊断5级;B.手术标本:导管扩张粘连;C.组织大切片:导管浸润癌,导管内癌栓;D.病理标本:横切面4支主导管内癌栓、粘连

(4)乳头乳晕病变——漏斗征:

乳头和乳晕是疾病多发的敏感部位,由于乳晕淋巴系统丰富,容易发生淋巴回流障碍,大量胶原质沉积形成漏斗征。选择X线摄片帮助鉴别诊断。良性漏斗征,乳头向外膨突;恶性漏斗征乳头内收,同时乳头、乳晕和大导管三者融合形成漏斗征;良性病变则不会牵扯大导管,另外乳晕病变亦称腺前病变,病灶范围局限在乳晕区(图2-51、图2-52);但恶性肿瘤则会累及整个乳腺(图2-53)。

图2-49 大导管相与病理大切片对照

A.X线:末端导管扭曲,囊样扩张(箭头示);B.大切片对照,导管内癌,柱状扩张(箭头示);C.X线:大导管相伴小杆状钙化,可疑癌,诊断4C级;D.病理大切片:导管内癌伴钙化

图2-50 良性导管扩张X线表现

A.X线:大导管相伴点状良性钙化(箭头示);B.病理切片:导管非典型增生(箭头示);C、D.X线造影,大导管相、导管内圆形缺损,导管乳头状瘤;E.X线:大导管相多发性乳头状病(箭头示)

图2-51 良性漏斗征X线与大切片对照

A.X线:漏斗征,乳头向外突出,无大导管相显示;B.大切片对照:乳晕炎,伴胶元质沉积,周围纤维化呈索条状(箭头示),未见癌细胞;C.X线:漏斗征,乳头偏平突起,未见大导管相;D.大切片对照:乳晕慢性炎症,未见癌细胞

图2-52 良性漏斗征X线表现

A.X线:漏斗征,乳头向外突出,未见大导管相;B.X线:漏斗征,乳头向外突出,皮肤增厚,未见大导管相;C.X线:漏斗征,乳头偏平,未见大导管相;D.X线:漏斗征,分裂乳头,导管增生

图2-53 漏斗征X线与大切片对照

A.X线:左乳上方肿块(箭头示),沿导管向乳头浸润,并牵拉乳头,形成早期漏斗征;B.大切片对照:单纯癌浸润导管(箭头示),并牵引到乳头开始内陷;C.X线:腺前肿物(箭头示),导管毛刺牵拉乳头,已形成漏斗征;D.大切片对照:硬癌,导管浸润与乳头融合,局部水肿,并有胶元质沉积及炎细胞;E.X线:漏斗征伴三微钙化灶(箭头示),乳头陷入与乳晕融合;F.大切片对照:导管浸润癌,乳导管内癌栓伴钙化(箭头示);G.X线:漏斗征,腺前模糊肿块伴三微钙化灶(箭头示);H.大切片对照:腺前乳导管内癌,伴钙化(箭头示),乳头内乳孔可见癌浸润

(5)异常血管——新生血管:

乳腺出现异常血管,可能由于肿瘤所致。瘤细胞产生促血管生长因子,致肿瘤周围毛细血管丛生,原来供血动脉和静脉血管迂回扩张(图2-54、图2-55)。区别异常血管要点:①血管密集,呈网状,排笔状和放射状分布;②血管扩张、增粗、迂曲;③癌栓残段血管致密度增高。在肿块尚未形成或显示不清时,凭借血管判断局部可能发生肿瘤。良、恶性肿瘤异常血管表现有所不同。良性肿瘤以原供血静脉血管扩张、迂回曲张为主要特征。癌发生后异常血管以新生血管为主要特征,合并静脉血管扩张(图2-56)。

图2-54 新生血管模拟图

(6)皮肤异常——厚皮征:

乳腺皮肤呈光滑弧线,平均厚度3mm左右,乳晕厚度可达6~7mm。皮肤发生疾病或肿瘤时,局部皮肤会突起、增厚。另外,乳腺癌也可能沿淋巴管或纤维组织向皮肤播散,致皮肤隆起,形成厚皮征。皮肤肿瘤分良、恶性两种,包括平滑肌肉瘤、色素瘤、汗腺瘤、皮肤上皮瘤、硬皮病、脂溢性角化病、囊肿(图2-57)。少见肿瘤有隆突性皮肤纤维肉瘤(dermatofibro sarcoma protuberance)、颗粒细胞瘤(granular cell tumor)。由乳腺癌浸润皮肤首先从内皮基底层真皮乳头层开始,内牵造成局部厚皮征(图2-58)。

图2-55 病理切片:新生血管丛生(箭头示)

图2-56 异常血管X线与大切片对照

A.X线:肿块周围血管(箭头示);B.标本对照:边缘静脉血管聚结(箭头示);C.X线:异常血管密集呈放射状伴钙化灶(箭头示);D.大切片对照毛细血管丛生(箭头示);E.镜下观毛细血管丛(箭头示)

(7)悬韧带增厚——牛角征:

Cooper韧带是乳腺大叶与皮肤连接的悬韧带。很多乳腺实质病变,会通过大叶纤维包膜受累于悬韧带。尤其乳腺癌沿悬韧带浸润或悬韧带根部出现肿瘤,皆会导致悬韧带增厚、肥大、扭曲变形,形成狼牙状或牛角样致密影,与正常韧带形成明显对比(图2-59)。悬韧带浸润也会牵连皮肤,向内收缩或形成厚皮征(图2-60)。另外悬韧带增生、炎性病变也会造成其角化、增厚,但大多仅限于悬韧带本身,没有更多其他征象出现。

(8)淋巴管浸润——塔尖征:

乳腺淋巴管密集,呈网状分布,所以容易受到不同方位疾病的累及,更是乳腺癌扩散的主要趋道。Fiesner通过病理切片发现33%浸润癌周围淋巴管内有癌栓形成。肿瘤逆行造影显示淋巴管扩张或癌栓充盈缺损。数字影像高空间分辨率和对比度,可以显示直径0.5mm以上淋巴管癌浸润表现。尤其乳腺顶端,靠近腋窝的淋巴管,不仅可以看到淋巴结转移,淋巴管也可能显像,于腺体顶端形成塔尖样的线状致密影,故名塔尖征(图2-61~图2-63);可以帮助发现肿瘤。

乳腺X线摄影发现三微钙化灶,如何才能得到病理证实,活检取材为重要环节。一方面,钙化颗粒微小纤细容易漏掉;另一方面,不同形状三微钙化灶中如何选择定位靶点,应在术前读片确认。由于超声对三微钙化灶敏感性差,目前临床大都采用X线三维或二维定位法,以确保取材成功。由于三种钙化的特异性有所差异,所以在确定穿刺时,按顺序选择不同钙化灶,应首选小叉状集中区作为靶点,其次为小杆状钙化,若仅能看到泥砂样钙化,其靶点应选择在向心性集结的稠密区。三微钙化灶定位穿刺选择靶点如图2-64。原位癌、微小癌、微小浸润癌等因穿刺定位不当,取材不到位出现假阴性率占6%~7%,值得注意。

图2-57 恶性厚皮征X线与大切片对照

A.X线:毛刺肿块伴厚皮征(箭头示);B.大切片对照:单纯癌浸润皮肤,局部皮下水肿,大量炎细胞、淋巴细胞;C.X线:透亮环肿块沿毛刺浸润皮肤形成厚皮征(箭头示);D.大切片对照:髓样癌,沿淋巴管浸润皮肤,局部水肿(箭头示);E.X线:毛刺肿块、浸润皮肤形成厚皮征(箭头示);F.大切片对照:导管浸润癌向皮肤浸润,皮肤增厚,胶原质沉积,未见癌细胞;G.X线:常规侧位只显示模糊肿块(箭头示);H.X线切线位:肿块伴厚皮征(箭头示),显示更加清楚,显示皮肤增厚应与X线呈切线位投照为最佳角度

图2-58 厚皮征——皮肤肿瘤

A.神经纤维瘤;B.神经纤维瘤;C.神经纤维瘤;D.皮肤纤维瘤;E.汗腺囊肿;F.皮脂腺囊肿;G.汗腺内钙化;H.瘢痕瘤

图2-59 悬韧带增厚——牛角征

A.正常悬韧带(箭头示);B.悬韧带增生(箭头示);C.肿瘤浸润悬韧带形成牛角征(箭头示);D.悬韧带浸润镜下观察,少量癌细胞多为炎细胞浸润

图2-60 悬韧带牛角征X线与病理大切片对照

A.X线:牛角征根部肿瘤;B.大切片:癌浸润悬韧带;C.X线:牛角征后部肿瘤(箭头示);D.大切片:肿瘤浸润悬韧带;E.乳头状癌;F.乳腺增生

图2-61 癌灶周围淋巴管浸润X线与病理组织大切片对比

A.乳腺标本:乳头上方φ1.5cm肿块;B.X线标本像:显示淋巴管;C、D.病理切片淋巴管纵向可看到大量癌栓和癌细胞(箭头示)

图2-62 X线平片和造影——淋巴管对照

A.X线平片:腺体顶端“塔尖征”伴泥砂样钙化(箭头示);B~D.标本乳晕区逆行造影显示断续状淋巴管癌栓形成(箭头示);E.病理大切片:淋巴扩张,管内癌栓形成(箭头示)

图2-63 淋巴管癌栓——X线与标本对照

A.X线平片:三微钙化灶伴淋巴管癌栓(箭头示);B.标本X线片:三微钙化灶伴淋巴管癌栓(箭头示);C.标本定位X线片:淋巴管癌栓条索影(箭头示);D.病理切片:淋巴管内多处癌细胞浸入(箭头示)

图2-64 三微钙化灶X线定位穿刺靶点选择

A.泥砂样钙化灶;B.泥砂样和小杆状混合;C.小叉状钙化灶;D.小叉、小杆、泥砂三微混合灶;E.小杆状和微小肿块;F.穿刺取三点以上

乳腺X线间接征象取活检。泥砂样钙化大部分发生在肿瘤外围的腺泡内,镜下所见粉刺样分泌物堆积现象,此种钙化数量多、分布广泛、颗粒细小而均匀,形态如纤细的泥砂状,与肿瘤引起的乳腺异常代谢有关,因而它虽不是肿瘤处的钙化,但与肿瘤的发生有密切关系。某些良性肿物亦可能出现类似情况,但后者钙化点数量稀少,颗粒分散,大小不尽一致,密度也较高,X线下可以作出鉴别。团簇状钙化的颗粒较大,形态不规则,发生在肿瘤坏死区才有诊断价值,所以X线片所见钙化灶在肿块未长成之前先从X线片上看到钙化点。我们分析的乳腺癌钙化病例中有1/3的病例钙化点在10颗以下,有些仅3~5颗。但是泥砂样钙化点必须数量多、密集、颗粒细小、分布均匀才有诊断价值,这种钙化在镜下观察,大部分沉积在正常腺泡,也有些在间质里,所以用泥砂样钙化点定位取样不一定能找到癌细胞,但它是乳腺癌发生后重要的间接征象。团簇状钙化与肿块同时出现才有诊断价值,往往出现在坏死的肿瘤部位。乳腺良性钙化种类繁多,如圆点状、圆圈状、双轨样和柱状(大杆状)等不同形态。良性钙化灶密度较高,颗粒大小和形态不一,大部分混合出现,松散分布,与恶性钙化灶可以区别。

(9)乳腺良、恶性肿瘤的X线鉴别诊断:

影像学诊断对特异性较强的病例容易确诊,但对于非特异性或早期乳腺癌与良性肿瘤鉴别则较难。现将X线可显示的几项重要特征列于表2-5。

(六)乳腺造影

利用具有与乳腺组织有明显对比的造影剂,通过各种渠道进入乳腺显示乳腺疾患的形态、性质的方法称乳腺造影,包括有乳导管造影、囊肿内注气造影、肿物周围注气造影、淋巴管造影、乳腺血管造影等。

表2-5 乳腺良、恶性病变的X线鉴别诊断

1.乳导管造影

乳导管造影是一种简便易行,对乳腺导管内的病变具有特殊诊断价值。

(1)适应证:

凡有乳头病理性溢液的患者,其诊断不明确均应做乳导管造影,对X线片上良恶性肿瘤不易做出鉴别的或X线片上无肿瘤组织而有某些恶性肿瘤的间接征象时,即使无乳头溢液也可做乳导管造影帮助明确诊断。乳头溢液患者特别是有血性溢液,必须提高警惕,据统计约1/10的血性溢液患者为乳腺癌所致,一般乳腺癌患者2%~7%有乳头溢液,34%的导管内癌则有乳头溢液。

(2)造影方法:

事先做好碘剂过敏试验。患者仰卧,常规消毒皮肤,术者需戴消毒手套,小心挤压乳头,观察溢液导管开口,只有在少量溢液涌出时才能清楚辨认。随后把经加工、尖端磨钝而光滑的注射针头(也可用鼻泪管冲洗针)缓缓送入导管,此时患者应无痛苦感觉,针头粗细以5~6号为佳,皮试针头过细易插入,但易使造影剂溢出,深度约2~3cm,先抽吸有无液体,尽量抽出液体后再注射造影剂。造影剂采用30%~60%的泛影葡胺,适用于干板照相,而一般X线胶片则需浓度较高的造影剂,以60%的泛影葡胺为宜,碘水刺激性大,造成患者痛苦,乳管痉挛而致使造影失败。一般注射1~2ml,个别可至5~6ml,应根据溢液量的多少,注射时阻力大小而定,注射不能过于缓慢,因导管壁还有吸收药物功能,1分钟内完成。注射完毕后,乳头用棉球稍加压迫,或用封闭剂封口,外加乳腺压迫器摄取侧位和轴位X线片,必要时加拍斜位及乳头牵引位,还可以投照穿胸前后位等。

(3)X线导管分型(图2-65):

导管造影由于先天变异或病理原因大致可分为干型、支干型、支叶型等三型。

图2-65 乳腺导管造影X线分型示意图

干型:主导管显影,支导管及腺小叶均不充盈造影剂。

支干型:主导管和分支导管显影。

支叶型:主导管、分支导管、末支导管包括腺小叶都有造影剂充盈。

3种导管形态与乳导管病变分布有一定关系,如导管内乳头状瘤多分布在干型内,而支干型更多的属于导管扩张。导管内发生癌变时以支叶型和支干型兼有之。

(4)X线片所见

1)导管内癌:

常发生在第二级导管,不仅局部破坏且可向周围或延管腔蔓延,X线片所见以下各种改变(图2-66)。

图2-66 乳腺导管造影恶性病变示意图

虫蚀状:造影剂分布于病变局部,呈虫蚀状改变,鼠尾状狭窄,不规则充盈缺损,管壁阻塞,管腔阻塞等改变,这是由于局部管壁破坏和肿瘤占位所致。断续状:造影剂沿管腔呈断续状分布,因肿瘤沿管壁或向管腔内不规则生长,阻塞不全,造影剂部分渗入所致。

潭湖状:病变导管周围造影剂外溢形成大小不等之斑片状影,这是因病变区导管破坏造影剂由该处溢出至间质,此时淋巴管易显影。

其他类型:造影剂于肿瘤局部可见鼠尾状狭窄、虫蚀状改变,突然中断,一侧管壁僵直等改变,北京市肿瘤研究所在1981年6月前所做200例资料齐全的乳导管造影,其中20例为乳腺癌,其临床所见15例有溢液,8例有肿块触及,X线平片阳性所见较少而导管造影的乳腺癌征象有52项,平均每人2项(表2-6)。

表2-6 20例乳腺癌乳导管造影所见

2)导管内乳头瘤:

该类肿瘤导管造影所见大致分3种(图2-67):

图2-67 导管良性病X线示意图

杯口状充盈缺损:导管因局部发生乳头状瘤常导致管腔阻塞;阻塞端造影剂在肿瘤周围充盈形成杯口状压迹,近端导管常因肿瘤生长而扩大,较大的杯口状边缘常呈桑葚状。

沙钟状导管狭窄:乳头状瘤沿管壁环形生长,管腔中心部分尚能有少量造影剂通过,形成似沙钟状改变,近端或远端导管均明显扩张。

管内充盈缺损:肿瘤沿管壁一侧生长,造影时可见管腔内有充盈缺损,切线位时可见充盈缺损来自于侧壁,据统计有50%乳头溢液患者为乳头状瘤,其中一半为血性溢液。

3)慢性导管炎:

各级导管有程度不等之囊状或柱状扩张,以后者多见,化脓性导管炎尤为明显,约有50%乳头溢液患者有慢性导管炎之改变。

4)乳腺增生:

导管造影时见导管排列紊乱,有时可见导管聚焦,无导管破坏扩张征象。

5)乳腺良性肿瘤:

导管除受压变形移位,仍保持导管的正常分支结构(图2-67)。

2.乳腺囊肿注气造影

适应证:囊性肿瘤或疑有囊壁肿瘤时可做囊肿注气造影。

造影剂:一般用空气或碘剂,亦可用碘气双重造影,碘剂常用30%~60%的泛影葡胺。

造影方法:常规皮肤消毒,皮下注射麻醉药,应尽可能避开乳晕部位较敏感区,术者一手固定肿块,一手将针头刺入,抽吸囊内容物,有时内容物黏稠,所用穿刺针可用粗针,同时应改变位置尽量抽尽内容物,取部分送病理化验,然后原针注入滤过空气、肿块恢复原形即可,也可同时注入碘剂,剂量以肿块复原为准,也可注入碘剂转动体位后再注入空气,使有双重对比效果。

摄片:正侧位、各方向切线位观察囊壁。X线片所见:良性肿瘤囊壁薄而光滑。积乳囊肿囊壁可能不光滑,但改变体位后囊壁无明显占位性改变。恶性肿瘤囊壁边缘不整,有分叶状、毛刺状等肿块向囊腔内或外突出。

3.乳腺淋巴系统造影

乳腺的淋巴组织极为丰富,与乳腺癌的关系密切,但目前尚无法使乳腺的淋巴组织全部显影,现用的方法仅使部分淋巴管及淋巴结显影。

(1)乳头内注射法:

乳头内淋巴组织丰富,局部麻醉后注入1ml Myodil能使乳外侧淋巴及部分腋淋巴结显影。

(2)乳晕下注射法:

从乳晕下淋巴内注入造影剂如30%~60%的泛影葡胺5~10ml,可使引向腋窝淋巴管显影。

(3)乳腺实质内注射法:

用30%~60%的泛影葡胺直接注入瘤周围的乳腺实质内,可使病灶周围淋巴管显影,可观察到病灶引流淋巴管的异常改变。

4.乳腺其他造影

(1)乳腺血管造影:为鉴别恶性肿瘤及其他良性肿瘤,应用血管造影有较大的价值,一般采用动脉高压注入60%Conray 40ml,注射10秒后连续拍片约10余张。内乳动脉插管法,该法较复杂。血管造影必须消毒严格,以防感染,对患者也有一定的损害,建议应尽量采取其他诊断方法进行确诊。

(2)肿物周围注气造影使肿物边缘衬托得比较清晰,对乳腺疾病的鉴别诊断有一定的帮助,一般采用空气或二氧化碳,注气量20~30ml,为一种简便的辅助诊断方法。

(胡永升 张亚玺)

(七)数字化乳腺摄影及其在微小乳腺癌的诊断运用

在伦琴发现X线之后18年,即1913年,德国外科医生Salomon首先获得世界上第一幅乳腺X线影像,这是乳腺X线摄影(mammography,可直译成乳腺摄影)的最早尝试。再经过56年后,1969年法国人Charles Gros首创适合软组织成像的钼靶乳腺X线摄影机。美国最早用乳腺X线检查进行乳腺癌普查,如HIP(1963年始,随访20年)、BCDDP(1973至1981年)等。在BCDDP中,59%的非浸润性乳腺癌仅用乳腺X线摄影发现,单凭乳腺临床检查发现的非浸润性癌仅为6%。Tabár等报道X线摄影可在乳腺癌发展成为触诊阳性的肿块之前两年加以显示。因此,乳腺摄影已成为乳腺疾病的常规检查方法。随着时代的进步,乳腺X线摄影技术日臻成熟,尤其是2000年前后,逐渐出现从传统的模拟成像向数字化成像转变的趋势。目前,以使用碘化铯-非晶硅平板、非晶硒平板为代表的数字化乳腺摄影机具有低曝光剂量、全视野成像、优化的像素尺寸、高抑制噪声能力和宽广的对比度动态范围等优良性能,又称为全视野数字化乳腺X线摄影(full field digital mammography,FFDM),可以获得优质的乳腺X线图像。近年来,乳腺癌发病率持续升高,早期发现乳腺癌,不但挽救患者生命,而且能够提高患者生存质量。数字化乳腺X线摄影在此方面发挥着重要作用。

1.数字化乳腺摄影

(1)数字化乳腺摄影设备的发展:

数字化摄影最重要的部件是数据采集装置,即所谓的数据探测板。根据其探测范围和工作原理的不同有以下分类。

1)小视野探测板:

1995年Parker等论述了电荷耦合器件(charge coupled device,CCD)作为探测板的优点和缺点。其线对可以达到10线对/毫米,可作为探测板快速成像。但是其面积较小,约5cm×5cm,因此,常常只能在采用乳腺摄影引导穿刺乳腺时使用。其原理是:将X线信号通过影响增强器在荧光屏上转换成可见光信号,通过CCD作为探测器采集荧光影像,并转换成电信号,经模/数转换,计算机处理得到数字化图像。

2)全视野探测板:

第一代全视野乳腺摄影:计算机X线摄影(computed radiography,CR)产生于1980年,在1994年首次应用于乳腺检查。CR采用一种具有特殊辉烬性荧光物质的影像板(IP板)取代传统X线胶片接受X线照射,影像板感光后在荧光物质中形成潜影,将带有潜影的IP板插入读出器中用激光束扫描,再经光电转换最终得到数字化图像。CR缺点是操作复杂,空间分辨力较差,获得优质乳腺图像常常需要增加X线照射剂量。因此,普通CR在乳腺摄影方面受到一定的限制。直到2006年,有厂家推出乳腺专用的双面读取技术IP板的乳腺专用CR,X线曝光量有所减少,且像素仅为50mm,CR才为其在乳腺摄影方面开拓了新的应用前景。乳腺专用CR的一个重要优点是对已经购有常规模拟式乳腺摄影机的医院可以利用既有设备使乳腺摄影数字化,而不需要立刻购买更为昂贵的全视野数字化乳腺摄影机。

第二代全视野乳腺摄影:目前所谓的全视野数字化乳腺X线摄影(FFDM)就是指第二代全视野乳腺摄影。即采用数字化大平板技术的乳腺摄影,包括嵌合的CCD和数字化X线摄影(digital radiography,DR)。使用特制的整块数字化平板取代传统X线胶片接受X线照射。不像CR那样需要将影像板取下到另外的设备上进行扫描获取图像,FFDM不需拆卸平板就可在显示器屏幕上直接快速观察图像,也可激光打印胶片。

1995年多个小块(可达12块)的CCD通过特殊工艺嵌合成18cm×24cm的CCD面世,但是其嵌合边缘的像素需要结合数学算法及计算机技术进行整合弥补。因此,在2000年真正意义上的平板技术——乳腺DR投入使用,首先是碘化铯-非晶硅平板,其后是非晶硒平板。DR的成像物质采用电子成像板(平板)。电子成像板有大量微小的带有薄膜晶体管(TFT)的探测器。由于光与电的转换模式不同,又分为间接DR和直接DR。间接DR使用碘化铯-非晶硅平板,X线经过碘化铯闪烁屏转变成可见光,通过光电转换再被探测器接收。直接DR使用非晶硒平板,X线经非晶硒直接释放电子被探测器接收。从物理学理论上说,直接DR板的空间分辨力应比间接DR板的要高,但是,由于前者的背景电子噪声比后者要高,前者受温度、电流等环境因素的影响较后者为大,所以,直接DR板的实际量子检出效率(detective quantum efficiency,DQE)并不比间接DR的高。

FFDM动态范围宽,具有多种后处理功能,放射剂量低于常规的乳腺屏片系统(screen film mammography,SFM)约40%,其图像清晰,对于检测乳腺疾病的有效性已得到认同,甚至对年轻女性、致密乳腺、绝经前期和刚绝经的女性发现肿瘤FFDM更优于SFM。

(2)数字化乳腺摄影的要求:

注意数字化成像的像素和空间分辨力;量子检出效率对于描述数字化图像是重要的依据;放射曝光剂量应降低;注意符合DICON3的要求,便于图像重建、传输及后处理;强调在后处理工作站上进行软阅读。

(3)数字化乳腺摄影的优点:

①数字化图像,层次和对比度均可调节,动态范围宽,与模拟图像比较,密度分辨力更优;②根据需要,适时放大图像,显示细节清晰,测量病灶大小更便利、准确;③可应用软件,进行计算机辅助诊断(CAD);④影像数字化传输、贮存;⑤通常配合使用钼铑或钼钨双靶自动选择技术,适合检查不同厚度、密度的乳腺,对患者放射剂量较低而合理;⑥出图较快,可更快速适时地对乳线微小病灶进行乳腺摄影引导下的二维或三维穿刺定位。

2.微小乳腺癌的诊断运用

(1)微小乳腺癌的定义:

关于微小乳腺癌,文献上各家定义不同。Gallager和Martin等认为所有的原位癌、非浸润性管内癌及不大于5mm的浸润性乳腺癌均属于微小癌,他们发现此类病例93%生存率在20年以上。Wanebo等称所有不超过10mm的肿瘤,且无淋巴结受累而位于乳腺外周象限者为微小癌,与原位癌合并在一起,其5年生存率为98%。Beljan等将所有临床不超过20mm,且无淋巴结转移的乳腺癌定位“早期癌”。Otto和Karhoff将在标本上小于20mm的乳腺癌定义为微小乳腺癌,并报道43%小于20mm的微小乳腺癌临床不能扪及,其中,60%小于10mm的病例和30%大于10mm的病例临床不能扪及。我们将X线片所见小于15mm的乳腺癌及15~25mm直径范围的临床不能扪及肿块的以单纯钙化为表现的乳腺癌定义为微小乳腺癌。我们一组158例微小乳腺癌中,67.32%的病例临床未扪及到肿块。

在概念上值得注意的是,微小乳腺癌与早期乳腺癌和隐匿性乳腺癌不同。Suzuki等指出,早期乳腺癌是指临床TNM分期中的Ⅰ期或更早的病例,换言之,早期乳腺癌是指没有淋巴结肿大和没有转移,临床触诊病变不大于2cm直径的病例,无论肿瘤是浸润性还是非浸润性。微小乳腺癌仅指恶性肿瘤较小,并不能表明其他部位有否转移。由于行乳腺X线摄影时尚不能确定全身其他部位有否肿瘤转移,故在首次X线诊断时只能使用微小乳腺癌这一提法而不是使用早期乳腺癌这一称谓。微小乳腺癌亦不能与隐匿性乳腺癌混为一谈。隐匿性乳腺癌是指临床不能扪及乳腺肿块,但首先表现为其他部位的转移症状和体征的乳腺癌,显然与微小乳腺癌有差异。

(2)微小乳腺癌的X线征象:

采用全乳数字化乳腺X线摄影机对微小乳腺癌的检出率非常高,通过仔细观察可以发现乳腺癌的直接与间接征象。

1)X线直接征象:

微小钙化是微小乳腺癌最易察觉的征象,可以单独出现,也可以合并存在于其他征象。恶性钙化主要分为两种类型:边缘模糊的铸型钙化和不定形点状钙化,可以散在分布,也可以成簇分布。结合病理改变,铸型钙化首先发生在导管内,病变沿导管方向排列,可以范围较大而临床不能触及肿块(图2-68);不定形点状钙化首先于终末导管小叶单位内,成簇分布(图2-69)。钙化几乎是小于5mm的微小乳腺癌的唯一征象。然而,随着病灶的增大,其他征象的比例增多。小结节影有一定轮廓,常有分叶,通常在内外斜位和头尾位两个方位上均可显示,边缘大多比较模糊(图2-70)。

图2-68 内外斜位显示右乳中央区铸型成簇钙化,约17mm范围,呈条状、分枝状,沿导管方向排列,不伴有肿块等征象。手术病理证实右乳导管内癌伴微浸润,临床不能扪及肿块

图2-69 常规内外斜位显示内份点状成簇钙化,约7mm直径范围,手术病理证实左乳浸润性导管癌,临床不能扪及肿块

图2-70 头尾位显示右乳中央区分叶状结节,约8mm直径大小,右乳非浸润性导管癌,临床不能扪及肿块

毛刺可合并出现在致密病变边缘部,向四周放射状伸出,此种具有致密星核,周围多数毛刺的病灶即为星状影,与结节影最大不同是其耀眼的毛刺(图2-71)。最易忽略及漏诊的征象表现为局部结构紊乱的致密片影,其边缘往往模糊不清,可合并钙化、毛刺影,本组发现此种征象多数病例体积较大(图2-72)。凡出现双乳不对称性改变均应仔细观察,如局部出现结构紊乱的致密片影应引起高度重视,伴有其他直接或间接征象则更有力证明乳腺癌可能。

图2-71 左乳浸润性小叶癌,临床不能扪及肿块

A.内外斜位显示左乳上份白星状影,周边有多数毛刺影,星核约7mm直径大小;B.在乳腺X线机引导下,行乳腺二维穿刺钩丝定位,切除标本摄影显示星状影更清晰,病理证实左乳浸润性小叶癌,临床不能扪及肿块

图2-72 左乳浸润性导管癌,临床不能扪及肿块

头尾位显示左乳外份局部结构紊乱,约13mm直径范围,前后缘伴有少许短细毛刺影

2)X线间接征象:

与临床能扪及的较大乳腺癌不同,微小乳腺癌间接X线征象出现较少,应与乳腺癌本身较小向周围浸润轻微有关。这些征象包括皮肤乳晕增厚(图2-73),浅筋膜浅层局限增厚或帐篷征,癌周透明脂肪组织增生带。

图2-73 右乳浸润性导管癌,临床不能扪及肿块

双侧头尾位对照,显示右乳中央区结节,右侧乳晕皮肤增厚;左乳未见异常

(3)微小乳腺癌的X线检查方法:

常规拍摄方法:乳腺头尾位(CC)、内外斜位(MLO)。乳腺压迫板压力为12daN(120N)左右,应用自动参数选择(AOP)技术根据乳腺厚度、密度自动确定阳极靶面、滤波片、kV和mAs。发现微小病灶应加作采用1mm微焦点的点压放大摄影(spot compression and magnification)(图2-74)。使用医生工作站高分辨竖屏显示器观察图像。在工作站自动给出的标准数字化图像基础上,利用窗技术调整影像的亮度,使原本较暗的乳腺外周脂肪组织、皮肤及淡薄实质组织等亮度增加,以显示乳腺外周微小病变,或调整影像的对比度,使原本较灰的乳腺实质对比增加,以显示细节,发现乳腺实质中的异常影像(图2-75)。利用工作站放大镜技术观察乳腺微细结构。

(4)微小乳腺癌的显示技术:

乳腺癌的征象显示除与病变大小相关以外,还与乳腺实质背景相关。在所有乳腺实质类型中均能很好显示的征象是钙化。以Wolfe分型为例,结节影在乳腺实质丰富的DY、P2型乳腺中发现较少,而在乳腺实质稀疏甚至缺乏的P1、N1型乳腺中,乳腺癌能被发现较多的征象为结节影。在乳腺实质丰富的DY、P2型乳腺中,仔细分辨可以发现较多的结构紊乱致密片影和星状影等乳腺癌征象。显然,乳腺癌的显示技术非常重要。

规范的投照方位、适当的乳腺压迫、自动参数选择技术的运用,均可提高乳腺照片质量,有利于微小乳腺癌的发现。此外,在实际工作中,尤其应注重乳腺影像的软阅读和点压放大技术。

全视野数字化乳腺X线摄影机提供了两种影像阅读方式:常规胶片阅读和后处理工作站屏幕阅读,后者又称为软阅读。软阅读是全数字化乳腺成像的另一主要优势,它能充分体现该机的对比度动态范围宽的优点。调节图像的窗宽窗位,可以显示不同密度的生理性或病理性乳腺组织,做到动态的组织均衡,使乳腺实质的类型对征象的显示率的影响降到最低。同时,软阅读还可在屏幕上放大图像,显示病变细节。与PACS联网可以读取患者既往乳腺X线图像,进行对照分析,发现微小乳腺癌。软阅读改变了传统阅读时图像不能调节,乳腺组织结构黑白对比不能兼顾,不能放大,导致细微病变显示不清,甚至遗漏病变的情况,最大限度地满足了临床诊断的需求。

图2-74 左乳浸润性导管癌,临床不能扪及肿块

内外斜位显示左乳致密,在后处理工作站调节图像灰阶和对比度,清楚显示乳腺上份铸型钙化病灶

图2-75 右乳浸润性导管癌,临床不能扪及肿块

A.常规内外斜位隐约显示右乳下份点状成簇钙化;B.点压放大摄影显示病灶更清晰

作为常规投照技术的补充,发现微小病灶应加作点压放大摄影。点压放大是使用微焦点、特殊的小的乳腺压迫板和放大台板,对常规图像所显示的可疑区域进行局部摄影并放大的技术。微焦点使得X线散射减少,局部压迫使兴趣区乳腺组织变薄更甚,充分而有效利用数字化图像的像素矩阵,使图像质量进一步提高,显示微小病变更加清晰,增加了微小乳腺癌的检出率。

(5)不能扪及的微小乳腺癌或其他微小病变钩丝定位技术:

乳腺X线检查发现的微小病变,通常面临两种选择:随访观察或手术切除。随访观察一般需要较长时间(6个月或更长),如为恶性病变则不能除外在观察期间发生转移的可能,从而贻误最佳手术治疗时机。即使诊断为良性病变,医师也面临来自患者尽快要求定性或局部手术切除的压力。但是,若选择手术切除,常因病灶不能扪及,常规定位困难,致手术创面过大或漏切病灶。穿刺钻取活检术(core biopsy)虽可以帮助定性,但是,穿刺活检后外科性肿瘤切除仍然需要。因此,在X线引导下采用钩丝定位(hook wire localization)技术对临床不能扪及的乳腺微小病变进行手术活检前或手术切除前定位很有必要。

对X线检查设备的要求:除常规乳腺压迫板外,并备二维穿刺引导专用的有孔乳腺压迫板或三维立体定位附件。

定位程序(以二维定位为例)具体如下:

1)定位前准备:

在常规的头尾位和内外斜位两个投照方位图像上确定乳腺内有临床不能扪及的病灶(如结节、钙化),且高度怀疑为恶性,临床欲作切除活检,或虽疑为良性,但临床欲作手术切除的病例。术前患者没有手术禁忌证。准备材料:乳腺定位钩丝、清洁的医用橡皮手套、酒精棉球或苯扎溴铵棉球、纱布敷料及医用胶布。

2)定位步骤:

对患侧乳腺首先拍摄头尾位和侧位,观察病变,确定穿刺进针方向和深度,以病灶距离皮肤最近选择穿刺点为原则。如病变位置在乳腺外上象限、内上象限,则采用头尾位从上向下进针;如在外下象限则采用从外向内(LM)自外向内进针;如在内下象限则采用内外位(ML)从内向外进针。对X线检查台、有孔压迫板消毒。患者取坐位,常规皮肤消毒,在选定的方位上用有孔压迫板压迫乳腺后摄影(注意压力不能太大,以能固定乳腺为原则,通常采用6~10daN),确定穿刺点。注意应调节控制台有关程序,使拍摄后压迫板不要自动松开。

放射科医师戴消毒手套,垂直进针,进针深度根据穿刺前的测量初步确定:结合病变位置和乳腺厚度来确定,如病灶在厚度的1/3处,则穿刺进针深度则适当超过1/3乳腺厚度的尺寸,超过多少尚需要根据乳腺内脂肪和实质的多寡而灵活选择,脂肪成分多则穿刺针针尖超过略多,实质成分多则超过略少,这样松开压迫板后乳腺组织回弹,穿刺针可能恰在穿刺目标区。穿刺针预计到达目标区后,拍摄图像,观察针尖与病灶的位置关系,可作适当调整,确认针尖正对病灶后,松开压迫板。

小心翼翼地将乳腺连接穿刺针(注意穿刺针不能移动)退出投照区,换上常规压迫板,改为与刚才投照位置垂直的方位压迫乳腺、投照,核定穿刺针针尖的位置,使针尖在病灶内。(以上步骤可在带有三维立体定位系统的乳腺X线摄影机上进行,对病灶行左右分别倾角15°的投照后自动计算进针深度后将穿刺针插入预定位置。)

将前述带有可弹开金属钩丝内芯的穿刺针穿刺至病灶,定位准确后释放钩丝,摄片确认。钩丝露出皮肤部分使用清洁敷料覆盖,并用胶布固定,避免钩丝移动。送外科行乳腺局部手术。

3)定位后处理:

应向外科手术医生描述定位深度、方位,便于后者确定最短捷的活检手术入路。外科所切除标本(连金属钩丝)在送病理科行快速切片组织学检查之前,常规行标本X线摄片,目的是观察外科是否切除图像所见病灶,可向手术医师提出相关建议。同时,向病理科医师提出标本病灶所在,便于准确切取组织显微镜观察,避免遗漏病变。

4)钩丝定位成功与否的技术细节:

①病例的选择,强调X线诊断基本功;②进针方位的确定;③进针深度的掌握;④导丝与穿刺针的分离;⑤穿刺后为外科医师测量;⑥手术标本的检测及为病理科医师的定位。

(何之彦)

(八)数字化乳腺X线摄影技术新进展

乳腺X线摄影是探测乳腺癌的一种成熟而性价比高的影像学技术。但是,常规乳腺X线摄影(包括传统平片系统和整版数字化摄影系统)有一定的局限性,尤其是对致密乳腺和经过手术或放疗后的乳腺,缺乏自然对比,难以显示某些病变。针对常规乳腺X线摄影的不足,近年,出现了数字化乳腺断层合成技术(digital breast tomosynthesis,DBT)和对比增强双能数字化乳腺摄影(contrast-enhanced dual-energy digital mammography,CEDM),其中,CEDM又称作对比增强能谱乳腺摄影(contrast-enhanced spectral mammography,CESM)。现将二者描述于下。

1.DBT

(1)DBT技术:

1921年,Bocage提出了移动型X射线断层摄影术(motion tomography),X射线源与成像物质往相反方向移动,使目标层面前后的图像模糊,避免了结构重叠,使目标层面的图像显示,有利于观察目标层面解剖复杂、结构重叠区域的疾病,此法在CT问世之前曾应用于支气管、内听道等部位的疾病检查。1971年,Miller等发展了X线断层摄影术,获取不同投影角度的单次投影影像之后,直接处理这些数据,利用这些投影影像的不同位移,重构任意深度的断层像。1972年Grant把这种方法命名为“tomosynthesis”(断层合成)。1997年,Niklason等提出了应用于数字化乳腺 X射线摄影(digital mammography,DM)的DBT,其与传统断层摄影不同,仅仅X射线源及其组件做弧形运动(角度为20°~30°),而成像物质(数字化影像探测器)不动,对乳腺采集多幅图像,通过数据重建技术获得每一层面的图像,每一层面约5~8mm厚,同时可以采用三维重建技术,获得感兴趣区的三维图像。由于曝光时间延长,对阳极靶面的热熔点要求更高,故DBT通常使用钨靶球管。

由于乳腺是对放射线敏感的器官,任何技术上的革新,都应该引起关注。DBT获得多幅图像,乳腺平均腺体剂量是否会增加?Hendrick等采用腺体占50%、厚度为5cm的乳腺体模,在钨靶数字化乳腺摄影机下进行DBT和常规DM对照分析,曝光的管电压和管电流时间使用自动曝光控制自动选择,结果表明,DBT的平均腺体剂量仅比常规DM的平均腺体剂量增加8%,其原因是管电压适当提高,降低了光电效应,组织对X线的吸收适当减少,虽然曝光时间延长,但乳腺放射线吸收剂量增加不多,仍然在安全范围之内。

(2)DBT的临床应用:

Niklason等最早应用DBT,观察到除脂肪型乳房中较大肿块之外,DBT图像探及病变均优于常规DM图像,可改善可见边缘病变的诊断特异性,并且对X射线显示致密的乳腺,可提高其中早期乳腺癌的检出率。Andersson等对照分析了在DBT和常规DM对乳腺癌的检出率和乳腺影像报告数据系统(BI-RADS)分类,根据常规DM图像中乳腺癌的微小征象选择了36例患者,并在与常规DM相同压迫方位下投照得到DBT图像,结果在37例乳腺癌患者中有40个乳腺癌病灶通过DBT单幅图像被发现;作为对照,在DM单个投照方位可观察到22个乳腺癌病灶,内外斜位和头尾位两个方位的DM图像均能观察到的乳腺癌病灶则减少到11个(P<0.01);对比单幅图像的常规DM和单幅图像的DBT后,有21例BI-RADS分类被调高(P<0.01);对比两幅图像的常规DM和单幅图像的DBT后,有12例BI-RADS分类被调高(P<0.01)。结果提示,DBT较常规DM对乳腺癌具有更优的可视性,提示DBT较常规DM对乳腺癌具有更高的敏感性。DBT不仅仅能用于诊断性乳腺摄影,亦可应用于乳腺癌筛查。Skaane等将DBT应用到对超过12 000名妇女的乳腺癌筛查,较常规 DM增加了40%的浸润性乳腺癌的检出率,同时,降低了假阳性率。

2.CEDM

(1)CEDM的技术及设备:

CEDM是近年来全视野DM技术的新进展之一,从临床可行性研究和初步应用的报道中看,CEDM主要涉及两方面的技术原理:双能量摄影和适时减影技术。双能量摄影技术需要图像后处理软件并结合高、低能量图像而得到包含造影剂摄取的信息的最终图像;适时减影技术包含在注射造影剂前的基础曝光和注射造影剂后的曝光。重点是进行相关的计算机图像后处理,涉及特殊算法,最后获得CEDM图像。

CEDM所使用的造影剂碘在33.2keV时因边缘效应而出现明显的吸收衰减。因此,X射线能谱除使用常规较低的由钼或铑滤波片滤过的能量外,还必须加装铜滤波片或银滤波片以便传递碘边缘效应(33.2keV)以上的能量。常规DM的管电压范围为26~32kVp,CEDM额外使用更高的管电压,其范围为45~49kVp。由于CEDM检查过程中需要快速高、低能量的转换,故需要采用双阳极靶的设计来应对管电压高低大幅变化的情形,平板刷新率要求亦较高,以便适应增强后快速摄影的需要。如果原有设备具有以上能力,那么,CEDM技术并不需要硬件的大幅改动,只需要利用原有的探测器及压迫装置,在现有设备上进行较简单的安装调试,增加更高电压滤波片以适应X射线能谱大幅增高的情形和安装相应的后处理软件,并添置高压注射器后即可投入临床使用,无需更新设备,投入成本较低。

(2)CEDM的方法:

Dromain等对CEDM的方法描述具有代表性,即使用普通增强CT所使用的碘造影剂,其浓度为碘300~350mg/ml,剂量为1.5ml/kg体重,造影剂以3ml/s的速度经高压注射器团注入上臂静脉内,首次注射造影剂约2分钟后,压迫一侧乳腺拍摄内外斜位,进行高低能量曝光。目前高低能量摄影之间的间隔时间短至20~30秒,未来应力求减少到几秒或亚秒级别;然后再以相同方法拍摄对侧乳腺内外斜位及双侧乳腺头尾位。注意,一次注射后可拍摄双乳内外斜位和头尾位高低能量的图像。为避免过度压迫影响乳腺内病灶血供,高能量曝光时乳腺压迫力可适当减低。但是,新的观点认为压迫力不需要改变,注射2分钟后开始压迫乳腺即可。

双能量摄影检查时间约持续5~10分钟,一对高低能量摄片的剂量约为0.7~3.6mGy,取决于乳腺的厚度(30~80mm)和组织的成分(0~100%纤维腺体组织),这大约相当于常规DM检查剂量的1.2倍。低能量曝光的平均腺体剂量与常规DM检查相当,而高能量曝光的平均腺体剂量仅相当于常规DM检查的20%。

单纯时间减影技术是增强后的图像与增强前的图像相减并经后处理得到的数字化影像,而CEDM的适时减影技术是将增强后低能和高能图像相减而获得双能减影影像。因所有图像必须在一次压迫中完成,患者必须摆位舒适以防止移动。单纯时间减影技术通常采用头尾位,最大3daN(daN=10N)的轻度压迫即可,既起到制动作用,又不会减少乳腺组织的供血。单纯时间减影技术强化前、后需运用图像配准误差软件以补偿患者的运动,否则会在减影的图像上出现伪影,后处理时可把感兴趣区放置于早期强化的病灶中以了解病变强化特征,比如造影剂有无流出现象。与此不同,目前CEDM采用注射造影剂后再压迫乳腺,压迫力适当增加,检查中不需要变换压迫板压力,即完成时间减影和双能量摄影,双乳检查约持续15分钟,总射线剂量因乳腺厚度、组织成分及摄片的数量而异,一次高能量摄影的剂量约相当于1/5次常规DM的水平。

(3)CEDM的临床应用:

早在2003年,Jong等和Lewin等在小样本研究中发现,CEDM能成功显示恶性病变的异常强化,但没有统计其检查效能。近年CEDM的临床应用在不断探索之中,与其他检查方法比较,CEDM可被运用在非普查的情况下,特别是在致密乳腺、乳腺纤维囊性变或保乳治疗后的随访中。虽然不能替代常规DM,但可以提高肿瘤的发现率,改进分期,为挑选合适的活检者提供信息。CEDM潜在的临床应用为了解恶性肿瘤的范围,评价病变有无复发,用于对常规DM和(或)超声定性困难的病变,特别是只在一个体位发现的异常改变;用以发现常规DM上阴性表现的病灶,特别是在致密乳腺或小叶性病变中,后者虽不常引起乳腺结构的改变,但其病变血供已发生异常。CEDM将成为诊断性乳腺X射线摄影的有力辅助手段,以及协助诊断疑难病症及肿瘤分期的检查方法。

(4)CEDM与常规DM的比较:

Dromain等使用同一乳腺X射线摄影机,发现常规DM结合CEDM比单用常规DM对可疑恶性病变的敏感性要高(93%vs.80%,P<0.01),常规DM结合CEDM也使BI-RADS分类较单用常规DM调高(93%vs.78%,P<0.01);CEDM的诊断特异性提高,与单用常规DM检查相比,CEDM可以确定26%的良性病灶,使未患乳腺癌的受检者排除乳腺癌安全地回家,解除受检者的焦虑,避免进一步检查,使阴性预测值显著提高。Dromain等与Diekmann等的研究结果显示,CEDM诊断准确性较常规DM及常规DM联合超声检查高,所测病变大小更接近于病理所见。

分析CEDM图像必须结合常规DM检查的图像,两者的相对应性也是该检查方法的优点之一。双能量摄影技术使每个体位得到两个图像,一个类似常规DM的低能量摄影,对微小钙化有较高的信噪比;另一个为高能量摄影,对碘剂有较高的信噪比。前者分析可类似于常规DM图像,但因其为增强后图像,可提供更多诊断信息。

DBT和CEDM是目前整版DM的两个最新技术,通过乳腺X射线摄影机硬件的改进及计算机技术获得DBT图像,使传统的二维乳腺摄影图像转变成三维图像,从而引领了乳腺癌筛查领域的革命性突破。作为二维数字化乳腺摄影的补充,DBT提高了病变部位的可视度,能更好地观察到病灶和准确定位,提高乳腺癌诊断准确率,并降低召回率,未来必定有更多的研究和发展。借助CEDM可以在乳腺X射线摄影室内完成对病变血供情况的分析,更加快速、简单、直接,相对价廉,其观察血供可与磁共振成像相仿,可为不具备磁共振成像设备的医院提供一种可能具有与磁共振成像相似效能的乳腺影像检查技术。DBT和CEDM显示病变位置可以与常规DM病变直接相关,分析方法亦有相同之处,诊断医生在经过短暂培训后即可从事相关图像分析工作,同时也利于外科及肿瘤科医生的理解和对比。

(何之彦)

(九)规范化的乳腺X线摄影检查技术及诊断方略

1.概述

乳腺X线摄影(mammography)*是检测乳腺疾病的重要影像学手段。乳腺X线摄影装置分为平片X线摄影系统和平板数字化X线摄影系统。平片摄影是传统的模拟式乳腺成像,胶片是其成像载体。平板数字化摄影又称作整板(或全野)数字化乳腺摄影机(full field digital mammography,FFDM)。计算机放射摄影(computer radiology,CR)的放射剂量较高,且图像分辨率较低,故不推荐乳腺X线摄影采用普通CR。

* 注:中国大陆自20世纪70年代开始称作钼靶乳腺X线检查(简称钼靶检查),系因当时的乳腺摄影机的X线球管的阳极采用的是钼靶。但进入21世纪后,随着技术的进展,阳极材料已不限于钼,目前更有钼铑双靶、钼钨双靶、钼铌合金靶,甚至还有单独使用钨靶的乳腺X线摄影机,继续称作钼靶检查已经不合时宜。而且,仅仅使用设备的一个部件来称谓整台机器或检查方法也是不妥当的。因此,应该恢复使用根据“mammography”原意翻译的“乳腺X线摄影”(简称“乳腺摄影”)这一规范命名。

乳腺X线摄影根据其用途又分为诊断性乳腺摄影和筛查性乳腺摄影。诊断性乳腺摄影是为了给具有乳腺疾病临床表现的病例提供更多信息的检查。可看作是乳腺影像会诊,可能还涉及超声、MRI等,还包括在X线引导下进行病灶穿刺定位。筛查性乳腺摄影是对健康人群定期进行的以发现乳腺癌为目的的检查。

根据乳腺X线摄影检查的性能特点,对被检查者的适用年龄及检查频次有以下建议:25岁以下,一般不推荐做乳腺X线摄影检查。25~35岁临床怀疑乳腺恶性病变或35岁以上临床检查无论怀疑是良性还是恶性病变,均可做乳腺X线摄影检查。正常人群普查:35~40岁及55岁以上妇女每1.5~2年、40~55岁妇女每年建议进行乳腺X线摄影1次,高危人群检查周期可缩短为每年1次。

为了避免与性激素相关的生理性增生复旧对病变检出的干扰,在病情允许的情况下,建议乳腺X线摄影检查尽量避开经前期,最佳检查时间是月经来潮后7~10天。绝经期妇女生理周期减弱或消失,检查时间不做特殊要求。

乳腺X线摄影一般禁忌证:虽然每次检查放射剂量低,但是,如果不是因为怀疑恶性钙化等特殊情形且不能使用其他检查替代,孕妇通常不做乳腺X线摄影检查。6个月内准备怀孕的妇女也不宜行此检查。

2.乳腺X线摄影技术

(1)检查前的常规准备及投照方位命名原则:

为了获得一幅质量优良的乳腺X线摄影图像,投照技师与被检查者间的沟通非常重要,投照技师耐心地给被检查者解释拍摄过程和拍摄时压迫乳腺的必要性及可能给被检查者带来的不适,使被检查者理解并予以合作。每位受检者双乳常规投照4个位置,除机器能够自动打印的外,投照技术员均应对受检者检查号码、日期、左右、投照方位做好标记,避免错误。注意调整乳腺摄影室内温度,夏季适当降温,冬季要注意保暖,避免被检者着凉。机房和乳腺机应保持清洁,接触被检者身体的压迫板等不应留有汗渍污垢,最好能每检查一人即清洁一次。注意保护受检者的隐私,关好门窗,同时注意通风。

乳腺X线摄影投照方位的命名原则与全身其他系统X线摄影的命名原则相同,都是根据X线自球管到成像物质的方向,结合人体解剖方位来确定,应避免使用不规范的译名或概念含混的名称。

(2)常规投照:

常规投照体位包括头尾位(craniocaudal,CC)和内外斜位(medio-lateral oblique,MLO)。视情况也使用侧位(lateral view)替代内外斜位。投照技师站位应在被检测乳腺的对侧。

1)头尾位

摄影体位:受检者面对乳腺机,身体外转5°~10°,被检乳腺下缘置于检查台之上。检查台高度应调节至乳腺下缘转角处平面。乳腺放置在检查台中央后用压迫板压迫。

中心线:X线自头端投射向尾端。中心线在乳头的正后方(乳头与胸壁的垂直连线上)。

机架C臂角度为0°。

用途:头尾位是乳腺常规投照位置之一,可以确定局限性病变的内外空间位置。

标准的头尾位图像显示如下:内外侧乳腺组织均绝大部分显示(通常外侧乳腺组织可能有少部分不能包括在图像中)。胸壁肌前缘尽可能有少部分显示在乳后区域。乳头居中且位于乳腺前缘切线前方。双乳图像配对放置时,乳腺在图像中央,内外剩余空间宽度双侧应基本一致。

2)内外斜位

摄影体位:受检者面对乳腺机,稍微外转,被检乳腺和同侧腋前皱襞(包括胸大肌外上部分)置于检查台上。检查台外上转角顶点正对受检者被检侧腋窝尖,使检查台边缘贴近被检侧腋中线,保持乳腺外缘及腋前皱襞(胸大肌外缘)与检查台边缘平行,压迫固定投照。

中心线:X线自内上向外下投射,中心线在乳头稍上平面。

机架C臂角度为45°(约30°~60°范围),原则上使同时旋转的检查台与受检者的胸大肌平行。为保证图像解剖位置评判的一致性,推荐内外斜位投照机架旋转角度为45°。

用途:内外斜位是乳腺常规投照位置之一,可以大致确定局限性病变的上下空间位置。除能观察乳腺大部分区域外,还能观察外上方的乳腺腋尾部、胸大肌、腋前淋巴结等。

标准的内外斜位图像显示如下:乳腺被推向前上,乳腺实质充分展开,乳后脂肪间隙和绝大部分乳腺实质显示在图像中。乳头在乳腺前缘切线前方。胸大肌上宽下窄投影于图像内,胸大肌下端引出与胸大肌前缘垂直的直线,该线向前能与乳头重叠或在乳头下水平。乳腺下缘应包入图像内,图像后下部并能显示1~2cm上腹壁。双乳图像配对放置时,乳腺上下高度双侧应对称。

3)侧位:

侧位不是乳腺摄影的常规位置。但是,为了结合头尾位精准定位,在乳腺二维穿刺定位、导管造影需要确定病变准确位置时可以不使用内外斜位而采用侧位投照。侧位分为内外位(medial lateral,ML)和外内位(lateral medial,LM),机架转角为±90°。侧位的缺点是腋前胸大肌区域显示不足。

(3)补充投照:

对于内外斜位及头尾位未能满意显示乳腺解剖结构时,可以根据需要选择以下投照体位。

1)扩展头尾位:

常规头尾位不能完全将乳腺内份或外份投射入图像内,根据需要可以加做内侧扩展头尾位或外侧扩展头尾位,分别显示乳腺内侧份或乳腺外侧份的结构及病变。

2)腋尾位:

乳腺实质组织可延伸至腋前下区域,该处可有副乳或腋前组淋巴结,为了使X线中心线接近该区域,更好地显示腋前下区域情况,可使用专门的小压迫板拍摄腋尾位,投照时机架转角与内外斜位相似。

3)乳沟位:

如果乳腺局限性病变极端靠近乳腺内侧份深面,且患者乳腺较大,其双侧乳腺内侧缘较近,形成明显乳沟,可作乳沟区投照。乳沟位投照方位似头尾位,但X线中心线移至乳腺内侧乳沟区。

4)尾头位:

当怀疑乳腺上份病变时,为了避免物片距过长图像失真模糊,或避免常规头尾位压迫板下降过程中乳腺上部病变滑脱,可以采用尾头位。对胸椎后弓畸形(驼背)的患者也可以使用尾头位来代替头尾位摄影。尾头位投照机架旋转角度为180°。

5)切线位:

部分乳腺皮肤或皮下组织的钙化、肿块等病变可投影于乳腺内,造成误诊,可采用切线位鉴别。切线位投照机架旋转角度可以灵活掌握。

6)旋转位投照:

常规摄影之后,需要排除投射路径上致密乳腺组织重叠掩盖病变时,可以加摄旋转头尾位或旋转内外斜位加以观察,即顺时针或逆时针旋转乳房,改变乳房内部乳腺组织的投射角度,保持旋转状态进行压迫后摄影。旋转方向应标记在图像上。

(4)点压放大:

为了评价在常规乳腺摄影中显示出的一些局灶性微小改变,可进一步作特殊摄影检查,包括点压摄影、放大摄影或两者的结合:点压放大摄影。点压摄影使用专用的点压迫板压迫乳腺局部,放大摄影使用如常规摄影一样的整块压迫板和专用放大台,点压放大摄影使用点压迫板和放大台。点压可使局部乳腺组织比常规整板压迫更薄,减少病灶前后乳腺组织的重叠。投照方位常取内外斜位和头尾位,也可视情况使用其他任意角度投照。阳极靶面焦点取0.1mm。目的是更清楚地显示病灶细节而明确病变性质。

(5)假体植入后的乳腺X线摄影:

假体植入隆乳术后的乳腺摄影除常规头尾位和内外斜位投照之外,Eklund方法摄影不可缺少,其方法是将假体尽量向胸壁方向挤推,同时向外牵拉乳腺,使乳腺实质组织尽量充分显示于曝光野内,有利于显示其中的病灶。如果目的是为了观察假体本身,则假体植入后的乳腺不必采用Eklund方法摄影,但乳腺加压应适当降低压力。

(6)导管造影:

乳腺导管造影的用途是:病理性乳头溢液(指在非哺乳期非人为挤压而出的乳头溢液,一般呈红色、褐色、淡黄色或清亮)。乳腺导管造影可了解溢液导管管径、腔内占位及管壁破损侵蚀情况,帮助确定导管有否病变及其位置、范围等。

【禁忌证】

碘过敏者。患急性乳腺炎的患者慎用。

【乳腺导管造影前准备】

照明灯、消毒手套、酒精棉球、4.5~5号钝头注射针或泪管塑料插管,5ml注射器,60%碘水造影剂(如泛影葡胺、Angiografin、优维显等)。碘油作为导管造影剂现已很少使用。

【检查程序】

A.患者最好坐于有靠背的椅子之上,照明置于检查侧乳腺,常规消毒。操作者应穿戴好消毒手套。

B.轻轻挤压乳腺,发现乳头溢液孔后,插入钝针头或塑料插管,为避免患者乳头括约肌收缩插管困难,可与患者交谈,分散其注意力,减轻紧张恐惧心理。注意针管内应预先注满造影剂,注射时注射器尾端抬高,避免空气进入。插入不宜过深,以免位置较浅的输乳窦病变遗漏,通常插入1cm即可。

C.注入60%碘水造影剂。注入造影剂的量以能轻松注入为准,感到注入有阻力或患者有胀感时,应停止注射,通常注入2~3ml左右,偶尔病变在输乳窦仅需注入0.5ml造影剂。然后迅速行头尾位、侧位(内外位或外内位)投照,时间太长水溶性造影剂可进入腺泡并吸收,造成乳腺实质显影,遮掩导管,影响检查效果。注意投照时压迫乳腺的压力不宜太大,大约为60~70牛顿(6~7daN)较适宜,以免注入导管内的造影剂反流。插管后一注造影剂即感阻力,需提防针头扎破导管,不应强制注入造影剂,以免造影剂聚于乳头后导管外乳腺间质内。

D.观察图像,确定造影成功与否。

E.造影结束,水溶性造影剂不需要挤压排出,可自行吸收。

(7)乳腺摄影引导定位及活检技术:

通过乳腺X线摄影机引导乳腺术前穿刺定位或乳腺穿刺活检,目前主要有两种方式,二维手动定位穿刺和三维立体自动定位穿刺。前者对机器设备要求较低,只要带有专用有孔压迫板即行,但对医生的操作技术要求较高。后者对机器设备及穿刺器械要求较高,价格昂贵。各家可根据实际情况选用。

值得注意的是,乳腺术前穿刺定位或乳腺穿刺活检对乳腺诊断水平要求较高,必须能够较为准确地确定乳腺内局限性病变的存在,尤其是那些临床不能扪及的乳腺微小病变。因此,建议这些操作由有经验的放射诊断医师进行,投照技师直接配合医生的工作。穿刺成功后还需病理科医生进行细胞学和组织学诊断,乳腺外科医生进行必要的手术切除。乳腺术前穿刺定位或乳腺穿刺活检需要放射科、病理科、乳腺外科的密切协作才能取得成功。

1)乳腺术前穿刺定位(preoperative needle localization):

用于在两个投照方位图像上确定乳腺内有临床欲切除又不能用手触及的病灶。在二维手动定位穿刺或三维立体自动定位穿刺下放置带内芯为可弹开金属钩丝(hook wire)的穿刺针。常用的钩丝根据其尖端形态分为2种:单钩型和双分叉型。

【适应证】

在两个投照方位图像上确定乳腺内有临床不能扪及的病灶(如小肿块、钙化),且怀疑为恶性,临床欲作切除活检,或虽疑为良性,但临床欲作手术切除的病例。该方法能帮助外科医生准确定位切除不能扪及的乳腺病灶,并能帮助病理科医师对切除标本定位活检,尤其是对确诊微小乳腺癌并行保乳手术具有重要意义。

【禁忌证】

有出血倾向的患者,穿刺局部区域皮肤感染。

【并发症】

基本无并发症,仅个别患者穿刺针放入过深。

【准备】

照明灯、消毒手套、酒精棉球、敷料、带内芯为可弹开金属钩丝(hook wire)的穿刺针。常用的钩丝根据其尖端形态分为2种:单钩型和双分叉型。

【检查程序】

A.对患侧乳腺首先拍摄头尾位和侧位,观察病变,确定穿刺进针方向和深度(有经验的施术者可免去再拍摄头尾位和侧位这一步骤,而在已有的近期乳腺摄影头尾位和内外斜位像上确定穿刺进针方向和深度)。如病变位置在乳腺外上象限、内上象限,则采用头尾位从上向下进针;如在外下象限则采用外内位从外向内进针;如在内下象限则采用内外位从内向外进针。

B.对X线检查台、专用有孔压迫板和常规乳腺压迫板消毒。

C.患者取坐位(有穿刺专用床也可采用俯卧位),常规皮肤消毒,在选定的方位上用有孔压迫板压迫乳腺后摄影(注意压力不能太大,以能固定乳腺为原则,通常采用80~100牛顿(8~10daN),确定穿刺点。注意应调节控制台有关程序,使拍摄后压迫板不要自动松开。

D.放射科医师戴消毒手套,将可弹开金属钩丝内芯回抽藏匿于针鞘内,垂直进针,进针深度根据穿刺前的测量初步确定。然后,拍摄图像,观察针尖与病灶的位置关系,可作适当调整,确认针尖正对病灶后,松开压迫板。

E.小心翼翼地将乳腺连穿刺针(注意穿刺针不能移动)退出投照区,换上常规压迫板,改为与刚才投照位置垂直的方位压迫乳腺、投照,核定穿刺针针尖的位置,使针尖在病灶内。

以上C~E步骤可在带有三维立体定位系统的乳腺X线摄影机上进行,对病灶行左右分别倾角15°的投照后自动计算进针深度后将穿刺针插入预定位置(具体方法可参见以下“核心钻取组织活检”中的描述)。

F.将穿刺针穿刺至病灶,定位准确后释放钩丝内芯,摄片确认。

三维立体定位皮肤回弹解决办法:如使用三维立体定位系统行金属钩丝定位应注意穿刺区域皮肤张力不能太小,以免穿刺过程中理论上钩丝到达病灶靶点后,由于皮肤回弹使钩丝远端实际不到位。解决办法是:有孔压迫板压迫乳腺压力要适当加大,通常应超过二维穿刺时的压力,使皮肤张力加大,减少组织回弹。必要时,可根据乳腺质地和皮肤弹性,在理论进针深度的基础上继续进针3~10mm,使针尖准确到达病灶靶点。动作宜快,乳房加大压迫时间不能太长。

摄片确定针尖到达病灶靶点后释放钩丝内芯的技巧:单钩型应首先轻轻内送钩丝内芯向针鞘远端,遇阻力时停止推送,然后用一手固定内芯,另一手外拔针鞘,注意内芯不能与针鞘同向或相向移动。针鞘拔出后X线摄影留证。双分叉型首先必须固定针鞘,向内推送钩丝内芯约5mm摄影确认钩丝释放定位准确(如果定位不准可回拉双分叉钩丝内芯入针鞘后,再定位),然后用一手固定内芯,另一手外拔针鞘,注意内芯不能与针鞘同向或相向移动。针鞘拔出后X线摄影留证。

G.用消毒纱布覆盖露在皮肤上的钩丝尾部并用胶布固定后送外科行乳腺局部手术。

H.外科所切除标本(连金属钩丝)在送病理科行快速切片组织学检查之前,常规行标本乳腺X线检查,目的是观察外科是否切除图像所见病灶,可向手术医师提出相关建议。同时,也可向病理科医师提出首先检查标本何处最好。

【检查后注意事项】

强调钩丝露出皮肤部分应使用清洁敷料覆盖胶布固定,避免钩丝移动。通常放置钩丝后立即外科手术,特殊情况时24小时之内必须手术。放射科定位医生应向外科手术医生描述定位深度、方位,便于后者确定最短捷的活检手术入路。应告诉手术医生使用的钩丝类型,单钩型钩丝不能在术中向里推送,双分叉型钩丝应注意避免外拽,以免定位钩丝移位(过深或滑脱)。

2)乳腺核心钻取组织活检(core biopsy):

在乳腺两个不同投照方位图像上怀疑为恶性肿瘤的病例,可采用乳腺组织钻取活检。由于精度的关系,不推荐使用乳腺摄影机二维定位方式进行核心钻取组织活检。此外,除非对大乳房活检截取组织区域远离其下方的乳腺机台板,否则,应禁用垂直方向扳机式活检枪穿刺活检,以避免击穿乳房下方的数字化成像板。

【适应证】

在乳腺两个不同投照方位图像上怀疑为恶性肿瘤的病例,可采用乳腺组织钻取活检。此方法可以获得乳腺组织,病理报告准确性明显优于细针抽吸细胞学检查。

【禁忌证】

有出血倾向的患者。穿刺局部区域皮肤感染。

由于精度的关系,不推荐使用乳腺X线摄影机二维定位方式进行核心钻取组织活检。除非对大乳房活检截取组织区域远离其下方的乳腺机台板,否则,应禁用乳腺X线摄影机手动二维定位方式进行扳机式活检枪穿刺活检(Needle Gun Biopsy),原因是定位精度不够造成漏诊,并且,在机架上垂直活检可击穿乳房导致其下方的数字化成像板损坏。

【并发症】

局部出血及血肿形成。

【准备】

照明灯、消毒手套、酒精棉球、敷料、乳腺专用活检枪(带有凹槽的穿刺针)、弯盘(盛标本用)。

【检查程序】

使用安装三维立体定位系统的乳腺X线摄影机对病灶首先行沿穿刺路径最短方向的投照方位(如头尾位或内外位或外内位)摄影、校正,然后在此方位基础上分别倾角±15°投照选取穿刺目标点(病灶),计算机自动计算进针深度后,机架恢复至穿刺路径最短方向的投照方位状态,对穿刺点皮肤消毒、局部麻醉,皮肤切口5~7mm切口,将乳腺专用的具有钻取或截取组织的活检针安装到穿刺架上,经切开的皮肤切口穿刺至目标病灶,再分别倾角±15°投照确定穿刺针针尖准确到达目标点,获得乳腺病灶组织(真空核心钻取活检至少应向病灶靶点上下左右四个方向取材),对标本按方位编号后送病理科行石蜡切片组织学检查。对于微小病灶,为避免活检去掉了钙化或小结节等病灶标志,活检结束穿刺套针拔出之前,应放入专用的物理化学性质稳定的金属标记物(clip),便于在活检病理报告为乳腺癌时,进一步行乳腺摄影引导下的术前穿刺定位,由外科扩大切除病灶。活检手术结束应对乳房局部加压包扎、卧床观察6小时,无异常24小时后方可解除临床观察。

【检查后注意事项】

活检后若确定为乳腺恶性肿瘤,应尽快手术,并进行必要的化学治疗和(或)放射治疗,预防因损伤局部血管、淋巴管造成肿瘤转移的可能性。

(8)乳腺加压技术:

乳腺加压的目的是固定乳腺,使乳腺的前后部组织厚度保持一致,以获得优良的图像。厚度变小还可降低放射剂量。常规压迫力约为120牛顿(12daN)。对于小乳房、隆乳术后、局部乳腺皮肤溃破或导管碘剂造影,压力应适当降低。乳腺常规投照压迫时,要注意压迫板边缘应贴着胸壁向下压迫,尽量包全乳腺基底部组织。

(9)曝光参数:

通过曝光参数选择控制阳极靶面和滤波片组合、阳极焦点大小、千伏、毫安秒、滤线栅等。自动曝光控制或自动参数选择参数由设备自动选择。曝光时注意按钮分两段按压,首先半按为设备留出测试时间,然后根据指示灯提示将按钮按到底进行曝光。手动调整曝光参数的原则是:对厚度小的乳腺最好用钼靶,对厚度大的乳腺更适宜使用钨靶;千伏随着厚度增加而增加,相应的滤波片亦从钼、铑,上升到银滤波片等。具体曝光数值可根据设备操作手册设置。CR如果使用自动曝光控制必须由生产厂家更改曝光剂量,避免过度放射剂量照射。

(10)图像打印:

冲印胶片要注意保证影像背景黑化度、乳腺组织影像的层次和对比度,着重关注乳腺内实质的显示。

格式要求具体如下:

1)常规内外斜位和头尾位图像屏幕显示或胶片打印,应双侧乳腺基底靠近背靠背摆放。内外斜位乳腺上下不能倒置。头尾位要求图像上方为乳腺外侧,下方为乳腺内侧。

2)每一投照方位图像上显示的字符应与乳腺影像一致正放。

3)屏片系统摄片在乳腺图片的外上及外下空白处应标识:医院名称、投照技师代码、患者姓名、影像号、检查年月日、左或右及投照方位。

4)数字化摄影在每一投照方位乳腺图片的外上空白处标识一般信息:医院名称、投照技师代码、患者姓名、出生年月日和(或)年龄、性别、影像号、检查年月日小时分、左或右及投照方位等。在每一投照方位乳房图片的外下空白处标识技术参数:窗宽窗位、图像放大率、机架旋转角度、平均腺体曝光剂量、皮肤曝光剂量、千伏、毫安秒、阳极靶面/滤波片组合、乳腺压迫压力、乳腺厚度等。

5)技术操作无划痕,无水迹,无指纹,无漏光,无静电阴影。数字图像无探测器影像设备原因的伪影。

3.乳腺X线摄影诊断术语

(1)乳腺方位描述

1)病灶的位置描述:

面对患者,对乳腺呈钟面观察(1~12点)并记录相应位置的病变。亦可按乳腺4个象限(外上象限、内上象限、外下象限及内下象限)和一个中央区来观察。象限是根据过乳头的垂直线和水平线而划分的,一个象限是一侧乳腺的1/4区域。中央区是乳头正后方区域。乳头后方与乳晕相邻区域是乳头后区。内外斜位或侧位片显示胸大肌上部重叠区域为腋尾区。再往上即为腋前区,该区可见部分腋淋巴结,少数女性还可见发育变异的副乳。病灶的深度描述:将乳腺分为前、中、后3部分。

2)导管造影病灶的测量:

以乳头基底为准向乳腺内测量,报告导管病变的准确位置。

(2)乳腺组织构成分类:

乳腺内组织主要由纤维腺体组织(实质)和脂肪构成,其构成比例可有很大差异。根据美国放射学院(American College of Radiology,ACR)的推荐,乳腺组织构成分类为4类。

a类(脂肪类):双乳几乎都为脂肪。

b类(散在纤维腺体类):纤维腺体密度小区域性分散存在。

c类(不均匀致密类):双乳不均匀性致密,可遮掩小肿块,可为弥漫和局限两种情况,其中,局限致密可在单侧乳腺。

d类(极度致密类):双乳极度致密,使乳腺X线摄影敏感性降低。

(3)乳腺X线征象术语

1)肿块:

肿块是指在两个不同投照位置均可见的占位性病变,其描述包括3个方面。

形态:包括圆形、卵圆形、分叶形和不规则形。

边缘:边缘征象对于判断肿块的良恶性最为重要。边缘清晰是指超过75%的肿块边界与周围正常组织分界清晰、锐利,剩下的小于25%的边缘被周围纤维腺体组织遮盖,常为良性征象。边缘模糊是指肿块轮廓可见但边缘无法准确划分,通常为恶性征象,表明病变向周围侵袭。边缘模糊也可能是由邻近致密的纤维腺体组织遮掩原本边缘清楚的肿块所致。小分叶是指病灶边缘呈小波浪状改变。毛刺边缘是病灶边缘向外发出的放射状线影,长短不一,根部较粗。小分叶、毛刺边缘为常见的恶性征象。良恶性肿块均可出现低密度阴影环绕。良性肿块环绕低密度弧线影厚度通常在1mm左右,称之为晕圈征。部分恶性肿块周围出现的低密度环影,完整或不完整,厚度不均匀,超过 2mm,最厚可达12mm,称之为恶性晕圈征,是恶性病变的较为特征的征象之一。

密度:肿块属于中等密度,与周围的乳腺实质相比,分为密度增高、等密度、密度减低等3种描述。大多数乳腺癌呈密度增高影或等密度影。含脂肪的肿块可显示低密度影,多为良性病变。肿块可以合并高密度的钙化影。

2)钙化:

钙化表现为高密度影,主要从形态和分布两方面描述。

钙化形态:分为典型的良性钙化、中间性钙化和高度恶性可能的钙化。

【典型良性钙化】

皮肤钙化:典型者呈小环状,中心呈透亮改变;可多个小环成簇分布。不典型者可借助切线投照予以鉴别。

血管钙化:呈断断续续双轨状钙化,与血管走行一致。

粗糙或爆米花样钙化:粗颗粒样或斑块样,钙化直径大于2~3mm,为纤维腺瘤钙化的特征表现。

粗棒状钙化:直径通常大于1mm,发生于导管腔内,其形态顺应导管腔,故又称作铸型钙化,可多节段沿导管走行方向排列,边缘清楚,偶可呈分支状,有的可呈中央透亮改变。常见于分泌性病变,如浆细胞性乳腺炎。

圆形钙化:多发者可大小不一,通常小于1mm直径,常位于腺泡中。直径≥0.5mm可称作圆点状(Round)钙化,直径<0.5mm可称其为针尖状(Punctate)钙化。

蛋壳样或边缘钙化:环壁很薄,直径常小于2mm,为球形物表面沉积的钙化。脂肪坏死或囊肿壁钙化是常见的边缘钙化。

环形钙化:壁的厚度超过蛋壳样钙化。直径可为1~10mm甚至更大。边缘光整呈圆形或卵圆形,中央为低密度或透亮。常见于脂肪坏死、积油囊肿、导管钙化。

钙乳沉积钙化:是1~3mm直径的微小囊肿内钙质沉积的表现,常为多发,因重力作用投照方位不同表现形式不同是其特点。在90°侧位图像上钙化显示最佳,因重力作用钙质沉积于微囊底部,呈凹面向上凸面向下的新月形或弧形高密度钙化影。这些征象在常规内外斜位上也可显示。在头尾位上表现不典型,常呈圆形外周逐渐变淡边缘模糊的钙化,需仔细分辨。

缝线钙化:钙质沉积在缝线材料上所致。典型者为弧线形、绳结样改变。

营养不良性钙化:常在放疗后或外伤后的乳腺上见到。钙化的形态不规则,粗大,直径多大于0.5mm,常见中心透亮改变。

【中间性钙化】

又称可疑钙化。包括两种:

不定形钙化:形态上常小而模糊无典型特征;弥漫分布常为良性表现;而成簇、区域、线样和叶段分布需活检定性。

粗糙不均质钙化:钙化形态不规则,直径多大于0.5mm,有聚集趋势,可能为恶性改变,也可出现在纤维化、纤维腺瘤和外伤后的乳腺中,需要结合其分布情况判断其良恶性。

【高度恶性可能的钙化】

细小多形性钙化:形态、大小不一,直径常小于0.5mm。成簇或叶段分布。

线样或线样分支状钙化(恶性铸型钙化):呈纤细的短线(直线或曲线)断续沿导管走行方向排列的不规则境界模糊的钙化,粗细小于0.5mm,其中部分钙化可境界清楚。提示导管癌导管内成分的充填。可呈线样、成簇、叶段及区域性分布。主要表现为多发的不规则短曲线状钙化又可称作蠕虫状钙化。

钙化的分布:对于提示乳腺病变的性质有帮助。

散在分布(scattered):点状和多形性钙化散在分布,为良性病变,常为双侧性。散在分布的细线或分支样钙化可为恶性。

区域分布(regional):是指较大范围的分布,常常超过一个象限,又不能用导管样分布来描述,这样分布的钙化需要结合其形态来综合分析。

成簇分布(cluster):是指至少有5枚钙化占据在一个较小的空间内(<1cm2),更多钙化成堆聚集可超过1cm2范围。良恶性病变都可以有这样的表现。

线样分布(linear):提示钙化沉积于单个导管及其小分支内,如果表现为铸型钙化合并多数不定形点状钙化,多为恶性改变。边缘清楚的短条状或中空的短棒状钙化则可能是良性分泌性钙化。

叶段分布(segmental):呈楔形分布,尖端指向乳头,提示钙化沉积于一个大叶范围内,可能为多灶性乳腺癌。良性分泌性病变也会有叶段分布的钙化,但钙化形状呈良性特点。

3)结构扭曲:

结构扭曲是指乳腺纤维腺体组织和纤维小梁结构扭曲、紊乱,密度可有增高,但无明确的肿块。包括从一点发出的放射状条索影、毛刺影或乳腺实质边缘收缩、变形。结构扭曲也可以是一种伴随征象,合并肿块、钙化或非对称性致密影。如果没有局部手术或外伤史,结构扭曲应考虑恶性病变或放射状瘢痕,建议进一步病理活检。

4)非对称性致密影:

非对称性致密影(asymmetry)现用来替换既往使用的致密影(density),致密影易与肿块混淆。非对称致密影缺乏肿块的三维轮廓及清楚的边缘。

宽域性非对称性致密影(global asymmetry)表示乳腺较宽区域(至少一个象限)致密,强调与对侧乳腺相应区域对比,代表了乳腺部分组织量较对侧显著增多,不包括肿块、结构扭曲或可疑钙化。如果扪诊未发现异常的话,宽域性非对称性致密影通常代表正常变异或是受内分泌影响所致的发育性改变。

局灶性非对称性致密影(focal asymmetry)缺乏外突的边缘而与肿块鉴别,与宽域性非对称性致密影鉴别点主要在于乳腺受累的范围。对照先前的影像对于评估局灶非对称性致密至关重要。在局部没有手术、外伤及感染史的逐渐增大的致密影,如缺乏特征性的良性征象,则需要进一步评估是否为恶性。局灶性非对称性致密影也可能是正常乳腺组织的腺体岛。

进展性非对称性致密影(developing asymmetry)表现为局灶性非对称致密,动态观察逐渐增大,其恶性倾向值得重视。

5)偶尔重要征象

乳内淋巴结:典型的乳内淋巴结短径常小于10mm,正常呈肾形或中央透明的肿块状影。即便淋巴结短径大于10mm,如果内部由明显的脂肪组织占据,仍可属正常。淋巴结门缺乏脂肪看上去像实性肿块,则可能系病变所致。乳内淋巴结可以多发多处存在,最常见到的部位是乳腺外侧份或上份。

皮肤改变(见后)。

6)偶尔具有病理意义的征象:

乳晕后孤立性扩张导管征:乳晕后方中央区管样或分支状结构可能代表扩张或增宽的导管,单侧性的乳头后方孤立性扩张导管征可以是导管原位癌的一种表现。如果没有伴随其他临床或乳腺X线异常表现,这种征象常常没有太大的意义。

7)伴随征象:

伴随征象是指与肿块、钙化或非对称性致密影伴随出现的征象,亦可单独作为影像学征象使用。

皮肤回缩:皮肤异常地被牵拉。有时表皮局部凹陷形成酒窝征。

皮肤增厚:可为局灶或弥漫分布,厚度大于2mm。创伤及炎症均可导致皮肤增厚。癌细胞阻塞皮肤淋巴管,临床可观察到橘皮样皮肤外观,X线可见皮肤局部或弥漫性增厚、水肿,皮下组织密度增高。由于淋巴管扩张迂曲,可出现与皮肤垂直的细线状阴影。心脏功能衰竭患者乳腺水肿,乳腺皮肤亦可呈弥漫性增厚。

乳头回缩:乳头被牵拉下陷。先天发育性原因及后天性原因均可使乳头回缩。如果呈慢性病程,且没有其他可疑表现,则非恶性征象,可由炎性病变纤维收缩所致。乳腺癌所致的乳头回缩发病时间较短,常为单侧,进行性加重,可合并乳头、乳晕红肿、渗出等湿疹样改变。当乳晕皮肤增厚、乳头回缩与其后向深面逐渐变细的增厚浸润的导管纤维结构相连时形如漏斗,故称为“漏斗征”,通常是恶性征象。

乳腺小梁结构增粗:是乳腺纤维分隔增厚表现。

浅筋膜浅层、深层改变:Cooper氏悬韧带增粗倒向可为反复增生及炎性反应所致。或者乳腺后脂肪间隙模糊及浅筋膜浅层增厚,或者出现局部浅筋膜浅层因浸润和结缔组织增生牵拉而形成凹陷(“帐篷征”),大部分原因是乳腺癌所致。

皮肤隆起性病变:包括皮赘、皮肤瘢痕、痣、疣、皮肤乳头状瘤及皮肤神经纤维瘤病等。当皮肤隆起性病变投影到乳腺两个常规投照体位上时,容易被误认为是乳腺内病变,有时可见病变边缘气体密度环绕形成的晕环。

腋前淋巴结肿大:短径大于20mm。但是,如由脂肪充填的透明中空的淋巴结门存在,即使短径超过20mm,淋巴结也不一定属异常。确定淋巴结有无肿大其内部结构比体积增大更加有判定意义,淋巴结门脂肪消失,即可能代表淋巴结肿大。

结构扭曲:结构扭曲也可作为相关征象,与一个影像学发现相结合使用,提示病变附近的正常乳腺组织变形及回缩。

钙化:也可作为相关征象,与一个影像学发现相结合使用,提示病变内或邻近区域的钙化。

血运增加:患侧乳腺静脉血管增粗增多,无特异性,通常乳腺癌、乳腺感染可出现这些征象。

淋巴组织液淤滞水肿:各种原因(包括转移肿瘤、淋巴瘤等)所致腋窝淋巴结肿大阻塞及全身系统性疾病(如心衰、肾功能不全)均可导致乳腺淋巴液和组织液回流障碍,出现乳腺密度增高、皮下组织呈线网状、皮肤增厚等X线表现。

8)导管造影异常征象

导管内充盈缺损:最常见的原因是大导管乳头状瘤。

导管中断破坏:提示导管被肿瘤侵蚀。

导管扩张:大多出现在1~3级导管,表现为导管柱状或囊状扩大。

导管外造影剂聚集及淋巴管显影:最常见的原因是造影不成功,造影剂外漏入导管周围间质内,并可能出现自乳晕区伸延至腋窝的显影淋巴管。

4.乳腺X线摄影诊断报告分类

(1)报告分类:

美国放射学院(American College of Radiology,ACR)在1992年制定了乳腺影像诊断报告和数据系统(Breast Imaging Reporting And Data System,BI-RADS),经过多次修订,至2003年,公布了适用于乳腺X线摄影的第4版,同时公布了适用于乳腺超声和MRI的第1版。经过10年时间的使用,得到了广泛的认同。至2013年,ACR对其进行了适当修订,发布了适用于乳腺X线摄影的第5版,同时分别发布了适用于乳腺超声和MRI的第2版。对乳腺作为一个整体器官的所有影像学正常与异常情况的诊断报告进行规范,使用统一的专业术语、标准的诊断归类及检查程序,使放射科医生的诊断有章可循,同时,也加强了放射科和临床其他有关学科的协调与默契,使临床治疗医师理解放射诊断医师提出的进一步处理建议的含义。

BI-RADS诊断报告分类包括未定类别 0类(Category 0)和最终类别1~6类。

1)0类为未定类,需召回旧片对比或进一步影像学检查评价。包括代表正常变异的局灶性非对称性改变或边缘清楚的肿块(肿块边缘清楚并不是排除恶性病变的必然条件)。在我国,一些妇女乳房脂肪较少,属于极度致密类,不能排除其中有病变,也可将其评价为0类。注意,0类特别适合于筛查性乳腺X线摄影和临床初次检查的诊断性乳腺X线摄影。如果影像资料齐全,直接给予最终的分类评价而不需要归入0类。0类的良恶性可能性属于未定。

2)1类表示乳腺结构清楚而没有病变显示。注意,一般的乳腺增生根据BI-RADS的描述均归于此类。但是,如果临床扪及肿块,应首先归入0类,进一步检查综合影像分析后,才可最后定类。乳内淋巴结、腋前淋巴结显示低密度的淋巴结门(侧面观)或者中央低密度(淋巴结门的轴向观)均视为正常淋巴结,属1类。1类恶性可能性为0%。

3)2类是指肯定的乳腺良性钙化和肯定的良性肿块,无恶性的X线征象。2类恶性可能性为0%。

4)3类几乎为肯定良性,恶性可能性≤2%。其表现被逐渐认识,均是基于既往图像资料对照或进行了其他影像学检查评估之后,仍考虑良性可能性大则定为3类。此类型病变包括在常规的X线片上观察到的临床不能触及的边界清楚的肿块(除非是囊肿、乳内淋巴结或者其他肯定的良性病变)、不伴有结构扭曲或在点压放大片上部分变薄的局灶性非对称性改变、成簇分布的针尖状钙化、双乳弥漫不定形模糊钙化或粗糙不均质钙化。对临床扪及肿块的评价用这一分类不合适。

定为3类的病例要求在6个月后采用单侧乳腺摄影短期随访。如果病变没有变化,建议再在6个月后双乳随访(即在最初发现后12个月随访)。如果第2次双乳随访未观察到其他可疑之处,仍应报告为3类,建议12个月后(而不是6个月后)双乳随访(即首次检查后24个月随访)。如果接下来的第24月随访仍然没有发现改变,即病变稳定,最后的评估可能就是2类(良性)。

对可能是良性的病变在随访中出现增大或临床扪及肿块,应建议归入4类进行活检而不是继续随访。

5)4类用来表示可疑恶性,需要组织学诊断。此类病变无特征性的乳腺癌形态学改变,但有恶性的可能性,恶性可能性>2%但<95%。4类再细分为3个亚类,以说明介入处理和恶性危险度的不同。

4A类:低度拟似恶性,恶性可能性>2%但≤10%。包括一些可扪及的X线显示部分边缘清楚而超声提示可能为纤维腺瘤的实体性肿块、可扪及的复杂性囊肿或可扪及的可疑脓肿、未扪及肿块的结构扭曲、未扪及肿块的结构扭曲伴局灶性非对称致密,以及成簇分布、区域性分布、线样或叶段分布的小而模糊无典型特征的不定形钙化或粗糙不均质钙化(中间性钙化)。

4B类:中度拟似恶性,恶性可能性>10%但≤50%。部分边界清楚,部分边界模糊的肿块可能是纤维腺瘤或脂肪坏死是可能的,但是,穿刺活检表明导管乳突状瘤则需要进一步切除活检。扪及肿块的结构扭曲及扪及肿块的结构扭曲伴局灶性非对称致密也归为这一亚类。

4C类:高度拟似恶性,尚不具备象5类那样的典型恶性特点,恶性可能性>50%但<95%。此类中包括边界不清、不规则形的实体性肿块或者新出现的成簇分布微细多形性钙化。

6)5类用来表述几乎肯定是乳腺癌的病变,即高度提示恶性,恶性可能性:≥95%。不规则形密度增高并带毛刺的肿块、叶段或线样分布的细小短条状分支状钙化(即蠕虫状钙化)、不规则形带毛刺的肿块且其伴随不规则形和多形性钙化均归于5类。

3~5类用在完全的影像评价之后,一般不建议用在首次的普查中。

7)6类是用来对已被穿刺活检或局限切除活检病理证实为乳腺癌但还未进行手术切除的影像评价。不像4、5类,6类不再需要介入处理以确定病变是否为恶性。这一分类主要是评价先前活检后的影像改变,或监测手术前新辅助化学治疗的影像改变。

如果仅对对侧乳腺进行了评价,那么,应该适当定类(不限于6类)。6类不适合用来对恶性病灶切除(肿块切除术)后的随访,术后没有肿瘤残留征象,其最终的评估应该是3类(可能良性)或2类(良性)。或许残留有恶性可疑的钙化,那最终的评估则应是4类(可疑恶性)或5类(高度提示恶性),建议活检或手术。

(2)报告书写:

乳腺X线诊断报告除姓名、性别、年龄、影像号、住院号、科室、床号和检查报告时间等一般信息外,还应包含:

1)临床诊断。

2)检查方法和投照方位。

3)放射学表现

乳腺组织构成分类。对乳腺实质丰富的c、d类必须予以报告,提醒临床医生,乳腺X线摄影的可信度降低。如果有怀疑,应在放射学诊断中建议进一步采用其他影像学方法检查。

依次观察描述乳头、乳晕、皮肤、皮下组织、乳腺纤维腺体组织、血管纹理及腋前淋巴结。

发现病变应描述其征象,包括描述病变解剖位置、数量、形态、大小、密度、边缘及邻近组织受累情况。

4)放射学诊断:结合临床表现及病史提出放射学诊断。相同性质疾病所出现的征象应归在一个诊断项目下,不同性质的疾病可另列一项诊断。依病情轻重或按处理缓急排列诊断顺序,重要的列前。疾病名前必须标明解剖部位。有既往乳腺X线摄影图像应描述对照结果。应在每一项疾病诊断后使用BI-RADS分类。BI-RADS分类之后必须用括号文字解释其具体含义。

BI-RADS 0类[未定类—需结合旧片或其他影像学检查(乳腺癌可能性:视情况填写)]

BI-RADS 1类[阴性(恶性可能性:0%)]

BI-RADS 2类[良性恶性可能性:0%)]

BI-RADS 3类[可能良性(恶性可能性≤2%,需要随访6个月后复查)]

BI-RADS 4类[拟似恶性——需要组织学诊断(恶性可能性>2%但<95%)]

BI-RADS 4A类[低度拟似恶性——需要组织学诊断(恶性可能性>2%但≤10%)]

BI-RADS 4B类[中度拟似恶性——需要组织学诊断(恶性可能性>10%但≤50%)]

BI-RADS 4C类[高度拟似恶性——需要组织学诊断(恶性可能性>50%但<95%)]

BI-RADS 5类[高度提示恶性——需要组织学诊断(恶性可能性≥95%)]

BI-RADS 6类[活检已证实恶性——临床择期手术(恶性可能性视情况填写)]

5.医师签名

建议采用两级医师书写审核制。

(何之彦)

(十)乳腺癌X线图谱

通过X线征象与病理组织大切片对照,提出其中15种X线征象的形成过程得到病理组织学解释,并通过临床诊断与手术证实结果作了符合率统计,对每一种征象的特异性作出评估。其中恶性钙化肿块、透亮环肿块、毛刺肿块、深沟形分叶肿块、恶性钙化灶(小叉状、小杆状)、淋巴管癌栓形成塔尖征等可以单项独立判断。其他征象须配合诊断,即在出现两项以上作联合诊断。通过临床统计,X线征象在3项以上联合出现时,不论单一征象特异性如何,均可诊断阳性。例如:圆形肿块其大多为良性,若附加大导管相和Cooper韧带牛角征等1~2项间接征象时,其大部分被证实恶性。

为了增加对15种X线征象的综合分析,提高诊断符合率,将下列手术证实的临床Ⅰ~Ⅱ期乳腺癌的X线片作以示教(图2-76~图2-101)。

图2-76 分叶肿块透亮环

图2-77 TDLU内小叉状钙化间质内良性钙化

图2-78 毛刺肿块;血管型毛刺肿块;淋巴管毛刺肿块

图2-79 毛刺肿块透亮环

图2-80 分叶肿块,大导管相,透亮环

图2-81 分叶肿块透亮环

图2-82 毛刺肿块,透亮环,大导管相

图2-83 TDLU小叉状及小杆状钙化混合出现,大导管相

图2-84 毛刺肿块,塔尖征,厚皮征

图2-85 小杆状钙化,牛角征

图2-86 毛刺,混合钙化(小叉状)

图2-87 毛刺肿块,透亮环图

图2-88 淋巴管型毛刺肿块

图2-89 分叶肿块,混合钙化

图2-90 血管型毛刺肿块

图2-91 毛刺肿块,透亮环

图2-92 漏斗征,小杆状钙化

图2-93 毛刺肿块,牛角征,厚皮征

图2-94 深沟型分叶肿块

图2-95 分叶肿块,透亮环

图2-96 模糊肿块

图2-97 TDLU内小杆状钙化

图2-98 血管型毛刺肿块

图2-99 牛角征

图2-100 多中心病灶,毛刺肿块,圆形肿块

图2-101 花瓣形肿块

(胡永升 张亚玺)

二、乳腺疾病的CT检查

(一)概论

乳腺病变的CT检查,无论在国内还是国外,均未被普遍接受和广泛应用。在CT问世之初,即20世纪70年代末和80年代初,美国堪萨斯大学医疗中心的Chang、Sibala及Fritz等发表了一系列CT在乳腺病变(主要为乳腺癌)中的诊断价值。但此后,有关这方面的文献寥若晨星,仅有零星报道。20世纪70年代末美国GE公司曾推出专门用作乳腺CT检查的样机,称之为CTM,但也很快夭折,未能推广。究其原因,主要是乳腺软组织X线摄影简便快捷,费用低,对乳腺病变的诊断正确率高,特别是在脂肪型乳房中,正确率可达95%以上,如配合立体定位活检,基本可解决所有诊断问题。与之相比,CT的检查费则比较昂贵,虽有较高的密度分辨率,但所获得信息并不比钼靶X线片多出多少,对微小钙化这一重要征象,CT还不如钼靶X线片明确可靠,因而使CT检查未得到广泛重视。

尽管如此,CT在某些方面仍有它一定的优势。例如:对致密型乳腺中病变的检测;通过强化扫描对良、恶性肿块的鉴别;判断有无腋窝、内乳区淋巴结或胸内转移;对乳腺癌术后局部复发的观察;以及对硅酮乳房成形术后的观察等,CT仍有它独到之处,优于其他影像诊断方法。因此,CT不宜作为乳腺病变的首选诊断手段,但可补充乳腺钼靶X线摄影的某些不足之处。

(二)乳腺的CT检查方法

1.乳腺CT普通扫描

(1)患者体位:

患者扫描体位可分为仰卧位、俯卧位及侧卧位3种。仰卧位扫描与常规胸部扫描体位相同,被检查者面向上平卧于检查床上,双臂上举,屈曲抱头,扫描范围自双乳下界向上连续扫描至腋窝顶。可以同时显示腋窝、内乳区、纵隔内淋巴结有无转移征象,双肺有无转移及胸壁受侵犯情况。与俯卧位相比更宜于行增强扫描。但仰卧位由于重力作用使得乳房扁平,病灶不如侧卧位暴露得好,同时对乳房后部结构的观察逊于俯卧位。俯卧位扫描时,检查者俯卧于检查床上,双臂上举,身体下方垫放一预先设计好的凸面装置,并在相当于双乳位置开两个窗,内放两支水囊,乳腺悬垂于两囊内,或于乳房上下方各垫一块泡沫,使乳房自然下垂。俯卧位扫描,乳房因重力关系而下垂,有利于显示乳房后部结构、乳后脂肪间隙和胸壁间脂肪间隙。侧卧位扫描一般较少使用,患侧乳房在上,其图像与常规头尾位乳腺X线投照图像相似,受呼吸度影响较小,对乳腺肿瘤的瘤灶显示较好,但不利于定位及双侧乳腺结构对比。目前多数应用仰卧位作为乳腺CT检查的常规扫描体位,尤其是需要行增强扫描时。俯卧位投照对小而松弛的乳房最为合适。

(2)扫描层面:

自双乳下界开始向上连续扫描直至腋窝顶,层厚及层间距均为10mm,需要时插入3mm或5mm层厚及层间距。

(3)扫描条件:

120~180kV,80~180mA,1.8~4.8秒,平静呼吸时,呼气末闭气后扫描。窗宽300~600HU,窗位0~60HU,扫描视野直径为20cm。

2.乳腺CT增强扫描

(1)造影剂的选择:

常用的造影剂分为离子型及非离子型两种。水溶性离子型造影剂包括60%泛影葡胺及65%Angiografin。该类药物费用较低,但不良反应发生率较高。

对碘剂或药物过敏者,患哮喘、糖尿病及心脏病者应禁用或慎用。非离子型造影剂不良反应发生率较低,但价格较贵,主要有Omnipaque、Ultravist、Iopamiro。

(2)增强扫描方法

1)静脉内快速滴注30%造影剂300ml,10分钟内滴完。滴注完毕后扫描。

2)静脉内团注法注入60%造影剂100ml,造影剂注射完毕后即行CT扫描。

3)乳腺动态强化扫描:平扫发现乳腺病变后取病灶中心区作同层动态扫描。经肘静脉15秒内注入60%造影剂70ml,时间从注射造影剂开始计算,分别于15、30、60、90、120、180、300、420、480秒进行扫描。完毕后,测量相应层面和相同区域的最高CT值,绘出时间-密度曲线,并根据曲线的上升形态分为3种。

速升-平台-缓降型:为乳腺癌所特有。高峰出现早,在60~180秒之间,高峰出现后肿瘤区CT值略下降,持续至8分钟内,CT值变化范围小,类似平台。8分钟后,CT值逐渐下降。

渐进上升型:多见于腺纤维瘤。CT值呈渐进上升,曲线高峰出现时间在6~8分钟。

曲线起伏较小型:为增生性乳腺病动态曲线类型。不同时间检测CT值,变化较小。

(三)正常乳腺的CT表现

1.正常乳腺的一般CT表现

正常乳腺除乳头、皮肤外,主要由乳导管、腺体及间质(包括纤维组织、脂肪、血管及淋巴管等)3部分所组成。判断时除应注意运用双侧对比外,尚需结合年龄、临床情况及体检所见。

(1)乳头及乳晕:

乳头位于乳房顶端和乳晕的中央,在仰卧位CT片上,乳头可能呈扁平形,甚至稍有凹陷,无任何病理意义。而对于因乳腺癌或其他病变引起的乳头回缩可以通过对比双侧乳腺来观察。

乳头周围皮肤有色素沉着部称为乳晕,呈盘状。在CT片上,乳晕区的皮肤厚度约0.06~0.30cm,比乳房其他部分的皮肤厚。乳晕表面因有Montgomery腺,有时看见微小的突起。

(2)皮肤:

皮肤覆盖在整个乳房表面,呈线样阴影,厚度一致。一般正常皮肤的厚度约在0.05~0.10cm之间。在CT诊断中,确定皮肤有无病理性增厚或萎缩,最好是以同侧乳晕处皮肤为基准,或与对侧同部位作比较。即乳晕处皮肤应是最厚的。若其他处皮肤厚于乳晕处,则应视为异常(图2-102)。

图2-102 正常乳腺

女,59岁,CT平扫示乳头、乳晕、皮肤、残留乳腺小梁及乳后间隙

(3)皮下脂肪层:

皮肤与浅筋膜浅层间的脂肪组织构成皮下脂肪层,此层宽度随年龄及胖瘦而异。肥胖者乳房脂肪沉着较多,此层也相应增宽,青春期及处女型乳房此层较薄,但一般平均宽度在1cm以上。CT片上,此层表现为高度透亮阴影,CT值-110~-80HU,在乳房的皮下脂肪层中可以见到静脉阴影,强化后静脉血管影显示更为清楚。此外,在此层中还能见到或粗或细的悬吊韧带阴影,在CT图像上表现为皮下脂肪层内位于浅筋膜浅层,尖端指向皮肤的锯齿状结构,在乳房上半部最易显示。发育良好的悬吊韧带则表现为狭长的三角形阴影,三角形基底位于浅筋膜浅层上,尖指向乳头方向。某一悬吊韧带的增密、增粗或走行方向异常应考虑有病理意义。可能是增生、炎症或恶性肿瘤的侵犯而造成。

浅筋膜浅层在CT图像上表现为一连续而纤细的线样阴影,介于皮下脂肪层与乳腺组织之间。此线样阴影有时呈锯齿状。

(4)乳导管:

正常人有15~20支乳导管,开口于乳头,以放射状向乳腺深部走行,最后终止于腺泡。在CT图像上表现为乳晕下方扇形结构,放射状向乳腺深部走行,经2~3cm后即不再见到。在老年脂肪型乳房中显影最为清晰,数目亦最多。

(5)腺体:

每一支乳管系统构成乳腺的叶,每一乳叶又分为许多小叶,小叶内含众多的腺泡,在叶与小叶之间则有以纤维组织为主的间质。乳腺实质包括输乳管、乳叶、乳小叶及腺泡,伴有位于它们之间的纤维组织和脂肪组织,在CT图像上表现为浅筋膜浅、深两层间致密的或多或少含有脂肪岛的软组织影,其边缘多较模糊。其CT值依照生理分期的不同分别为:幼年期(18.22±7.70)HU,青春期(19.8±8.17)HU,哺乳期(14.46±6.38)HU,哺乳后绝经前期(17.09±8.48)HU,绝经期(12.11±9.04)HU。正常乳腺组织增强后增加的CT值为(11.90±6.80)HU,均小于20HU。年轻妇女中因腺体及结缔组织多较丰富,故多数表现为整个乳房呈致密阴影,缺乏层次对比。随着年龄增加,腺体萎缩,纤维组织减少,并由脂肪组织取代,整个乳房显示密度减低,层次及对比亦较为清晰(图2-103,图2-104)。

图2-103 正常乳腺

CT平扫示皮肤、皮下脂肪层,悬吊韧带、腺体组织

图2-104 正常乳腺

CT增强示腺体组织轻度强化,ΔCT值约10HU

(6)乳后脂肪间隙:

浅筋膜深层与胸大肌筋膜之肌筋膜之间的间隙称乳后间隙,内含疏松结缔组织及脂肪,在CT图像上表现为乳腺实质与胸壁肌肉间的窄带状或线状脂肪密度区,其宽度随年龄及胖瘦而异。乳腺癌患者若肿瘤附近的乳后脂肪间隙混浊或消失,则提示肿瘤可能侵犯胸壁。

(7)血管:

CT图像上在乳腺上部的皮下脂肪层中多能见到静脉阴影。未婚妇女,静脉多较细小,生育及哺乳后,静脉增粗。在老年脂肪型乳腺中,血管影显示最为清晰,有时可见到迂曲走形的动脉阴影,在增强扫描中血管显示更明显。

2.各种生理因素对乳腺CT表现的影响

(1)年龄因素对CT表现的影响:

青春期的乳房因含有丰富的腺体组织和结缔组织,而脂肪组织却较少,故CT片上表现为腺体致密,内有少量脂肪岛,皮下脂肪层较薄,管影较稀少,乳后脂肪间隙较薄。悬吊韧带呈锯齿状,乳导管呈扇形(图2-105,图2-106)。

图2-105 青春期正常乳腺

CT平扫示腺体致密,脂肪岛稀少,皮下脂肪层及乳后间隙较薄

图2-106 青春期正常乳腺

CT增强示腺体轻度均匀强化,血管影稀少,ΔCT值约15HU

妊娠哺乳期以后,或在绝经期前后,腺体及纤维组织退化,渐被脂肪组织代替,此时乳房大部均为透亮的脂肪成分,并且可以清楚地看到“乳腺小梁”及血管阴影。若患者终生不育,此种腺体及纤维组织退化、萎缩的过程可能并不完全,因而在CT图像上尚可看到散在斑点状致密阴影,系残存的乳管或腺泡以及纤维组织所形成,边缘模糊不清,多局限于乳晕下或外上方,或较弥漫分布于乳房大部。

(2)月经周期对乳腺CT表现的影响:

尽管月经来潮前,乳房体积可因乳房内水分潴留而有所增大,但月经前后乳腺内脂肪组织与纤维腺体组织之间的组成比例多无明显改变,故月经前后的CT表现亦大致相同。但在少数上皮细胞及乳管周围结缔组织显著增生的病例,经潮前CT图像上可见乳腺腺体的致密影增多,密度亦增高,并在经后1周内又逐渐复原。

(3)妊娠和哺乳对乳腺CT表现的影响:

在怀孕的第5、6周开始,乳管及上皮细胞高度增生,乳房开始逐渐增大。CT图像上,乳房增大,腺体致密并逐渐占据整个乳房,皮下脂肪层变薄:哺乳期时CT表现为乳房增大,有时可见皮下脂肪层内增粗的血管影,腺体致密,腺体与脂肪成分的比例和哺乳时间长短成反比。即哺乳时间越长,腺体越少,脂肪组织越多;皮下脂肪层变薄甚至消失。悬吊韧带观察不清。扩张的乳导管在乳头下方聚集成一个较宽的扇形结构,乳晕皮肤增厚(图2-107)。

图2-107 哺乳期乳腺

CT平扫示双侧乳房增大,腺体致密

3.正常乳腺的CT分型

由于正常乳腺的CT表现个体差异很大,故目前尚无统一的分型标准。根据Wolfe分型法,将乳腺分5型。

(1)N1型:

CT图像上乳腺结构几乎全部由脂肪组织组成,只残留致密索条状乳腺小梁,皮下脂肪层和乳后脂肪间隙分界不清,皮下脂肪层内可见血管影,悬吊韧带隐约可见,乳导管呈索条状。随年龄不同,其表现可略有不同。年轻妇女有时可见一些残存的致密区。在30岁以上的妇女中,呈此型表现者约占41.4%(图2-108)。

图2-108 N1型乳腺

CT平扫示乳腺几乎由脂肪组织组成,仅残留少量乳腺小梁

(2)P1型:

CT图像上乳腺腺体组织大部分或部分被脂肪取代,脂肪在腺体内呈分隔状或蜂窝状,在每个分隔或蜂窝的中央有一点状高密度区,此影像系扩张的乳导管及导管周围增生的胶原组织所形成。残留的腺体多位于外侧,有时乳腺结构紊乱,呈磨砂玻璃样变,边缘较模糊,其范围不超过全乳体积的1/4。皮下脂肪层和乳后脂肪间隙分界清楚。在30岁以上妇女中,约26%呈此型表现(图2-109)。

图2-109 P1型乳腺

CT平扫示乳腺部分由脂肪组织取代,乳腺结构紊乱,边缘模糊,残留腺体多位于外侧

(3)P2型:

与P1型的表现大致相似,但其累及范围较广,超过全乳1/4,甚至遍布全乳。在CT图像上腺体致密,边缘模糊,仅有少量脂肪浸润,皮下脂肪层和乳后脂肪间隙较薄,悬吊韧带消失,乳导管呈扇形或索条状。P2型与P1型一样,在30岁以上的妇女中亦占26%(图2-110)。未曾生育过的妇女,到老年时常呈P1或P2型表现。

图2-110 P2型乳腺

CT平扫示腺体致密,仅少量脂肪浸润,皮下脂肪层及乳后间隙较薄

(4)DY型:

表示乳腺实质的密度普遍增加,CT表现为腺体致密,占乳腺大部或全部。在致密区之间可有少量脂肪岛,皮下脂肪层和乳后脂肪间隙显示清楚,其厚薄取决于个体胖瘦,纤细的悬吊韧带隐约可见,乳导管呈致密扇形。30岁以上妇女约7.0%呈此型表现。组织学上此型常有韧带样纤维增生(desmoplasia)、腺病及小的囊性增生,某些病例并有上皮的增生或不典型增生(图2-111)。

图2-111 DY型乳腺

CT平扫示腺体致密,占乳腺大部

(5)QDY型:

CT表现与DY型相同,但年龄在40岁以下。青春期妇女多属此型。随年龄增加,经生育、哺乳后,QDY型可转变为其他类型。

根据大量资料的长期随访后,Wolfe认为P2及DY型乳腺属于“癌危险组”,恶性肿瘤发生率比N1、P1组高37倍。在随访中并发现乳腺实质类型在妇女一生中可有改变,如N1型变为P1型,DY型变为P2型、P1型或N1型等。随年龄的增加,P1及P2型例数有意义地增加,N1型例数稍有增加,而DY型例数则有意义地减少。50岁以后,乳腺实质的类型即比较固定,极少再有改变。

(四)乳腺CT检查的适应证与限度

1.乳腺CT检查的适应证

CT不宜作为乳腺疾患的常规检查方法,但在某些情况下,CT检查仍有较大的帮助。根据文献及笔者的经验,适应于CT检查的情况包括以下几方面。

(1)对乳腺作动态观察,鉴别良、恶性病变:

CT对乳腺不仅可作静态的解剖学观察,而且通过增强扫描还可作动态观察。乳腺恶性肿瘤组织中不仅有较高的碘浓度,且血运丰富,增强扫描时CT值有明显升高。当平片不易鉴别病变的良、恶性且无立体定位穿刺设备时,可行CT检查帮助确定良、恶性。

(2)对致密型乳房的观察:

在致密型或有结构不良的乳房中,病变常被掩盖而难以在钼靶X线片中显示。通过CT分层观察则有利于发现被隐蔽的病灶。

(3)对特殊部位病灶的诊断:

位于乳腺高位、深位或腋尾部的病变,用加压钼靶X线摄影常难以使病灶被投照在胶片上,或仅有部分边缘被投影在胶片上,造成诊断上的困难,此时宜行CT检查,可使病灶被完整地显露。

(4)鉴别乳腺囊性和实性肿物:

CT上可根据CT值的测量,明确区别乳腺的囊肿性病变和实性肿物。

(5)检测淋巴结有无转移:

乳腺癌易有腋淋巴结转移,而CT是发现腋淋巴结增大的最佳手段,优于临床触诊,但假阴性率仍稍高。此外,位于乳腺内侧象限的恶性肿瘤应常规作CT检查,因该区肿瘤易有内乳区淋巴结的转移,只有CT检查方可确定有无内乳区淋巴结增大(图2-112~图2-114)。

(6)为了解恶性肿瘤的侵犯深度:

当病灶较深,临床上需了解恶性肿瘤是否已侵犯胸壁,CT亦是可靠的检测手段(图2-115,图2-116)。

(7)乳腺癌术后随访:

CT是观察乳腺癌术后局部复发及发现早期胸部转移(包括纵隔、肺及胸膜)的优选影像学手段,是其他检查方法所无法比拟的。

(8)对乳房成形术后的观察:

CT上可清晰显示乳房成形术后,无论是用硅酮、可膨胀凝胶或腹部脂肪带腹直肌皮瓣重建术,植入体的位置,有无溢出、漏液,以及有无并发症等,同时还可观察前方的乳腺组织内有无恶性肿瘤(图2-117)。

图2-112 左乳单纯癌

CT平扫示左腋下多发淋巴结肿大,CT值26HU,血管增粗

图2-113 左乳单纯癌

CT增强示肿大淋巴结及血管明显强化,ΔCT值约35HU

图2-114 右乳癌术后

CT平扫示右内乳区肿大淋巴结

图2-115 右乳腺癌

CT平扫示右乳腺不规则肿物,CT值25HU,右胸壁受侵犯

图2-116 右乳腺癌

CT增强示右乳腺肿物不均匀强化,ΔCT值约25HU,右胸壁软组织增厚影亦有强化

2.乳腺CT检查的限度

尽管CT有较高的密度分辨率及双维成像,但与钼靶X线检查相比亦有一定的不足之处。

(1)CT对微小针尖状钙化的显示率不如钼靶X线片上清晰,特别是当钙化数目较少,仅3~5枚时。此种微小钙化常是诊断乳腺癌的可靠依据,有些临床“隐性”乳腺癌亦是凭此征得以确诊。CT在这方面的缺陷在一定程度上限制了它的广泛应用。

(2)CT检查比较复杂费时,不如钼靶X线检查简便易行,因而不能实施大规模的检查。

(3)CT检查时乳房所接受的放射剂量要高于钼靶摄影,前者的放射剂量约为1.75mGy,后者仅0.4mGy。

(4)CT片上由于图像的缩小,对小的结节病变容易被疏忽。

图2-117 乳房成形术后

CT平扫示双乳乳后间隙高密度弧形异物影,包膜完整,无逸漏及变形

(5)CT的检查费用略高,但考虑到近期CT检查费的不断下调及CT上可同时检查两侧乳房及观察胸部情况,与高频数字钼靶X线摄影相比较,两者已相差无几。

(6)CT对乳腺病灶的定性诊断能力并不比钼靶X线高。某些良性病变,如血运较丰富的腺纤维瘤、脓肿或血管脂肪瘤,在强化扫描时亦可呈明显强化,易误诊为恶性。

(7)CT上虽可发现腋或内乳区淋巴结增大,但淋巴结增大不一定意味转移,反之,正常大小淋巴结亦可能已有转移,最终诊断仍须依赖病理检查。

(五)乳腺良性疾患的CT诊断

1.乳腺增生病(hyperplasia of breast)

乳腺增生病是一组十分常见的非炎症性、非肿瘤性的,以乳腺主质和间质不同程度增生为主要表现的病变。在增生病的CT诊断中,应注意以下几点。

增生病的CT诊断应密切结合患者年龄、临床症状及体征、生育史及月经情况等。因为同样的CT表现,如为一年轻、临床阴性的女性,则很可能是一正常的致密型乳房;若为中、老年曾生育过的患者,则可能提示有增生。某些妇女经前有生理性的乳房增生改变,即所谓乳痛症,经后可自愈。因此对怀疑为增生病患者,最好在经后1~2周行CT检查。

囊性增生病易发生癌变,加之致密的增生阴影常可遮蔽癌灶,故阅片时应仔细,必要时需做增强CT扫描。

(1)纤维性病(fibrous disease of the breast):

本病罕见,且尚未被公认为一独立病变。它为一良性、局限性、无包膜的乳腺间质增生,形成一肿瘤样块。

CT图像上显示病变区为一局限致密阴影,界限不清,常易被认为是腺体的一部分或腺体增生,单纯根据CT影像无法作出诊断。一种极少见情况是乳腺纤维化,乳房小叶消失,整个乳房呈一均匀致密的肿块,无任何脂肪组织或仅有一薄层的皮下脂肪层。

(2)囊性增生病(cystic hyperplasia):

囊性增生病包括囊肿、乳管上皮增生、乳头状瘤或乳头状瘤病、腺管型腺病和大汗腺样变等5种病变,它们之间有依存关系,但不一定同时都存在。此外,乳腺间质的纤维组织亦呈增生,且常合并有不同程度的淋巴细胞浸润。

CT片上,当乳腺小叶增生时,可表现为多数斑片状密度增高影,边缘模糊,边界不清,与P2型乳房表现相似。当末端乳管或腺泡增多,小叶变形,导管扩张,纤维组织亦有明显增生时,CT图像上表现为弥漫而散在的小片状或大片状不规则密度增高影,边界不清,正常乳导管腺体结构紊乱、变形,甚至消失。病变可为双侧或单侧。某些致密影可互相融合,形成较大片的致密区。少数可形成似肿块样阴影,但边缘模糊。

钙化较常见,散在分布,呈点状或条状。当小乳管高度扩张而形成囊肿时,CI表现为多发弥漫分布的片状密度增高影与囊状低密度区混合存在,呈蜂窝状改变,囊肿低密度区CT值多在0~25HU之间,增强扫描强化不明显或有轻度强化,平均仅有15HU的增加。囊肿超过1cm直径时,CT表现为孤立低密度区,常呈球形,边缘光滑,可单或多发。若囊肿互相挤压,可使囊肿呈新月状表现或呈弧形缺损。钙化罕见,多位于囊壁呈线样钙化(图2-118~图2-120)。

鉴别诊断:弥漫性囊性增生病以及有较大型囊肿者,一般诊断不难。少数可形成局限性肿块样阴影且有轻度强化时,与腺纤维瘤难以鉴别。局限性增生须与浸润型乳腺癌鉴别,前者无血运增加、皮肤增厚及毛刺等恶性征象出现,若有钙化多较分散,不像恶性肿瘤那样密集,强化程度低于恶性肿瘤的强化,且增生多为双侧性。最大的困难是致密的增生阴影常可将恶性肿瘤的块影遮蔽,从而造成乳腺癌的假阴性诊断。此外,囊性增生病约有19%发生癌变,虽然增强扫描恶性肿瘤的强化一般高于增生区的强化,但要区别出哪一个区域已有癌变也很困难。必要时应行针吸活检。

图2-118 乳腺囊性增生病

CT平扫示双侧乳腺广泛、弥漫片状密度增高影

图2-119 乳腺囊性增生病

CT增强示双侧乳腺腺体轻度均匀强化,ΔCT值约10HU

图2-120 乳腺囊性增生病

CT平扫示双侧乳腺导管高度扩张呈蜂窝状

2.乳腺炎症疾病

(1)乳腺炎(mastitis):

急性乳腺炎CT平扫表现为片状不规则高密度影,边缘模糊,密度不均匀,常累及乳腺的某一区段或全乳,正常导管腺体组织分辨不清。CI值多在30HU左右,患处表面的皮下脂肪层可显示模糊、混浊,并出现较粗大的网状索条影,皮肤显示有水肿、增厚。CT增强扫描常可显示患乳血运增加,病变区常稍有强化,但与健侧正常乳腺组织强化程度相似。偶有斑点状不规则强化影。慢性乳腺炎CT表现类似较局限的急性乳腺炎,皮肤增厚则较急性乳腺炎时局限而轻微,随着炎症日趋局限,边缘则渐变清晰。当乳腺脓肿形成时,CT平扫表现为边界清晰或部分清楚的低密度区,CT值平均在10HU左右,呈类圆形,边缘脓肿壁呈高密度影,CT值可达30~40HU。增强扫描示脓肿壁可呈明显双环强化,CT值最多可增加50HU,壁厚薄不一,脓腔强化不明显。若脓腔内有气体出现可见更低密度区或液气平面影。少数慢性乳腺炎无脓肿形成而呈现为慢性肉芽肿改变。CT表现为结节状密度稍高影,强化明显,边缘也可伴有长短不一的纤细索条影,而酷似乳腺癌的表现(图2-121,图2-122)。

图2-121 慢性乳腺炎

CT平扫示双侧乳腺片状不规则高密度影,部分边缘模糊,皮下脂肪层出现较粗大的网状索条影

图2-122 慢性乳腺炎合并脓肿形成

CT平扫示左乳外侧部分边缘较清楚的低密度区,边缘呈稍高密度影

鉴别诊断:急性乳腺炎须与炎性乳腺癌鉴别。炎性乳腺癌常为乳腺中央位的肿块影,强化明显,乳晕亦常因水肿而增厚,皮肤增厚则常在乳房的下部最明显,而不像急性炎症那样局限在感染区表面。经1~2周抗生素治疗后,急性炎症可很快消散,而炎性乳腺癌患者CT上无明显变化。

慢性乳腺炎而呈浸润性表现时须与浸润型乳腺结核及炎症性乳腺癌鉴别。一般结核比较局限,临床无皮肤红、肿、热、痛等表现,炎症性乳腺癌则比慢性炎症更广泛,抗生素治疗后短期复查亦无显著效果。慢性乳腺炎有多发脓肿形成后,CT上难与干酪型乳腺结核鉴别,主要须依靠临床上窦道分泌物的性质来加以区别。慢性炎症性肉芽肿无论在临床及CT上均难以与乳腺癌相鉴别。

(2)乳腺结核病(tuberculosis of the breast):

乳腺结核少见,据国外资料统计,约占全部乳腺病变的0.6%~1.7%之间。国内发病率稍高,约占2.8%左右。乳腺结核在CT影像上可有3种类型表现:浸润型、结节型及干酪型。浸润型乳腺结核CT表现为片状不规则稍高密度影,边缘模糊,可累及浅筋膜层,造成该处增厚、致密,皮下脂肪层及乳后间隙混浊,病变区可有砂粒样钙化。结节型乳腺结核CT表现为结节状密度增高影,边缘规整,部分病例因有病灶周围纤维组织增生而产生毛刺。增强扫描可见肿块显著增强。约1/3病例在结节内可见钙化。少数可有皮肤增厚、凹陷、乳头内缩等表现。干酪型乳腺结核CT上与慢性乳腺炎、脓肿表现相似(图2-123,图2-124)。

图2-123 乳腺结核

CT平扫示右乳腺片状不规则高密度影,边缘模糊,乳后脂肪间隙浑浊,乳头及皮肤未见异常改变

鉴别诊断:浸润型乳腺结核与乳腺炎在CT上不易区别,主要依靠临床病史及体征。一般早期浸润型结核不累及皮肤,而乳腺炎多有皮肤水肿增厚。结节型乳腺结核若边缘规整则难与良性肿瘤特别是腺纤维瘤鉴别,但一般腺纤维瘤多见于年轻妇女。若边缘有毛刺则难与乳腺癌相鉴别。干酪型者从CT上很难与乳腺慢性炎症、脓肿相鉴别,主要依靠病史及脓液性质来作鉴别。

图2-124 乳腺结核

CT平扫示右乳腺片状不规则稍高密度,区内见多个砂粒样钙化点

3.乳腺其他良性病变

(1)乳管扩张症(mammary ductal ectasia):

本病有许多名称,如导管曲张性肿瘤、粉刺样乳腺炎、导管周乳腺炎、阻塞性乳腺炎等。多发生在停经前的经产妇,平均年龄52岁,并可双侧发病。

肉眼上,在乳头下方可见乳管扩张,呈现似囊状,内含细胞残屑及脂肪组织。当病变进展时,乳导管扩张向远端延伸、扩张,乳管壁逐渐增厚。至后期,萎缩的乳管上皮破裂,具刺激性的脂酸结晶溢出,导致管壁及管周的炎性反应,大量巨噬细胞和浆细胞浸润,故在文献中亦称此病为浆细胞性乳腺炎。

CT表现为乳腺区不规则小片状密度增高影,形态不一,以乳晕下方最明显,并见增殖的乳导管影向周围放射状分布,呈串珠状或条索状。部分病例可见点状、柱状或环样钙化。当发生浆细胞乳腺炎时,乳晕下可呈现致密肿块影,边缘不规则,与乳晕后相连,乳腺条索状阴影境界不清,病变为双侧性。平扫时病变区CT表现与乳腺癌相近,增强后增强程度明显低于癌灶(图2-125)。

(2)积乳囊肿(galactocele):

又称乳汁潴留囊肿或乳汁淤积症,为乳腺的一个腺叶的导管系统排泄受阻,乳汁排出不畅而淤滞在导管内,致使导管扩张形成囊肿。

CT平扫时可见乳腺区内类似水样密度的低密度阴影,病灶多在1~2cm之间,边缘光滑、锐利,界限清楚。增强扫描显示囊肿本身无强化,而囊肿周围腺体略增强,使病变显示更加清楚。当乳汁潴留导致感染时,可出现急性乳腺炎表现,重则形成乳腺脓肿(图2-126)。

图2-125 乳管扩张症

CT平扫示双乳腺区不规则小片状密度增高影,形态不一,右侧乳晕下方最明显并呈索条状向周围分布

图2-126 右乳腺积乳囊肿

CT平扫示右乳外下象限局限水样密度阴影,呈橄榄状,边缘光滑、锐利,界限清楚

(六)乳腺良性肿瘤的CT诊断

乳腺良性肿瘤,除腺纤维瘤外,均少见或罕见。经临床和钼靶X线片确定为良性肿瘤后,亦很少再进一步行CT检查,故文献中很少见到良性肿瘤的CT检查资料,但CT对某些良性肿瘤可能有独到的定性诊断价值,优于钼靶X线片。例如根据CT值测量可明确诊断囊性(淋巴管瘤或表皮样囊肿)或脂肪性(脂肪瘤或腺脂肪瘤)良性肿瘤;通过CT强化检查可诊断出血管瘤,并对鉴别实性肿物的良、恶性有一定的帮助等。

1.腺纤维瘤(adenofibroma)

腺纤维瘤CT表现为圆或卵圆形肿块,密度与正常腺体相近似,边缘光滑、锐利,大小多在1~3cm直径之间,少数肿瘤可较巨大,其内可出现散在低密度囊性变,形态可呈分叶状,肿瘤边缘仍保持光滑、规整。局部血运可较对侧稍有增加。少数增强扫描时肿瘤出现明显均匀强化,CT值增加值平均在33HU以上,最高达89HU。当肿瘤内部出现囊性变时,囊性低密度区无明显强化。当腺纤维瘤发生在青春期乳腺或致密型乳腺中时,肿瘤密度接近于正常腺体密度,肿瘤边缘常与腺体致密影本身重叠而显示不清,此时,增强扫描可有助于肿瘤的显示。有些腺纤维瘤可见钙化,可位于肿块边缘或中心位,形态可为细沙状、颗粒状、树枝状等,钙化可逐渐发展,互相融合成为大块钙化(图2-127~图2-131)。

图2-127 左乳腺纤维瘤

CT平扫示左乳巨大肿块,密度不均,CT值 14~37HU,边缘规整,界限清楚,皮下脂肪层及乳后间隙变薄

图2-128 左乳腺纤维瘤

CT增强示左乳肿块明显强化,ΔCT值45HU,其内可见散在低密度囊性变

图2-129 右乳腺纤维瘤

CT平扫示右乳外侧肿块,边缘规整,内缘与腺体影重叠

图2-130 右乳腺纤维瘤

CT平扫示右乳肿块,周围丰富脂肪组织衬托,肿物边界清楚

图2-131 右乳腺纤维瘤伴钙化

CT平扫示右乳外侧肿块,内含颗粒状钙化

【鉴别诊断】

需与腺纤维瘤加以鉴别的有以下几种疾病。

囊肿:腺纤维瘤密度与腺体近似,增强扫描后可出现明显强化。而囊肿多呈水样密度影,增强扫描囊肿本身无强化,而囊肿周围腺体略增强。

大导管乳头状瘤:较少见。病变多在乳晕下或其附近,临床上多有乳头溢液。患者平均年龄较腺纤维瘤大。

乳腺癌:早期乳腺癌,或一生长缓慢的乳腺癌有时可与腺纤维瘤相混,增强扫描时两者CT值增加无明显差别。当病变稍晚时,肿瘤形态多不规则,边缘毛糙,密度不均匀。

2.大导管乳头状瘤(papilloma)

大导管乳头状瘤是指发生在乳导管开口起至壶腹部以下约1cm的一段乳导管内的乳头状瘤。可单发或多发。本病较少见。由于肿瘤较小且位于乳晕附近,CT图像上常难以显示或形成假阴性结果。当乳头状瘤较大或形成较大囊肿后,CT上可显示出圆形或卵圆形囊性低密度阴影,边缘光滑,多在乳晕下大导管的所在位置。

3.脂肪瘤(lipoma)

乳腺脂肪瘤不多见,CT上表现为卵圆形透亮阴影,密度与正常脂肪组织相近,周围围以纤细而致密的包膜,在透亮区内常可见纤细的纤维分隔。肿瘤较大时,周围乳腺组织可被推挤移位。无钙化、皮肤增厚或乳头凹陷等表现(图2-132,图2-133)。

图2-132 右乳脂肪瘤

CT平扫示右乳卵圆形脂肪性肿物,包膜纤细而完整,无皮肤增厚

【鉴别诊断】

囊肿:通过测量病变区,CT值可以与积乳囊肿明显区别。

导管扩张症:导管扩张症无纤细而致密的包膜,部位常在乳头或乳晕下,而脂肪瘤可在任何部位。

图2-133 左乳脂肪瘤

CT平扫示左乳外侧脂肪性肿物,内有纤细的纤维分隔,腺体被推挤移位

(七)乳腺恶性肿瘤的CT诊断

1.乳腺癌的CT表现

乳腺癌的CT表现与钼靶X线片上表现相同,可分为主要征象和次要征象两大类,前者包括小于临床的肿块、局限致密浸润、钙化和毛刺;后者包括皮肤增厚或合并凹陷(酒窝征)、乳晕下致密和漏斗征、乳头凹陷、血运增加、阳性导管征、肿瘤周围“水肿环”“彗星尾”征等。

(1)肿块:

小于临床触诊大小的肿块是诊断乳腺癌的重要直接征象。CT上肿块的形态可分为类圆形、分叶状或不规则形。肿块的边缘可有长短不等、粗细不均的毛刺,或部分边缘有模糊浸润。少数肿块边缘可光滑锐利而酷似良性肿块。肿块的密度多数均匀,CT值可差异很大,自10~90HU不等,特别当肿块较小明显受部分容积效应影响时。少数肿块可因坏死液化而出现低密度区。如肿块内有多数针尖状钙化,而CT上因部分容积效应而未能显示出具体的钙化灶时,则呈现为局部异常高CT值区。

一般认为,CT上能检出的最小癌灶为2~5mm直径左右,小于直径1.5mm的肿瘤几乎无一例外地被遗漏。在脂肪型乳腺中,钼靶X线片上发现微小结节的能力可能更优于CT;而在致密或有结构不良的乳房中,CT上发现癌灶的能力则优于钼靶片。

注射造影剂后CT强化扫描对肿块的定性诊断和发现癌灶有很大的帮助。由于肿瘤组织内较周围正常组织有较高的碘浓度和较强的摄碘能力,强化扫描时可使肿块的CT值有明显的升高,肿块变得更为明显。增强前后CT值可增加25~45HU,或甚至更多。少数癌灶,包括一些隐性乳腺癌,在平扫时不明显,通过增强扫描发现局限高密度区而被诊断出(图2-134~图2-138)。

图2-134 左乳腺单纯癌

CT平扫示左乳外侧不规则肿块,CT值28HU,部分边缘模糊浸润,密度不均,中央见低密度液化、坏死区

图2-135 左乳腺单纯癌

CT增强后60秒扫描示左乳肿块有明显强化,ΔCT值30HU,中央低密度区强化不明显

图2-136 左乳腺单纯癌

CT增强后180秒延迟扫描示左乳肿块强化效果明显减弱ΔCT值20HU

图2-137 右乳腺癌

CT平扫示右乳不规则肿块,CT值45HU,边缘模糊,皮肤增厚,皮下脂肪层及乳后间隙混浊

图2-138 右乳腺癌

CT增强示右乳肿块不均匀强化,病灶周围见迂曲增粗的血管影明显强化ΔCT值20HU

(2)局限致密浸润:

CT上发现的局限浸润病变多数系增生、慢性炎症或结核等良性病变所致,但少数癌,特别是浸润性小叶癌,可仅见致密浸润而无瘤块。此外,在钼靶X线片上诊断乳腺癌的特征性表现——成堆微小钙化,在CT上由于部分容积效应的影响而无法辨认,亦只表现为局部致密区。若CT上检查出有局限高密度区,必须进一步行增强扫描进行鉴别。如系恶性肿瘤,注射造影剂后扫描可显出局部有明显强化。

(3)钙化:

钙化是乳腺癌诊断中一个十分重要的X线征象。在钼靶X线片上,约30%左右乳腺癌可见特征性的钙化。除黏液腺癌偶可发生较粗大颗粒的钙化外,乳腺癌的钙化呈典型的针尖状微小钙化、小杆状钙化或小弧形钙化,常3~5枚成堆,或数十枚钙化密集成群(图2-139)。

图2-139 左乳单纯癌伴黏液腺癌

CT平扫示左乳腺体内见一较粗大的颗粒状钙化

在组织学上,钙化颗粒的沉着多数是在管内癌管腔中癌细胞的变性坏死区,个别为坏死癌细胞本身的钙化,少数钙化亦可发生在浸润性瘤块边缘的坏死残屑内、腺癌的腺腔内或黏液腺癌的黏液基质内,以及癌旁正常乳腺末梢乳管腔内及间质内。因而,从病理学角度,钙化不一定都发生在恶性组织区域,但从影像诊断而言,钙化是诊断某些微小癌、原位癌或“隐性乳腺癌”的重要或有时是唯一的依据。但遗憾的是,CT虽有较高的密度分辨率,但受部分容积效应的影响,常无法显示出微细的钙化影像而遗漏这一重要征象,或仅表现为一局限高密度区。强化扫描时该区域可有明显强化。

(4)毛刺:

毛刺征象亦为乳腺癌诊断中的一个重要征象,约40%乳腺癌可见此征。形成毛刺的机制可能是由于癌周间质的纤维增生反应;恶性肿瘤向外浸润扩展;癌细胞沿乳腺小梁或乳管扩展。

CT上较钼靶片上更易测知毛刺征,并可排除乳腺小梁与肿块重叠所造成的假性毛刺征。毛刺的形态可多种多样,有呈尖角状突起,或呈粗长触须状、细长形、细短形、火焰状或不规则形等等。硬癌因有明显的纤维增生反应,故多有显著毛刺,毛刺的长度可数倍于肿物的直径,有时甚至可掩盖瘤块(图2-140)。

(5)皮肤增厚和局限凹陷(酒窝征):

乳腺癌中的皮肤增厚可能是由于恶性肿瘤越出浅筋膜浅层而侵及皮下脂肪层及皮肤所致,或恶性肿瘤累及Cooper韧带而侵及皮肤。某些病例中,皮肤增厚是由于患乳血运增加、静脉淤血和(或)淋巴回流障碍等因素所造成,而并非是肿瘤已直接侵犯皮肤,此时,增厚的范围多较广泛,且不论肿瘤位置如何,增厚区多起始于乳房的下半部(图2-141)。

图2-140 左乳腺癌

CT平扫示左乳肿块呈多灶性较大肿块,边缘毛糙,见长短不一毛刺影

图2-141 右乳低分化腺癌

CT平扫示右乳肿块越出浅筋膜浅层而侵及皮下脂肪层及皮肤,导致皮肤明显增厚

在钼靶乳腺X线摄影中,轻微的皮肤局限增厚只有处于切线位上才能被显示。而CT则比钼靶摄影更敏感、更可靠。呈浸润型表现或有明显粗长毛刺,且接近表面的乳腺癌容易出现皮肤的增厚。在皮肤增厚的同时,常可合并见到皮下脂肪层的混浊、致密,出现粗糙网状交叉的索条阴影,浅筋膜浅层亦增厚、致密,悬吊韧带亦显示增宽、致密。

皮肤局部凹陷(酒窝征)常与皮肤增厚并存,乃由于纤维收缩牵拽所致。常可见一纤维索条影连接酒窝的中心与恶性肿瘤肿块(图2-142)。

(6)乳头内陷:

乳头内陷常与乳晕区皮肤增厚或(和)乳晕下纤维增生反应(漏斗征)并存。乳腺癌患者中约12%可见有乳头内陷。乳头内陷并不意味恶性肿瘤已侵犯乳头或乳晕下区。单纯乳头内陷而不合并有其他异常时,常为一非特异性所见,无重大临床意义。此外,在确定有乳头内陷后尚应追询病史,除外有先天性乳头内陷或炎症后乳头内陷的可能性。

图2-142 右乳髓样癌

CT平扫示右乳肿块边缘毛糙,局部皮肤与肿块粘连呈轻度凹陷并稍增厚

(7)血运增加:

乳腺恶性肿瘤常有患乳的血运增加,但多见于中、晚期患者。影像学上可表现有3种形式:患乳血管管径(通常为静脉)较健侧明显增粗;病灶周围出现多数细小血管丛;以及病变区出现粗大肿瘤引流静脉。但CT上由于图像的缩小,对是否有血运增加的判断不如钼靶X线片上明确、可靠。血运丰富的乳腺癌常意味癌细胞分化较差、转移概率较高。

(8)阳性导管征:

乳腺癌常有沿乳导管向乳头方向蔓延、扩展之势,造成乳导管内因充满癌细胞而变得增粗、致密和粗糙;有时系乳导管被癌灶附近纤维增生后牵拽集中;或肿瘤附近乳导管非特异性增殖,管腔内充满脱落上皮细胞残屑而导致增粗、致密。

影像学上可见增粗、致密的索条影自乳头下指向病灶处。在钼靶X线片上约22%看见此征,但CT上出现几率较低。此征有时亦可见于良性病变,如乳导管的乳头状瘤病。

(9)乳晕下纤维化或“漏斗征”:

表现为乳晕下近似三角形的致密阴影,底座落在乳晕上,尖指向乳腺深处,形似漏斗状,故亦称“漏斗征”。此征常与乳头内陷或阳性导管征并存。多数系代表乳晕下非特异性的纤维增生反应,少数系恶性肿瘤已侵犯乳晕下区所致。

(10)“彗星尾”征:

此征较少见,表现为瘤块的后方或上方一粗大索条影,形似彗星尾,系乳腺实质被恶性肿瘤侵犯及纤维增生牵拽后造成。

(11)乳后间隙的侵犯:

在正常情况下,乳腺后方浅筋膜深层与胸大肌之间有透亮的脂肪组织间隔,称为乳后间隙。钼靶X线摄影中因此间隙太靠后而无法显示。在CT上则可清晰辨认。有些深位的乳腺癌可早期侵犯浅筋膜深层而导致此透亮间隔的部分闭塞,甚至更进一步深入侵及胸大肌。术前确定深位肿瘤有无胸大肌的侵犯对选用何种术式有很大帮助(图2-143,图2-144)。

图2-143 右乳腺癌

CT平扫示右乳腺不规则肿块,乳厚间隙部分闭塞伴胸大肌受累明显增厚

图2-144 右乳腺癌

CT增强示右乳肿块及增厚的胸大肌均有强化ΔCT值35HU

(12)淋巴结转移:

CT对检测乳腺癌有无腋窝淋巴结转移的敏感性稍优于临床触诊,特别是对位于胸小肌后内侧的淋巴结。赵晶等从短径大于0.5cm作为腋淋巴结增大的阈值,则CT检出腋淋巴结增大的真阳性率为73%,假阴性率为27%,亦即无淋巴结增大者并不能排除有显微镜下的淋巴结转移。当肿大淋巴结出现边缘模糊、毛刺和(或)邻近脂肪混浊时,意味转移癌已浸出淋巴结包膜(图2-145)。

图2-145 右乳腺癌

CT增强示右腋下多个肿大淋巴结均有明显强化,部分边缘模糊并可见迂曲增粗的血管影

乳腺内侧象限的恶性肿瘤易发生内乳区淋巴结的转移,CT是检测有无内乳淋巴结增大的唯一有效手段。正常情况下在胸骨两侧内乳区各有3~5枚淋巴结,主要集中在第1~3肋间隙水平,偶可出现在第1~6肋间隙水平。两侧淋巴链在胸骨柄及剑突水平可有潜在交通。内乳区淋巴结因周围缺乏足够的脂肪衬托,观察时必须适当调节窗位和窗高,仔细评估。按Meyer意见,凡大于6mm的淋巴结即代表恶性的淋巴结增大(图2-146)。

图2-146 右乳癌术后

CT平扫示右内乳区见一直径1.1cm肿大淋巴结

2.乳腺癌术后复发的CT检查

对乳腺癌手术后有区域性或局部复发的患者,CT检查可有很大帮助。通过CT检查可获得更多的信息,以便精确、合理地设计治疗方案。据文献报道,约50%患者经CT检查后获得更多信息,从而改变了原先的放疗计划。

对胸壁的复发,CT上可精确测定其范围及深度,帮助放射野的设定和剂量的计算。乳腺切除术后曾行腋部放射治疗的患者,使腋部临床触诊发生困难,CT检查可帮助确定腋部有无复发性肿块。乳腺术后发生患侧上肢水肿的患者,通过CT增强扫描可明确有无腋静脉栓塞或有复发肿物压迫腋静脉。但应注意增强时应在肘内侧注射造影剂,使造影剂能通过腋静脉,若在肘外侧部注射,则造影剂可经头静脉流入到锁骨下静脉而被误诊为有腋静脉血栓。

最常见的临床未能检出而由CT发现的复发病灶是内乳淋巴结链,胸片上由于结构的重叠很难发现内乳区的病变。上内乳区淋巴结与前纵隔淋巴结有交通,恶性肿瘤可经此途径侵入前纵隔淋巴结(图2-147)。

图2-147 右乳癌术后

CT平扫示右内乳区及右上纵隔不规则肿大淋巴结

除此之外,胸CT检查能早期发现心包积液、胸腔积液、肺转移瘤及肋骨胸椎的转移瘤等(图2-148)。

图2-148 右乳腺癌

CT平扫示双肺多个粟粒状小结节,光滑,界限清楚

3.几种特殊类型乳腺癌的CT表现

影像学上虽不能判断乳腺癌的病理类型,但某些病理类型的乳腺癌可能有较特殊的影像学表现。

(1)乳头Paget病或湿疹样癌:

影像学上,早期乳头改变不易被测知,稍晚表现为患侧乳头增大、增密及不规则侵蚀,后期则有乳头内陷、破坏,甚或完全消失。除乳头改变外,患者常合并有中心位的导管癌,典型者表现为乳头下多数细小钙化,并可沿乳导管追踪到乳头(图2-149)。

图2-149 左乳Paget病

CT平扫示左乳头凹陷增大呈不规则结节影,边缘毛糙,乳头下方腺体内见细砂粒样及柱状钙化

(2)乳头状囊腺癌:

影像学上肿物常较大,边缘光滑、锐利,酷似良性肿瘤的表现,但仔细观察,部分边缘可有不规则向外浸润的证据。CT上肿物呈囊性密度,可为单囊或多囊,若囊内有出血及含铁血黄素沉着时,CT值可增高至软组织程度。囊肿充气造影术是诊断此病的最佳手段,借气体的衬托,在囊肿的内壁上可显出有乳头状或分叶状软组织肿物而予以确诊。

(3)黏液腺癌或胶样癌:

影像学上,肿物边缘较光滑,密度低,CT上可测知有囊性区域,有时可出现一些诸如皮肤局限增厚、血运增加及乳腺小梁扭曲、牵拉、变形等继发恶性征象。黏液腺癌较易发生钙化,且多发生在黏液间质中,钙化颗粒比较粗大,形态不规则。

(4)髓样癌:

影像学上,因癌细胞聚集较紧密,且常有出血,故块影密度多较高。当瘤内发生坏死时,则出现不规则低密度区。癌周若有炎性细胞浸润,可使部分块影边缘变模糊,严重者可完全掩盖块影而呈一局限致密浸润表现。皮肤局限增厚及血运增加常见。钙化亦较常见,如发生在癌细胞内,则呈泥砂状;如发生在坏死组织中,则钙化颗粒较粗大(图2-150)。

图2-150 左乳髓样癌

CT平扫示左乳外上象限肿块影,边缘模糊,密度较高

(5)硬癌:

影像学上,肿物多较小,约2~3cm直径,因有明显纤维增生,故密度较高。肿物边缘皆有明显长短不等、粗细不均的毛刺影,有的毛刺的长度可数倍于肿物直径。毛刺可直接伸展到皮肤,引起皮肤的增厚和(或)凹陷,亦可伸展到乳头下方,造成乳头凹陷和(或)漏斗征。

(6)急性乳腺癌:

影像学上表现为患乳普遍致密。悬吊韧带因有癌细胞浸润而显著增厚。皮肤呈广泛而显著增厚,几乎可累及全乳皮肤。皮下脂肪层显示混浊,并可见与皮肤呈垂直走行的细索条状阴影,系代表癌性淋巴管炎(图2-151)。

图2-151 炎性乳癌

CT平扫示右乳大片状不规则致密影,皮肤广泛而显著增厚,外侧可见与皮肤垂直走行的索条状阴影

(7)小叶癌:

影像学上,小叶癌虽使小叶增大,腺管及腺泡增多并充满癌细胞,但基本仍保持其正常的外形,故无论在钼靶X线片上还是在CT上均难以辨认出有任何异常。若病变较广泛时,可出现绒毛状或结节状稍致密影,颇似小叶增生或导管增生。有时可见乳腺小梁较广泛的扭曲和变形。当癌突破基底膜后,可呈现与一般乳腺癌相同的CT表现。

钙化为诊断小叶原位癌的一个重要征象。小叶原位癌有较高的钙化出现率,但它与导管内癌不同,钙化常发生在癌旁区域而不是在癌巢内,此点在指导活检时应予注意。CT上对钙化的检测明显不如钼靶X线片。

(8)导管内癌:

管内癌在影像学上的特征是钙化出现率较高,特别是粉刺样管内癌(comedo intraductal carcinoma),在坏死的细胞残屑内最易发生典型的细砂状钙化。钙化可呈丛状分布,或呈弥漫而密集分布,累及乳腺的大部分。此种微细的钙化灶在CT上常难以辨认,仅反映出局部有高CT衰减值,强化时有明显强化。此外,导管内癌较少有纤维增生反应,故少有乳腺小梁结构紊乱或毛刺等征象(图2-152)。

图2-152 左乳导管内癌

CT平扫示左乳外侧数个细砂粒样钙化,呈密集分布

4.乳腺癌的鉴别诊断

肿块型的乳腺癌主要须与良性肿瘤,特别是腺纤维瘤,以及结核、乳腺脂肪坏死等鉴别。一般良性肿瘤形态规整,呈圆形或类圆形,亦可略呈分叶状,但边缘光滑锐利,无毛刺。较大的良性肿瘤可将周围乳腺小梁推挤移位,但无紊乱、模糊现象。良性肿瘤的钙化少见,若有,也多在块影内,且数目少、颗粒粗大。良、恶性肿块在CT值上无明显差异,但增强扫描时,良性肿瘤常无强化表现,或仅有轻度强化,增强值在25HU以下。

乳腺结核比较少见,但它与乳腺癌无论在钼靶片上还是CT上均难以区别,两者皆可有毛刺、钙化、皮肤增厚、乳头内陷、腋淋巴结增大等改变。但增强扫描时,乳腺结核多无强化表现。

乳腺脂肪坏死在临床检查中可类似恶性肿瘤,但患者常有局部外伤史。CT上见病变特征性地位于乳腺皮下脂肪层内而并非是在腺体组织内。呈浸润型表现的乳腺癌须与乳腺慢性炎症、结核及增生病等鉴别。慢性乳腺炎及浸润性乳腺结核表现为密度不均的致密浸润,内有多发大小不等的囊状透亮的坏死灶,虽可有皮肤增厚、漏斗征及乳头内缩等改变,但一般无血运增加及特征性细沙状钙化。

增生病一般累及双乳,病变较广泛但无各种继发的恶性征象。少数呈局限致密增生的患者与浸润型乳腺癌和小叶癌的鉴别困难,须依赖强化前后CT值的对比。增生病变一般无强化或仅有轻度增强,CT值的增加不超过25HU。

5.乳腺肉瘤

乳腺肉瘤比较罕见,发病率不足乳腺恶性肿瘤的1%,它包括分叶状肿瘤、恶性淋巴瘤、血管肉瘤、横纹肌肉瘤、纤维肉瘤、软骨肉瘤和骨肉瘤等。我院除叶状囊肉瘤外,其余皆仅有钼靶X线检查而无CT资料,在CT文献中亦未检索到有关肉瘤的报道。

乳腺肉瘤的临床表现与乳腺癌相似。但一般肉瘤多呈缓慢生长,历经数年甚或十余年后突然迅速增大。肿瘤较大时可使表面皮肤紧张、发亮、变色或甚至破溃,但罕见有皮肤增厚和橘皮样改变。乳腺肉瘤,除恶性淋巴瘤外,亦很少有腋淋巴结转移,通常经血运转移至肺及骨骼。

分叶状肿瘤当较小时,表现为一光滑类圆形结节,与腺纤维瘤相同,无法鉴别。肿瘤较大时,出现特征性的分叶状外形,边缘仍光滑锐利,无毛刺或浸润。血运多有明显增加,可见粗大的肿瘤引流静脉,但皮肤常无明显受侵(图2-153,图2-154)。

图2-153 右乳分叶状肿瘤

CT平扫示左乳腺分叶状肿物,边缘光滑锐利,无皮肤增厚

图2-154 右乳分叶状肿瘤

CT平扫示左乳肿物光滑锐利,周围见迂曲增粗的血管影

(八)男性乳腺病变

1.正常男性乳腺

在CT图像上,正常男乳主要表现为均匀一致透亮的脂肪组织影,在乳头下方偶可辨认出少许较致密的索条阴影,代表残余的导管及纤维组织(图2-155)。

图2-155 正常男乳

CT平扫示双侧乳腺区为均匀一致透亮的脂肪组织,乳头下方见少许致密的索条影

2.男乳肥大(gynecomastia)CT表现

所有男乳肥大均起源于乳头下方并向乳腺深处伸展,其CT表现可分为两种类型:

树枝型:CT表现为乳头下方致密阴影,伴有明显的树枝状突起浸润至周围脂肪组织。此种突起的长短、粗细、数目可有很大变异(图2-156)。

非树枝型:CT表现为乳头下方三角形或锥形或类圆形致密阴影,密度较均匀,边界较清晰,无明显的树枝状突起(图2-157)。

青春期男乳肥大的CT表现主要符合于非树枝型或轻微树枝型表现。

图2-156 男乳肥大

CT平扫示右乳头下方致密阴影伴树枝状突起至周围脂肪组织

图2-157 男乳肥大

CT平扫示右乳头下方近三角形致密阴影,边界较清楚,无明显树枝状突起

鉴别诊断:男乳肥大首先须与肥胖所致的乳腺增大区别,一般后者并无临床症状。但有时两者在临床触诊上不易鉴别。CT图像上,肥胖所致者主要为透亮的脂肪组织的积聚,其中并无导管、腺体或间质成分的增加。

与男性乳腺癌的鉴别点是乳腺癌常位于偏心位,外形不规则,可合并有皮肤增厚,乳头内陷等改变。

3.男性乳腺癌(carcinoma of the male breast)

CT图像上男性乳腺癌的特征表现为一小型的肿块;肿块界限清楚,个别可因癌周围的间质增生或继发性感染而显示肿块边缘模糊。偏心侧,通常在上、外侧。此外,尚可有皮肤粘连与增厚,乳头凹陷,皮肤溃疡,乳后脂肪间隙消失及胸壁受侵犯等恶性征象(图2-158,图2-159)。

图2-158 男乳癌

CT平扫示左乳上方肿物,边缘有长短不一毛刺,局部皮肤增厚

图2-159 男乳癌

CT平扫示左乳肿物下缘邻近乳头伴乳头凹陷,乳晕局限增厚

(鲍润贤 叶兆祥)

三、乳腺磁共振成像检查

MRI成像技术由于具有极好的软组织分辨力和无辐射等特点,非常适合乳腺的影像学检查,并对乳腺检查具有独到的优势,在某些方面能够弥补乳腺X线和超声检查的局限性,特别是随着专用乳腺线圈、磁共振对比剂及快速成像序列的开发应用,使乳腺MR图像质量及诊断水平有了很大的提高。乳腺MRI检查与X线和超声检查一样,在欧美国家现已成为乳腺检查的方法之一,并且在某些方面起着后两者不能替代的作用。大量研究已表明乳腺MRI检查对于乳腺良、恶性肿瘤的诊断和鉴别诊断、对乳腺癌分期、治疗后随访以及评估肿瘤血管生成和肿瘤生物学行为及预后方面,同其他影像学检查方法相比可获得更多和更准确的信息。

(一)乳腺MRI检查临床适应证

1.适用于乳腺X线和超声检查对病变检出或确诊困难的患者 对致密型乳腺以及乳腺X线和超声检查不能明确诊断的病变,MRI可为检出病变和定性诊断提供有价值的依据,避免漏诊和不必要的活检。

2.适用于对腋下淋巴结肿大患者评价乳腺内是否存在隐性乳腺癌 约有0.3%~0.8%的乳腺癌仅表现为腋下淋巴结肿大,而临床和X线检查阴性,对于仅有腋下淋巴结肿大的患者,MRI有助于发现乳腺内原发肿瘤,已有研究结果表明,80%的病例可通过MRI检查检出乳腺内原发癌灶。

3.适用于乳腺癌术前分期 对于已诊断乳腺癌的患者来说,准确确定病变范围和明确有无多灶或多中心癌对于外科医生选择合适的治疗方案至关重要,MRI可为临床能否行保乳手术提供可靠依据。首先在观察乳腺癌灶范围方面特别对浸润性较强的癌如浸润性小叶癌,文献报道临床触诊和X线摄影对病变范围常常低估,乳腺MRI检查优于临床触诊和X线摄影。另外,多灶或多中心性乳腺癌发生率约为14%~47%,在观察多灶或多中心性肿瘤方面,文献报道在拟行保乳手术前行动态增强MRI检查的病例中,约有11.0%~19.3%的病例因发现了多灶或多中心病变而改变了原来的治疗方案,由局部切除术改为全乳腺切除术,动态增强MRI、X线和超声3种影像学检查方法对于多灶、多中心性乳腺癌诊断的准确性分别是85%~100%、13%~66%和38%~79%。此外,对一侧已诊断为乳腺癌的患者,MRI尚可成为诊断对侧是否存在隐性乳腺癌的一种有效的检查方法。已有研究表明,双侧同时发生乳腺癌的几率为1%~3%,而非同时性对侧乳腺癌的发生率更高,随着MRI对乳腺癌术前分期应用的增多,在对病侧乳腺检查的同时,对侧乳腺癌MRI检出率为4%~9%。

4.适用于乳腺术后或放疗后患者 乳腺肿块切除术后或放疗后常常出现进行性纤维化和瘢痕,引起乳腺正常结构的变形,在以后的随访中可导致临床触诊和X线检查的误诊。通常在手术后6个月或放疗后18个月,MRI对术后或放疗后的纤维瘢痕与肿瘤复发的鉴别诊断有很大价值。

5.适用于乳腺癌高危人群普查 乳腺MRI检查已被公认为对于乳腺癌检出具有很高的敏感性,因此,可作为乳腺癌高危妇女常规的筛查方法,MRI检查可以发现临床触诊、X线或超声检查不能发现的恶性病变。乳腺癌高危人群包括 BRCA1或BRCA2基因携带者、乳腺癌家族史、患有对侧乳腺癌或小叶原位癌。

6.适用于乳房成形术后患者 MRI能准确分辨乳腺假体与其周围乳腺实质的结构,观察其位置、有无溢漏等并发症以及后方乳腺组织内有无恶性肿瘤等,并被认为是评价乳腺假体植入术后最佳的影像学方法。

7.适用于对乳腺癌新辅助化学治疗后的评价对于局部晚期乳腺癌,术前化学治疗可以减小肿瘤负荷,从而使保乳手术成为可能。MRI可成为监测局部晚期乳腺癌对新辅助化学治疗反应的手段之一,如化学治疗有效可表现为肿瘤体积的缩小和强化程度及速度的下降,表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值较前升高,总胆碱化合物峰下降。

(二)乳腺MRI检查技术

乳腺MRI诊断准确性在很大程度上有赖于检查方法是否恰当,所用扫描成像序列及技术参数是否合理。目前,由于各医疗机构所用设备及磁场强度不同,乳腺MRI检查方法亦不尽相同,难以制定统一的方法,但在乳腺MRI检查中应遵循以下主要原则:①乳腺MRI检查应在磁场非常均匀的高场设备上进行;②必须采用乳腺专用线圈;③除常规平扫检查外须采用对比剂行动态增强检查;④采用三维快速梯度回波成像技术尽可能平衡高空间分辨率和高时间分辨率两方面的要求(空间分辨率高以准确描述病变的形态学表现,时间分辨率高以评价病变动态增强后的时间-信号强度变化);⑤应用MRI设备的后处理功能进行多平面重建和容积重建。

乳腺MRI检查前应详细向患者解释整个检查过程以消除其恐惧心理,得到患者最好的配合。由于乳腺腺体组织随月经周期变化而有所变化,因此乳腺MRI检查最佳时间为月经后1周。患者俯卧于检查床上,双乳自然悬垂于专门的乳腺相阵列表面线圈的双孔内。扫描方位可采用横轴位、矢状位或冠状位。在乳腺MRI检查中,最常用的成像序列包括自旋回波序列、快速自旋回波序列和梯度回波序列等。乳腺MRI平扫检查通常采用T1WI、T2WI和脂肪抑制T2WI,以观察乳腺的解剖情况,T1WI可以观察乳腺脂肪和腺体的分布情况,而T2WI能较好的识别液体成分如囊肿和扩张的导管。扫描层厚一般不大于5mm,无层间距。扫描范围包括全部乳腺,必要时包括腋窝。

单纯乳腺MRI平扫检查除能对囊、实性病变做出可靠诊断外,在对病变定性诊断方面与X线检查相比并无显著优势,故应常规行MRI动态增强检查。为了满足高的空间分辨率(以准确描述病变的结构,发现小乳癌)和时间分辨率(以评价病变动态增强前后的时间—信号强度曲线)两方面的要求,动态增强检查应采用三维快速成像技术,它可使所有扫描层面同时激励,并在较短时间内对所有层面进行测量,进行薄层(小于3mm)无间距扫描,行任意角度或方位图像重建,因而不会遗漏病灶,并可获得较高的信噪比。MRI增强检查常用的对比剂为Gd-DTPA,所用剂量为0.1mmol~0.2mmol/kg体重,采用静脉内团注法,一般在增强后进行快速梯度回波T1WI的不同时相动态扫描。动态扫描一般1~2次/分钟,延迟7~10分钟。此外,为了避免高信号的脂肪组织掩盖强化的病变,脂肪抑制技术在检查中非常必要,应用脂肪抑制成像技术可使脂肪组织在图像上显示为低信号,正常腺体组织显示为中等信号,这对于异常信号病变的检出或增强扫描时强化病灶的显示较为敏感,特别是对较大的脂肪型乳腺更有价值。如所用设备不适合行脂肪抑制成像技术,则需要对增强前后图像进行减影,以使强化病变更加明显。如所用设备条件允许,可加做MR扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)和 MR波谱成像(magnetic resonance spectroscopy,MRS)检查。DWI一般多采用单次激发回波平面成像技术。1H MRS多采用点分辨表面波谱(point-resolved surface coil spectroscopy,PRESS)技术进行检查,体素选取要最大范围包含病灶,同时尽可能避免周围脂肪组织。近年来研究已表明应用动态增强MRI检查结合DWI和MRS可明显提高对乳腺癌诊断的特异性。

(三)正常乳腺MRI表现

乳腺MRI表现因所用脉冲序列不同而有所差别。脂肪组织通常在T1WI及T2WI上均呈高信号,在脂肪抑制序列上呈低信号,增强后几乎无强化。纤维腺体组织通常在T1WI纤维和腺体组织区分不开,纤维腺体组织表现为较低或中等信号,与肌肉组织大致呈等信号。在T2WI腺体组织表现为中等信号(高于肌肉,低于水和脂肪)。在T2WI脂肪抑制序列上腺体组织表现为中等或较高信号。乳腺实质类型不同,MRI表现亦有所差异:致密型乳腺的腺体组织占乳腺的大部或全部,在T1WI及T2WI上表现为一致性的较低及中等信号,周围是高信号的脂肪层;脂肪型乳腺主要由高信号的脂肪组织构成,残留的部分索条状乳腺小梁在T1WI和T2WI上均表现为低及中等信号;中间混合型乳腺的表现介于脂肪型与致密型之间,在高信号的脂肪组织中夹杂有斑片状的中等信号腺体组织。动态增强T1WI扫描时,正常乳腺实质表现为弥漫性、局灶性或区域性轻度、渐进性强化,强化程度不超过增强前信号强度的1/3,如在经期或经前期也可呈中度甚至重度强化表现。增强后乳腺皮肤和乳头可呈程度不一渐进性强化,皮肤厚度大致均匀,双侧乳头大致对称。

(四)乳腺基本病变MRI表现及图像分析

通常,MRI对乳腺病变的分析应包括其形态学表现、信号强度及内部结构,尤其是动态增强后血流动力学表现特征。

1.形态学表现

对于良、恶性病变的形态学分析,与X线平片相似。其中强化后病变的形态学表现能更清楚显示其生长类型、病变范围以及内部结构,且能显示常规方法难以检出的多灶性病变。形态学提示恶性的表现包括形态不规则,呈星芒状或蟹足样,边缘不清或呈毛刺样;反之,形态规则、边缘清晰则多提示为良性。但小的病变和少数病变可有不典型表现。

2.信号强度及内部结构

平扫T1WI上病变多呈低或中等信号;T2WI上病变信号强度则依据其细胞、纤维成分及含水量不同而异,纤维成分含量多的病变信号强度低,细胞及含水量多的病变信号强度高。一般良性病变内部信号强度多较均匀,但约64%的纤维腺瘤内可有由胶原纤维形成的分隔,其在T2WI上表现为低或中等信号强度;恶性病变内部可有液化、坏死、囊变或纤维化,甚至出血,可表现为高、中、低混杂信号。动态增强检查,恶性病变强化多不均匀或呈边缘强化,强化方式亦多由边缘环状强化向中心渗透,呈向心样强化;而良性病变的强化多均匀一致或呈弥漫性斑片样强化,局灶性病变的强化方式多由中心向外围扩散,而呈离心样强化。

3.动态增强后血流动力学表现

动态增强曲线描述的是注入对比剂后病变信号强度随时间变化的特征。对于异常强化病变时间-信号强度曲线的描述包括两个阶段,第一阶段为初期时相即注药后2分钟内或曲线开始变化时,其信号强度分为缓慢、中等或快速增加;第二阶段为延迟时相即注药2分钟后或动态曲线开始变化后,其变化决定曲线形态。通常动态增强曲线分为3型:①渐增型:在动态观察时间内病变信号强度表现为缓慢持续增加;②平台型:注药于动态增强早期时相信号强度达到最高峰,在延迟期信号强度无明显变化;③流出型:病变于动态增强早期时相信号强度达到最高峰后减低。通常,渐进性曲线多提示良性病变(可能性为83%~94%);流出型曲线提示恶性病变(可能性为87%);平台型曲线可为恶性也可为良性病变(恶性可能性为64%)。

(五)乳腺良性病变及肿瘤MRI表现

图2-160 双乳囊性增生MRI表现

A.MRI平扫横断面T1WI;B.MRI平扫横断面T2WI;C.MRI增强后矢状面T1WI

1.乳腺增生性疾病

在乳腺增生性疾病的影像学检查中,选择正确的检查时间很重要。由于月经前可能加重增生性改变,所以最好在月经后1周行影像学检查。在MRI平扫T1WI,增生的导管腺体组织表现为低或中等信号,与正常乳腺组织信号相似;在T2WI上,信号强度主要依赖于增生组织内含水量,含水量越高信号强度亦越高。当导管、腺泡扩张严重,分泌物潴留时可形成囊肿,常为多发,T1WI上呈低信号,T2WI上呈高信号(图2-160)。少数囊肿因液体内蛋白含量较高,T1WI上亦可呈高信号。囊肿一般不强化,少数囊肿如有破裂或感染时,其囊壁可有强化。在动态增强扫描时,乳腺增生多数表现为多发或弥漫性小片状或大片状轻至中度的渐进性强化,随时间的延长强化程度和强化范围逐渐增高和扩大(见图2-161),强化程度通常与增生的严重程度成正比,增生程度越重,强化就越明显,严重时强化表现可类似于乳腺恶性病变。

图2-161 右乳X线片

A.右乳X线头尾位片;B.右乳病变局部放大片

2.乳腺脓肿

乳腺脓肿在MRI上比较具有特征性表现,MRI平扫T1WI上表现为低信号,T2WI呈中等或高信号,边界清晰或部分边界清晰,脓肿壁在T1WI上表现为环状规则或不规则的等或略高信号,在T2WI上表现为等或高信号,且壁较厚。当脓肿形成不成熟时,环状壁可厚薄不均匀或欠完整,外壁边缘较模糊;而脓肿形成成熟后,其壁厚薄均匀完整。脓肿中心坏死部分在T1WI呈明显低信号,在T2WI呈明显高信号。水肿呈片状或围绕脓肿壁的晕圈,在T1WI上信号较脓肿壁更低、在T2WI上信号较脓肿壁更高。增强MRI检查,典型的脓肿壁呈厚薄均匀的环状强化,多数表现为中等程度、均匀、延迟强化(见图2-160)。当脓肿处于不同时期时,脓肿壁亦可表现为厚薄均匀或不均匀的环状强化,强化程度亦可不同。脓肿中心坏死部分及周围水肿区无强化。部分脓肿内可见分隔状强化。较小的脓肿可呈结节状强化。当慢性脓肿的脓肿壁大部分发生纤维化时,则强化较轻。如在脓肿周围出现子脓肿时对诊断帮助较大。

3.乳腺手术后瘢痕

乳腺手术后影像学表现随手术时间不同而各异。在手术后的1~2周内,术区皮肤可因水肿而显示局限性增厚。术区经路的皮下脂肪层及乳腺实质中,因水肿、出血或血肿而显示异常信号;经3~4周后,水肿、出血或血肿消退,但纤维增生可形成永久性瘢痕组织,此时皮肤局限增厚或凹陷,皮下及乳腺实质内出现粗长索条状结构,与硬癌的形态学表现相似。因MRI检查一方面可行不同方位断面扫描观察病变形态学微细结构,避免相互重叠,另一方面可行动态增强检查观察病变血流动态学表现,因此有助于两者之间的鉴别诊断。瘢痕组织增强后表现主要取决于手术或放疗后时间,新鲜瘢痕(手术后时间小于6个月或放疗后时间小于9个月)由于炎症和术后反应可呈快速显著强化,其时间—信号强度曲线表现可类似于乳腺癌;而陈旧性瘢痕(手术后时间大于6个月或放疗后时间大于9个月)由于纤维化改变通常无强化或仅呈轻度强化表现(图2-161、图2-162)。

图2-162 右乳MRI

A.右乳MRI平扫矢状面;B、C、D.分别为右乳MRI动态增强后1、2、8分钟

4.乳腺纤维腺瘤

乳腺纤维腺瘤的MRI表现与其组织成分有关。在平扫T1WI上,肿瘤多表现为低信号或中等信号,轮廓边界清晰,圆形、卵圆形或分叶状,大小不一。在T2WI上,依肿瘤内细胞、纤维成分及水的含量不同而表现为不同的信号强度:纤维成分含量多的纤维性纤维腺瘤(fibrous fibroadenomas)信号强度低;而水及细胞含量多的黏液性及腺性纤维腺瘤(myxoid and glandular fibroadenomas)信号强度高。约64%的纤维腺瘤内可有胶原纤维形成的分隔,分隔在T2WI上表现为较低信号,此征象为纤维腺瘤较特征性表现(图2-163)。钙化区无信号。通常发生在年轻妇女的纤维腺瘤细胞成分较多,而老年妇女的纤维腺瘤则含纤维成分较多。动态增强MRI扫描,纤维腺瘤表现亦可各异,但大多数(约80%)表现为缓慢渐进性的均匀强化或由中心向外围扩散的离心样强化(图2-164),少数者,如黏液性及腺性纤维腺瘤亦可呈快速显著强化,其强化曲线类型有时难与乳腺癌鉴别,所以准确诊断除依据强化程度、时间-信号强度曲线类型外,还需结合病变形态学表现进行综合判断,以减少误诊。

图2-163 乳腺MRI平扫T2WI

纤维腺瘤呈不均匀高信号,其中可见低信号分隔(↑),外形分叶

图2-164 右乳纤维腺瘤MRI表现

A.MRI增强前;B、C、D.MRI增强后1.5、3、7.5分钟。动态增强扫描显示病变(↑)信号强度随时间渐进性增加,且边缘整齐,轮廓清晰

5.乳腺脂肪瘤

乳腺脂肪瘤在大体病理上与正常脂肪组织类似,但色泽更黄,周围有纤细的完整包膜。通常脂肪瘤在钼靶X线检查能够作出诊断,因此不需进行MRI检查,一般多由于其他原因行乳腺MRI检查而发现。脂肪瘤在T1WI和T2WI均呈高信号,在脂肪抑制序列上呈低信号,其内无正常的导管、腺体和血管结构,有时可见纤细的纤维分隔以及肿瘤周围的低信号包膜,增强后脂肪瘤无强化(图2-165)。

图2-165 右乳脂肪瘤

A.右乳X线内外斜位片;B.右乳MRI平扫矢状面T1WI;C.右乳MRI增强后矢状面脂肪抑制T1WI

6.乳腺错构瘤

乳腺错构瘤为正常的乳腺组织异常排列组合而形成的一种少见的瘤样病变,并非真性肿瘤。2003年WHO分类中将乳腺错构瘤定义为由多种乳腺组织构成的、有包膜、界限清楚的肿物。多数患者无任何症状。错构瘤内若含有多量纤维和腺体组织时,大体标本很像纤维腺瘤,若含有多量脂肪组织则像脂肪瘤。错构瘤在MRI上表现依据肿瘤内成分含量不同,在T1WI和T2WI表现为不同信号强度,如以脂肪组织为主,则呈高信号表现,其中可见较低或中等信号区;如以腺体和纤维组织为主,则呈较低或中等信号强度,并在其中可见高信号区,呈高信号表现的脂肪组织影在脂肪抑制序列上呈低信号(图2-166)。

(六)乳腺癌MRI表现

乳腺癌常见的病理类型有浸润性导管癌、浸润性小叶癌、黏液腺癌、髓样癌以及导管原位癌等等,其中以浸润性导管癌最为常见。乳腺X线摄影和超声检查为乳腺癌的主要影像学检查方法,尤其是乳腺X线摄影对显示钙化非常敏感。乳腺MRI检查对致密型乳腺内瘤灶的观察、乳腺癌术后局部复发的观察、乳房假体后方乳腺组织内肿瘤的观察以及对多中心、多灶性病变的检出、对胸壁侵犯和胸骨后、纵隔、腋窝淋巴结转移的显示要优于其他方法,这对乳腺癌的诊断、术前分期及临床选择适当的治疗方案非常有价值。

通常乳腺癌在MRI平扫T1WI上表现为低信号,当其周围由高信号脂肪组织围绕时,则轮廓清楚;若病变周围为与之信号强度类似的腺体组织,则轮廓不清楚。肿块边缘多不规则,可见毛刺或呈放射状改变。在T2WI上,其信号通常不均且信号强度取决于肿瘤内部成分,成胶原纤维所占比例越大则信号强度越低,细胞和水含量高则信号强度亦高。部分乳腺癌仅在平扫时难以显示,动态增强MRI检查是乳腺癌诊断及鉴别诊断必不可少的检查步骤,不仅使病灶显示较平扫更为清楚,且可发现平扫上未能检出的肿瘤。动态增强MRI检查,乳腺癌信号强度趋于快速明显增高且快速减低(图2-167),强化方式多由边缘强化向中心渗透,呈向心样强化(图2-168)。实际上MRI对比剂Gd-DTPA对乳腺肿瘤并无生物学特异性,其强化方式并不取决于良、恶性,而与肿瘤内微血管的数量及分布有关,因此,良、恶性病变在强化表现上亦存在一定的重叠,某些良性病变表现可类似恶性肿瘤的强化方式,反之亦然。

MRI表现类似于恶性的良性病变常包括:①少数纤维腺瘤,特别是发生在年轻妇女的细胞及水分含量多的黏液性及腺性纤维腺瘤;②少数乳腺增生性病变,特别是严重的乳腺增生性病变的强化MRI表现可类似于乳腺恶性病变;③乳腺炎;④手术后时间小于6个月或放疗后时间小于9个月的新鲜瘢痕组织,由于炎症和术后反应强化MRI表现可类似于乳腺癌;⑤新鲜的脂肪坏死。而MRI表现类似于良性的恶性病变可包括:①部分以纤维成分为主的小叶癌及导管癌;②部分缺乏血供的恶性病变;③导管内及小叶内原位癌等。因此,对于强化表现存在一定的重叠的少数不典型的乳腺良、恶性病变的MRI诊断须结合其相应形态学表现进行综合考虑。

图2-166 右乳错构瘤

A.右乳X线头尾位片;B.右乳MRI矢状面T2WI;C.双乳MRI横断面T1WI;D.双乳MRI横断面T2WI;E.双乳MRI横断面脂肪抑制T2WI

图2-167 右乳腺浸润性导管癌伴右腋下多发淋巴结转移MRI表现

A.MRI矢状面平扫;B、C、D.MRI矢状面增强后1、2、8分钟;E.动态增强病变时间-信号强度曲线图;F.MIP图。右乳外上方不规则肿块,边缘可见分叶及蟹足状浸润,动态增强后肿块呈明显强化,病变时间-信号强度曲线呈“快进快出”流出型,右腋下相当于胸外侧动脉周围可见多发淋巴结(↑)

图2-168 左乳腺浸润性导管癌MRI表现

A.MRI横断面增强前;B、C.MRI横断面增强后1分钟和7分钟。双乳表现为脂肪型乳腺,于左乳后方显示分叶状肿块(↑),形态不规则,动态增强后肿块呈不均匀强化且边缘强化较明显,强化方式由边缘环状强化向中心渗透呈向心样强化

下面介绍几种特殊类型乳腺癌的MRI表现特征。

1.乳腺导管原位癌

乳腺X线检查是诊断导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)最重要的方法。DCIS在X线片上的特征是钙化出现率较高,钙化形态可呈针尖状或线样、分支状,钙化分布可呈簇状分布或为沿导管走行及段性分布,因此对大部分病例来说,乳腺X线检查是依据与大多数DCIS相关的微钙化灶而确诊的。

乳腺MRI检查对于DCIS的检出亦具有一定的优势,尽管MRI检查不能明确直接显示乳腺癌的微小钙化,但可显示肿瘤组织的情况,根据其形态学、内部信号特征、强化特点以及DWI表现,同样可作出正确诊断,并不因为未能显示钙化而漏诊。DCIS在动态增强MRI上多表现为沿导管走行方向不连续的点、线状或段样强化,伴周围结构紊乱。但相对而言MRI对导管原位癌的检测敏感性低于浸润性癌,仅50%的原位癌具恶性病变的快速明显、不规则灶性典型强化表现,另一部分则呈不典型的延迟缓慢强化表现。通常对乳腺良、恶性病变的诊断标准包括两方面,一方面依据病变形态学表现,另一方面依据病变动态增强后血流动力学表现特征来鉴别良、恶性。通常对于病变良、恶性的诊断,动态曲线可以提供决定性信息,有助于决定下一步的诊治方法,但对于DCIS而言,由于其发生部位、少血供以及多发生钙化等特点,形态学评价的权重往往大于动态增强血流动力学表现,如形态学表现为导管样或段样强化,即使动态增强曲线类型不呈恶性特征亦应考虑恶性可能(图2-169)。

图2-169 左乳腺导管原位癌MRI表现

A、B、C、D.MRI矢状面动态增强减影后1、2、3、8分钟;E、F.病变区动态增强时间-信号强度曲线图

2.乳腺浸润性小叶癌

乳腺浸润性小叶癌是在纤维性间质中由单个散在或呈单行线状分布的非黏附性细胞所组成的、通常伴有小叶原位癌的一种浸润性癌,发生率占乳腺浸润性癌的5%~15%。浸润性小叶癌癌细胞较小,肿瘤细胞间的黏附力、凝聚力差,在早期发育阶段常不损害内在解剖结构或引起基质的结缔组织反应,无明显肿块出现。由于浸润性小叶癌病理上的这种特殊生长方式,而致临床及影像学诊断困难,尤其在致密型乳腺更易漏诊,文献报道影像学诊断浸润性小叶癌假阴性率可达46%。浸润性小叶癌X线表现为结构扭曲和星芒状边缘肿块较浸润性导管癌更多见,微小钙化少见。浸润性小叶癌在X线片上显示的结构扭曲较浸润性导管癌的结构扭曲不典型,它往往不显示或仅部分显示放射状收缩,有的仅仅表现为局部结构排列较乱,常需比较双侧乳腺的同一投照位置,仔细观察方能发现(图2-170)。形成这种表现的原因是浸润性小叶癌的癌细胞体积小,形态较一致,细胞质少,病理结构常呈单一细胞排列成索状或线状弥散在纤维组织或胶原束之间,癌细胞可围绕导管或小叶呈同心圆或靶样结构,这种生长方式不破坏正常的组织解剖结构,也较少引起继发的纤维化改变,因此在X线片上病变显示不明显。文献报道,对浸润性小叶癌确定病变真正范围和恶性征象方面,乳腺MRI检查优于临床触诊和乳腺X线摄影,在很多病例,MRI发现的病变范围要比临床触诊和X线上病变大,在浸润性小叶癌中,因术前MRI检查而使临床医师改变手术治疗方案高达24%,常由原计划的乳腺局部切除术改为全乳腺切除术。

图2-170 左乳腺浸润性小叶癌MRI表现

A.MRI矢状面平扫;B、C、D.MRI矢状面动态增强后1、2、8分钟;E.动态增强后病变时间-信号强度曲线图;F.DWI图;G.MIP图

3.乳腺黏液腺癌

乳腺黏液腺癌又称乳腺胶样癌,是一种少见的特殊类型的浸润性乳腺癌,发病率占所有乳腺癌的1.82%~5.2%。病理上以肉眼可见大量细胞外黏液中漂浮簇状增生的细胞为特征,组成细胞簇的细胞小且一致。肿瘤外形不规则,无真正的包膜,边界清楚。黏液含量较多的单纯黏液腺癌病理切面上常可见半透明胶冻样物,甚至囊腔样改变,胶冻样物有一定的张力,压迫肿瘤组织向周围组织膨胀,使肿瘤边界比较清晰,但有时肿瘤生长速度并不完全一致,可形成小分叶边缘。

黏液腺癌因本身的病理学特点,其影像学表现亦颇具特殊性,X线上黏液腺癌的表现可近似良性肿瘤,肿块的边缘比较光滑,密度多比较淡(见图2-169)。乳腺黏液腺癌在MRI平扫T1WI多呈低信号,T2WI呈高和明显高信号,其形态学表现多无典型乳腺癌的毛刺及浸润征象。动态增强后病变多表现为边缘明显强化,肿块内部呈轻度渐进性强化,强化方式由边缘环状强化向中心渗透趋势。黏液腺癌于DWI图上呈明显高信号,ADC值接近正常腺体的ADC值,或甚至稍高于正常腺体的ADC值,明显高于常见的浸润性导管癌的ADC值(图2-171)。乳腺黏液腺癌在T2WI上明显高信号及在DWI上较高的ADC值表现与其本身特殊病理组织成分有关,黏液腺癌在细胞外可见较多的黏液成分,肿瘤细胞则分散在黏液湖中,就黏液本身来说并不含细胞成分,相反含有较多的自由水,少了许多细胞膜和细胞内物质的约束,与含有较多肿瘤细胞和间质细胞的浸润性导管癌有所不同。

(七)乳腺成形术后MRI评价其完整性

由于MRI具有多平面及多参数成像优势,使MRI能准确分辨乳腺成形术后假体与其周围乳腺实质的结构,观察其位置、有无溢漏和破裂等并发症以及乳腺组织内有无恶性肿瘤等,并被认为是评价乳腺假体植入术后最佳的影像学方法。

图2-171 左乳腺黏液腺癌MRI表现

A.MRI矢状面平扫;B、C、D.MRI矢状面动态增强后1、2、8分钟;E.MRI平扫T1WI;F.MRI平扫脂肪抑制T2WI;G.DWI图;H.ADC图

目前常用隆乳手术的方式有硅胶囊袋假体置入式和聚丙烯酰胺水凝胶直接注入式。国外主要采用囊袋假体置入式,而国内多采用聚丙烯酰胺水凝胶直接注入式(现已禁用)。评价乳房假体完整性多采用平扫T1WI和T2WI,矢状及横轴位。

1.正常硅胶乳房假体及破裂的MRI表现

(1)正常硅胶乳房假体的MRI表现:

硅胶囊袋假体外层多为薄的弹性硅化橡胶壳,其内充填硅胶冻或生理盐水,多为单腔,偶见双腔。假体放置后在其周围形成一个纤维包膜,在MRI上弹性壳和纤维包膜表现为低信号带。硅胶囊袋假体MR信号在不同序列上有不同表现,通常硅胶冻在T1WI为均质中等信号,T2WI为均质高信号,T2WI抑脂为极低信号,与盐水假体在T2WI抑脂上的高信号完全相反。假体位置可位于乳腺腺体下、胸大肌前或胸大肌后方。假体形态多为椭圆形且表面光滑,也可具有一定形态结构。T2WI上表现为高信号的硅胶假体被一低信号薄的纤维包膜包绕,正常时其内可见低信号的放射状皱褶延伸到硅胶假体的外周,这是由于弹性橡胶壳内折所致,不应当与硅胶假体溢漏和破裂出现的舌征(linguine sign)相混淆(图2-172)。

(2)硅胶乳房假体破裂的MRI表现:

硅胶假体溢漏或破裂是乳房成形术后最重要的并发症,大多数原因是由于弹性橡胶壳的老化,也可由于外伤所致。硅胶假体破裂分为包膜内破裂(intracapsular rupture)和包膜外破裂(extracapsular rupture)。包膜内破裂是指硅胶假体的弹性橡胶壳破裂,但内容物仍位于纤维包膜内,包膜内破裂最可靠的MRI征象为在高信号的假体内可见多发的曲线样低信号表现,即所谓“舌征”,曲线征代表着假体的硅化橡胶壳萎陷后飘浮在硅胶冻内。包膜外破裂是指硅胶溢漏到纤维包膜外,此时临床常可触及肿块,MRI除可见多发曲线征外,还可见局灶性高信号的游离硅胶颗粒溢漏到纤维包膜外,MRI多平面成像能力能够准确定位溢漏出的硅胶位置。

2.正常聚丙烯酰胺水凝胶乳房假体及破裂的MRI表现

图2-172 正常硅胶乳房假体的MRI表现

A.MRI平扫横断面T1WI;B.MRI平扫横断面T2WI;C.MRI平扫横断面脂肪抑制T2WI

(1)正常聚丙烯酰胺水凝胶乳房假体MRI表现:

聚丙烯酰胺水凝胶注射隆乳术为技术性很强的操作,一般注入乳腺后间隙,并确保位于同一解剖层面、同一腔隙内,使其成为一个均匀的整体。聚丙烯酰胺水凝胶为水溶性材料,注入人体前加入一定比例的水混合,所以其MRI信号与乳腺组织及胸壁有明显的区别,易于识别。正常情况下,双侧假体形态应基本对称,假体信号于T1WI表现为低信号,T2WI表现为高信号。假体注入后其周围形成薄层纤维组织包膜并固定假体,该纤维包膜表现为低信号且表面光滑完整。

(2)聚丙烯酰胺水凝胶乳房假体破裂的MRI表现:

注射水凝胶假体隆胸术后可造成不同并发症,较多见为假体包膜破裂,水凝胶“游走”。假体包膜破裂发生外漏表现为除注射层面外的组织间隙、脂肪层或肌肉软组织内出现长T1长T2的异常信号灶,这些信号灶与假体信号一致,可与假体相连,也可散在,形态不一,可呈结节状、丝状或条索状等(图2-173),MRI能清晰显示水凝胶的范围及所在层,提示乳腺皮下、胸肌筋膜内、胸肌间隙或腋下有无游离注射物等,MRI尚能提示水凝胶的体积。由于破裂假体外漏后可使乳房变形所致双侧乳房大小不一,外形不对称等。

图2-173 聚丙烯酰胺水凝胶乳房假体破裂MRI表现

A.MRI平扫矢状面T1WI;B.MRI平扫矢状面脂肪抑制T2WI

(刘佩芳)

四、乳腺超声波检查

超声医学是影像诊断学中的重要组成部分,其应用范围几乎遍及全身各个部位,随着高频超声的临床应用,超声在浅表器官诊断上越来越显示出其独特的优势,特别是在乳腺疾病的诊断及鉴别诊断方面发挥了巨大的作用。

超声检查具有无创、实时、无放射性、经济等优点,不受乳腺结构致密、孕期或哺乳期的影响,且超声仪器在我国基层广泛普及,已成为我国乳腺检查最常见及实用的影像技术。同时因亚洲女性的腺体以致密型为主,而超声对致密型乳腺疾病的诊断具有较明显的优势,因此在2013年版的乳腺影像报告数据系统(breast imaging reporting and data system,BI-RADS)明确提出乳腺超声和钼靶X线是致密型乳腺筛查的重要检查方法。此外超声能同时完成乳腺引流区淋巴结的扫查,结合超声引导下的穿刺活检能明确乳腺肿物性质及淋巴结有无转移,进行准确的术前分期,指导临床选择个体化治疗方案,因而乳腺超声已成为乳腺疾病的常规检查之一。

但乳腺超声检查非常依赖操作者的个人经验,因此在选择合适的超声仪器、优化超声图像的同时,必须对超声医师进行培训,而临床医师及相关专业的医师也需熟悉常用的超声术语以明了超声提示的含义。

(一)乳腺超声检查技术

乳腺超声使用宽频带线阵电子聚焦的探头,探头近场的频率范围10~13MHz,远场频率为5MHz,探头中心频率为7MHz或更高,穿透深度为5cm。患者在仰卧位时,乳房的各层结构及引流区淋巴结均能清晰显像,灰阶超声能明确病变的位置、形态、边界及内部回声,彩色血流多普勒能显示病变的血流情况,结合近年来的弹性成像、萤火虫成像等技术使病灶诊断的准确率不断提高。随着乳腺全容积超声成像系统的应用有望解决超声检查的操作者依赖性,使乳腺超声检查走向标准化、规范化及数字化。

1.乳腺超声检查的优势

(1)乳腺超声无检查禁忌,适合任何年龄的乳腺筛查及男女性乳腺病灶的诊断。

(2)乳腺超声检查简便,检查舒适度高,患者无痛苦,无放射性损害,可短期内反复进行检查,尤其适合于幼儿、哺乳期和妊娠期乳腺、外伤、炎症及肿瘤等原因所致的乳房肿胀、疼痛而不适合其他检查时。

(3)超声仪器普及范围广,乳腺超声检查经济实用,无需特殊准备,适用于大范围人群的防癌普查和乳腺癌患者的术后随访。

(4)对钼靶X线照射技术有困难的或照射不到的部位,如乳腺边缘、内乳区,位置靠近胸壁的肿瘤及发育不良的小乳腺等,超声可以不受这些因素的干扰,能清楚显示肿块的位置、形态、结构及对周围组织的侵犯情况。

(5)对钼靶X线难以显示的致密型乳腺内的肿块,超声检查可利用声波界面的反射辉度的差别,而清晰的显示其病灶的轮廓和形态。

(6)超声对乳腺内囊性或实性肿物的鉴别特异性高,优于X线、CT等检查方法。

(7)超声高频探头分辨率高,空间分辨率小于1mm,可发现0.3~0.5cm的微小肿块。

(8)进行乳腺超声检查的同时,还可观察乳腺病灶引流区的腋窝、锁骨上下及内乳区淋巴结有无转移,确定淋巴结转移的分区,并可方便检查肝脏等其他脏器明确有无转移。

(9)乳腺超声检查可提供肿瘤的准确位置,瘤体的大小和数目,因其体位与手术体位一致,尤其适用于临床触诊不清的乳腺肿物的体表定位。

(10)超声是首选的穿刺活检影像引导设备,能实时显示穿刺针的位置和路径,并避开重要的血管和神经,对乳腺肿物及其引流区淋巴结的取材能够进行定性诊断及免疫组织化学检查。

2.乳腺超声检查的不足

(1)对<0.5cm微小肿块的性质难以做出确切诊断,尤其是增生腺体内的微小肿块,容易误诊为增生结节或扫查时遗漏。

(2)对无低回声背景衬托下的微小细砂状或点状钙化灶与超声斑点很难区分,尤其对钙化灶的全貌显示不佳,不及钼靶X线检查。

(3)超声检查结果易受检查者的经验、操作手法、熟练程度和探头频率等因素的影响。

(4)部分肥胖及皮肤病患者进行乳腺超声检查时,因超声的透声性减低影响图像质量进而影响疾病的诊断。

(5)乳腺超声BI-RADS分类的应用仍不广泛,对乳腺病灶的描述缺乏规范性,造成基层乳腺超声检查的参考性不高,急需乳腺超声检查者的规范化培训。

(二)乳腺超声检查方法

1.检查前准备

(1)乳腺检查前无需特殊准备,如考虑有腺体增生时,检查时间以月经结束1周为宜。

(2)检查前应避免针吸活检和乳腺导管造影,防止针吸后淤血、瘀斑和造影剂滞留影响图像分析。

(3)有乳头溢液的患者,检查前应避免挤压,尽量使导管充盈以利于观察导管内病变。

(4)检查时注意保护受检者隐私,要询问主要病史并进行必要的触诊,明确受检者检查的目的。

2.检查体位及扫查方法

(1)检查体位:

受检者常规采用仰卧位,适度抬高上臂,充分暴露乳房;对受检者乳房较松弛、乳房肥大,或病变位于外侧仰卧位不利于观察时,可嘱受检者取斜侧卧位。检查腋窝时上肢应尽量外展,检查锁骨上下及内乳区淋巴结时应使受检者后颈部或肩部垫枕,头略向后仰。

(2)扫查方法:

对乳房表面皮肤涂以耦合剂,选用7.5或10MHz以上高频探头直接在乳房区域做顺钟向弧形扫查或自上而下、自内而外扫查,此方法灵活方便、无伪差。

如果病变位于乳晕或皮下较浅部位时,因近场盲区因素影响图像分析,应选用10MHz以上频率的探头或表皮涂抹较厚的耦合剂做声窗以取得较好的检查效果。

扫查时需要对病灶进行多切面交叉重复扫查,包括矢状面、横断面及放射状切面。沿着正常解剖方式做放射状切面扫查,对导管结构的改变显示较好。对乳头及乳晕部位的检查需要把探头放在乳头旁并以侧切角度观察乳头及乳头乳晕后区域。

(三)乳腺的正常超声声像图

正常乳腺声像图由皮肤、皮下脂肪、腺体层、乳腺后间隙和胸壁组成(图2-174)。不同生理状态下声像图表现有所不同,主要表现为皮下脂肪的厚度及腺体回声的变化。

1.皮肤层

表现为一条平直的细带状稍强回声,光滑、厚度均匀一致,约1~2mm;乳晕区域皮肤为角化的复层扁平上皮,并受乳晕腺影响该区域皮肤厚度为3~5mm。

2.乳头

呈圆形界清的结节状中等回声,内部回声均匀,彩色多普勒可显示乳头内血流信号。乳头大小及回声因年龄、发育及经产情况差异较大,乳头后方常可见阴影,侧动探头多切面观察可消除阴影影响。

图2-174 正常乳腺声像图表现

显示皮肤、皮下、腺体、乳房后间隙、肌层及乳头结构

3.皮下脂肪层

位于皮肤和乳腺腺体之间,其厚度因年龄和肥胖程度不同差异较大,通常随着年龄增加皮下脂肪增厚。皮下脂肪层呈低回声,穿行其间的线状强回声为Cooper韧带,一端连于皮肤和浅筋膜浅层,一端连于浅筋膜深层以固定乳房。单个的脂肪小叶被有回声的Cooper韧带所分隔,往往有一薄的中央线形强回声,老年女性多见,青春期女性因皮下脂肪菲薄Cooper韧带不易显示。部分女性的皮下脂肪呈团状深入腺体内,类乳腺肿物,转动探头多切面扫查多数可见腺体内脂肪与皮下脂肪层相连。

4.腺体层

由导管系统及其周围纤维结缔组织间质组成。腺体回声的高低与所含的纤维腺体组织和脂肪组织的比例密切相关,其厚度因年龄、经产状态、妊娠、哺乳及停经与否差异较大。

年轻未生育女性腺体层较厚,回声较低;哺乳后腺体层回声逐渐增强,多数呈高低相间的回声;随着年龄的增加腺体层回声逐渐增强变薄,老年女性腺体层萎缩变薄呈带状强回声。正常情况下,腺体内血流信号稀疏,可见点状或节段性线状血流信号。

5.乳腺导管

在乳头旁放射状切面时易于显示,乳窦是正常导管最宽大的部分,内径可达3mm,位于乳头深部。正常有15~20支乳导管,开口于乳头。在非哺乳期多数乳导管处于闭合状态,在妊娠晚期及哺乳期可见扩张的乳导管呈管状暗区,管壁呈双细线样较强回声。

6.乳腺后间隙

为浅筋膜深层和胸筋膜间的潜在间隙,超声显示呈线状或带状弱回声,多菲薄,老年或是肥胖受检者的乳腺后间隙境界清楚。

7.胸壁肌层

胸壁肌层呈低回声,显示与解剖一致的肌纤维纹理。肋骨其短轴切面为球形或椭圆形低回声,注意观察和认清解剖层次,切勿误诊为肿瘤。

8.不同生理时期正常乳腺的超声声像图表现

(1)青年、未生育妇女:

乳腺导管及周围间质增生,乳管扩大由分支形成众多腺体小叶。腺体层增厚,脂肪组织少。乳房体积小,圆锥形,两侧大小相等(图2-175)。

图2-175 青春期乳腺声像图表现

腺体层内回声强弱相间,以低回声为主

(2)性成熟期已生育妇女:

腺体层厚度和回声个体差异较大,腺体层回声逐渐增强,大多表现为强弱相间,各象限分布均匀。随年龄增加,皮下脂肪逐渐增厚,腺体层回声增强,并渐变薄(图2-176)。

图2-176 性成熟期已生育妇女乳腺声像图表现

腺体层内回声强弱相间

(3)妊娠期和哺乳期:

妊娠期由于腺泡和导管显著增生,腺体层明显增厚;哺乳期乳腺实质回声致密,类脂肪组织回声,皮下脂肪变薄,可见扩张的乳导管,管壁薄而光滑,管腔内可见乳汁呈无回声。腺体内血管增多,增粗(图2-177)。

图2-177 妊娠期和哺乳期乳腺声像图表现

腺体增厚,回声致密

(4)绝经期及老年期:

腺体萎缩变薄,结缔组织增生,腺体回声增强,皮下脂肪层明显增厚(图2-178)。

图2-178 绝经期及老年期乳腺声像图表现

腺体萎缩,回声增强

(5)区域淋巴结:

淋巴结纵断面呈卵圆形,外围为低回声的皮质,中心为较强回声的髓质,淋巴结门结构清晰,正常淋巴结血流信号稀疏,内乳淋巴结及肌间淋巴结通常不易显示。

(四)乳腺病变的超声定位方法

1.解剖层次定位

大多数乳腺病变来自于乳腺腺体,少数来自于皮肤、皮下脂肪层、乳腺后间隙及胸壁肌层。超声报告中应明确病变所在的解剖层次,对于病变性质的判定有指导意义。

2.象限定位法

以乳头为中心,经过乳头的水平线和垂直线将乳房分为外上、外下、内上、内下4个象限及乳头乳晕所在的中央区,适用于可触及的较大肿块的定位描述。

3.时钟定位法

以乳头为中心,以12时制钟点和病变距乳头的距离描述病变的位置。一般以顺时针方向定位,此方法为目前最常用的描述乳腺病变位置的方法,多用于病变较小尤其是临床触诊阴性的小肿块定位。

4.乳腺内中外带法

以乳头为中心,直径30mm范围为内带,30~60mm为中带,大于60mm为外带,该方法简便,适用于多病变的快速描述。

(五)乳腺肿块的超声判读

依据美国放射学会提出的超声BI-RADS分类系统对乳腺肿块进行规范表述及准确分类,进而加强不同影像之间,影像与临床之间的沟通。

1.肿块

两个垂直切面能明确、清晰显示的病灶,具有三维空间及占位效应。

2.肿块的形状

分为圆形、椭圆形、分叶状及不规则形。圆形及椭圆形肿块多数为良性肿瘤;不规则形肿块的恶性可能性大;分叶状肿块可以分为大分叶及微小分叶,2~3个波状起伏即大分叶多见于良性肿瘤,而微小分叶多是恶性肿瘤的征象之一。

3.肿块的方位

分为平行和不平行方位。前者指肿块的长轴与皮肤平行(肿块宽径大于前后径,水平位),良性肿瘤多平行生长;后者指肿块的长轴与皮肤不平行(前后径大于宽径,垂直位,包括圆形),恶性肿瘤多不平行生长。

4.肿块的边缘

分为光整、不光整。肿块边缘光整指肿块的全部边缘明确或锐利,良性肿瘤多见。肿块边缘不光整指肿块的任何部分呈现模糊、成角、微小分叶或毛刺状之一或多项者,常为恶性肿瘤的征象。

5.肿块的内部回声

肿块的内部回声可分为无回声、低回声、等回声、高回声、囊实性复合回声及不均匀回声。肿块回声的高低一般是指与脂肪层的回声相比,二者相同即为等回声,低于脂肪层回声即为低回声,高于脂肪层回声即为高回声。肿块内部没有回声时为无回声,多为液性成分,当肿块内含有无回声和实性成分时则为囊实性复合回声。肿块内不均匀回声指实性肿块内各种回声的混合。

6.肿块后方回声

分为后方回声无改变、后方回声增强、后方回声减低及后方混合回声,即后方回声出现增强及减低。

7.钙化

分为肿块内钙化、肿块外钙化及导管内钙化。一般认为直径<0.5mm的钙化为微小钙化。

8.肿块内血流情况

必须与对侧正常乳腺区域或同侧乳腺非病变区域进行对比,可分为无血供、内部血供及边缘环状血供。恶性肿块的血流多丰富,其收缩期峰值流速及阻力指数均大于良性肿块,一般将流速>20cm/s和阻力指数≥0.7作为恶性肿瘤的指标之一。

9.肿块的弹性

反映肿块的硬度,需要特殊的弹性定性分析及定量软件,且需要与肿块的形态学特征结合判定肿块性质。分为质软、质中等及质硬。

弹性定性5分评分标准为:1分,病灶整体或大部分显示为绿色;2分,病灶中心显示为蓝色,周边为绿色;3分,病灶内显示的绿色和蓝色比例相近;4分,病灶整体为蓝色或内部伴有少许绿色;5分,病灶及周边组织均显示为蓝色,内部伴有或不伴有绿色显示。通常认为弹性评分为1分和2分的肿块质软,评分为3分的肿块质中等,评分为4分和5分的肿块质硬。

10.肿块的相关特征

(1)结构扭曲:

表现为乳腺腺体组织和纤维小梁结构扭曲、紊乱,密度可有增高,但通常无明确的肿块。

(2)导管改变:

表现为一支或多支导管囊状扩张。恶性肿瘤时多伴有近端导管扩张及血性溢液。

(3)皮肤改变:

表现为皮肤增厚及皮肤皱缩。

(4)皮下组织水肿:

表现为皮下组织回声增强,内可见呈网状分布的缝隙样无回声。

11.乳腺超声BI-RADS结果评估

0类 检查不能明确病变或性质,需要其他影像学检查。

1类 阴性,未发现病变。

2类 良性表现,无恶性指征,如囊肿,常规随访。

3类 良性可能,其恶性可能<2%,如无症状的纤维腺瘤,间隔6个月随访。

4类 病变有恶性可能,需要组织活检,分为A、B、C三个亚类。

4A 病变恶性可能为2%~10%

4B 病变恶性可能为11%~50%

4C 病变恶性可能为51%~95%

5类 高度怀疑病变为恶性,其恶性可能>95%,需要组织活检。

6类 有明确病理诊断的恶性病变,采取相应措施。

(六)乳腺恶性肿瘤的超声表现

乳腺癌的组织类型,生长方式,大体形态以及周围组织反应,既有共同规律,又有各自特性,在声像图上形成各种不同征象。膨胀性生长较明显的癌灶多呈团块状,浸润性生长占优势的癌灶多呈不规则锯齿状或蟹足状。

超声对乳腺癌的诊断必须综合多个参数标准,包括:病变大小、形态、方位、边缘、内部回声类型、导管解剖、弹性特征及继发特征如皮肤改变、原有解剖结构扭曲、皮下水肿等。

乳腺癌超声声像图的主要表现以下几个方面:

1.形态

恶性肿块多形态不规则,可表现为凹凸不平或有角状突起,呈锯齿状或蟹足状,无包膜,肿块向周围组织或皮肤浸润性生长。

2.内部回声

严格地说不少乳腺癌灶属于程度不同的混合型癌,加之瘤体内主质和间质分布不均,纤维组织变性,含有坏死灶及出血灶,因而内部回声不均匀。以癌细胞成分为主,则回声较低,以纤维组织成分为主,则回声较强。发生出血坏死时出现不规则无回声区。

3.钙化灶

乳腺癌钙化的发生机制,尚无统一认识,存在两种观点:一种是坏死细胞矿化,另一种是活跃细胞分泌论。这两种观点可能是乳腺癌钙化的两个方面,说明活的癌细胞和坏死的癌细胞碎屑均可发生钙化。超声检查在低回声的背景衬托下,可见到强回声钙化灶,钙化灶极小时可不伴声影。一般呈细点状或簇状分布。在不同类型的乳腺癌中,钙化灶的大小和数量有一定的差异,浸润性导管癌的钙化灶检出率高于其他类型癌。随着超声探头空间分辨率的提高,超声越来越多的应用于扫查含有微小钙化灶的区域,来寻找浸润性乳腺癌。有些在乳房软组织内而不是在肿块内发现的簇状分布的“微小钙化灶”,很可能是超声斑点的伪像。

4.边界回声

癌细胞在瘤体边缘沿结缔组织和脂肪组织间隙向外浸润蔓延,几乎都引起结缔组织反应。有两种方式:①活性结缔组织在瘤体周围形成炎症性水肿,形成不规则厚薄不均的强回声带即恶性晕。表现为部分肿块的前、侧壁可见不规则厚薄不均的强回声带包绕;②结缔组织增生,增生的纤维组织常发生玻璃样变,收缩牵引邻近组织,造成纹理结构变形。

多数肿瘤后方回声减低或消失,呈衰减暗区。后方衰减程度取决于病灶内纤维组织的多少,纤维组织含量高,后方回声衰减明显。

5.彩色多普勒血流显像(color doppler flow imaging,CDFI)

肿块内血流信号增多,血流信号分级:多为Ⅱ~Ⅲ级,血管走行迂曲,粗细不均,典型的乳腺癌内可见穿支血流信号。但血流信号丰富程度还与肿瘤的大小有关,随着肿瘤的增大,其血供也会相应增加,即使是良性肿瘤也会出现较丰富的血流信号。因此病灶内血流信号丰富程度对于较小肿瘤(直径<2cm)的鉴别诊断有一定价值,其诊断准确率达88.9%。此外妊娠期及哺乳期乳腺肿物的血流信号多数丰富,不能单纯通过肿块血流信号的丰富程度判定其良恶性。

乳腺肿块的血流动力学指标的定量分析,如RI、PI等,反映肿瘤血管动静脉瘘等病理改变。各家报道结果不一,多数认为RI≥0.7,PI>1.6是恶性肿瘤诊断的参考标准。但良恶性肿块之间RI、PI仍有重叠,需要结合肿块形态学指标。

从组织形态学上来看,肿瘤血管缺乏正常的树状分支结构,而往往走行迂曲,内径粗细不一,外形不规则,有时伴有管腔的狭窄和阻塞,这种变化往往累及整个血管树,包括滋养动脉,毛细血管和静脉。因此目前倾向于用彩色多普勒及能量多普勒等血流形态学指标代替血流动力学指标帮助鉴别肿瘤性质。超声造影技术的应用将使医生对乳腺肿瘤血管的研究进入了一个崭新的阶段。

6.继发性改变

在原发癌灶附近有大量微小淋巴管,进入淋巴管内的癌细胞常在管内形成癌栓,造成淋巴管阻塞,淋巴液回流障碍,从而引起皮肤淋巴管扩张和水肿,表现为皮肤层增厚,回声增强,皮下组织间隙水肿。当肿瘤位置较深,位于腺体深面,则表现乳腺后间隙变薄或消失,或肌层的不规则增厚等继发性改变。

(七)乳腺良、恶性病变声像图的鉴别

乳腺良、恶性病变的超声鉴别诊断标准,国内外学者均有讨论,各有侧重的方面,最重要的是形态、边缘、边界、方向、内部回声特点等,这些是鉴别良、恶性的关键(表2-7)。

诊断具有典型恶性特征的实性肿块并不困难,当在乳房内发现形态不规则、边缘呈毛刺状、具有小的分叶、后方出现回声衰减、与周围组织有牵拉的实性肿块,其恶性诊断的可能性很大。当肿块同时具有良性与恶性特征时,诊断则比较困难。一些高分化、难分辨的肿块具有部分的清晰边缘,欠清晰部分的边缘有角状和分叶状凸起,有时会注意不到。后方回声增强在良性与恶性肿块都可能存在。超声衰减在浸润性肿块中约占60%,当肿块后方出现回声衰减时,对恶性肿块的诊断具有意义,但后方回声增强和不出现衰减对于肿块的良、恶性诊断无意义。

(八)几种常见乳腺恶性肿瘤的声像图表现

1.导管原位癌(导管内癌)超声表现

(1)典型表现:

肿块位于扩张的导管或囊腔内,呈乳头状低回声,边界不规则,回声不均匀,基底部较宽,可探及高速高阻型血流信号。

表2-7 乳腺良、恶性肿瘤超声诊断的鉴别要点

(2)不典型表现:

声像图上仅发现肿块,无导管扩张,呈低回声,血流信号稀少或丰富,不具有特征性。肿块较大时可见沙砾样钙化,导管轻度扩张,内壁不光滑或导管内弱回声,无明确肿块(图2-179)。

图2-179 乳腺导管内癌声像图表现

乳腺内无肿块,导管内可见簇状微钙化

2.浸润性导管癌超声表现

肿块大小不等,边界清楚或不清楚,形态不规则,向周围组织浸润性生长,呈蟹足状,分叶状,毛刺状,部分肿块边缘可见强回声带包绕。内部多为不均匀的低回声,后方回声衰减,多数病灶内可见多发沙砾样点状强回声钙化。CDFI:部分肿块的血流信号较丰富,流速加快,色彩明亮,动脉频谱呈高速高阻型(图2-180)。

3.浸润性小叶癌超声表现

肿块大小不等,边界不清的低回声肿块,形态不规则,具有恶性肿瘤的征象,钙化不多见,CDFI:部分肿块内可见较丰富血流信号。有时浸润性小叶癌不易与乳腺增生鉴别,表现为增厚的乳腺腺体内夹杂的片状不规则低回声,结构紊乱,此时应紧密结合临床加以鉴别(图2-181)。

图2-180 乳腺浸润性导管癌声像图表现

肿物呈低回声,形态不规则,边缘呈蟹足样突起,纵横比>1

图2-181 乳腺浸润性小叶癌声像图表现

肿物呈不规则的低回声,与周围组织分界不清

4.髓样癌超声表现

髓样癌超声表现较具特异性,可见肿块大小不一,内部回声极低,故通常后方回声增强或略增强,形态不规则,或呈卵圆形、分叶状,仔细观察仍可见不规则细小突起,边界清晰,CDFI:血流信号多数较丰富,有的肿块血流可不丰富。瘤体较大,最多见的形态为圆形、卵圆形或分叶型,边界清楚,呈膨胀性生长,内部为不均匀低回声,常可见液化坏死或出血。有时瘤周可出现炎性水肿形成的强回声晕圈,后方回声常增强(图2-182、图2-183)。

图2-182 乳腺髓样癌声像图表现

不规则的极低回声团块,后方回声增强

图2-183 乳腺髓样癌声像图表现

团块内血流信号丰富

鉴别诊断:应密切注意与不典型的腺纤维瘤相鉴别,后者仔细观察肿瘤周边可见包膜样强回声,包膜回声完整,CDFI:多数可见周边环绕型,较平直的血流信号,多数表现为低速低阻的血流频谱。

5.黏液腺癌超声表现

恶性肿瘤组织中含有大量黏液,故肿块回声较低或可见部分囊性回声,肿块一般界限清楚,但无包膜,内部回声不均匀,后方回声无明显衰减,或后方回声增强。瘤周导管内因常充满大量黏液和少量癌细胞,造成导管扩张和阻塞,因而有时可见导管扩张,管壁增厚的表现(图2-184、图2-185)。

图2-184 乳腺黏液腺癌声像图表现

低回声团块形态规则,界清,局部可见角状突起

图2-185 乳腺黏液腺癌声像图表现

低回声团块内可见穿支血流信号

6.派杰病或湿疹样乳腺癌(乳头Paget’s disease)

本病是中心位乳腺癌伴乳头湿疹性改变的综合征。发病初期乳头瘙痒,发红,继而出现乳头及乳晕湿疹,乳头糜烂或呈裂隙状,病情发展可形成大片糜烂,皮肤增厚。它的病理特征是乳头乳晕的表皮内存在Paget细胞,其组织来源多数学者认为是乳头下方的导管内癌细胞沿导管蔓延侵犯乳头表皮而形成。大量研究表明,几乎所有的病例都伴有乳晕后导管内癌或浸润性癌,常因癌灶较小,临床和影像学检查未能发现。

超声表现:本病长期以来主要靠临床特征和病理发现Paget细胞做出诊断,近年来随着对本病的认识的加深,超声检查也逐渐发现其一些特征表现。

(1)乳头及乳晕改变:

本病首先出现乳头回声减低,血流信号丰富,部分患者乳晕皮肤水肿,癌细胞浸润,淋巴管扩张,故首先表现乳头及乳晕区皮肤增厚,一般增厚不明显,不侵犯皮肤深部(图 2-186)。

图2-186 Paget病超声表现

乳头回声明显减低,血流信号较正常明显增多

(2)导管增粗,扩张:

原发癌灶多发生在乳晕后导管内,沿导管向乳头扩展蔓延,引起导管扩张,管周纤维组织增生,管壁增厚,回声增强,内壁不光滑或导管内弱回声,无明确肿块。或肿块位于扩张的导管或囊腔内,呈乳头状低回声,边界不规则,回声不均匀,基底部较宽,可探及高速高阻型血流信号。

(3)乳腺内肿块:

乳腺内癌灶多为导管内癌,发展缓慢,长期局限于管内,不形成肿块。在病理上若有显著的管外浸润,临床上伴发肿块。超声应重点检查乳头深面及乳晕区,典型征象是乳晕后低回声区,边界不清,并向乳晕浸润。有时还可见乳头乳晕内和沿乳晕后大导管分布的细砂粒状强回声钙化,呈簇状。

7.恶性叶状肿瘤(叶状囊肉瘤)

是一种病理形态和临床表现颇具特征的乳腺纤维上皮性肿瘤。可在多年腺纤维瘤基础上突然增大并加快生长转化而成,也可一开始即为本病。病史一般较长,肿瘤生长缓慢,但常有近期迅速增长史。

超声表现:肿瘤一般体积较大,边界清楚,可见似有包膜回声,有时有侧方声影,形态规则或分叶状,内部回声不均匀,可见不规则的小的囊性无回声区,后方回声有不同程度的增强。

CDFI:肿瘤周边及内部均可探及血流信号,且肿瘤越大血流信号越丰富。PSV及RI变化范围较大,呈不定性(图2-187)。

8.乳腺淋巴瘤

乳腺淋巴瘤发病率极低,约占乳腺恶性肿瘤的0.04%~0.53%,属于结外性淋巴瘤,多见于年轻女性,临床表现与乳腺癌相似,表现为生长迅速的肿块,多为单侧,伴有不同程度的发热。

超声表现为乳腺实质内可见低回声团块,形态不规则,边界不清,弥漫性地向周边组织浸润,周边组织呈强回声,声像图上无特异性,需要结合病史,肿物穿刺活检能明确性质(图2-188)。

图2-187 乳腺叶状囊肉瘤声像图表现

肿物较大,囊性区内可见团块样强回声组织

图2-188 乳腺淋巴瘤声像图表现

腺体内不规则的低回声,与周围组织分界不清

9.男性乳腺癌超声表现

常有恶性肿瘤的特征性表现,多位于乳头的偏心侧,为低回声肿块影,边界较清楚,形态可为圆形、卵圆形,多数为不规则形。钙化的发生率较女性乳腺癌要低,且较散在分布,较粗大。较女性乳腺癌更易侵犯胸壁而导致乳腺后间隙闭塞或胸大肌受累。CDFI表现为可有粗大血流信号,流速加快,血流频谱一般表现为高阻动脉频谱(图2-189、图2-190)。

图2-189 男性乳腺癌声像图表现

左乳头内侧皮下可见低回声团块,边界较清

图2-190 男性乳腺癌声像图表现

低回声团块内血流信号丰富

(纪晓惠 许建霞)

(九)乳腺炎性病变的诊断及鉴别诊断

乳腺炎性病变是指乳腺部腺体以及附属组织因各种原因引起的局部炎性改变,这些因素包括各种感染性以及非感染性炎性改变。不同类型的炎症在不同的发展阶段均具有不同的影像学特征和临床改变,因此在上述疾病的诊断过程中,影像学改变需与临床表现相结合。

1.乳腺炎性病变分类

(1)急性乳腺炎(acute mastitis)是乳腺的急性化脓性病症,多为哺乳期乳腺炎,一般为金黄色葡萄球菌感染所致,多见于初产妇的哺乳期。细菌可自乳头破损或皲裂处侵入,亦可直接侵入乳管,进而扩散至乳腺实质。一般来讲,急性乳腺炎病程较短,预后良好,但若治疗不当,也会使病程迁延,甚至可并发全身性化脓性感染。在急性乳腺炎的疾病发生、发展阶段中,主要包括疾病的初起阶段、成脓阶段以及溃后阶段。

非哺乳期乳腺炎发病高峰年龄在20~40岁,依据临床表现,可分为3种临床类型,包括:急性乳腺脓肿型、乳腺肿块型、慢性瘘管型急性发作。

(2)慢性乳腺炎(chronic mastitis)的成因有两个:一是急性乳腺炎失治误治;二是发病开始即是慢性炎症过程。慢性乳腺炎的特点是起病慢,病程长,不易痊愈,经久难消;以乳房内肿块为主要表现,肿块质地较硬,边界不清,有压痛,可以与皮肤粘连,肿块不破溃,不易成脓也不易消散;乳房局部没有典型的红肿热痛现象,发热、寒颤、乏力等全身症状不明显;但疾病发展过程中,局部病变依然可表现为初期阶段、成脓阶段以及溃后阶段。临床上慢性乳腺炎分为残余性乳腺炎、慢性纤维性乳腺炎、浆细胞性乳腺炎及肉芽肿性乳腺炎。

除因急性乳腺炎失治误治所导致的慢性乳腺炎外,浆细胞性乳腺炎、肉芽肿性乳腺炎等慢性乳腺炎具有不同的病因以及不同的疾病发展历程。浆细胞性乳腺炎是乳腺导管扩张症的后期表现,当病变发展到一定时期,管周出现以浆细胞浸润为主的炎症时才称其为浆细胞性乳腺炎(plasma cell mastitis),因此浆细胞性乳腺炎并不是一种独立的疾病。在疾病发生过程中,乳腺导管扩张是先导因素。

肉芽肿性乳腺炎是一类以肉芽肿为主要病理特征乳腺慢性炎症,包括多个临床病种,其中一种较为多见,病因不明,是指乳腺的非干酪样坏死局限于小叶的肉芽肿病变,查不到病原体,可能是自身免疫性疾病。在疾病的发生过程中,自体免疫功能的改变可能是疾病的致病因素之一。

2.乳腺炎性病变的临床及影像学改变

乳腺炎性病变的影像学改变随着疾病的发生、发展而改变,不同疾病发展阶段具有不同的影像学特点,特别是急性炎性病变时可在短期内发生较大的影像学改变;而不同炎性病变在疾病发展的相似阶段却具有类似的影像学改变,因此,在乳腺炎性病变的诊断过程中,影像学必须结合临床症状以及体征的改变。根据疾病的发生、发展大致可分为以下几个阶段。

(1)急性炎症期的初起阶段:

可为急性炎症的初期阶段,也可为慢性炎性的急性反应表现;病变区乳腺组织增厚,边界不清,内部回声一般较正常为低,分布不均匀,探头挤压局部有压痛;少部分病例呈轮廓不规则的较高回声区,内点状回声分布不均;CDFI示肿块周边及内部呈点状散在血流信号。

X线表现为患侧乳腺局限性不对称性密度增高,以及境界不清团块状影为非产后乳腺炎主要X射线表现。病变多位于乳晕后方,浅表者可伴有局部皮下脂肪层显示模糊;位于乳腺深部可伴有腺体后方胸大肌前方脂肪层显示不清,部分可有局部乳晕或皮肤增厚。少数病例局部尚可见增粗血管影像。部分乳腺炎X射线表现酷似乳腺癌,乳腺炎和乳腺癌均可表现为不对称性密度增高影。

急性炎症期在 T1WI常表现为片状低信号,T2WI上呈高信号,且信号强度不均,边缘模糊,炎症周围的导管和腺体组织结构紊乱,纤维组织和血管扭曲,皮肤水肿、增厚。增强MRI扫描通常表现为轻至中度强化,且以延迟强化多见。

(2)成脓阶段:

急性炎症病例可表现为局部乳房变硬,肿块逐渐增大,此时可伴明显的全身症状,如高热、寒颤、全身无力、大便干结等。常可在4~5日内形成脓肿,可出现乳房搏动性疼痛,局部皮肤红肿、透亮。成脓时肿块中央变软,按之有波动感。若为乳房深部脓肿,可出现全乳房肿胀、疼痛、高热,但局部皮肤红肿及波动不明显,需经穿刺方可明确诊断。有时脓肿可有数个,或先后不同时期形成,可穿破皮肤,或穿入乳管,使脓液从乳头溢出。

慢性乳腺炎的成脓期表现与急性乳腺炎成脓期临床表现不尽相同,并不是所有慢性乳腺炎病例都必须经过急性乳腺炎期,部分病例初期表现为逐渐增大肿块,有压痛感,但并不伴有局部红肿,无急性乳腺炎的全身症状。病灶区内成脓时肿块中央变软,按之有波动感。

超声表现为脓肿期边界较清楚,壁厚不光滑,内部为液性暗区,其间有散在或密集点状回声,可见分隔条带状回声,液化不完全时,呈部分囊性、部分实性改变;彩色多普勒血流显像示肿块周边及内部呈点状散在血流信号,液化坏死区无彩色多普勒血流显示;患侧腋窝淋巴结具有良性肿大特征:淋巴结呈椭圆形,包膜完整,轮廓规则,淋巴门显示清晰。

(3)溃后阶段:

当急性脓肿或慢性脓肿成熟时,可自行破溃出脓,或手术切开排脓。破溃出脓后,脓液引流通畅,可肿消痛减而愈。若治疗不善,失时失当,脓肿就有可能穿破胸大肌筋膜前疏松结缔组织,形成乳房后脓肿;或乳汁自创口处溢出而形成乳漏。急性乳腺炎严重者可发生脓毒败血症,常伴有患侧腋窝淋巴结肿大,有触痛;白细胞总数和中性粒细胞数增加。少数病例出现乳汁大量淤积并脓肿形成时,短期内可出现单侧或局部乳房明显增大,局部乳房变硬,皮肤红肿,透亮。

慢性乳腺炎因其病因并非为感染性,因此并不会发生脓毒败血症,但疾病经久不愈,常有乳腺反复炎症及疼痛史,部分患者可有乳腺脓肿手术引流史,且多为乳晕附近脓肿,瘘管多与乳头下大导管相通,经久不息反复流脓。瘘管周围皮肤轻度发红,其下可扪及界限不清的肿块,严重者可形成多发性瘘管并致乳房变形。病变范围较大时,手术困难;常并发脓肿、坏死等,部分病例并发局部肉芽组织增长,形成炎性肉芽肿。

其影像学表现与成脓期乳腺炎类似。

3.鉴别诊断及比较影像分析

在乳腺炎性病变的诊断、鉴别诊断以及随诊复查过程中,超声是最常用的检查方法;MRI对于超声难以鉴别的乳腺炎性肿块具有较高的价值,但少用于对疾病的随诊以及疗效评价。乳腺X射线因为检查的特殊方式以及炎性改变难于与乳腺恶性肿瘤鉴别等因素而较少用于乳腺炎性病变的检查。在超声检查和诊断急性乳腺炎和乳腺脓肿的过程中,必须密切结合临床,包括结合病史以及患者症状和体征、相关实验室指标;一般易于诊断,但必须注意其他相类似临床表现疾病的鉴别诊断,如炎性乳癌和乳腺导管扩张症(浆细胞性乳腺炎型)的急性期以及乳腺癌。

(1)与哺乳期乳汁淤积相鉴别:

哺乳期乳汁淤积是乳腺炎的主要诱因之一。在哺乳期,由于浓稠的乳汁堵住乳腺导管,而致乳汁在乳房某一部分停止流动时,形成体表触及的乳房内块状物,并有疼痛感,超声可检出局部淤积乳汁的异常回声。

哺乳期乳汁淤积如果部分乳房出现灼热、肿胀,并且疼痛,且伴有发烧症状,很可能已经导致乳腺炎的发生。因此,哺乳期出现乳汁淤积一定要及时治疗,使乳腺管畅通,才能避免乳导管内细菌滋生,防止乳汁淤积导致乳腺炎的形成。

通常情况下,通过疏通乳腺管、尽可能多休息这些方式,哺乳期乳汁淤积所导致的乳腺炎在24小时之内就可以好转。如果发烧超过24小时,建议及时到专业的乳腺病医院接受治疗,不要再自行处理,以免处理不当加重病情,在治疗的同时,还应继续使奶水流动,用手法或吸奶器将乳汁排出。对于大量乳汁淤积合并脓肿形成时,无法通过乳腺管排出的,可进行穿刺引流排出淤积的乳汁及积脓。

(2)与炎性乳腺癌鉴别:

①急性乳腺炎初起多发生在乳腺某一区段,而炎性乳癌细胞广泛浸润皮肤网状淋巴管,所以病变累及大部分乳房,皮肤呈橘皮样外观;②炎性乳腺癌乳房内可触及巨大肿块,皮肤红肿范围甚广,但局部压痛及全身中毒症状均较轻,穿刺细胞学检查,可找到癌细胞确定诊断。③急性乳腺炎超声弹性成像表现为病灶质地较软,有助于对乳腺炎病灶与炎性乳腺癌的鉴别。

(3)与乳腺癌鉴别:

①当病灶均形态不规则时,乳腺癌肿块边缘的角状突起常常细而尖,可能与恶性肿瘤的侵蚀性生长特性有关,而炎性病变角状边缘多较粗钝;②乳腺炎肿块内散在分布的小囊状、管状无回声,而乳腺癌肿块内出现无回声区较少见;③典型的乳腺癌肿块内部多有微小的钙化斑点,而炎性病变仅在伴有脓肿的病灶内可见细小点状回声,为黏稠脓液内的反射,亮度不如乳腺癌肿块内部的钙化斑点;尤其与超声下钙化点呈阴性表现的乳癌肿块鉴别难度较大,此时应进一步行CDFI检查;④炎性病变与乳腺癌血流信号检出率均较高,但炎性病变内血管走行自然,乳腺癌肿块内血管排列不规则、迂曲且粗细不一;⑤肉芽肿性乳腺炎内动脉RI常小于0.70,而乳腺癌肿块内动脉RI常大于0.70。

(张建兴)

五、乳腺血氧功能检查

乳腺血氧功能检查技术,2001年由美国抗癌协会提出,2004年引入我国开始研究,2006年其产品投入市场。该项技术的原理是:乳腺癌发生后,低氧情况下糖酵解旺盛,当肿瘤直径达到2mm以上时,癌组织开始有大量的促血管因子生成,促进周围毛细血管丛生扩张,其原小叶的供血动静脉血管亦开始扩张,造成癌灶周围血红蛋白沉积,局部血运增加,含氧血红蛋白增多;由于癌细胞增殖活跃,血氧代谢比正常细胞旺盛,消耗大量氧,局部的血红蛋白处于脱氧状态,故呈现“高血低氧”现象。上述改变在良、恶性肿瘤中均可能出现,其中恶性肿瘤占70%左右,良性肿块约占20%左右,但是后者往往不会出现低氧现象,而为单纯的血红蛋白增高。

近红外光谱区有不同的组织散射与吸收的特征,对乳腺组织内的血和氧加以量化,以血氧含量的变化量彩色映射图谱的方式,提供数字信息生成功能图像,同时具有结构图像(图2-191~图2-194)。乳腺血氧功能影像检查仪根据乳腺癌病理学特征将功能学信息和形态学信息相融合,这些都是乳腺癌早期的信息,据此结果形成乳腺血氧成像系统评价标准:“高血低氧”提示乳腺恶性肿瘤;“高血高氧”和“平血低氧”疑似乳腺良性肿瘤;“高血平氧”“平血平氧”“平血高氧”“低血低氧”“低血平氧”“低血高氧”等为乳腺良性疾病。大量的临床实践表明乳腺血氧功能影像系统检测血含量和血氧含量的敏感性和准确性较高,无创伤、无辐射、无污染、重复性强,是乳腺癌初筛的高速高效的好方法。

图2-191 乳腺血氧功能检查及仪器

A.病理所见新生血管;B.乳腺血氧功能影像检查仪

图2-192 X线及血氧功能检查对比

A.X线所见分叶肿块周围可见毛刺形成;B.血氧可见癌周血管丛生

图2-193 X线及血氧功能检查对比

A.X线所见三微钙化灶,血氧筛查所见高血低氧,病理结果多发性原位癌;B.乳腺血氧功能影像检查仪

图2-194 X线、血氧功能、MR检查对比

A.X线表现:多发结节灶;血氧检查:高血低氧,可疑恶性;MR可见分叶状肿块,增强曲线廓清型;病理报告:单纯癌;B.乳腺血氧功能影像检查仪

(胡永升 马益国 董守义)

六、乳腺核医学(ECT)检查

(一)SPECT对乳腺肿瘤的诊断

1.99mTc-MIBI乳腺肿瘤显像

(1)显像原理:

MIBI(sestamibi)即甲氧基异丁基异腈,不但可用于心肌血流灌注断层显像,而且也是一种非特异性肿瘤显像剂,其机制尚未明确。国外有些学者认为,恶性肿瘤细胞代谢增加,具有较高的线粒体及细胞质传导膜电位,是99mTc-MIBI在恶性肿瘤细胞内浓聚的主要原因。放射自显影方法证明,亲脂性的99mTc-MIBI容易通过肿瘤细胞膜进入细胞质中,它围绕细胞核呈簇状分布,进入细胞质的99mTc-MIBI 90%与线粒体相结合。另外肿瘤细胞生长代谢活跃,局部供血丰富也可促进肿瘤细胞对99mTc-MIBI的摄取增多。目前99mTc-MIBI已用于乳腺、甲状腺、甲状旁腺、淋巴瘤和骨肿瘤的定性诊断与良、恶性的鉴别诊断。

(2)适应证:

①经患者自检或临床医生检查后疑为乳腺肿物;②良、恶性乳腺肿瘤的诊断与鉴别诊断,特别是经X线、超声或针吸细胞学检查难于鉴别的良、恶性乳腺肿块;③术前了解腋窝等淋巴结转移的情况。

(3)显像剂的制备及用量:

取甲氧基异丁基异腈(MIBI)冻干品一支,在无菌操作条件下,将从钼锝发生器淋洗出的高锝酸钠新鲜淋洗液1~5ml(放射性不低于100MBq/ml)注入冻干品瓶中,摇匀后放入100°C沸水浴中反应10~15分钟,取出冷却至室温,即得到99mTc-MIBI注射液。注射前需测量99mTc-MIBI的标记率,要求>95%方可给患者注射。测定方法为以乙酰胺薄膜作固定相,以氯仿∶丙酮∶氨水(2∶6∶0.1,V/V)为展开剂。99mTcO2·xH2O Rf=0,99mTc-MIBI Rf=0.85~1.0,99mTcO4Rf=0.6。Rf即纸上层析比移值(rate of flow,Rf),指在层析法中表示组分移动位置的数值,即组分移动的距离与溶剂前沿移动距离的比率,也就是原点至组分的距离与原点至溶剂前沿的距离比率。

乳腺肿瘤显像注射99mTc-MIBI的剂量一般为925MBq。注射部位推荐采用健侧的上肢静脉,如果疑双侧乳腺病变,注射部位可选择下肢静脉。静脉注射10分钟后即可采集局部平面或断层图像。也可分别采集早期(10分钟)和延迟(1~2小时)局部平面或断层图像,计算放射药物的潴留指数进一步区分良、恶性病变。

(4)显像的方法:

①受检者一般无需特殊准备;②令受检者仰卧在检查床上,双手上举,充分暴露两侧乳房和两侧腋窝及锁骨上淋巴结区,摄正位平面像,必要时行侧位平面像、前侧位平面像或行局部断层图像。如果乳房过大,可用胸罩固定;③使用低能高分辨准直器,能峰为140keV,窗宽为20%,Zoom为1.0。采集矩阵为128×128或256×256。注射99mTc-MIBI后10分钟进行早期显像,1~2小时后进行延迟显像。时间采集约为10分钟,约5×105~8×105计数。断层显像矩阵为64×64或 128×128,Zoom 1.0,探头旋转 360°,采集 64帧图像,每帧5.6°,每帧采集时间30~40秒;④为标乳腺肿物位置,可用小铅条指示乳腺肿物位置;⑤常规摄片,亦可采用镜像感兴趣区(Region of Interest,ROI)技术勾画法,计算乳腺肿物与相对应正常乳腺的放射性计数比值,即T/N比值,也可计算RI值。

RI=[延迟摄取比值(T/N)-早期摄取比值(T/N)]/早期摄取比值(T/N)×100%

式中RI为乳腺肿瘤滞留指数,早期摄取比值为注药后10分钟肿瘤(T)与正常部位(N)的放射性计数比值,延迟摄取比值为注药后1~2小时肿瘤(T)与正常部位(N)的计数比值。

(5)正常影像表现:

颈部可见两侧甲状腺浓聚影,两侧上肢、腋窝和胸廓清晰,中央部条状浓聚影为纵隔,左下方可见核素浓聚明显的心肌影像。两侧乳腺影隐约可见,两侧对称,放射性分布均匀,有时可见乳头浓聚影。

(6)异常影像所见:

一般情况下,恶性乳腺肿物部位,其动态血流像供血丰富,细胞代谢旺盛,而良性者一般供血较差,细胞代谢相对较低。如为恶性乳腺肿物,可见到乳腺病灶部位有放射性浓聚影,并在早期和延迟显像中均可见恶性乳腺肿物部位有明显的放射性核素浓聚影。如为晚期患者,在其腋窝等淋巴转移灶中,可见到单个或多个放射性浓聚灶;若为良性乳腺肿物,则在肿瘤部位几乎无异常放射性浓聚,个别病例在早期像中可有轻度放射性浓聚,而延迟显像放射性浓聚程度不变或消失。

利用ROI技术来定量测定乳腺肿物与对侧正常乳腺对应部位的T/N比值>1.23,则提示乳腺恶性肿瘤。T/N比值<1.23,提示乳腺良性肿瘤(参考值)。

乳腺肿瘤的病理类型和病灶中有无纤维化和坏死与肿物显像呈阳性或阴性结果有一定的关系。一般小的乳腺导管癌、乳腺硬癌、黏液癌以及髓样癌等恶性肿瘤组织中有出血坏死或纤维化者易呈假阴性,表现为肿物部位无明显放射性核素浓聚。但应注意99mTc-MIBI乳腺肿瘤显像部分纤维腺瘤和增生的乳腺组织呈假阳性,腋窝大的汗腺也可浓聚99mTc-MIBI,在诊断乳腺腋窝淋巴结转移时应予充分考虑。如为晚期患者,在原发灶显影同时,在腋窝淋巴结部位可见到单个或多个放射性浓聚灶,提示有腋窝淋巴结转移。

(7)临床价值:

对乳房X线摄影术难以确诊的患者,99mTc-MIBI乳腺肿瘤阳性显像具有优势,它是一种简单、无创、能准确鉴别乳腺肿物良恶性的检查方法。结合半定量分析及延迟显像,其对乳腺癌诊断的灵敏度和特异性分别为85%~90%和72%~94%。其中对不能触及的乳腺癌病灶,灵敏度为25%~72%,特异性为86%~90%。假阴性可能与乳腺癌细胞生物学行为差异有关。刘保军等用 99mTc-MIBI显像研究了105例乳腺肿瘤患者,肿物最大8.0cm×7.0cm,最小1.0cm×1.0cm,有11例患者伴有同侧腋窝淋巴结显像阳性。术后病理证实67例为乳腺癌(包括浸润性导管癌、导管内癌及腺癌),38例为良性病变(包括乳腺腺病、乳腺纤维腺瘤、炎症及结核)。68例99mTc-MIBI乳腺显像阳性患者中,61例病理诊断为乳腺癌,假阳性7例(其中乳腺纤维腺瘤者4例,炎症2例,结核1例)。37例显像阴性患者中,31例病理证实为乳腺良性肿瘤,假阴性6例(其中浸润性导管癌5例,导管内癌1例)。99mTc-MIBI显像诊断乳腺癌的灵敏度为91.0%,特异性为81.6%,准确性为87.6%,阳性预测值为89.7%,阴性预测值为83.8%。Liberman等荟萃了5340例乳腺癌研究结果,99mTc-MIBI显像对乳腺肿瘤原发灶诊断的灵敏度、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为 85.2%、86.6%、81.8%和 88.2%,准确性为85.9%。在可扪及肿块的乳癌患者中,灵敏度和特异性分别为87.8%和87.5%,在不可扪及肿块的乳腺癌患者中,灵敏度和特异性分别为 66.8%和86.9%。Scopinaro研究表明,99mTc-MIBI显像诊断T1a、T1b、T1c和T2期乳癌的灵敏度分别为26%、56%、95%和97%。

刘敏等对99mTc-MIBI显像对乳腺癌原发灶和腋窝淋巴结转移价值进行Meta分析,99mTc-MIBI显像诊断乳腺癌的汇总敏感度和特异度及其相应的95%CI分别为86%[95%CI(82%,89%)]和80%[95%CI(75%,80%)],AUC为90.29%。对腋窝淋巴结转移诊断的汇总敏感度和特异度及其相应95%CI分别为75%[95%CI(66%,81%)]和84%[95%CI(75%,91%)]。

双时相显像能提高诊断的准确性。国外一篇文献报道指出,双时相显像检出18例肿瘤中的16例,灵敏度达88.9%,特异性88.3%,准确率88.4%。对于可触及的病变或大于1cm的病变,其灵敏度达100%,不可触及的达75%,<1cm的达66%。分析双相乳房显像,仅有1例纤维瘤及1例硬化性腺瘤在延迟相上表现为浓聚且不消失,检查一致性达98%。双相乳腺显像用于探查乳腺肿瘤,其灵敏度与特异性均很高,对于>1cm的乳腺肿瘤,这种方法可降低活检的阴性率。

淋巴结转移的数目、程度及其部位对乳腺癌患者的预后影响不同。有资料显示:如无淋巴结受累其10年生存率为74%,一旦淋巴结受累,则下降到30%。MIBI可用于诊断乳腺癌患者是否有腋窝淋巴结转移,Tailiefe等对65例乳腺癌患者行99mTc-MIBI腋窝淋巴显像,灵敏度和特异性分别为84.2%和90.9%。显像结果与淋巴结大小、癌细胞浸润淋巴结程度有关。

平面显像受限于SPECT的分辨率,可查出约1cm大小病灶。平面显像与断层显像结合有助于提高99mTc-MIBI对乳腺肿瘤诊断的准确性。有学者对平面显像与断层显像对淋巴结转移诊断准确性进行了对比研究,共研究 21例乳腺癌淋巴结转移患者,99mTc-MIBI平面显像灵敏度为61%(13/21),特异性为92.9%,而断层显像的灵敏度为81%(17/21),特异性为96.4%。表明乳腺断层显像比平面显像灵敏,且优于其他探测乳腺淋巴结转移的方法。

2.乳腺专用伽玛显像

用常规99mTc-MIB显像对于乳腺小病灶检出具有局限性,尤其是对于直径小于1cm的病灶。而乳腺专用伽玛显像仪具有小视野、高分辨率特点,可以诊断直径仅为3mm的病灶,且不受乳腺组织密度、假体植入及瘢痕组织的影响,对乳腺癌诊断的灵敏度高。

(1)显像剂和注射方式:

99mTc-MIBI乳腺肿瘤显像相同。

(2)显像方法:

配低能通用型准直器的伽玛照相机,能峰140keV,窗宽为10%。注射显像剂后10分钟行图像采集,可分别采集双侧乳腺头尾位与内外侧位图像,采集时间约10分钟。

(3)诊断标准:

根据 2010年 SNM发布的《BSGI操作指南》,图像分析标准为5级:1级,双侧乳腺未见明显放射性异常浓聚;2级,正常乳腺组织小片状或斑片状放射性浓聚;3级,片状或斑片状放射性异常浓聚灶;4级,局灶性放射性浓聚灶;5级,局灶性放射性高浓聚灶或局灶性放射性低浓聚灶伴腋窝浓聚。将1、2、3级定义为阴性,4、5级定义为阳性。也有采用半定量指标进行综合分析。

(4)临床应用:

BSGI具有高分辨率、小视野等优点,适合早期发现乳腺癌,甚至可发现毫米级病灶。Brem对146例进行了回顾性分析,99mTc-MIBI BSGI诊断乳腺癌的灵敏度、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为 96.4%、59.5%、68.8%和94.3%。99mTc-MIBI BSGI对致密乳腺和非致密性乳腺均具有较高的灵敏度,Rechtman回顾分析341例BSGI显像,总灵敏度为95.4%,对非致密性和致密性乳腺组的灵敏度分别为95.8%和95.1%,二者差异无统计学意义。谭辉等用目测法结合半定量指标(L/N界值为1.92)诊断乳腺癌的灵敏度和特异性分别为91.7%和88.2%,两者结合有助于提高乳腺癌诊断的特异性。BSGI可作为高危女性乳腺筛查的选择之一。

3.99mTc(Ⅴ)-DMSA乳腺肿瘤显像

(1)显像原理:

2,3-二巯基丁二酸(2,3-dimercapto-succinic acid),即DMSA,其结构式为HOOCCHSH-CHSH-COOH。在不同的PH环境下,DMSA可形成或转化成不同的络合物。当PH小于7,即酸性环境下制备的99mTc标记和DMSA,其化学价态为正3价,通常写作99mTc(Ⅲ)-DMSA,是理想的肾皮质显像剂。当pH大于7时,即碱性环境下可获得正5价DMSA,通常写作99mTc(Ⅴ)-DMSA。研究证实,99mTc(Ⅴ)-DMSA是一个单核化合物,由两个DMSA配体提供的上个巯基与下个锝酸根共价结合的正方形四锥体结构,有3种同分异构体。研究证实,99mTc(Ⅴ)-DMSA是一较理想的肿瘤显像剂,在临床上应用广泛,尤其是在甲状腺髓样癌诊断方面具有重要价值,在软组织肿瘤、骨肿瘤诊断方面也具有较高的临床价值。其被肿瘤细胞浓聚的确切机制尚不清楚,有学者认为99mTcO(DMSA)2在血浆内可稳定存在,但在肿瘤细胞内可以发生水解反应,产生磷酸根()样的锝酸根参与细胞磷酸代谢。

(2)显像剂的制备及用量:

①直接制备法:在无菌条件下,将所需的新鲜99mTc淋洗液 740~3700MBq/1~3ml注入DMSA药盒中,充分振荡混匀后,室温放置10~15分钟备用。该标记方法简单方便,临床上多采用此标记方法。②间接制备法:在无菌条件下,将含有所需的新鲜99mTc淋洗液针筒抽取适量0.45%NNaOH(放射性铟血池显像配套药盒)或5%NaHO3注射液,充分混匀,测得pH值为8.5后注入(Ⅲ)-DMSA药盒子中,均匀后放置10~15分钟备用。③放射纯度测定方法:应用硅胶纸层析法,展开剂为正丁醇∶冰醋酸∶水=3∶2∶3(体积比),99mTc(Ⅴ)-DMSA的Rf值为0.6。测得99mTc(Ⅴ)-DMSA放射性纯度>95%,无菌无热原时即可为患者静脉注射,注射时选择患乳对侧上肢静脉,双侧乳腺均有病变时,可选择下肢或足背静脉注射。注射剂量>740MBq。

(3)正常影像表现:

99mTc(Ⅴ)-DMSA主要经肾脏排泄,甲状腺、胃区始终无放射性摄取。两侧乳腺部位隐约可见显影,内放射性核素分布均匀,有时可见乳头浓聚影。心脏、主动脉弓及锁骨下血管影较强,以后渐变淡为胸骨放射性替代,年轻患者肋软骨部位可见放射性摄取明显。

(4)异常影像所见:

乳腺恶性肿瘤部位,由于其血流丰富,代谢旺盛,99mTc(Ⅴ)-DMSA显像可见乳腺病灶部位有团块状或结节状异常浓聚影,早期和延迟显像均可见乳腺肿瘤部位异常放射性核素浓聚,且延迟显像示病变浓聚程度增加,T/N比值逐步上升。利用ROI技术来定量测定乳腺肿物与对侧正常乳腺部位T/N比值>1.25,RI值呈正值者提示为恶性肿瘤可能性大。如为晚期患者,在原发灶显影同时,在腋窝淋巴结部位可见到单个或多个放射性浓聚灶,提示有腋窝淋巴结转移。

反之,乳腺良性肿瘤由于血供差,细胞代谢较低,99mTc(Ⅴ)-DMSA大多良性肿瘤部位无明显异常放射性核素浓聚,与周围乳腺组织放射性核素分布一致。或早期像肿瘤部位有轻度放射性核素浓聚,但延迟显像变淡或消失,RI值呈负值者,提示为良性病变。

(5)临床价值:

99mTc(Ⅴ)-DMSA显像是一项诊断及鉴别诊断乳腺肿瘤良恶性的有重要临床价值且适用的方法。一般情况下,乳腺良性肿物部位无异常核素浓聚,而恶性肿瘤部位可见明显异常核素浓聚,且延迟显像T/N比值升高。在对原发灶准确诊断的同时,99mTc(Ⅴ)-DMSA显像对腋窝淋巴结转移、肺转移也有较高的诊断价值。99mTc(Ⅴ)-DMSA显像对骨转移也有较高的准确性和特异性,在乳腺显像同时行全身99mTc(Ⅴ)-DMSA显像诊断有无骨转移,对临床治疗方案的选择具有较高的指导价值。胡旭东等报道,99mTc(Ⅴ)-DMSA显像诊断乳腺肿块的灵敏度为74.4%(32/43例),特异性为64.7%(11/17例),准确性为71.7%(43/60例),阳性预测值为84.2%,阴性预测值为50.0%。据T/N比值判断,早期相和延迟显像灵敏度为74.4%和67.4%,特异性为58.8%和76.5%,准确性为70%和70%,没有变化。2例假阳性中1例为结核,另1例为导管内乳头状瘤。

4.99mTc-tetrofosmin乳腺肿瘤显像

(1)显像原理:

99mTc-tetrofosmin即1,2-双[双(2-乙氧乙基)膦]乙脘,多数学者认为99mTc-tetrofosmin乳腺肿瘤显像机理与99mTc-MIBI相同,两者当初均为良好的心肌血流灌注显像剂,后发现可用于多种肿瘤显像。99mTc-tetrofosmin肿瘤显像作用机制目前尚未完全清楚,有研究认为99mTc-tetrofosmin在组织细胞中的积聚是由于99mTc-tetrofosmin分子所带的正电荷与线粒体所带负电荷之间强烈的静电引力所致,其摄取量取决于血流和细胞的代谢状态,随着细胞代谢活性增加和新生血管的增多,99mTc-tetrofosmin的摄取量也相应增加;另外,其摄取可能还与示踪剂的亲脂性、细胞膜的弥散吸收方式、细胞膜与线粒体之间的电位差、间质的转运等因素有关。

(2)显像剂的制备及用量:

tetrofosmin冻干品药盒中含有 tetrofosmin 0.23mg,磺基水杨酸钠0.32mg,氯化亚锡0.03mg和 D型葡萄糖1.0mg。标记时,在无菌操作条件下,将新鲜锝淋洗液注入药盒内,充分振荡,在室温条件下放置15分钟。测放化纯,以新配制的丙酮∶二氯甲烷=35∶65(体积比)为展开剂,用纸层析法测定放化纯。测得放化纯>95%时,给患者静脉注射555~740MBq。静脉注射5~10分钟后行局部平面或断层显像,延迟显像于注药后1~2小时进行。

(3)临床价值:

99mTc-tetrofosmin乳腺肿瘤显像是一种新的肿瘤显像诊断方法。当T/N>1.28时,肿瘤一般为恶性。陈青等研究了46例乳腺肿瘤99mTc-tetrofosmin平面显像与断层显像,并与超声做了对比。结果99mTc-tetrofosmin平面显像诊断乳腺癌的灵敏度为74.2%,特异性66.7%,准确性71.7%。99mTc-tetrofosmin断层显像诊断乳腺癌的灵敏度为93.5%,特异性73.3%,准确性86.9%。同组患者行超声检查诊断乳腺癌的灵敏度为87.1%,特异性80.0%,准确性84.8%,表明99mTc-tetrofosmin乳腺肿瘤优于超声检查。99mTc-tetrofosmin对乳腺癌局部淋巴结转移有重要临床价值,有研究表明,99mTc-tetrofosmin探测腋窝及内乳淋巴结的灵敏度可达91.6%~95%。

5.201TI和99mTc-MDP乳腺肿瘤显像

(1)显像原理:

铊有20多种同位素,201TI是目前用于临床的铊的主要放射性核素,其半衰期为73小时,生物学特性与钾相似,其被肿瘤细胞质摄取的机制尚不清楚,但人们很早就了解到K+在肿瘤细胞中含量较高。推测肿瘤细胞膜上的跨膜电位和膜上含有大量Na+-K+-ATP酶是肿瘤细胞能大量摄取201TI的主要原因,膜上Na+-K+-ATP酶泵主动转运,可使肿瘤细胞对201TI摄取增加。除此之外,肿瘤细胞生长活跃,代谢旺盛,局部血供丰富也与201TI在肿瘤部位大量聚集有关。201TI在活跃的癌细胞中浓聚多于坏死细胞或一般细胞,201TI在炎症组织中也有一定的摄取,但与肿瘤组织中不同,其在炎症组织中排泄较快,所以行延迟显像时肿瘤组织由于滞留较多,显像更清晰,T/N比值升高;而炎症组织部位则无明显放射性核素浓聚或较早期像下降。

99mTc-MDP在乳腺肿瘤细胞内的分布机制尚不清楚,初期研究表明,可能与癌细胞丰富的血流有关,此外也与局部离子代谢改变、细胞间隙增宽及其他因素有关。

(2)适应证:

①乳腺肿瘤良、恶性的鉴别诊断;②检查乳腺癌腋窝,内乳区淋巴转移及全身转移;③乳腺癌灶复发诊断及放、化学治疗效观察。

(3)显像剂的制备及用量:

201TI使用量为101~185MBq(3~5mCi),静脉注射;②99mTc-MDPMDP用量为740MBq(20mCi)。显像剂的制备方法:取亚锡亚甲基二磷酸盐冻干品药盒1支,内含亚甲基二磷酸即MDP5mg,SnCl2·2H2O0.5mg。标记方法:在无菌条件下,把所需新鲜99mTcO4淋洗液注入药盒内,充分摇匀,使冻干品溶解,静置5分钟,即得99mTc-MDP注射液,用双溶剂系统(85%甲醇及生理盐水)硅胶纸层析法测得99mTc-MDP放化纯>95%,方可给患者注射。

(4)显像方法:

①检查前患者无需特殊准备;②受检者仰卧于检查床上,双手上举,充分暴露两侧乳房及两侧腋窝及锁骨上淋巴结区,摄正位平面像,必要时行侧位或前斜位像以及局部断层图像;③平面显像矩阵为128×128或256×256,Zoom为1.0。201TI显像于注射后10~20分钟采集早期像,2~3小时后采集延迟像,采集时间2~3分钟。每帧采集计数为5×105~7×10599mTc-MDP乳腺显像于注药后5~10分钟进行乳房前位及侧位或左右乳房斜位平面像。断层显像矩阵为64×64或128×128,Zoom 1.0。旋转360°,采集64帧图像,每帧5.6°,每帧采集时间30~40秒。

(5)图像处理:

①常规摄平片;②断层处理用Ramp滤波重建横、冠、矢状断面图像;③半定量处理同99mTc-MIBI乳腺显像。

(6)正常影像、异常影像:

99mTc-MIBI乳腺显像。

(7)临床价值:

201TI乳腺显像对乳腺肿块良恶性鉴别诊断有重要临床价值,灵敏度为86%~95%,特异性为75%~95%。早期99mTc-MDP乳腺显像方法不当,灵敏度较低。近年来,Sergio等报道了99mTc-MDP乳腺癌显像改良法,显像时间由原来注射后2小时改为10分钟,极大地提高了诊断的灵敏度(92%)和特异性(95%)。王辉等对121例体格检查或钼靶摄片同度怀疑乳腺癌的患者进行了 99mTc-MDP显像。检出最小病灶为7mm,诊断的灵敏度、特异性和假阳性分别为92%、92%和8.1%。91例高度怀疑为乳腺癌的患者钼靶摄片诊断灵敏度和假阳性分别为76%和24%。诊断的灵敏度主要与肿瘤的大小有关。99mTc-MDP乳腺显像是一种简单、有效且准确的非损伤性鉴别诊断乳腺肿块方法。

(二)乳腺肿瘤放射免疫显像诊断

1.原理

肿瘤放射免疫显像(radioimmnunoimaging,RII)是以放射性核素标记抗肿瘤抗体作为阳性显像的一种肿瘤探测技术。其原理是用放射性核素标记抗体经一定途径引入体内后可特异性地与肿瘤细胞相应抗原结合,当肿瘤部位放射性聚集到一定浓度,用γ相机或ECT进行平面或断层显像显示肿瘤及转移灶的部位、大小及范围。RII技术是综合免疫学、核医学和计算机等高新技术的优势而建立的新型肿瘤诊断技术。

2.适应证

①经组织病理学诊断为靶抗原阳性的乳腺肿瘤患者术前分期;②上述乳腺肿瘤术后肿瘤复发或转移灶的探测;③原发乳腺癌的特异性诊断;④靶抗原阳性乳腺肿瘤患者,其他检查发现可疑占位病变而不能定性者。

3.禁忌证

血清人抗鼠抗体阳性者。

4.显像剂制备及用量

用于乳腺肿瘤放免显像的核素有99mTc、111In、123I、124I及131I,其中以99mTc、111In最为常用。用于乳腺肿瘤放免显像的单抗有抗CEA单克隆抗体、抗MUCL粘蛋白抗体、抗HMFG1及HMFG2(human milk fat globule membrane)抗体及抗CA15-3单克隆抗体等,其中以抗CEA单克隆抗体最常用。

(1)抗体的标记:

近年来临床常用的99mTc标记乳腺肿瘤抗体或抗体片断的方法大致分为两类:①直接标记法:99mTc经氯化亚锡还原后与葡萄糖等弱配体结合,然后再经转螯合作用标记于经二巯基乙醇等还原剂预处理过的抗体;②间接标记法:还原的99mTc先与一种含有O、N、S或As等二、三、四或五配体螯合剂(DTPA)反应,形成稳定的螯合物,后者再与抗体分子上的一些活性基团(如:氨基、脒脞基、羧基等)偶联,从而得到99mTc标记的单克隆抗体。其他标记方法不作介绍。

(2)核素标记抗体的注射:

若用碘标记抗体作显像剂,应用前应给患者复方碘溶液每次5滴,3次/日,连续1周。使用99mTc标记的抗体时,应于给药前口服过氯酸钾400mg,以封闭甲状腺、唾液腺并减少胃内放射性的分布。

注射剂量及给药方法:标记抗体注射需经0.22μm除菌漏斗过滤。131I、123I、111In标记抗体为74~185MBq(2~5mCi)/5~10mg,99mTc标记抗体为370~740MBq(10~20mCi)/0.5~1.0mg。静脉给药前,将标记抗体加入到 250~500ml生理盐水或100ml(10g)人血清白蛋白中混匀,同时加5mg地塞米松以减少副反应。

局部给药一般是皮下注射,标记抗体注射于淋巴结引流所在的皮下组织,除显示乳腺原发病灶外并可显示淋巴结转移情况。

5.显像的方法

使用131I、111In标记完整抗体,其T/N比值高峰在给药后72小时左右,故显像时间为给药后72~96小时;使用抗体片段F(ab’)2,其T/N比值高峰在24小时左右。若用131I、111In标记抗体片段应在给药后24~48小时显像;若用123I、99mTc标记抗体片段时,由于其半衰期短,故在给药后6~24小时显像。显像方法有局部平面显像、断层显像和全身显像,一般根据临床医生提出检查目的而定。采集条件一般按常规进行。

6.异常影像表现

病灶部位异常放射性浓聚,延迟显像显示更加清晰。肝内转移灶或较大的原发灶,可表现为放射性缺损区,应予以注意。

7.临床价值

乳腺癌放射免疫显像目前尚未常规应用于临床。原因之一是尚未发现非常特异的抗体。但其独特诊断技术,在乳腺癌术前分期、肿瘤复发、转移诊断方面有广阔的临床应用前景。Kairemo等用99mTc-CEA MAb诊断乳腺淋巴结转移情况进行研究,其对乳腺癌淋巴结转移诊断灵敏度为89%,特异性为87%。国内关锦昌等用99mTc标记抗CA15-3McAb乳腺癌放射免疫显像初步研究表明,该方法对乳腺癌术后复发、淋巴结转移等具有一定诊断价值。而99mTc标记抗黏蛋白McAb乳腺癌放射免疫显像初步研究表明,对原发乳腺癌诊断的灵敏度为88.89%,特异性为100%,阳性预测值100%,阴性预测值88.89%,准确性94.12%。而对乳腺癌腋窝淋巴结转移诊断的灵敏度为83.33%,特异性为100%,阳性预测值100%,阴性预测值91.67%,准确性92%。相信随着基因工程和免疫学进展该项诊断技术会显示出明显的优势。

(三)原发乳腺癌的核素标记反义寡核苷酸的基因显像诊断

利用单光子核素或电子核素标记反义寡核苷酸进行乳腺癌早期定性诊断是近年来最新科技成果。1994年,Devanjee等首先报道用111In标记c-myc反义寡核苷酸探针进行乳腺癌动物模型显像,实验结果证实了该方法的灵敏性和准确性。目前,用99mTc和18F标记c-myc反义寡核苷酸探针进行乳腺癌显像均获得成功。笔者在国内用99mTc标记 c-myc mRNA反义肽核酸也取得成功。此项技术正在临床研究阶段,相信随着基因技术的不断发展,乳腺癌基因显像诊断具有广阔的前景。

(四)乳腺癌前哨淋巴结核素探测定位

1.显像原理

将放射性核素标记的大分子物质注射到乳恶性肿瘤周围或正中皮下,大分子物质不能透过毛细血管基底膜而主要以毛细淋巴管吸收,并在引流过程中部分为引流淋巴结窦内皮细胞所摄取,可用γ相机或SPECT探测淋巴结位置,引流的第一站淋巴结为乳腺癌前哨淋巴结。

2.检查适应证

临床上已确诊为乳癌患者或乳癌活检术后患者。

3.检查用显像剂

放射性核素锝标记的大分子右旋糖酐99mTc-DX或99mTc-硫化锑,用量约37~74MBq(1~2mCi)。

4.前哨淋巴结显像及术中探测方法

患者无需特殊准备,于乳腺肿瘤周围四点或表面正中皮内单点注射显像剂,活检术后于活检腔中心注射99mTc-DX的体积为0.1~0.3ml。采用SPECT显像仪,配置低能高分辨准直器,矩阵为256×256,Zoom为1.0。患者仰卧于检查床上,注意除掉金属物品,双手上举,充分暴露胸部及腋窝,探头对准胸部。于用药后1.5小时采集前位平面像,常规摄片分析。并用ν计数器术前探测定位、标记或者术中用ν探头探测热点并标记取出。

5.前哨淋巴结影像所见

注射点位置可见放射性核素浓聚,乳腺肿瘤周围可见串珠状异常放射性浓聚,距注射点最近的放射性核素浓聚区,即为乳癌前哨淋巴结。从影像上还可看出乳腺淋巴引流的方向。

6.临床价值

乳腺癌是最常见的转移途径是经淋巴道转移至腋窝淋巴结。大多数乳腺癌患者,腋窝淋巴结转移遵循一种顺序转移模式。因此,如果第Ⅰ水平淋巴结未被肿瘤侵袭,第Ⅱ和第Ⅲ水平淋巴结转移的几率就很小。局部淋巴结的评定对于乳腺癌的分级、选择合适的辅助疗法和预后的判定都是非常必需的。所以在临床上判断腋窝淋巴结有否转移就显得尤为重要。腋窝淋巴结清扫术是评价腋窝淋巴结状态的主要手段,可作为切除肿瘤侵犯的淋巴结和减少局部腋窝复发的手段。然而腋窝淋巴结清扫术因其手术并发症(如淋巴水肿、手臂活动受限、血肿形成、疼痛、局部伤口问题等)给乳腺癌患者带来了生活上的不便,甚至导致心理上的抑郁。

早期乳腺癌患者中腋窝淋巴结转移的发生相对较低,所以如何使患者的生活质量有所提高,如何在尽可能减少并发症的同时对腋窝淋巴结进行准确评估已成为大家关注和争论的焦点,特别是对那些腋窝淋巴结阴性的患者,争论的焦点主要在是否需清除全部的腋窝淋巴结及所需要的腋窝清扫的范围。大样本的前瞻性随机试验结果均证实前哨淋巴结活检术可以提供准确的腋窝淋巴结分期(图2-195)。

(五)乳腺癌全身骨显像检查

恶性肿瘤如前列腺癌、乳腺癌、肺癌等在疾病的发展过程中常伴有骨转移。Clohisy报道女性乳腺癌患者80%以上死于骨转移,男性前列腺癌患者90%以上死于骨转移。骨转移已成为严重影响肿瘤患者预后与治疗方案选择的因素之一。

骨转移临床表现大多数表现为局部骨疼痛,但也有一些骨转移患者不出现骨疼痛症状。乳腺癌中以乳腺单纯癌最易发生骨转移。99mTc-MDP SPECT全身骨显像具有灵敏度高、无创、无痛苦特点,可全面评价骨转移瘤情况,能较X线提前3~6个月发现病变,其典型图像表现为全身无规律排列的多发异常放射性浓聚,是目前唯一能一次检查完成全身骨显像的检查手段。随着医疗设备的发展,将功能影像SPECT与解剖图像CT技术完美结合在一起的SPECT/CT用于临床,先行SPECT检查,对检查中发现异常部位再行SPECT/CT断层显像,将SPECT断层图像与CT图像完美融合在一起,大大提高了诊断的准确性。

1.显像原理

骨骼由有机物和无机物组成。有机物包含骨细胞、细胞间质和胶原;无机物为占骨组织干重2/3的矿物质,其中主要是羟基磷灰石晶体,它在骨骼中分布广泛,据测算,成年人骨骼中的晶体总面积可达3×106㎡,因此对体液中可交换的离子或化合物能充分发生离子交换或化学吸附作用。骨骼发生病变时,病变区的骨骼可随血供多少,成骨旺盛或低下,出现成骨或溶骨两种变化。在新骨形成处,晶体表面可吸附大量的99mTc-MDP,显像时表现为“热区”,而成骨低下部位则出现“冷区”。影响骨聚集99mTc-MDP因素主要有:①化学吸附:在羟基磷灰石晶体表面进行。②与有机基质结合:磷酸盐与成熟的胶原相结合。③酶和酶受体位点:碱性磷酸酶对磷酸盐在有机基质中沉着起着重要作用。

图2-195 淋巴显像

A.腋窝淋巴方向引流;B.锁骨下淋巴方向引流;C.腋窝、锁骨下、乳内及膈肝淋巴方向引流;D.锁骨下及膈肝淋巴方向引流

2.显像剂制备及用量

MDP药盒1支,在无菌条件下注入新鲜锝液,充分摇匀,使冻干物完全溶解,静置5分钟,即得到99mTc-MDP注射液。放化纯测定,采用新华1号层析纸作固定相,两个溶剂系统,85%甲醇为展开剂时,其Rf值为0;用生理盐水为展开剂时,其Rf值为0.9~1.0。测放化纯>95%时,即可行静脉注射。剂量为740~925MBq(20~25mCi)。

3.显像方法

受检者无需特殊准备,注射显像剂后嘱患者多饮水,检查前排空膀胱,上机前取走身上的金属物品。患者仰卧于检查床上,探头配置低能通用型准直器,能峰140keV,窗宽20%,全身显像采集条件为矩阵256×1024,扫描速度为15cm/min,Zoom1.0。局部静态显像采集条件为矩阵256×256,采集时间为8~10分钟。局部断层显像采集条件为矩阵64×64,探头旋转360°,采集 64帧图像,以Ramp滤波重建图像。

4.正常影像表现

全身骨影清晰,中轴骨显影较四肢骨清晰,双侧呈对称分布。各部位的骨骼由于骨松质的含量不同,局部血运和骨盐代谢程度不同,使得骨吸收显像剂的量不同。扁平骨包括颅骨、肋骨、椎骨和髂骨显影较浓,大关节部位可见对称性核素浓聚。

5.异常影像表现

(1)局限性放射性浓聚区:

对于孤立的骨显像异常分布灶,以下几种情形常提示为恶性:骨显像上表现为偏于椎体一侧团块状明显异常浓聚;整个椎体明显异常放射性核素分布,不伴有椎体变窄;肋骨出现条状核素浓聚,或无手术外伤史患者出现明显团块状核素浓聚;盆骨及四肢骨上异常条状或团块状核素浓聚;非手术部位出现的放射性缺损区。对于不易鉴别的病灶可行CT扫描、MR检查等,也可行PET/CT检查,联合诊断可大大提高病变诊断的准确性(图2-196)。

(2)多发性异常浓聚灶:

骨转移癌多表现为随机多发放射性核素浓聚灶,CT扫描相应部位见溶骨性或成骨性骨质破坏(图2-197)。

图2-196 患者,女,40岁,左乳浸润导管癌术后2年,胸痛,全身骨显像

A.示胸骨局限性放射性浓聚,中心见放射性缺损区;B.CT扫描示胸骨局部骨质破坏

图2-197 患者,女,52岁,右乳腺单纯癌术后1.5年,全身疼痛2个月,全身骨显像示多发异常浓聚灶,即多发骨转移

(3)乳腺癌骨转移超级影像表现:

中轴骨显影浓而清晰,四肢骨显影较淡,肾脏及膀胱内核素分布较少或不显示。这是一种弥漫性骨转移的核素显像表现,如做CT扫描可以发现骨骼多发性骨质破坏,或仅表面为髓腔内多发异常密度灶,伴或不伴有骨皮质连续性中断。

6.临床价值

骨转移是乳腺癌患者发生远处转移的常见部位,有文献称乳腺癌骨转移总的发生率是8%,而进展型乳腺癌骨转移的发生率可能达70%。骨转移率的高低主要与下列因素有关:①恶性肿瘤的分期;②病情的严重程度;③术前有无腋窝淋巴结或其他淋巴结转移。早期乳腺癌核素骨显像的阳性率较低,但对临床Ⅲ期的患者(T3、N2)核素骨显像可以发现25%的患者有隐匿性骨转移。乳腺癌骨转移中,单发转移者较少,多发转移者比例较高。单发灶与多发灶都是乳腺癌骨转移的表现。早期可以表现为单发灶,而随时间延长或病情发展,表现为多发病灶。乳腺癌术后骨转移的发生部位,以肋骨最多见,其次为椎体,胸骨。随乳腺癌术后时间的延长,骨转移发生率逐渐增高。乳腺癌术后应定期常规进行全身核素骨显像,规程是:初诊时做基础显像,最初2年内每半年随访显像,以后根据病情每年或一年半随访显像1次。以早期诊断骨转移并早期治疗。这对乳腺癌术后的治疗方案的制订及选择、预后判断、疗效评估均有重要临床意义。

(六)乳腺癌骨转移的放射性核素治疗

乳腺癌等发生骨转移概率率较高,最初症状为持续加重的骨痛,以腰背部和腿疼多见,易误诊为其他疾病。也有部分患者(约20%)发生骨转移时无任何症状。乳腺癌骨转移疼痛早期应用止痛剂大部分有效,但好景不长,对大多数患者止疼剂治疗效果迅速下降。患者疼痛难忍、失眠、食欲缺乏,被骨转移疼痛折磨得苦不堪言,成为晚期肿瘤治疗很棘手的临床问题之一。除了临床上根据患者情况采取综合治疗方法外,近年来用放射性核素治疗的乳腺癌骨转移取得了良好效果,成为公认的治疗乳腺癌骨转移有效方法之一。核素治疗就是将放射性核素标记到亲骨病变的化学物质上注入体内达到靶向内辐射治疗(或称内放射治疗)。该方法简便、无痛苦、无创伤,静脉注射或静脉滴注即可,可于门诊治疗。所选择核素射程短,一般为0.5~3.0mm,对骨病变之外的组织和器官无损害作用。核素治疗骨转移癌作用有:①对肿瘤细胞的杀伤作用(射线辐射杀伤)或诱导细胞凋亡;②病灶局部免疫增强作用;③明显抑制病灶部位前列腺素合成,达到明显止痛作用;④亲骨化合物及核素在病变部位沉积,减轻骨质溶解,修复骨质,促使成骨和破骨细胞达到新的平衡状态,可明显防止病理性骨折。此外核素治疗骨转移癌的有效性,使患者疼痛明显减轻或消失,大大增强患者战胜疾病的信心,从而睡眠好转,食欲转为正常,明显提高患者生存质量。

放射性核素治疗乳腺癌骨转移适用于以下患者:①临床、病理、X线和ECT骨显像确认的来源于乳腺癌的骨转移患者;②白细胞应高于3.5×109/L,血小板应高于90×109/L;③肝肾功能正常;④治疗前应停用化学治疗或放疗至少2~4周。治疗前应详细记录患者食欲、睡眠、疼痛程度和体力状况。

目前常用治疗核素有:①89Sr(89锶),89Sr是一种发射纯β射线的放射性核素,射线最大能量为1.46MeV,半衰期为50.6天。注入体内后被骨摄取,在骨转移灶内的生物半衰减期超过50天,治疗用量为4mCi,静脉注射,起效时间10~12天,一般注射一次后效果可持续3~6个月或更长时间,重复治疗需间隔3个月以上,但如治疗后需化学治疗,应密切检测白细胞变化;②153S-EDTMP:半衰减期46.3小时,射线最大能量为810keV,因有一定副作用,临床应用较少,③稳定性核素99Tc-MDP:99锝标记亚甲基二磷酸盐,也称云克,该制剂采用稳定核素,无放射性,对人及环境无任何影响。治疗机制包括抑制前列腺素合成,达到止痛目的;修补破坏的骨质,防止病理性骨折;稳定锝在病变骨上起到免疫增强作用,抑制白细胞介素1、6生成,改变病变骨局部微环境,控制细胞生长,促使局部成骨和破骨细胞达到新的平衡。该核素价格低廉,患者易于接受,有效率75%~88%,不影响白细胞,可与放化学治疗同时应用,临床应用前景广阔。

(王建方)

七、PET/CT对乳腺肿瘤的诊断

(一)PET/CT概述

PET/CT是正电子发射型计算机断层显像(positron emission computed tomography,PET)和X线计算机断层扫描(X ray computed tomography,CT)两者融为一体,既可显示病变的分子影像又可显示其精细解剖结构影像的目前最先进的医学影像设备。PET/CT是PET技术的进一步发展,PET/CT将先进的PET分子成像和先进的多层螺旋CT成像技术融合,它将在相同层面获得的分子生化或代谢功能信息和精细解剖结构等信息融合在一起,明显提高了影像技术对疾病的诊断能力。PET/CT优于单独的PET或单独的CT。PET/CT中的CT多为16层以上多层螺旋CT,配置64层及以上多层螺旋 CT的PET/CT对心脏病变检查更为有利。因此,PET/CT是在多层螺旋CT扫描基础加上PET功能分子成像信息使疾病尤其是肿瘤诊断达到了精确、灵敏、准确、特异性高,通过对病变结构代谢等信息分析达到对病变定位、定性、定量、定大小的诊断,在定位诊断的基础上突出了定性诊断。PET/CT在乳腺肿瘤良恶性鉴别诊断、局部淋巴结及全身转移诊断等方面的临床应用价值日益受到重视,目前临床应用在乳腺癌诊断、分期再分期和疗效评价方面越来越广泛。PET/CT是乳腺癌精准诊疗中重要的分子影像手段。

(二)PET/CT显像的基本原理

PET/CT是正电子发射型计算机断层显像(PET)和X线计算机断层扫描(CT)两者融合在一起的医学高精尖设备。完成PET/CT扫描一般是先行CT扫描,然后再行PET扫描,由计算机对两者图像实时融合。一次扫描可获得扫描部位的CT图像、PET图像及PET与CT的融合图像,通过分析这些影像技术的特点,从分子影像和解剖影像两方面融合对疾病作出准确的诊断。

CT扫描是X线束围绕人体某一选定部位作360°的匀速旋转扫描,X线从一侧穿透人体,X线的部分光子被体内组织器官吸收,X线的强度因而衰减,未被吸收的光子穿透人体从另一侧射出后,被X线探测器接受,然后经放大转化为电子流,以数字信号传入计算机,进行运算并重建为断层图像。CT就是利用X线穿透人体后的衰减特性作为诊断病变的依据。螺旋CT(spiral CT,helical CT)扫描是X线球管作连续旋转扫描的同时,扫描床自动同步匀速进床,扫描线在人体表面上是呈螺旋形的。多层螺旋CT是1998年研制成功的,已从2层发展到16层、64层、128层、256层和320层等。多层螺旋CT扫描层厚薄、扫描速度快、图像质量高,并可做CT血管成像(CT angiography,CTA)、CT灌注成像、三维立体成像和仿真CT内镜等。

PET分子成像是利用引入体内的特殊的正电子核素显像剂,依其标记物的生化性质的不同则其体内分布不同,其标记的核素放射性衰变不断的发射正电子,一个正电子与周围环境中一个负电子发生湮灭辐射(annihilation radiation)发出一对(能量511keV)γ光子,方向相反且成180°,在两个方向放置两个探测器,当探测器同时收到两个光子信号,并加入到符合电路中判断,只要两个信号时间差小于一个极短的特定时间,则被确定为有效信号,经光电倍增管产生电信号并放大,转变为数字信号后经计算机处理获得组织器官或病变核素分布图像。PET采用的放射性显像剂绝大多数是类似人体内源性代谢物的化合物,其标记核素也主要是C、N、O等组成人体元素的同位素。可用来进行活体内葡萄糖、脂肪酸、氨基酸等代谢显像,从而达到诊断疾病目的。

PET/CT是分子代谢功影像(PET)和精细解剖图像(CT)融合在一起的医学影像技术。目前在PET/CT肿瘤学中,最常用的显像剂是18F标记的2-脱氧葡萄糖(18F-FDG),快速增生细胞具有很高的代谢率,特别是葡萄糖酵解速率。因此,肿瘤病灶与周围正常组织相比,其葡萄糖利用率明显增高,表现为乳腺肿瘤组织的异常核素浓聚,代表糖代谢增高。其他显像剂有:11C-MET(蛋氨酸)、18F-FLT(胸腺嘧啶)、11C-choline(胆碱)、11C-acetate(乙酸盐)、11C或18F标记的雌激素受体显像剂等。

PET/CT可反映肿瘤组织和正常乳腺组织的葡萄糖、脂肪酸、氨基酸等代谢,血流灌注,受体的分布以及检测神经递质等情况,可从分子水平上结合其多螺旋CT的信息对乳腺癌进行诊断,在乳腺癌早期诊断、正确分期、疗效评价及复发转移等方面起着越来越重要的作用。

(三)乳腺肿瘤PET/CT显像方法

1.一般准备

①了解受检者的病史、相关影像检查和化验结果,近期治疗情况、受检查者的身体状态、精神状态、月经状况、有无怀孕、哺乳和其他特殊情况等;②向受检者介绍检查的过程、注射显像剂和上机检查的时间及注意事项;③检查当日晨禁食,可少量饮水,或检查前禁食4~6小时;④伴有糖尿病的受检者,检查当日照常服降糖药。其血糖一般控制在8.3mmol/L以内;⑤注射显像剂前测量受检者的身高、体重及血糖。血糖过高(>11.1mmol/L)时,可适量注射胰岛素。

2.注意事项

①注射显像剂前后避免过多、过强的肌肉运动,不多说话和咀嚼,要安静休息。上机前取下身上的金属物品,防止金属衰减或伪影。上机后保持体位不动,以免产生融合图像误差;②注射显像剂前建立静脉三通管道,管道最好建立在已知病变的对侧肢体。注射时和注射后要防止显像剂外漏。

3.PET/CT显像检查步骤

①于病变乳房对侧肘前静脉或足背静脉(如果两侧乳房均有病变时)注射显像剂,剂量因仪器不同略有不同,一般222~370MBq(6~10mCi);②注射显像剂50~60分钟后让受检者平卧于检查床上,必要时用固定带固定体位,乳腺显像时,一般双手上举过头。也可采取俯卧于乳房显像专用泡沫垫上,使乳腺自然下垂,双上肢上举置于身体两侧;③设定扫描范围及显像:输入受检者的一般资料,包括身高、体重、注入显像剂的剂量及注入时间,先行CT定位片扫描,然后确定CT与PET扫描的范围,行CT扫描,再行PET扫描,同时进行两者的图像重建与实时融合;④应用感兴趣区技术,对病变SUV值(标准摄取值)进行半定量测量,作为诊断参考指标之一。

为了鉴别肿瘤的良恶性,可在常规显像后2~3小时行延迟显像。一般情况下,良性病变延迟显像病变浓聚影常变淡,其最大标准摄值(SUV值)会降低,而恶性病变影像会更明显,最大SUV值会增加。

(四)乳腺正常PET/CT影像

目前PET/CT肿瘤显像剂95%以上使用18FFDG,正常乳腺组织对18F-FDG的生理性摄取较淡,较均匀,两侧对称,乳腺的最高SUV值在1.50左右。正常乳腺CT图像表现为两侧乳房基本对称,无明显局部隆起或凹陷,密度分布均匀,未见明显肿块及微小钙化灶。两腋窝内未见肿大淋巴结影。

(五)乳腺癌的PET/CT诊断与鉴别诊断

PET/CT的最大优势是在传统PET的基础上配置了多层螺旋CT。将具有高分辨率的解剖CT图像和具有肿瘤生物学特点的PET分子影像有机地结合在一起,大大提高了肿瘤诊断的灵敏性和特异性。乳腺癌18F-FDG PET/CT典型表现为局限性异常葡萄糖高代谢灶,CT多表现为类圆形或形态不规则密度稍高肿块,周边可见毛刺或分叶,与周围组织边界不清(图2-198),少数也可呈片状密度影,此外CT还可见局部皮肤增厚、凹陷、肿块与皮肤或深部肌肉脂肪间隙消失等间接征象。而乳腺良性病变18FFDG PET/CT显影像正常,病变部位无明显18F-FDG代谢异常浓聚表现,而CT显示病变多呈圆形或类圆形,边界清晰,肿物边缘光滑。大多数乳腺癌强化明显,而良性病变强化不明显。对一些疑难病例将增强CT与低剂量PET/CT图像相结合,有助于提高原发乳腺癌诊断的准确率。

图2-198 患者,女,45岁,乳腺CT显示较致密,左乳腺结节与周围组织显示不清,PET见局部异常葡萄糖高代谢灶,手术证实乳腺癌

18F-FDG PET/CT显像诊断乳腺癌的局限性是对微小肿瘤的检出率较低,易出现假阴性;有时肿瘤的分化程度高而恶性度低,其葡萄糖代谢率相对也较低,尽管肿瘤较大但无FDG摄取,出现假阴性。而对一些良性病变其细胞代谢活跃也可表现为18FFDG的高摄取,出现假阳性。综合国内外研究结果显示PET/CT对原发乳腺癌的早期诊断灵敏度为75%~96%,特异性为71.4%~93.5%。乳腺良恶性病变SUV值有交叉现象,一般将SUV值高于2.5作为诊断乳腺癌的参考指标之一。

(六)乳腺癌局部淋巴结及远处转移的PET/CT诊断

乳腺癌腋窝淋巴结有无转移、转移的范围及有无远处转移是乳腺癌分期和选择合理的治疗方法的重要依据,也是乳腺癌患者重要的预后影响因素之一。

18F-FDG PET/CT全身一次显像可从分子功能及解剖结构两方面清晰显示乳腺癌原发灶以及淋巴结、肺、肝及骨骼等远处部位的转移灶,在乳腺癌临床分期方面具有其他检查无可比拟的优势,可为临床治疗方案的选择提供有力依据。PET/CT显像对区域性淋巴结转移一般表现为明显的葡萄糖代谢异常的核素浓聚灶,不论CT图像上淋巴结的多大,均提示腋窝淋巴结转移的可能。但由于PET/CT本身空间分辨率的限制及18F-FDG PET/CT对一些糖代谢低的淋巴结转移灶,存在假阴性。Radan等研究结果显示18F-FDG PET/CT在诊断乳腺癌复发转移方面明显优于增强CT(图2-199),并使51%(24/46)的患者治疗方案发生改变。总体来说,18F-FDG PET/CT对乳腺癌分期再分期方面的灵敏性为83.3%~100.0%,特异性为76.0%~91.7%,准确性为81%~86%。

图2-199 患者,女,51岁,CT左乳腺组织内可见一0.4cm×0.3cm阴影,PET见局部异常葡萄糖高代谢灶,左腋窝、左锁骨下可见肿大淋巴结,大小不一,PET见局部异常葡萄糖高代谢灶,病理证实左乳腺癌伴左腋窝、左锁骨下淋巴结转移

(七)乳腺癌疗效及预后的PET/CT评价

乳腺癌手术后化学治疗和内分泌治疗可提高患者的生存期及提高患者的生存质量。肿瘤的代谢变化明显早于形态学变化,18F-FDG PET/CT代谢和结构显像为临床提供了一种可供选择的、早期显示治疗效果的新方法,与传统医学影像学相比具有明显优势。对乳腺癌新辅助化学治疗早期从分子水平影像评价直观而准确(图2-200),是乳腺癌精准医疗重要技术手段之一,优于其他影像技术。此外,18F-FDG PET/CT可评价乳腺癌患者预后,一般情况下,原发病灶高度摄取18F-FDG的进展期乳腺癌患者往往预示预后较差,治疗后18F-FDG PET/CT检查有阳性病灶患者的生存期比阴性者明显缩短。

图2-200 18F-FDG PET/CT显像可预测与评价炎性乳腺癌新辅助化学治疗反应和治疗效果(引自:Champion L,Lerebours F,Alberini JL,et al.18F-FDG PET/CT to predict response to neoadjuvant chemotherapy and prognosis in inflammatory breast cancer.J Nucl Med,2015,56(9):1315-1321.)

总之,PET/CT是将 CT的清晰解剖结构和PET显示的分子生物学改变结合在一起的目前世界上最先进的医学影像设备。18F-FDG PET/CT在乳腺癌的原发灶早期诊断、分期、疗效评价及预后方面具有重要临床应用价值。但用不同示踪剂可反映肿瘤的不同生物学特征,这是PET/CT分子显像的优势。11C-蛋氨酸(11C-MET)、雌孕激素受体乳腺显像有时会提供18F-FDG难以提供的诊断信息,充分利用这些信息可对乳腺肿瘤的特征进行深入了解。相信将来这些显像剂在乳腺癌的精准诊疗中应用更加广泛。

(赵新明)