随着器官移植技术的日益增进与成熟，其作为治疗器官终末期功能衰竭的有效方法已经广泛应用于临床，很多发达国家都已建立起了较为成熟的器官移植体系。2010年以后，随着我国公民身后器官捐献体系的建立，供体短缺仍然是阻止移植事业发展的主要障碍，因此，对捐献供体器官功能进行及时、准确的评估和维护是评估器官是否可利用、保证捐献器官功能、获得较好移植效果的关键因素之一。目前有观点提出，基于器官短缺与器官需求量日益增加之间矛盾越来越突出，可适当放宽边缘供体的选择标准，将有助于在保证供体质量的同时可增加器官的数量以满足日益增加的器官需求量 ^[1]；也有观点认为，目前仍需作出大量努力，应进一步完善供体评估和维护体系，以缓解持续存在的器官短缺的困境 ^[2]。

潜在捐献者必须首先具备以下条件：①患者身份明确；②一般年龄不超过65岁；③无活动的HIV感染；④无药物滥用史，或者无以下高危活动，如静脉毒品注射史、同性恋或双性恋男性、血友病或凝血机制紊乱；⑤无恶性黑色素瘤、转移性恶性肿瘤，或不可治愈的恶性肿瘤。一些早期阶段的恶性肿瘤在经过根治术后仍可以考虑；⑥无活动性的、未经治疗的全身细菌、病毒和真菌感染；⑦血流动力学和氧合状态相对稳定；⑧捐献器官功能基本正常；⑨严重的、不可逆的心肺或神经损伤，预计撤出生命支持治疗后将在60分钟内死亡 ^[3]。

受传统观念等各种因素的影响，我国公民器官捐献率一直极低，使得器官获取前的供体评估与维护尤为重要。临床实践证明，脑死亡供体的器官捐献（donation after brain death，DBD）和心脏死亡供体的器官捐献（donation after cardiac death，DCD）来源的器官移植技术和经验日益成熟，临床疗效良好。目前绝大部分有较成熟器官移植体系的国家均采用脑死亡判定，如美国、德国、西班牙等，器官的主流来源是脑死亡者。器官捐献者评估也是针对脑死亡者的，并不包括对仍在探索之中的组织工程来源器官、异种器官移植和非主流且存在较多伦理问题的活体器官移植等的评估。器官捐献在我国尚属新生事物，也是世界敏感的社会问题。目前临床上器官捐献有国际标准化脑死亡器官捐献（DBD）、国际标准化心脏死亡器官捐献（DCD）、中国过渡时期脑-心双死亡标准器官捐献（DBCD），但由于国情、习惯等，我国器官捐献量较少 ^[4]。

脑死亡标准包含：①判定的先决条件，即昏迷原因明确和排除各种原因的可逆性昏迷；②临床判定，即深昏迷、脑干反射消失和无自主呼吸三种状态同时存在；③确认试验，正中神经短潜伏期体感诱发电位（SLSEP）显示N ₉和（或）N ₁₃存在，P ₁₄、N ₁₈和N ₂₀消失、脑电图（EEG）显示电静息以及经颅多普勒超声（TCD）显示颅内前循环和后循环呈振荡波、尖小收缩波或血流信号消失三个试验有至少两项呈阳性；④判定时间，临床判定和确认试验结果均符合脑死亡判定标准者可首次判定为脑死亡。首次判定12小时后再次复查，结果仍符合脑死亡判定标准者，方可最终确认为脑死亡 ^[5]。

DCD（心脏死亡器官捐献）供体指人在心脏死亡后进行的器官捐献，分为可控制型和不可控制型，前者指器官获取小组有计划地撤掉生命支持设备，供者循环骤停，开始获取器官；后者指心肺复苏失败。心搏骤停在不可控制的情况下发生，或者供者在前往医院途中死亡。中国心脏死亡器官捐献，属于中国公民逝世后器官捐献（China donation after citizen death，CDCD）三大类中的“中国二类（C-Ⅱ）”，即国际标准化心脏死亡器官捐献（donation after cardiac death，DCD）或称无心跳器官捐献。根据《中国心脏死亡器官捐献工作指南（第2版）》，心脏死亡的判定标准，即呼吸和循环停止，反应消失。由于循环停止后心电活动仍可能存在，判定死亡时不应完全依赖于心电监测，可采用有创动脉血压检测和多普勒超声检查协助确认。DCD器官获取时，需要快速而准确地判断循环的停止。但为确认循环停止的不可逆性或永久性，应至少观察2分钟再宣布死亡。死亡诊断必须由非移植团队的相关专业医师完成 ^[6]。

确定死亡原因对器官移植供体评估有重要意义。死亡原因（cause of death）是指直接或间接促进死亡的疾病或损伤，即导致死亡发生的疾病、暴力或衰老等因素。按照世界卫生组织在《国际疾病分类》中的建议，并已为许多国家所承认的概念为：“所有直接导致或间接促进死亡的疾病、病情和损伤，以及造成任何这类损伤的事故或暴力的情况”。

就是引起死亡的初始的原因，即指引起死亡的原发性自然性疾病或暴力因素。在自然性疾病致死案例中，其主要死因与主要疾病一致，如晚期恶性肿瘤致死，冠心病心肌梗死致死，动脉粥样硬化脑动脉突发破裂出血致死，心脏动脉瘤破裂急性心脏压塞致死，空洞型肺结核病致死等。在暴力性死亡中如机械性损伤、机械性窒息、雷电击伤、高低温损伤、外源性毒物中毒等引起的死亡，根本死因是指该项暴力，它可以通过某种机制或通过损伤后继发性病症致死，如扼颈可立即因窒息而死，也可当时不死而引起喉头水肿或继发肺水肿、肺炎而死，则扼颈为根本死因。

是指直接导致其死亡的原因。如果根本死因不经过中间环节直接引起死亡，则此死因既是根本死因，又是直接死因，也是唯一死因。根本死因没有立即致死，而因它的继发后果或并发症致死，则后者为直接死因。在法医学中常见的直接死因有：

（1）感染；

（2）出血；

（3）栓塞；

（4）中毒；

（5）全身衰竭。

是主要死因之外的自然性疾病或损伤，它们本身不会致命，但在死亡过程中起到辅助作用。例如严重脂肪肝患者因酒精中毒死亡，则酒精中毒为主要死因，而脂肪肝为辅助死因。巨大动脉瘤患者被人拳击后动脉瘤破裂死亡，动脉瘤是主要死因而拳击是辅助死因。

即诱发身体原有潜在疾病恶化而引起死亡的因素，包括各种精神情绪因素、劳累过度、吸烟、外伤、大量饮酒、性交、过度饱食、饥饿、寒冷等。这些因素对健康人一般不会致命，但对某些重要器官有潜在性病变的人，却能诱发疾病恶化而引起死亡。

又称合并死因，是两种或两种以上难以区分主次的死因在同一案例中联合在一起引起死亡而共同构成死因。包括：

（1）病与病联合致死；

（2）病与暴力联合致死；

（3）暴力与暴力联合致死。

目前，供体年龄对于器官移植治疗效果的影响，世界范围内尚存在争议。对于器官移植的供体选择，一直没有明确的年龄界限。常规要求内脏捐献者的年龄为18～60岁，但近年来要求有所放宽。一般认为，最佳的供体捐献年龄18～49岁，其次为13～17岁以及50～59岁年龄段，再次为6～12岁和60～65岁年龄段，小于6岁以及大于65岁的供体临床应用较少，移植效果不佳 ^[1]。

关于供体年龄对器官移植效果的影响，国际上一直存在争议。就肾移植而言，有研究表明，术后6个月和1年的高肌酐水平是肾移植预后不良的预测指标之一，接受老年供肾的患者移植术后肌酐水平普遍较高 ^[7，8]。接受老年肾脏供体的患者的肌酐水平处于高水平值，与接受年轻供肾的受者相比，接受老年供肾的受者术后肌酐水平恢复正常的比例较低。老年供肾移植术后的肾功能恢复较慢，其原因可能与年龄较大的供体GFR较低，肾脏细胞的自然衰老有关。移植术后可能发生多种并发症，其中急性排斥和慢性排斥是导致术后肾功能损害的主要危险因素，接受较大年龄供体肾的受者急性排斥和慢性排斥的发生率较高。供体年龄大于65岁是术后急性排斥和移植肾丧失功能的独立危险因素。供肾者年龄大于45岁的GFR值较低，急性排斥、移植肾功能延迟恢复和术后2年的肾丧失功能发生率较高。供体年龄是慢性移植肾功能不全和肾丧失功能的主要危险因素之一。老年供肾年龄大于50岁是受者术后早期急性排斥反应发生率的独立危险因素。老年供肾年龄大于50岁可导致急性排斥发生率升高，且发生急性排斥后更易发生肾功能丧失，其可能原因：与年轻供肾相比，老年供肾的功能性肾单位的体积和数量均减少，GFR下降，间质纤维化增加，且对损伤的修复能力减弱。供体年龄和急性排斥均是术后慢性移植肾功能不全的独立危险因素，其原因同样与老年供肾的功能性肾单位减少，无法满足受体的代谢需要有关。男性受者代谢水平较高，可能是造成其术后肌酐异常的原因之一。此外，接受老年供肾与接受年轻供肾的受者术后的肾失功率和人生存率并无显著差异，原因有待探讨。

评估肝移植（liver transplantation，LT）的指南是由美国肝病研究协会（AASLD）2005年发表的。迄今，慢性肝病的治疗已经取得了重大进展，特别是慢性病毒性肝炎的抗病毒治疗。非酒精性脂肪肝作为病因，导致肝硬化和肝细胞癌而需要肝移植治疗，越来越引起关注。此外，LT的个别疾病的适应证如肝癌已经规范，慢性病毒性肝炎也有专门的指南。评估此类有各种中年特有并发症的复杂群体，需要多学科方法去解决。随着LT长期生存者越来越多，他们的生活质量以及影响寿命的共存因素更受到关注。该指南的目的是为潜在的肝移植候选成人患者的移植评估提供循证医学证据 ^[9]。为了更充分地描述现有的证据对建议的支持，美国肝病研究协会实践指南委员会已采用改进的评估、制定与评价推荐分级工作组分类。分类和建议都是基于三类：证据来源水平Ⅰ至Ⅲ级；证据的质量分为高（A），中（B）和低质量（C）；推荐强度分类为强（1）和弱（2）。在无明显并发症时，老年受者（年龄>70岁）不是肝移植的禁忌。另外，肝脏功能学也随着年龄的改变而发生改变。肝功能和年龄关系分析显示，AST和ALT均以20岁年龄组为最低，50岁年龄组为增高。TP和ALB水平以20岁年龄组为最高，且呈现随年龄增高而逐渐降低的趋势，>70岁年龄组最低。球蛋白的水平则随年龄的增加而增加。AKP水平随年龄的增高而增高，以20～30岁年龄组最低，γ-GT以20岁年龄组最低，显著低于其他年龄组。TBIL以70岁以上年龄组为最高，显著高于其他年龄组。各项肝功能指标异常率和年龄的关系和上述结果一致。所以，肝功能是随着年龄增大而逐渐减退，基于此，如果受体接受的肝脏为高龄供体的肝脏，那么肝功能的恢复可能会相对延长，甚至出现肝功能酶学指标长期异常，表明受体接受高龄供肝后肝功能可能持续受损 ^[10]。总体表明，我国城市职业人群肝功能随年龄的增加而下降，尤其是40～50岁的青壮年人群下降更为明显。脂肪肝也是引起人体肝功能异常的重要原因。近年来，随着我国人民生活水平的提高，饮食习惯的改变和生活方式的西方化，脂肪肝的检出率迅速增加，且脂肪肝患病率随年龄的增加而增高，50岁年龄组达到较高水平，随后上升缓慢。本课题组调查得出50岁年龄组主要肝功能指标异常率较其他年龄组为高，可能与该年龄段脂肪肝患病率较高存在一定关联。机关及企事业单位职工通常属于能量摄入过多及消耗过少人群，容易发生脂肪肝。男性人群肝功能异常率显著高于女性，和男性人群脂肪肝患病率高于女性一致，提示我国人群肝功能异常率的增高较大程度上与人群脂肪肝患病率的增高有关。城市职业人群肝功能异常处于较高水平，尤其是40～50岁年龄组的青壮年男性，为肝功能异常的高危人群。所以在高龄人群中，供体生前如果生活在城市，那么筛查出脂肪肝的可能性将升高，供体肝功能受损的可能性也随之增高，受体接受该人群供肝移植后，肝功能恢复情况也因此有可能变差。

在开展心脏移植初期，对供、受者的选择制定了严格的标准，一般要求供者的年龄在40岁以下，最大不超过55岁，供心缺血时间≤4小时，受者的年龄不超过60岁。随着相关技术的不断改进及心脏移植需求的不断增加，有必要对前期的标准进行重新评估，包括尽可能地利用供者，放宽对供者的年龄、供者器官缺血时间及受者年龄的限制等。在放宽了供、受者的选择标准后，德国心脏中心有50%以上的供者是过去所谓的“高危供者”，对此类供者，除仔细阅读病史，常规行心电图检查外，有条件时施行超声波检查，甚至行冠状动脉造影，以了解心脏收缩功能及大小，排除器质性病变。但是，需要引起注意的是，随着年龄增长，心脏功能会逐渐减低，具体反映在一些心功能敏感指标，如心室收缩期血流速峰值降低、心房收缩期延长等。对于高龄供体而言，心脏功能相比于低龄心脏器官的功能差，所以国际上一般不推荐年龄>60岁的供体提供心脏给受体 ^[11]。较高龄供体，年龄较小的供体心脏疾病史的可能性更高，所以器官获取团队在取心时，用肉眼判断和手指触摸排除供心冠状动脉硬化。对于可能被忽视的轻微冠状动脉硬化，我们认为对移植后早、中期患者的存活率无太大影响。在移植后较晚发生的冠状动脉性心脏病，可按病变轻重作经皮冠状动脉扩张、放置支架，直至行冠状动脉搭桥手术。心脏移植供、受者的选择出现新趋势，包括放宽供者年龄的限制、放宽供心缺血时间的限制、利用刚做过心肺联合移植患者身上切下的尚未到终末期右心功能衰竭的心脏，甚至在供心上施行冠状动脉搭桥手术或重复利用一个已被移植过的心脏，这些都能相对缓解供者较少的状况。因此，在严格掌握指征的前提下，适当放宽对心脏移植供、受者的选择标准，对于扩大供、受者源是很有意义的 ^[12]。

目前，国内肺移植临床疗效的研究主要限制于个例或短期报道。国际心肺移植学会报道，移植后的生存率与供体年龄密切相关。由于某些研究团队的研究例数较少，结果发现生存率与年龄无关，但事实上，高龄移植患者术后并发症和死亡率要明显高于非高龄患者，然而，移植技术随着时代发展而进步，近些年来，术后生存率已有明显改善，这就使得在器官紧缺的背景下，可适当扩宽器官移植标准 ^[13]。目前认为，肺功能在吸烟与不吸烟的人群中，都会随着年龄增长而降低，尤其在吸烟的人群中，肺功能随着年龄的增长而降低的速度更加明显 ^[14]。另外，高龄供体患呼吸系统疾病的风险也增加，呼吸系统随着年龄增加，免疫功能下降，肺的清除功能也相对降低；在通气和换气功能方面，年龄增长使肺泡回缩力减弱，肺组织变硬，随后出现相对萎缩，继而导致肺功能下降，如年龄相关性的COPD，COPD患者随着年龄增加，肺功能也逐渐变差。所以，对于高龄供体而言，肺组织状态在客观条件下会随着年龄增加而变得越来越差，受体接受高龄供体的肺组织移植时，肺功能恢复状态不佳，移植手术治疗效果将大打折扣。

性传播疾病是一组通过性接触的传染病，卖淫嫖娼等不洁性行为是导致性病流行和难以控制的重要原因之一。异常性行为者大多是婚外不洁性行为，感染性传播疾病后可能引起配偶感染，应当引起重视。如果供体或者家庭中配偶有不洁性行为者，应在供体维护中引起医护人员的重视，一方面提高自我防护意识，另一方面应该做好应对性传播疾病的防治措施，以防止供体与受体之间的交叉感染。

吸毒指采取各种方式，使用一些具有依赖性潜力的物质，这种使用与医疗目的无关，其结果是滥用者对该物质产生依赖状态，迫使他们无止境地追求使用，一旦吸食成瘾，将无法自拔。由此造成健康损害并带来严重的社会、经济甚至政治问题。许多吸毒者在没有经济来源购毒吸毒的情况下，或死于严重的身体戒断反应引起的各种并发症，或由于痛苦难忍而自杀身亡。静脉注射毒品给滥用者带来感染性并发症，最常见的有化脓性感染和乙型肝炎，及令人担忧的艾滋病问题。此外，吸毒还会损害神经系统、免疫系统，易感染各种疾病。吸食毒品人员感染肝炎或者HIV病毒的可能性比普通人群要大。尽管被移植器官经过了检查，但仍有发生感染的风险。器官的质量也可能受到影响，增加患者出现并发症的风险。这一情况引发了人们对有关制订捐赠器官假定同意法律的呼吁。假定同意制度是指除非生前声明自己不愿捐赠器官，否则死后都可成为器官捐赠者的制度。

吸毒对身体的毒性作用是指用药剂量过大或用药时间过长引起的对身体的一种有害作用，通常伴有机体的功能失调和组织病理变化。中毒主要特征有：嗜睡、感觉迟钝、运动失调、幻觉、妄想、定向障碍等。戒断反应是长期吸毒造成的一种严重和具有潜在致命危险的身心损害，通常在突然终止用药或减少用药剂量后发生。戒断反应也是吸毒者戒断难的重要原因。吸毒所致最突出的精神障碍是幻觉和思维障碍。他们的行为特点围绕毒品转，甚至为吸毒而丧失人性。静脉注射阿片类毒品的危害最大，可导致感染以下各种疾病，如细菌性心内膜炎，破伤风、败血病、横断性脊髓炎，并极易传染乙肝、丙肝等血清型肝炎。不洁注射是传播艾滋病毒的重要途径。在HIV感染风险中新定义了非职业暴露后预防（nPEP），把原来的暴露后预防（PEP）改为nPEP，并新增非职业性暴露的评估和治疗方法，将HIV的暴露风险分为高暴露风险和可忽略暴露风险，对高暴露风险者选择nPEP或个性化处理。对可忽略暴露风险者不需要进行nPEP。推荐预防性治疗方案中，删除阿奇霉素和多西环素的使用，增加了替硝唑使用，方案为替硝唑2g，口服，单剂量。将头孢曲松钠或头孢克圬的选择使用改为只用头孢曲松钠。

吸毒所致重症肺炎并多器官功能障碍的报道不多，通过对国内外的研究进行查阅，发现大多数吸毒后肺炎患者临床均有发热、咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷伴呼吸困难等呼吸系统症状，如果器官捐献者有吸毒史，将带来一系列临床问题 ^[15]。病原菌检查，吸毒者所致重症肺炎感染率较高的菌种为葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌和革兰阴性菌。患者胸片均显示累及肺部，双肺均累及者占大多数。血象检查可有白细胞增多或降低，血肌酐或尿素氮升高，血红蛋白、白蛋白及血小板减少。这些特点又同非吸毒的患者有类似。吸毒引起重症肺炎的发病机制主要与感染、中毒和免疫因素有关，并引起机体肺组织损伤，其病理学改变主要为肺内毛细血管和小静脉扩张淤血，不同程度的肺水肿、肺气肿、灶性肺出血、肺部感染等。肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤，导致肺表面活性物质减少、肺顺应性下降和肺实质性改变的出现，引起通气/血流比例失调，影响肺泡的氧合作用，最终出现低氧血症的发生；更可引起重度感染和全身多器官的损伤而并发MODS，引发高死亡率。吸毒者肺炎肺部影像学有以下特征性表现：肺部表现复杂多样，小空洞及肺气囊征对静脉吸毒肺部感染有价值。积极有效的抗感染治疗、处理感染原发灶、及时处理并发症，如气胸、胸腔积液、同时加强免疫治疗能有效促进多器官功能恢复，从而尽可能改善供体的捐献条件。

对于吸毒引起的感染治疗主要使用抗感染或者免疫调节疗法，如果供体存在吸毒史，感染治疗应参考吸毒人员治疗。由于吸毒后患者机体免疫力功能低下，院外长期使用大量广谱抗生素使患者体内菌群失调耐药菌大量繁殖，对常用抗生素如青霉素、红霉素、头孢类抗生素，尤其是第三代喹诺酮类药物敏感性下降，同时易合并真菌感染，更加剧了供体整体状态的恶化。因而对吸毒者肺炎患者进行痰培养及药敏试验很有必要，然后根据实验结果选择抗菌药物。免疫调节疗法被认为是目前最有希望改善吸毒人员感染情况的方法，该方法已取得初步成功，患者生存率有明显改善 ^[16]。免疫调节疗法的机制可能是，有毒品注射史的人免疫功能受到抑制，其中免疫性细胞如CD4 ⁺、CD25 ⁺T细胞比率明显上升，而这两种细胞比例上升将引起免疫功能降低，该细胞上升比例还与吸毒年限和吸毒剂量相关。

毒品滥用可引起机体器官功能紊乱，如肝功能异常、内分泌系统紊乱、机体清除氧自由基的能力降低，从而导致多种疾病发生。吸食毒品可导致凝血功能异常，主要机制涉及血小板功能降低、血管内皮细胞功能异常、PAR和vWF因子水平异常。血管内皮细胞损伤可导致vWF合成和释放增加并使内皮下胶原组织暴露，有利于活化血小板通过vWF与内皮黏附，从而有利动脉血栓形成。吸毒年限增加、吸食传统毒品以及注射方式吸毒是导致男性吸毒者PAR和vWF水平增高的主要因素；应根据戒毒者吸毒时间、吸食毒品类型和吸毒方式检测其血小板和血管内皮细胞功能以制订合理针对供体的治疗措施。

既往史是指患者本次发病以前的健康及疾病情况，特别是与现病有密切关系的疾病，按时间先后记录。既往健康状况包括饮食习惯等。患者平素健康状况，可能与其现患疾病有一定的关系，故对分析判断现发疾病的病情具有重要的参考价值，对供体器官功能评估以及器官移植效果的预后有重要参考价值。其内容主要包括：既往一般健康状况；外科手术史、预防注射史、过敏史及系统回顾等。患者既往所患某些疾病，可能与现患病症有着密切关系，如哮喘、卒中等病，经治疗之后，症状虽已消失，但尚未根除，某些诱因常可导致旧病复发。如哮喘病可能存在肺部的感染病史，此时应参照供体维护的肺部感染的处理方案进行维护；如供体有卒中病史，则提示供体可能存在高血压，心脑血管疾病，这对供体的维护和评估有重要意义。

有无患过传染病、地方病和其他疾病，发病日期及诊疗情况，对患者以前所患的疾病，诊断肯定者可用病名，但应加引号；对诊断不肯定者，简述其症状；有无预防接种、外伤、手术史，以及药物、食物和其他接触物过敏史等。器官捐献者，需着重关注供体是否有传染病史、性病史。对于肝脏供体达到捐献死亡标准后，需明确供体肝胆疾病史，心血管病史，胃肠道病史，糖尿病病史，既往手术史、外伤史，输血史，吸毒史以及特殊药物服用史。对于心脏供体，需明确有无心脏病危险因素，如吸烟史、饮酒史、糖尿病病史、高血压病史等。如供体有长期吸烟史，肺部一般情况较差，肺脏一般不作为移植器官。肾脏供体评估相对复杂，除了常规项目外，还关注尿量、肌酐清除率等指标，明确有无损害肾功能的相关病史，有无服用损伤肾功能的药物等。肺组织供体选择则需要关注与呼吸系统相关指标，如吸烟史、全肺容量、胸腔周径，肺部X线检查（有无感染、胸部外伤史、手术史和结核病史等）。

结核分枝杆菌（M.tuberculosis）简称为结核杆菌（tubercle bacilli）。本菌可侵犯全身各组织器官，但以肺部感染最多见。结核分枝杆菌可因器官移植而传播。我国是结核分枝杆菌感染大国，活动期肺结核是移植的禁忌，因此如何识别潜伏结核感染（LTBI）和未经诊断的活动期结核感染的供者至关重要。对供者的筛查包括病史（是否有结核暴露史、活动性肺结核病史、既往PPD皮试结果等）、体格检查（是否存在肺炎、不明原因的淋巴结肿大或消瘦）、影像学检查（肺部新的渗出、陈旧的结节样病灶、肺炎病变等）以及病原学检查。同时建议移植供者应进行结核菌素（PPD）试验（如来自地方性高发区应进行二期结核菌素皮试）或干扰素释放（IGRA）试验，同时送检抗酸杆菌涂片及结核DNA检测。如果结核菌素（PPD）试验或干扰素释放（IGRA）试验皆呈阳性，则需加做其他试验以排除活动性感染的存在。任何存在活动性结核感染的供者都不宜进行器官捐献，直到抗结核疗程结束并且所有感染的迹象都已消失。PPD阳性的定义是在受试者免疫功能受到抑制或密切接触了处于结核活动期的患者，其试验后产生不小于5mm的结节。如为注射吸毒者、医院员工或医师、家庭护理师，或小于4岁的儿童，产生不小于10mm的结节。不小于15mm见于除上述以外的其他人员。所有潜在结核感染的供者，都应接受胸部的X线检査以发现和明确肺部是否存在活动性感染灶。如果供者存在感染症状或X线检査提示有活动性结核病灶，应进行抗酸染色的痰培养或其他可能的体液培养。对于有潜伏结核感染（LTBI）的供肾者，那么还应进行尿液抗酸染色培养以及腹部CT扫描。如果没有明显的活动性结核的症状和体征，而且胸部X线检查没有发现异常，痰液抗酸染色培养则不必进行，因为痰培养的检出率比较低。

对于低感染风险的供者，建议进行影像学筛查，若筛查阴性，即可等待移植。若影像学考虑陈旧性结核感染改变，则需获取抗酸杆菌染色涂片、结核菌培养及干扰素释放试验等，若结果阴性，需向移植受者说明供者情况，征得受者知情同意，并为受者安排抗结核的药物预防、治疗及移植后临床密切监测；若结果阳性，则不建议采用供者器官进行器官移植。

对于中/高结核感染风险或既往PPD皮试或干扰素释放试验阳性供者，同样建议进行影像学筛查，若筛查阴性，即可等待移植。若影像学考虑陈旧性结核感染改变，则需获取抗酸杆菌染色涂片、结核菌培养及干扰素释放试验等，若结果阴性，需向移植受者说明供者情况，征得受者知情同意，并为受者安排抗结核的药物预防、治疗及移植后临床密切监测；若结果阳性，则不建议采用供者器官进行器官移植。

对于既往曾有结核活动感染的供者，需了解其既往确切可靠的抗结核治疗经过（包括使用药物、剂量、是否足疗程）。若其既往治疗充分、足疗程，则获取抗酸杆菌染色涂片、结核菌培养及干扰素释放试验等；若结果阴性，需向移植受者说明供者情况，征得受者知情同意，并为受者安排抗结核的药物预防、治疗及移植后临床密切监测；若结果阳性，则不建议采用供者器官进行器官移植。若其既往治疗不规范或疗程未完成，则不建议采用供者器官进行移植。

对于明确活动期肺结核感染者，不建议作为器官移植的供者。对于有LTBI的供体的处理措施因不同地方流行病学分布特点、药物耐药状况而有不同。在无其他合适供体的情况下，要将移植手术推迟到供者的疾病被治愈，建议的治疗药物及疗程包括异烟肼9个月，利福平4个月，或两药联合3个月。针对活动性结核病的治疗药物，推荐在前2个月使用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇四联用药（强化期），之后4个月使用异烟肼和利福平两联用药（巩固期）。喹诺酮类药物，包括莫西沙星和左氧氟沙星，虽然不被推荐为“一线”治疗用药，但仍有明显的疗效，常常被用于在标准化治疗中出现药物性肝损害或者肝衰竭患者的联合治疗。对于给药间隔，推荐每日给药。

诊疗史指患者在过去有何疾病史，在该疾病史中是否才接受过治疗，疾病是否治愈，整个疾病的治疗情况，用药情况等，诊疗史对供体情况评估有重要意义，其中包括疾病对供体的影响和治疗过程中病情与用药对供体的影响。以下就对一些影响供体评估诊疗史进行阐述。

诊疗过程包括发病后的及时就诊处理详细情况，评估生命体征是否存在严重的缺血缺氧过程，了解供体低血压的持续时间，是否应用手术方式治疗，具体的全身感染和抗生素的使用情况，诊疗过程中出现的并发症是否得到合理的处理。

根据病程，对供体情况进行详细分析，完善各项相关检查。持续观察供体血压、心跳、血氧饱和度、体温等生命体征。对于血压不稳定的供体，应采取对症治疗，维持血压，常用的药物有去甲肾上腺素、多巴胺、血管加压素等，如果存在血容量不足的情况应及时补充液体，控制心率，维持生命体征。严密观察供体血氧饱和度情况，调整呼吸机参数。根据检查结果，应用合理补液方案维持内环境稳定，观察心脏及肝肾等主要脏器功能，如果有脏器功能损害，应及时加用脏器保护的药物。对于肾功能差的供体，必要时行血液透析治疗，如果供体存在感染，应根据药敏培养结果使用细菌敏感抗生素控制感染。详细了解供体疾病史，采取过何种非手术疗法或者手术治疗。

供体如有特殊药物使用史，还应关注供体在使用药物时是否恰当，是否在使用药物的过程中有过药物中毒病史，这对供体药物损害的相关器官评估有重要参考意义，对移植术后受体脏器功能预后评估也相当关键。常用的药物中毒有：①安眠药中毒，在老年人中有相当一部分人的睡眠依赖于安眠药，一般镇静药，如地西泮等难以奏效，逐渐升级至中枢催眠药。且量越用越大，因此安眠药中毒时有发生。过量安眠药可影响心脏输出、肾脏代谢和肝脏的解毒功能，对于有安眠药中毒的供体应注意心脏、肾脏以及肝脏功能相关指标的监测。②苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥中毒：患者初期兴奋、狂躁、惊厥，随后转为抑制、嗜睡、神志模糊、口齿不清、蒙眬深睡以至深度昏迷。晚期四肢瘫软、反射消失、大小便失禁、瞳孔缩小、呼吸浅而轻以至呼吸衰竭。对于有苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥中毒的供体，应着重对肺组织相关指标进行密切监测。③水合氯醛中毒：患者有恶心、腹痛，重症有肝和肾功能损害、尿少、昏睡以至昏迷、呼吸浅慢、口唇发绀、呼吸肌麻痹、反射消失、脉细弱、血压下降、心律失常甚至心搏骤停等。对于有水合氯醛中毒病史的供体，往往存在多脏器损伤，监测相关脏器功能指标后，严格评估脏器功能，如不适合，则不作为移植器官。④甲喹酮中毒：患者有头昏、步态不稳、烦躁不安、谵妄等症状，也可出现呼吸抑制、肺水肿及昏迷。少数患者有出血倾向或脑水肿。对于有甲喹酮中毒病史的供体，密切关注与肺功能相关的指标，严格评估肺脏功能是否适合移植。⑤地西泮类药物中毒：地西泮类药物虽属镇静催眠药，但服用过量亦可引起中毒。应引起老年人的注意。地西泮中毒还会影响心脏输出功能，对于有地西泮中毒病史的供体，应严密监测心功能指标。⑥洋地黄中毒：洋地黄类药物主要用于治疗充血性心力衰竭，但其治疗剂量与中毒剂量十分接近，老年人耐量差，极易发生中毒。洋地黄中毒时，患者有头痛、头晕、眼花、黄视、厌食、恶心、呕吐、腹泻及各种心律异常如室性期前收缩、阵发性房性心动过速、房室传导阻滞，有的患者原有心房纤颤，突然心律变得整齐，心电图呈典型的洋地黄中毒图形。对于有洋地黄中毒病史的供体，同样应重点监测心功能指标，以明确供体心是否达标。⑦阿托品、东莨菪碱中毒：患者先有皮肤和黏膜干燥、口渴、吞咽困难、面部潮红、瞳孔扩大、视力模糊、心动过速、尿潴留等副交感神经受抑制的症状。重症患者出现中枢兴奋症状：言语增多、幻觉、烦躁、谵妄、惊厥等；继之转为抑制、嗜睡和昏迷。东莨菪碱中毒者昏睡多于兴奋。此时取患者尿液滴入猫眼内，即可引起瞳孔扩大，有利于帮助诊断。对于有阿托品、东莨菪碱中毒病史的供体，心功能和眼球供血可能较差，应重点评估心功能和供体角膜情况。⑧水杨酸钠、阿司匹林中毒：患者可因药物对胃肠道的刺激腐蚀作用出现恶心、呕吐、胃痛，同时有眩晕、出汗、面色潮红、耳鸣、鼻出血、视力模糊和胃肠道出血，蛋白尿、酮尿、早期呼吸性碱中毒，继之代谢性酸中毒、脱水、失钾，重症者烦躁不安、脉速、抽搐、昏迷、呼吸和周围循环衰竭。对于有水杨酸钠、阿司匹林等药物中毒病史的供体，由于药物对血流灌注影响大，对灌注敏感的器官如心脏、肾脏功能可能受损，所以应该着重评估这两个脏器的功能 ^[17]。同时，也要鉴别药物中毒对神志的影响，避免对脑死亡判断的干扰。

对于一般病史，供体病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。可按以下内容和程序询问：①起病情况与患病的时间。包括起病时间，发病急缓，原因或诱因，均与疾病的诊断有关，如脑栓塞、心绞痛、急性肾盂肾炎等，均起病急骤，而肿瘤、风湿性心脏病等则较缓慢。不少疾病在发生前多有一定的原因或诱发因素，如激动或劳累可诱发心绞痛，进不洁饮食可引起急性胃肠炎。有的患者也可能把某个耦合情况当做病因或诱因，均应注意分析辨别。如果先后出现数个症状或体征，则应按顺序记录，如心悸3个月，劳累后呼吸困难2周，下肢水肿3日。②主要症状的特点：同一症状可为不同疾病所共有。如上腹痛可为胃、十二指肠溃疡所有，也可为胃炎、胰腺炎所有。而慢性支气管炎、肺结核、支气管扩张同样以咳嗽为主要症状。故主要症状的特点应全面记述，包括出现的时间、部位、性质、持续时间和程度、缓解或加剧的因素。如腹泻腹痛患者，菌痢为左下腹痛，大便为脓血便；阿米巴痢疾则为右下腹痛，大便为果酱色。又如消化性溃疡，其主要症状为上腹部疼痛，可持续数日或数周，在几年之中可以时而发作、时而缓解，与进食有一定关系，有秋末春初加重等特点。因此，弄清主要症状的特点，对诊断与鉴别诊断十分重要。③病因与诱因：尽可能了解疾病有无明显的病因和诱因。如急性肠胃炎、痢疾多有饮食不洁史，支气管哮喘可能与季节和过敏史有关；慢性支气管炎伴感染多以受凉为诱因，而情绪激动、饮酒则可能是心绞痛、脑血管意外的诱因之一。因此问清楚以上因素，有助于明确诊断与拟定治疗措施。但有的疾病病因复杂，患者不可能提供明确病因与诱因，并可能提出一些似是而非的因素，医师不可不加分析而完全记入病史中。④病情的发展与演变：在疾病过程中，主要症状的变化或新症状的出现，都可视为病情的发展与演变。如慢性肾小球肾炎患者出现严重贫血、恶心呕吐、皮肤瘙痒等新症状，可能是发生了慢性肾衰竭（尿毒症期）；心绞痛患者突然转为心前区持续性压榨性疼痛时，则应考虑发生心肌梗死的可能；又如慢性支气管炎患者，可进一步发展为肺气肿和肺心病，出现气促、心悸、双下肢水肿等。因此，问清楚疾病的发展与演变有助于诊断与鉴别诊断。⑤伴随病状：是指在主要症状的基础上又同时出现的一些其他症状，伴随症状常常是鉴别诊断的依据。如咯血可为多种病因所引起，单凭此症状则难于明确诊断，问清伴随的症状则诊断的方向会豁然明确。如大量咯血伴反复发热、咳嗽、吐脓臭痰，则可能为支气管扩张症；如咯血伴长期低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状者，应考虑肺结核的可能；咯血伴心悸、呼吸困难、左房室瓣面容者，应考虑风湿性心脏病左房室瓣狭窄的可能。反之，按一般规律应出现的伴随症状实际上没有出现时，也应记录于现病史中，以备进一步观察，因为这种阴性表现往往具有重要的诊断意义。如急性病毒性肝炎的患者巩膜无黄疸、肾炎患者无水肿等。一份好的病史不应忽略遗漏任何一个主要症状之外的细小伴随症状，因为这往往是明确诊断的重要线索。⑥诊治经过：已经接受过的诊断检查及其结果，治疗所用药物的名称、剂量、给药途径、疗程及疗效，应记述清楚，以备制订诊断治疗方案时参考。⑦病程中的一般情况：病后的精神、体力状态、饮食情况、睡眠与大小便等，对评价患者的一般全身情况，采取何种辅助治疗也十分有用。

近年来，器官移植作为器官功能衰竭终末阶段的治疗手段已得到快速发展，但是由于器官来源相对于器官需求而言仍处于非常紧缺的状态，所以，国际上已有部分医疗机构和个人提出放宽供体捐献标准的观点。在美国曾有权威机构对肿瘤患者的供体器官进行评估，将大量来源于恶性肿瘤患者的器官遗弃。由于器官的短缺，后来就成立专门对患有肿瘤的供体器官进行评估的机构，对器官移植效果进行预后状况评估，以扩大器官来源途径。

肿瘤病史就是患者本次患病的原因、症状、历次所患疾病及治疗情况等，病史对于疾病的诊断有着不可或缺的作用。应注意向家属或相关人员了解供体早期肿瘤疾病史，多数肿瘤患者在早期阶段都有不同程度的症状，如疼痛、出血或出现异常分泌物及某些全身特异表现（杵状指、肥大性骨关节病、异位内分泌综合征等）。又如早期食管癌患者的吞咽梗噎感，吞咽疼痛及胸骨后闷胀不适感及食管内异物感等。早期肝癌肝区不适或轻微刺痛、食欲不佳、轻度腹胀、上腹满闷及轻度乏力、怠倦、消瘦等。中、晚期肿瘤患者的常见自觉症状有：肿块及其引起的阻塞、压迫、破坏所在器官的结构与功能和转移所产生的相应症状；以及疼痛，病理性分泌物，发热、咳嗽、溃疡、黄疸、消瘦、贫血、乏力等。良性肿瘤的病程可达数年以至数十年，且生长缓慢，中有突然迅速增大、变硬、固定、边界不清、溃烂、出血等，诊断时要考虑恶性变。恶性肿瘤一般发展较快，病程较短。如未经治疗的原发性肝癌平均生存期仅3～5个月，肉瘤则发展更慢，病程更短。肿瘤多数发生于40岁以上的中年及老年人。肉瘤一般多见儿童及青少年。小儿的恶性肿瘤多起源于淋巴、造血、神经及间叶组织；肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤均多发生于4～5岁之前。消化道肿瘤、肺癌等男性为多。乳腺癌主要发生于40岁以上的妇女等。肿瘤虽然不直接遗传，但是研究发现有肿瘤家族史着罹患肿瘤的可能高于正常人，属于患癌高危人群，应注意询问供体的直系家族中有无肿瘤史及其死因。职业、烟酒嗜好、饮食习惯、精神情况、婚育史、寄生虫病及其他病史，这些对于恶性肿瘤诊断有一定的参考价值，它们都是肿瘤发病的原因。应该明确供体是否居住在肿瘤高发区，是否有接触致癌物质。有些恶性肿瘤可在慢性溃疡、慢性炎症或瘢痕的基础上发生。如鳞状上皮癌可继发于皮肤溃疡；胃贲门癌可继发于食管炎；胃癌可继发于胃溃疡及萎缩性胃炎；肠癌可继发于肠腺瘤、肠息肉及血吸虫病等；乳腺癌可在慢性乳腺囊性病的基础上发生；子宫颈癌则可在宫颈糜烂的基础上发生等。

对于有肿瘤病史的供体进行移植风险评估，可分为以下几个方面：①目前未患有恶性肿瘤疾病或者没有肿瘤病史的供体，即为达到器官捐献标准的供体器官；②供体肿瘤发病率风险（f） ¹⁸评估极其微小0<f≤0.1%的供体，应进行临床风险评估并给予受体知情同意权 ¹⁹；③供体肿瘤发病率风险（f）评估较小，0.1%<f≤1%，器官移植受体一般无明显移植风险，受体应有知情理解权；④供体肿瘤发病率风险（f）评估水平达到确切风险，1%<f≤10%，此时不推荐使用器官移植，对于生命危急的患者可以采用，但是受体应该被告知风险；⑤供体肿瘤发病率风险（f）评估水平达到高风险的，f>10%，这部分器官基本将被弃用，极少数情况下可以使用，受体应该被告知风险；⑥供体肿瘤发病率风险（f）评估水平不详，这部分供体使用应进行临床评估，使用时应将风险告知受体 ^[2]。

对于一些特殊的肿瘤，其评估体系归类方法有所区别。①无恶性肿瘤风险，如良性肿瘤供体；②极其小的肿瘤风险f<0.1%，如基底细胞癌、鳞状细胞癌（无转移）、原位癌（黑色素瘤、宫颈癌、声带肿瘤）、局限性的膀胱肿瘤 ^[20]、孤立性甲状腺乳头状癌（≤0.5cm）、滤泡状甲状腺癌（≤1cm）、孤立性肾细胞癌（≤1cm，高分化） ^[21]。③低风险肿瘤0.1%<f≤1%，如孤立性肾细胞癌，1cm≤直径≤2.5cm，高分化、低级别中枢神经系统肿瘤（Ⅰ级或Ⅱ级）、原发性中枢神经系统成熟性畸胎瘤、孤立性甲状腺乳头状癌、甲状腺滤泡癌2.1cm。④较高风险肿瘤，如乳腺癌（原位癌）、结肠癌（原位癌）、孤立性肾细胞癌（4～7cm，高分化Ⅰ期） ^[22]；⑤高风险肿瘤几率，如恶性黑色素瘤、乳腺癌分期>0级、结肠癌分期>0、绒毛膜癌、中枢神经系统肿瘤、放疗或额外的中枢神经系统转移、中枢神经系统肿瘤WHO分级Ⅲ或Ⅳ ^23]、白血病或淋巴瘤、小细胞肺/神经内分泌癌的历史、任何其他治疗的非中枢神经系统恶性肿瘤、转移性癌、肉瘤、肺癌（高恶性程度）、肾细胞癌>7cm或Ⅱ期、小细胞/神经内分泌癌。

感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。在器官移植中，如果供体存在感染病史且感染未控制或者完全控制，那么移植之后受体感染风险极其高，所以对感染风险的评估对于受体和供体都非常重要。在对供体筛查过程中，检查结果对于感染的监测、诊断和治疗都有一定指导意义。

供体感染情况的评估对于器官移植的预后评估有重要作用，目前供体感染病史评估项目包括：①巨细胞病毒；②人类获得性免疫缺陷病毒（HIV）；③人Ⅰ型嗜T淋巴细胞病毒；④岗地弓形虫；⑤EB病毒；⑥乙型肝炎病毒；⑦丙型肝炎病毒；⑧梅毒螺旋体；⑨结核分枝杆菌；⑩朊病毒。以上各项目常规筛查中涉及与供体评估密切相关的细节很多。在移植过程中，可出现下列感染：①巨细胞病毒感染：发生率50%，可被检测，传播率为80%，对机体损伤可能性介于低到高之间，抑制或治愈率高；②HIV感染：发生率<1%，可被检测，传播率>90%，对机体损伤大，抑制或治愈率低；③人Ⅰ型嗜T淋巴细胞病毒感染：发生率1%～15%，50%假阳性，无传播率，对机体损伤大，抑制或治愈率未知；④岗地弓形虫感染：发生率10%～75%，可被检测，传播率>50%，对机体损伤介于低到高之间，可被抑制或治愈；⑤EB病毒感染：发生率>90%，可被检出，传播率>80%，对机体损伤介于无到大，抑制或治愈率未知；⑥乙型肝炎病毒感染：发生率<1%，可被检出，传播率高，对机体损伤介于低到大，抑制或治愈率低；⑦丙型肝炎病毒感染：发生率1%～7%，可被检出，传播率50%或100%，对机体损伤介于无到大，抑制或治愈率低；⑧梅毒螺旋体感染：发生率<1%，可被检出，传播率低，几乎对机体无损伤，可被抑制或治愈；⑨结核分枝杆菌感染：发生率<1%，一般不能被检出，传播率可观察，对机体损伤度介于低与高之间，可被抑制或治愈；⑩朊病毒感染：发生率<1%，一般不能被检出，传播率未知，对机体损伤度高，不可被抑制或治愈 ^[24]。

感染的血液学症状包括白细胞增多，贫血，弥散性血管内凝血（DIC）和血小板减少症。传染病通常引起白细胞增多，主要表现在成熟的中性粒细胞和未成熟的循环的中性粒细胞数增加。虽然早期白细胞数未超过正常值且来自骨髓库的成熟粒细胞不多，中性粒细胞的释放还是由于白介素-1和白介素-6直接作用于骨髓中性粒细胞库引起的。在慢性感染，中性粒细胞数的持续增多好像是由巨噬细胞、淋巴细胞及其他组织产生的克隆刺激因子介导的。这些现象的严重化可导致白血病样反应，释放不成熟白细胞进入血液循环。白血病样反应的特点是非恶性白细胞数>（25～30）×10 ⁹/L，是健康骨髓对外伤和炎症等产生的细胞因子的反应。相反，某些感染（如伤寒、布鲁病）常产生中性粒细胞缺乏症，在极为严重感染，骨髓可能不能维持外周血中中性粒细胞数，导致明显中性粒细胞缺失，常是预后不良的象征。形态学的改变（如Dhle小体，毒性颗粒，空泡形成），可在败血症患者中性粒细胞中观察到。嗜伊红细胞增多与细菌性感染无关，常由过敏反应和寄生虫感染引起。尽管有足量铁离子，贫血仍然会发生。它可能是急性的，由出血和红细胞破坏所致（如与肺炎支原体相关的冷凝集）；也可能是慢性的，单核-吞噬细胞系统中铁离子库正常或增加，而胞浆铁和整个铁的结合力减少。革兰阴性菌菌血症比革兰阳性菌菌血症更常见，严重的感染常引起DIC，肿瘤坏死因子通过诱导内皮细胞表达组织因子和凝血酶原活性，在促进DIC形成中可能发挥重要作用。DIC的特点是血小板减少，凝血时间延长，纤维素降解产物增加，纤维素原水平下降。并发症包括出血和（或）血小板增多症，此时尽管处于超凝血状态，出血依然存在，病因治疗对逆转DIC具有重要性。单纯的血小板减少症也能由败血症引起，观察患者对治疗的反应可以帮助建立诊断。感染造成的心肌症状可从心动过速和心输出量增加到心功能衰竭。虽然在大多数传染病脉搏增快，但在伤寒热、免热病、布氏菌病和登革热脉率并未随热度升高而成比例地升高，低血压可能发生。但并不伴有败血症休克或仅部分进入休克状态，败血症休克的特点是早期心输出量增加，全身血管抗性降低；晚期为心输出量降低，全身血管抗性增加。呼吸道症状包括超通气量，常伴随显著的呼吸性碱中毒，随后出现肺功能下降，最后可发展为成人呼吸困难综合征和呼吸肌衰竭。肾的症状可从微量蛋白尿到急性肾衰竭，可以发生少尿和显著的尿沉渣，但与休克无关。在败血症休克、氮质血症和少尿常由急性肾小管坏死引起。在某些败血症患者，如亚急性细菌性心内膜炎，肾功能不全可能由肾小球肾炎引起；在肺炎球菌感染或嗜肺军团菌感染，可由肾小管间质病变引起。很多传染病，即使感染因子不定位于肝脏，也会引起肝功能紊乱。临床表现常为黄疸（诊断价值不大），红细胞破裂和肝功能紊乱可导致高胆红素血症。在细胞水平，白蛋白合成减少，肝球蛋白、补体和某些蛋白酶抑制因子合成增加，其他急性期反应物（淀粉状朊A和C反应蛋白）能增加几百倍。在败血症期间，由于溃疡反应可发生上消化道出血，通常仅发生少量出血，小部分患者可出现大出血。虽然感染因子没有侵犯中枢神经系统，但在一些严重感染也会出现精神异常，这种现象在老年人多见且严重。症状包括焦虑、混乱、谵妄、僵呆、抽搐和昏迷，并伴有脑病的临床图像。脑病的逆转有赖于原发疾病的较好控制。感染造成的内分泌紊乱包括甲状腺刺激素、血管紧张素、胰岛素和糖原产生的增加；骨骼肌肌肉蛋白继发性分解代谢加强，导致氨基酸氧化。长期感染可导致肌肉消耗、骨骼脱钙。虽然过多的皮质类固醇会抑制炎症反应和细胞免疫，但肾上腺皮质激素分泌的增加有利于宿主抗病能力的提高。在败血症、低血糖相对不常见，其致病机制尚不清楚，可能与肝糖原储备缺失和新糖原生成抑制有关。低血糖在糖尿病患者可能是感染的最早迹象，且血糖水平难以控制。除常规评估是否有HIV，梅毒，丙肝，乙肝病毒感染外，应注意是否存在医源性感染可能，是否存在菌血症等可能。病史和症状能给不明原因发热提供重要线索，旅游、接触过某种物品或动物等信息也很重要。在不明原因发热，热型一般无诊断价值，但也有例外。隔天发热或每3天一次发热提示疟疾，但确诊还需从血涂片中找到疟原虫。周期性中性粒细胞缺乏症，每21天外周中性粒细胞数下降到很低水平，常引起感染和发热。对周期性发热患者，应怀疑霍奇金病。全面重复的体检，特别是皮肤、眼、甲床、淋巴结、心和腹等很重要。实验室检查包括血及其他可采集体液的细菌、真菌、病毒和分枝杆菌的分离培养，全部血球计数和抗体滴定（如伤寒，布氏菌病和某些病毒病）。对某些疾病（如感染性心内膜炎）的诊断，可能需要多次采血，如一天2～3次，进行分离培养；对原虫病（如疟疾）的确诊需进行血液的直接检查，抗体滴度的升高可诊断很多传染病，但血清标本采集的间隔应有规律。近年建立的新的更特异的免疫学和分子生物学技术（如PCR）可能也有助于诊断。此外，厌氧菌感染已日益受到关注，由于其要求厌氧或低氧的培养环境方可发现，特别是专性厌氧菌（如破伤风杆菌）和微需氧菌（如幽门螺杆菌）引起的感染，已越来越被提高重视程度。对感染性疾病引起的发热是否需要治疗一直存在争论。实验证明，宿主的防御机制可因发热而得到加强，由此，发热是有利的，不应常规地降温，然而，没有一个临床研究支持发热是有益的（过去对梅毒的热疗法研究是例外）。

对可能为严重疾病发作的儿童，发热应该治疗；因发热会增加氧需要，心肺功能不全的成人患者，降温治疗也应考虑，因体温每增加1℃，氧的消耗增加13%；对痴呆患者，发热可引起精神状态改变。抑制脑环氧酶的药物对降温有效，用得最多的是对乙酰氨基酚、阿司匹林及其他NSAID。虽然皮质类固醇也有降热作用，但不应只用于此，因为它们对免疫系统还有作用。不明原因发热是指直肠温度≥38.3℃持续3周或3周以上，且经一周全面检查仍未找出原因者。不明原因发热定义的规定有利于回顾性和前瞻性临床研究，但不应绝对化。已有人提出发热时间应为2周，经3天住院检查或3次门诊未找到发热原因者。诊断应包括热型的观察，详细病史和体检，实验室检查以及非损伤性或损伤性措施。

供体感染的控制事关以后器官移植效果。发热原因可以是感染性的或非感染性的（如炎症、肿瘤、免疫紊乱）。热型可以是间隙性的，即每天上升后再降到正常水平，或为滞留热，即上升后不回到正常水平。老年人对热的反应常下降，某些患者如嗜酒者、老人或小孩，在严重感染时，发热反应可变低。热原质是引起发热的物质，有外源性和内源性两种。外源性热原质是指从宿主体外得到的，主要是微生物及其产物和毒素。研究较深入的是革兰阴性菌的脂多糖（常称内毒素）和从毒性休克综合征患者分离到的金黄色葡萄球菌毒素。外源性热原质常通过诱导内源性热原质（或称内源性发热细胞因子）的释放而引起发热，内源性热原质是由宿主多种细胞，特别是单核-吞噬细胞产生的多肽。其他能产生发热细胞因子的细胞有角质细胞、内皮细胞、B细胞、肾小球间膜细胞、上皮细胞和神经胶质细胞。内源性热原质（白介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、gp130受体-活化家族、白介素-6、白介素-11、白血病抑制因子、纤毛嗜神经因子和制瘤蛋白-M）通过改变热调节中枢的代谢引起发热，其中前列腺素E ₂的合成起到了关键作用。感染的主要表现是机体的体温升高超出正常的体温界限，口腔温度>37.8℃或直肠温度>38.2℃或简单地体温高于每天的正常变化值。人体温度主要由下丘脑控制，体温调节主要靠外周热量丧失和组织（特别是肝脏、肌肉）产热两者的平衡。在健康人，体温调节中枢维持内部器官体温在37～38℃。热可提高丘脑既定温度，激发血管运动中枢使血管收缩，血液从外周回流，减少热量损失，最终使体温上升。颤抖，通过肌肉收缩增加热量产生，也可能被激发。热的维持和产生一直会持续到供应下丘脑神经元的血液温度到达新的预定点，然后丘脑即维持这一新的热度。如要重新确定一个较低的温度，通过出汗和血管扩张可启动热量丧失的过程。在一天24小时内，早晨温度最低，下午后温度最高，温度变化幅度，即温度的生理变化节律大约是0.6℃。病史和症状能给不明原因发热提供重要线索，旅游、接触过某种物品或动物等信息也很重要。例如美国某些地区是球孢子菌病和组织浆胞菌病地方性流行区域，伤寒者可能有饮用不洁水的病史，布氏菌病者有在肉类加工厂工作史等。一般来说，不明原因发热，热型一般无诊断价值，但也有例外。非损伤性措施（特别是超声、CT和MRI）减少了损伤性处理的必要。超声可显示心脏的赘生物及胰、肝、肾、膀胱的异常；CT可显示腹腔肿瘤，腹膜后、胸骨后和肠系膜淋巴结异常，也可检查出脾、肾、肾上腺、胰、心、纵隔和盆腔的缺陷；放射性核素扫描，特别是用 ¹¹¹铟标记粒细胞，可以帮助定位感染和观察感染过程。损伤性诊断措施也是需要的，如肝、骨髓或其他相关部位（皮肤、胸膜、淋巴结、肠和肌肉）活检。活检标本应进行组织病理学检查和细菌、真菌、病毒和分枝杆菌分离培养。在90%病例，不明原因发热诊断方法各不相同。

体格检查是指对人体形态结构和功能发展水平进行检测和计量。其内容包括：①运动史和疾病史；②形态指标测量；③生理功能测试；④身体成分测定；⑤特殊检查（化验、X线、心电、脑电、肌电、超声心动、肌肉针刺活检等）。在供体评估和维护过程中，同样对其一般体格检查要加以了解，对供体整体和器官等情况进行初步了解，但是项目有别于一般患者。

观察发育、营养、面容表情等一般状态；测量体温（腋温，10分钟）；触诊桡动脉至少30秒；用双手同时触诊双侧桡动脉，检查其对称性；计数呼吸频率至少30秒；测右上肢血压二次。

观察头部外形、毛发分布、异常运动等；视诊双眼及眉毛；检查下眼睑结膜、球结膜和巩膜；检查泪囊；翻转上睑，检查上睑、球结膜和巩膜；观察双侧外耳及耳后区；触诊双侧外耳及耳后区；观察外鼻；触诊外鼻；观察鼻前庭、鼻中隔；检查口唇、牙齿、上腭、舌质和舌苔；借助压舌板检查颊黏膜、牙齿、牙龈、口底；借助压舌板检查口咽部及扁桃体；暴露颈部；检查颈部外形和皮肤、颈静脉充盈和颈动脉搏动情况；触诊（耳前淋巴结，耳后淋巴结，枕后淋巴结，颌下淋巴结，颏下淋巴结，颈前淋巴结浅组，颈后淋巴结，锁骨上淋巴结，甲状软骨，甲状腺峡部，甲状腺侧叶，左右颈总动脉，气管位置），听诊颈部（甲状腺、血管）杂音。

暴露胸部，观察胸部外形、对称性、皮肤和呼吸运动等；触诊左侧乳房（四个象限及乳头）；触诊右侧乳房（四个象限及乳头）；用右手触诊左侧腋窝淋巴结；用左手触诊右侧腋窝淋巴结；触诊胸壁弹性；检查双侧呼吸动度（上、中、下，双侧对比）；检查有无胸膜摩擦感；检查双侧触觉语颤（上、中、下，双侧对比）；叩诊双侧肺尖；叩诊双侧前胸和侧胸（自上而下，由外向内，双侧对比）；听诊双侧肺尖；听诊双侧前胸和侧胸（自上而下，由外向内，双侧对比）；检查双侧语音共振；观察心尖、心前区搏动，切线方向观察；触诊心尖搏动（两步法）；触诊心前区；叩诊心脏左、右侧相对浊音界；用硬尺分别测量各标记点距离正中线的垂直距离；听诊二尖瓣区（频率、节律、心音、杂音、摩擦音）；听诊肺动脉瓣区（心音、杂音、摩擦音）；听诊主动脉瓣区（心音、杂音、摩擦音）；听诊主动脉瓣第二听诊区（心音、杂音、摩擦音）；听诊三尖瓣区（心音、杂音、摩擦音）。

充分暴露背部；观察脊柱、胸廓外形及呼吸运动；检查胸廓活动度及其对称性；检查双侧触觉语颤；检查有无胸膜摩擦感；叩诊双侧后胸部；叩诊双侧肺下界；叩诊双侧肺下界移动度（肩胛线）；听诊双侧后胸部；听诊有无胸膜摩擦音；检查双侧语音共振；触诊脊柱有无畸形。

正确暴露腹部；听诊肠鸣音至少1分钟；听诊腹部有无血管杂音；叩诊全腹；叩诊肝上界；叩诊肝下界；检查移动性浊音（经脐平面先左后右）；浅触诊全腹部（自左下腹开始、逆时针触诊至脐部结束）；深触诊全腹部（自左下腹开始、逆时针触诊至脐部结束）；在右锁骨中线上单手法触诊肝脏；在右锁骨中线上双手法触诊肝脏；在前正中线上双手法触诊肝脏；检查肝颈静脉回流征；双手法触诊脾脏；双手法触诊双侧肾脏。

正确暴露上肢；观察上肢皮肤、关节等；观察双手及指甲；触诊指间关节和掌指关节；检查指间关节运动；检查上肢远端肌力；触诊腕关节；检查腕关节运动；触诊双肘鹰嘴和肱骨髁突；触诊滑车上淋巴结；检查肘关节运动；检查屈肘、伸肘的肌力；暴露肩部；视诊肩部外形；触诊肩关节及其周围；检查肩关节运动。

正确暴露下肢；观察双下肢皮肤、外形等；触诊腹股沟区有无肿块、疝等；触诊腹股沟淋巴结横组；触诊腹股沟淋巴结纵组；触诊股动脉搏动；检查髋关节屈曲、内旋、外旋运动；检查双下肢近端肌力（屈髋）；触诊膝关节；触诊踝关节及跟腱；检查有无凹陷性水肿；触诊双足背动脉；检查踝关节背屈、跖屈活动；检查踝关节内翻、外翻运动；检查屈趾、伸趾运动。

体征提示发生传染性疾病危险项目：性传播疾病：单纯疱疹、梅毒、软下疳等；危险因子：文身、穿孔、肛交迹象；卡波西肉瘤；鹅口疮；大面积全身性感染；发生于皮肤的恶性疾病；黑色素瘤、棘细胞癌、淋巴瘤；非皮肤原发的转移性肿瘤；慢性系统性自身免疫性疾病；全身性红斑狼疮、关节炎、硬皮病 ^[25]。

局灶性骨溶解、骨质疏松、软骨钙质沉着症、局部缺血性骨坏死及肿瘤性骨病如骨瘤、淋巴瘤及软骨肉瘤等难以通过体征判断，放射线检查则可清楚地予以排除 ^[26]。

单纯疱疹和梅毒是比较容易通过肉眼判断的传染性性传播疾病，好发于生殖器部位的疱疹主要为HSVⅡ型病毒感染所致，初发为丘疹、丘疱疹或米粒大小水疱。常成簇分布，极易继发感染形成糜烂、溃疡。好发于男性龟头、包皮、冠状沟及女性大小阴唇、阴道，也可发生在肛门及会阴部。梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性性传播疾病。一期梅毒基本损害为界线清楚的圆形溃疡，约黄豆大小，色暗红触之如软骨样硬度。常单发，好发于包皮、冠状沟、包皮系带、龟头、大小阴唇，也可发生于唇、咽、舌和肛门周围等处；二期梅毒主要为皮肤黏膜损害，可是斑疹、丘疹或脓包等，常泛发全身，最好发于掌跖、外生殖器及肛周；三期梅毒皮肤黏膜损害主要是常呈环状分布的结节性梅毒疹和破坏性较大的树胶肿。文身、穿孔、针孔在AATB等标准中予以强调，被认为是传染性疾病的危险因素需慎重考虑；不明原因的黄疸提示传染性病毒感染的可能 ^[27]。HIV感染早期往往无明显临床症状，但是，艾滋病临床阶段的某些症状则十分有效提示对该病的诊断，卡波西肉瘤是艾滋病最为常见的并发症，表现为身体上从红色到紫色的或大或小的容易发生溃疡的结节；除了卡波西肉瘤，鹅口疮也是HIV感染患者临床最为常见的并发症，在供体筛查时应予以高度重视。

好发于下肢足部、躯干、头颈部和上肢的黑色素瘤较易判断，黑色素瘤的病损有的呈隆起、斑块及结节状，有的呈蕈状或菜花状。鳞状细胞癌又称棘细胞癌或表皮样癌。临床表现：豆粒大坚硬结节，多呈红色，表面粗糙，典型的呈烂菜花状，破溃后形成溃疡，有恶臭。多见于50岁以上的男性。好发于头、面部和颈部。恶性淋巴瘤是一种起源于淋巴造血组织的实体瘤。由于淋巴瘤细胞侵犯部位及范围不同，临床表现很不一致。供体筛查时主要依据淋巴结肿大：包括浅表和深部淋巴结，其特点是肿大的淋巴结呈进行性、无痛性，质硬，多可推动，早期彼此不粘连，晚期则可融合，浅表淋巴结以颈部为多见，其次为腋下及腹股沟。

慢性系统性自身免疫性疾病虽然不是所有组织获取前供体筛选的必需项目，但对于骨与软骨则作为必须予以排除的疾病被写入许多组织库标准。颧面部蝴蝶状红斑和甲周、指端水肿性红斑为红斑狼疮特征表现，形状有盘状红斑、环形红斑、水肿性红斑，多形红斑等；另外，可根据出现狼疮发，手足对称地按发白、发绀、潮红顺序相继出现的雷诺现象，关节周围软组织肿胀的关节炎表现，及双手双足可出现大片瘀点，指端、趾尖凹陷、溃疡、坏死等血管炎表现予以判断。对于四肢大关节单个或多个同时出现红肿，关节变形的死亡供体单凭体征很难判断是否是风湿性关节炎，但提示应进行血清学检查。硬皮病患者的皮肤出现变硬、变厚和萎缩的改变。有的呈圆形、长圆形或不规则形、淡红或紫红色水肿性发硬片块损害；有的呈带状损害，常沿肢体或肋间呈带状分布；有的呈点滴状损害，多发生于颈、胸、肩、背等处，损害为绿豆至黄豆大集簇性或线状排列的发硬小斑点。

与体征筛查在取骨术前进行不同，针对死亡供体所进行的放射线筛查于取骨术后进行。一般在取骨术后10～30天进行，之所以选择这一时间段，是基于血清学检查和病原微生物的实验室检查周期而定。死亡供体的放射性筛查对象包括股骨、胫骨、肱骨、尺、桡骨、腓骨、肋骨、肩胛骨、锁骨、骨盆及全脊柱等所有获取的骨组织。需要注意的是，骨组织获取后至进行放射性检查前的时间段，获取的所有骨组织均应按组织库标准梯度降温并储存于-80℃冰箱中，防止组织在较高温度环境中发生改变而漏诊。为了获得客观真实、能准确反映供体骨组织变化的影像，所有待扫描的骨段均应与球管垂直放置，采用低压高电流的方法，同时做好照片与骨段的标记，防止发生张冠李戴。如同临床放射线检查一样，应请放射线专家给出诊断报告，最后由组织库主任综合考量给出结论。

在供体维护过程中，器官缺血时间关系到器官能否被合理应用，某些脏器的热缺血时间的耐受分别为30分钟，一般最长也不超过60分钟 ^[28]，如果超过这个时间，相应器官将不能被用于移植。由于DCD移植大多是在急症情况下进行的，有时在热缺血时间无法缩短的条件下，只能尽量缩短冷缺血时间 ^[29]。

漂浮导管目前临床常用的有两种：①普通型导管：以冷盐水为指示剂，通过导管近端孔注入右心室，与血流混匀升温后流入肺动脉，经导管顶端热敏电阻感知温差变化，经计算机计算出心排血量，此法需人工间断测得；②改进型Swan-Ganz导管：在导管右心室近端有一热释放器，通过发射能量脉冲使局部血流升温，与周围血混匀降温并流入肺动脉，经顶端热敏电阻感知而计算出心排血量，从而可连续测得心排量，减少了操作误差、细菌感染、循环负荷改变等并发症。

临床常用的有经食管超声心动图法、体表置电极心电阻抗血流图和多普勒超声波技术方法，具有无损伤性、操作简便等优点，绝对值误差较大，作为动态监测有意义。

超声心动图可用于心脏大血管观察，有助于了解供体是否存在心脏疾病和心脏功能状态。不同类型的超声心动图对心脏评估有不同作用。M型超声心动图和二维超声心动图可实时观察心脏和大血管结构，对心包积液、心肌病、先天性心脏病、各种心瓣膜病、急性心肌梗死的并发症（如室间隔穿孔、乳头肌断裂、室壁瘤、假性室壁瘤）、心腔内附壁血栓形成等有重要诊断价值。对心脏肿物、冠心病、心包疾患、高血压性心脏病、肺心病、人工瓣膜随访、大血管疾患也有辅助诊断价值。

多普勒超声可探测血流速度和血流类型，因而对有分流和反流的心血管疾病诊断帮助很大，可进行定量或半定量分析，与M型和二维超声心动图相结合益处更大，还能较准确地提供左心室收缩和舒张功能的定量数据。

三维重建超声心动仍处于研究阶段，主要想解决心脏的定量分析和提供更清晰的立体结构，各种负荷超声心动图主要是为了提高超声心动图对冠心病的诊断价值，通过运动或应用多巴酚丁胺来增加心脏负荷或用双嘧达莫产生窃血诱发心肌缺血，缺血处心肌收缩期运动减弱或不运动，本法对诊断冠心病的敏感性和特异性优于心电图运动试验。

经食管超声是经胸超声心动图的一种补充，目前已在国内少数大医院开展，主要应用范围有：确定栓子的来源，特别是对经胸超声不能获得满意图像者及左心耳部血栓、感染性心内膜炎、主动脉夹层、术中监测等。

血管内超声主要应用于冠脉内，使用直径1.1～1.8mm的导管顶端装有超声探头，将其放置到冠脉病变部位可更好地观察病变外形，且可根据回声特性判断病变构成，这一点优于冠脉造影。还可用它观察经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后冠脉的结构变化。造影超声心动图仍处于研究阶段，有可能成为一种评估局部心肌灌注的有用方法。

尽量将供体血压维持在正常值：收缩压12.0～18.7kPa（90～140mmHg），舒张压8.0～12.0kPa（60～90mmHg）。心排量、全身血管阻力、大动脉壁弹性、循环容量及血液黏度等均可影响动脉血压，其关系可用以下公式表示：平均动脉压=心输出量×全身血管阻力+右房压。对于无高血压病史的供体，宜将血压维持于正常范围或者放宽标准维持在正常高值，对于有高血压病史的供体，宜根据病史调整血压，保证器官组织的灌注量。

将供体心率（HR）维持在正常值：60～100次/分。反映心脏对代谢改变、应激反应、容量改变、心功能改变的代偿能力。心率适当加快有助于心输出量的增加，保证各组织器官的灌注；当心率>160次/分，心输出量会明显下降，同时导致心脏、肺脏、肾脏等脏器血供不足，从而损害这些脏器功能，影响器官移植效果。

将供体中心静脉压维持在正常值：0.49～1.18kPa（5～12cmH ₂O）。体循环血容量改变、右心室射血功能异常或静脉回流障碍均可使CVP发生变化，胸腔、腹腔内压变化亦可影响CVP测定结果。测定CVP可了解供体循环情况，同时还可监测心脏泵血功能，CVP升高提示供体补液可能过量或者供体心脏泵血功能差；CVP降低则提示供体补液不足，此时器官灌注可能不足从而导致脏器损伤。

将供体右心房压（RAP）维持在正常值：0～1.07kPa（0～8mmHg）。反映循环容量负荷或右心室前负荷变化，比CVP更为准确。心包积液及右心衰竭时可造成相对性右室前负荷增加，右室流入道狭窄（如三尖瓣狭窄）时右房压不能完全代表右室前负荷。

将供体右心室压（RVP）维持在正常值：收缩压2.00～3.33kPa（15～25mmHg），舒张压0～1.07kPa（0～8mmHg）。收缩压一般反映肺血管阻力及右心室后负荷、右室心肌收缩状态，舒张压意义同RAP。

将供体肺动脉压（PAP）维持在正常值：收缩压2.00～3.33kPa（15～25mmHg），舒张压1.07～1.87kPa（8～14mmHg），平均压1.33～2.67kPa（10～20mmHg）。反映右心室后负荷及肺血管阻力的大小，肺动脉平均压超过3.33kPa时称肺动脉高压症；在肺实质及肺血管无病变情况下，它在一定程度上反映左心室前负荷。

尽量将供体肺毛细血管嵌顿压（PCWP）维持在正常值：0.80～1.60kPa（6～12mmHg）。一般情况下肺循环毛细血管床阻力较低，故PCWP能较准确地反映左室舒张末期压力（LVEDP），从而反映了左心室前负荷大小。要注意在下列情况下PCWP可能高于LVEDP：①二尖瓣狭窄或左心房黏液瘤梗阻左室流入道；②肺静脉阻塞；③肺泡内压增高（如持续正压通气）。在左心室壁病变僵硬时，PCWP可能低于LVEDP。

肺毛细血管嵌顿压（PCWP）可反映血流灌注情况，从而明确器官血流供应是否充足。

将供体心输出量（CO）维持在正常值：4～6L/min。用温度稀释法所得的结果实际上是右室输出量。输出量大小受心肌收缩力、心脏的前负荷、后负荷及心率等4个因素影响。表示为：CO=SV（心室每搏量）×HR（心率）。心输出量也是了解供体血流循环的重要指标，心输出量充足可以保证器官血供充足，避免出现相关脏器的缺血再灌注损伤。

目前主要有心脏排血指数（CI）将供体心脏排血指数（CI）维持在正常值2.6～4.0L/（min·m ²）[43.4～66.8ml/（s·m ²）]的范围内。经体表面积化后排除了体重不同对心输出量的影响，更准确地反映了心脏泵血功能。心排出量可排除供体不同体型对心输出功能评估的影响。

脑死亡后机体会发生一系列的病理生理变化，对供体器官的功能产生重要影响。为减轻脑死亡的病理生理变化所引起的损害，应密切、实时、持续观测供体各项指标。

用于细菌性和病毒性感染的鉴别、贫血分类、白血病、发热、出血性疾病、某些传染病、过敏性疾病、中毒等疾病的诊断。

白细胞计数升高可能是细菌感染、白血病、组织坏死、恶性肿瘤所致；但妊娠妇女、新生儿及激烈运动过后亦会偏高。白细胞计数减低：多见病毒感染、再障及自体免疫性疾病、脾亢、伤寒、副伤寒、放化疗后等。白细胞计数（WBC）增高常见于感染的供体。①中性粒细胞计数增高提示可能有急性化脓性感染、慢性中性粒细胞性白血病及组织坏死等；减低提示可能为某些病毒性感染、疟疾、再生障碍性贫血或某些药物的副作用等。②嗜酸性粒细胞计数增高可能有过敏性疾病、寄生虫病、皮肤病、白血病等；减低提示伤寒、副伤寒、应激状态、应用皮质激素后等。③嗜碱性粒细胞计数增高提示可能有慢性粒细胞性白血病、骨骼增殖等疾病；减少提示无临床意义。④单核细胞计数增高：亚急性感染性心内膜炎、结核病、单核细胞性白血病、疟疾、淋巴瘤等；减少无重要临床意义。⑤淋巴细胞计数增高：主要为病毒感染，或梅毒、结核、再生障碍性贫血、淋巴细胞白血病等；减少：接触放射线、应用肾上腺皮质激素后等。

可能患红细胞增多症、严重脱水、休克等；减低：各类贫血、白血病、大量出血等。

可能为红细胞增多症；减少：可能为低血红蛋白性贫血或缺铁性贫血。一般而言，血红蛋白在100g/L以下的男、女贫血，若比正常值低1～2g/dl并无大碍。

指红细胞在血中所占体积的百分比，更能正确地了解贫血的程度。

增高：大细胞性贫血。减低：小细胞低色素性贫血、单纯性小红细胞性贫血。

可见急性化脓性感染、急性失血、红细胞增多症、慢性粒细胞性白血病、骨骼纤维化等。减少：可能有再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、反射病、脾功能亢进等。

血糖检查包括空腹血糖、餐后2小时血糖、葡萄糖耐量试验，体检多数检查空腹血糖。血糖增高可见于糖尿病、肾上腺皮质激素过多、糖类皮质功能亢进、肝硬化等；血糖减低见于胰岛β细胞瘤、糖类皮质激素分泌减少、甲状腺素不足等。当血糖监测发现空腹血糖高于6.1mmol/L时，需次日再测定一次空腹血糖及餐后2小时血糖，以确定糖尿病诊断，并建议做进一步检查及处理。

肝功能检查项目包括总胆红素（T-BIL）、结合胆红素（D-BIL）、非结合胆红素（I-BIL）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、碱性磷酸酶（ALP）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酰转移酶（GGT）、乳酸脱氢酶（LDH-L）等。

包括总胆红素（T-BIL）、结合胆红素（D-BIL）、非结合胆红素（IBIL），可以判断有无黄疸、黄疸的程度，以及推断黄疸的病因。

分总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）是反映肝脏功能的重要指标，用于检查营养状态、肝脏功能、肾脏功能、感染等。

为体内的一种酶，以肝、胆、骨骼中含量最多，当细胞受损时，ALP数值即升高，值高时可能为急性肝炎、阻塞性黄疸、肝内胆汁积滞、局限性肝障碍、肝硬化、肝癌、骨癌或骨转移等。

为体内酶，主要存在于肝脏，也存在于心脏、脑部等器官或细胞。其增高反映肝细胞受损程度，如病毒性肝炎、肝癌、肝硬化、胆道疾患、脂肪肝、心肌梗死等。

高值时表示可能患有心肌梗死、肺栓塞、肝细胞损害、肌肉发育不良、白血病、贫血或癌症等，通常需配合其他检查项目一起做判断。通常超过正常值10%为正常值的极限，故超过正常值50单位以上时，应进一步判断是何种疾病所致。

是一种存在于肝脏、胰腺、脾脏及肾脏的酶。最常用于筛检肝功能障碍及肝硬化，尤其是酒精性肝功能障碍和药物性肝功能障碍。

正常值范围为109～148L/24h（或80～120ml/min），平均值为128L/24h（或100ml/min）。清除率小于正常值的80%，提示肾小球滤过功能减退。清除率在70～51ml/min为轻度降低，在50～31ml/min为中度降低，小于30ml/min为重度降低。清除率在20～11ml/min为早期肾功能不全，在10～6ml/min为晚期肾功能不全，小于5ml/min为终末期肾功能不全。

取静脉血1ml，注入抗凝管内，充分混匀。正常的血尿素氮为3.2～6.0mmol/L，血肌酐为44～133μmol/L。各种严重的肾脏疾病引起肾功能不全时会增高。上消化道出血、严重感染和饮食中蛋白质过多时，均可使血尿素氮暂时升高。血肌酐浓度受饮食等因素影响比较少，明显升高时，提示预后差。

试验前不能用阿司匹林、青霉素等药物。试验前及试验中应避免饮茶和咖啡等利尿饮料。试验前20分钟嘱患者先去排尿，然后饮水300～400ml，以后不再饮水。用1ml注射器准确抽取0.6%酚磺酞溶液1ml由静脉注入。注射后于15、30、60、120分钟各准时收集尿液一次，分别收集于清洁标本瓶内，并及时送验。正常注射后15分钟排泄率在小或等于25%，120分钟总排泄率大于55%。如小于正常值，表示肾功能损害，凡能引起肾血流量改变的疾病如心力衰竭、严重高血压和肾盂肾炎等，也使酚磺酞排泄率降低。

实验日患者摄普通饮食，昼夜24小时内每隔三小时排尿一次，分别收集于清洁标本瓶内。正常的日间尿量与夜间尿量比为（3～4）∶1；12小时夜间尿量不超过750ml；尿液最高比重在1.020以上。夜间尿量超过750ml，此种现象常为肾功能不全的早期表现，最高比重小于1.014表示肾浓缩功能不全，各次标本的比重相差很小，尿比重大多固定在1.010左右，表示肾浓缩功能严重障碍，日间尿比重固定在1.019或更高，多为脱水患者。肾功能检查包括尿素氮（BUN）、肌酐（Cr），是反映肾小球滤过功能的指标。上述值增高常见于急性肾功能不全、慢性肾功能不全、氮质血症等。判断肾功能是否正常，必须与其他临床资料综合分析，才能作出正确的诊断。

尿酸（UA）是体内嘌呤的代谢物，动物的内脏含量最多。尿酸升高多见于饮酒过量、糖尿病、痛风、肾炎、铅中毒、甲状旁腺功能亢进等情形；肾小管的再吸收不正常、先天性酶缺乏、尿酸值会偏低。

增高见于甲减、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、长期高脂饮食、精神紧张等；降低则见于严重的贫血、严重的肝脏疾病、营养不良、甲亢等。

有抗动脉粥样硬化作用，这就是俗称“好的”胆固醇，对血管有保护作用。

这就是“坏的”胆固醇，越高越不好，是直接促使动脉粥样硬化风险指标之一。

是引起动脉粥样硬化的重要因素之一，该值增高常见于动脉粥样硬化、冠心病、肥胖症、糖尿病、脂肪肝、阻塞性黄疸、肾病综合征、妊娠、高脂饮食、酗酒等，该值降低见于肾上腺功能减退、严重肝功能衰竭等。

增高时，见于急性心肌梗死、外科手术等。高水平的脂蛋白是动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，降低时，见于肝硬化、肝功能衰竭等。

是诊断代偿期肝硬化比较敏感的指标。ICG静脉注入后90%以上能被血中白蛋白结合，因此可以先注射IGG再抽取血，检测其浓度。在供体肝功能的评估指标中，吲哚氰绿（IGG）试验是常用且较为敏感的指标。吲哚氰绿（ICG）是一种无毒的红外感光色素，静脉注入体内后能迅速地与血清白蛋白结合，约两分钟左右在血液中形成均匀分布；高效率、高选择性地被肝细胞摄取，再逐步以游离的形式分泌至胆汁中排入肠道。ICG不会发生肠肝循环、生物转化、无淋巴逆流、不经肾脏代谢、无毒副作用，由于以上特点，ICG已经成为检测肝脏储备功能最为理想的色素。

该方法适用于除隐球菌和结合菌（包括毛霉菌、根霉菌等）外的所有深部真菌感染的早期诊断，尤其是念珠菌和曲霉菌，但不能确定菌种和菌属。以下情况可出现假阳性：使用纤维素膜进行血透；标本或患者暴露于纱布或其他含有葡聚糖的材料；静脉输注免疫球蛋白、清蛋白、凝血因子或血液制品；链球菌血症；操作者处理标本时存在污染。另外，使用多糖类抗癌药物、放化疗造成的黏膜损伤，导致食物中的葡聚糖或定植的念珠菌经胃肠道进入血液等也可能造成假阳性。食用菌类，如蘑菇等食物也可以导致假阳性。真菌培养通过临床医生采集患者标本送微生物行沙保培养皿培养生长，以生长出念珠菌为阳性指标。在真菌培养过程中，可因临床取样不正确，采取部位不深而导致取样失败。此外在培养时也可能因培养皿质量与污染问题，导致不能正确培养出真菌。除此之外，真菌培养耗时较长（24小时至3天），不利于临床早诊断、早治疗。

该实验的基本特点：

1，3-β-D葡聚糖可特异性激活鲎变形细胞裂解物中的G因子，引起裂解物凝固，故称G试验。

可早期诊断侵袭性真菌感染。可诊断多种致病真菌感染：念珠菌、曲霉菌、肺孢子菌、镰刀菌、地霉、组织胞浆菌、毛孢子菌等。不能用于检测隐球菌和接合菌感染。

静脉采血2ml（肝素抗凝）。

正常值<20pg/ml。

血液、尿液、脑脊液、胸腔积液、腹水等。

血液透析、患者输入白蛋白、球蛋白、脂肪乳、凝血因子；某些抗肿瘤药如香菇多糖和磺胺类药物；某些细菌败血症（尤其是链球菌败血症）。

隐球菌具有厚壁胞膜，在免疫缺陷患者体内生长缓慢，导致试验呈假阴性。

①与GM试验联合可提高阳性率。②2次或2次以上阳性可降低假阳性率。③高危患者建议每周检测1～2次。④高危人群动态监测。

①使用纤维素膜进行血透，标本或患者暴露于纱布或其他含有葡聚糖的材料；②静脉输注免疫球蛋白、白蛋白、凝血因子或血液制品；③链球菌血症；④操作者处理标本时存在污染。另外，使用多糖类抗癌药物、放化疗造成的黏膜损伤导致食物中的葡聚糖或定植的念珠菌经胃肠道进入血液等也可能造成假阳性，食用菌类，如蘑菇等食物可以导致假阳性。

对于供体，G实验适用于除隐球菌和接合菌（包括毛霉菌、根霉菌等）外的所有深部真菌感染的早期诊断，尤其是念珠菌和曲霉菌，但不能确定菌种。对于出现反复感染的供体，尝试运用各种抗生素无法控制感染时，应考虑是否有真菌感染，G实验几乎对所有深部真菌感染的早期诊断有意义，对明确病情、控制感染及防治供体器官损伤有积极意义。

半乳甘露聚糖抗原具有热稳定性和可溶性，通常可在血清、脑脊液和肺泡灌洗液中检测。供体长期卧床后已存在感染，长期使用广谱抗生素后，易产生真菌感染，因此需与G实验结合，对供体真菌感染等进行评估，以防止在器官移植过程中对受体造成真菌或其他病原菌的感染。血清GM抗原检测是早期诊断侵袭性真菌IA的一种有效方法，将单次I=1.0作为阳性界值具有较好的敏感性和特异性，在阳性检出率和阳性检出时间方面较主要影像学表现和微生物学证据具有一定优势。在高危血液病伴粒细胞缺乏供体中，根据GM试验阳性进行抢先抗曲霉治疗，可提高治疗有效率，因此监测血清GM浓度的动态变化具有评价疗效的重要价值。

GM的释放量通常与感染的菌量呈正相关，可反映机体感染的程度。每周两次使用GM试验对高危患者的病情和治疗效果进行监测和评估。

是一种微孔板双抗体夹心法。采用小鼠单克隆抗体EBA-2，检测人血清中的曲霉菌半乳甘露聚糖。半乳甘露聚糖是一种对热稳定的水溶性的物质，是广泛存在于曲霉和青霉细胞壁中的一类多糖；

侵袭性曲霉菌感染（IPA）；

分离胶管或普通管；

大于0.5为阳性；

血清标本；

①应用哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林-克拉维酸；②与其他的细菌成分有交叉反应：皮炎芽生菌、马尔尼菲青霉菌、链格孢等；③谷类食物和脂质甜点中的GM抗原；④肠道中定植的曲霉释放GM进入血液循环。

建议：高危人群动态监测，结合影像学、培养结果综合分析诊断。GM释放量与菌量成正比，可以反映感染程度。连续检测GM可作为治疗疗效的监测。在造血干细胞移植患者中的诊断敏感性高。值得注意的是，以下情况可出现假阳性：①使用半合成青霉素尤其是哌拉西林/他唑巴坦；②新生儿和儿童；③血液透析；④自身免疫性肝炎等；⑤食用可能含有GM的牛奶等高蛋白食物和污染的大米等。以下情况可出现假阴性：①释放入血液循环中的曲霉GM（包括甘露聚糖）并不持续存在而是会很快清除；②以前使用了抗真菌药物；③病情不严重；④非粒细胞缺乏的患者。临床中的高危人群是免疫功能缺陷和高剂量服用激素患者，如恶性血液肿瘤、实体器官移植、移植物抗宿主疾病患者等，所以GM的应用科室通常分布在血液科、移植科（中心）、肿瘤科、呼吸科、ICU、皮肤科和儿科。GM试验的开展除了在公立医院实验室辅助临床医生诊断侵袭性曲霉菌病外，还可在大型私立实验室和一些制药公司做新抗真菌药物的药效评估。GM抗原检测是EORTC/MSG推荐的侵袭性曲霉菌病的真菌学检测标准之一，美国Bio-Rad公司研发的用于检测血清中GM抗原的曲霉菌抗原检测试剂盒（Platelia ^TMAspergillus Ag）已在2014年初获得CFDA批准，是目前曲霉菌感染检测最好的方法。

X线检查在疾病的诊断中有着广泛的应用，是临床早期发现、早期诊断和鉴别诊断某些疾病最有效的手段之一。随着X线检查诊断经验的积累、设备的不断改进和新技术的应用，其在疾病诊断中已成为不可缺少的工具。在供体维护及评估中，X线检查可以对脏器功能或一般情况进行评估，比如可以监测胸腔一般情况、肺组织和腹部器官等部位状态。

胸部X线检查：主要用于肺炎行实变、纤维化、钙化、肿块、肺不张、肺间质病变、肺气肿、空洞、支气管炎症及扩张、胸腔积液、气胸、胸膜肥厚粘连、纵隔肿瘤、心脏、血管性态、乳房肿块诊断。行胸部X线检查可对供体肺部是否积液，是否存在感染作出初步判断，作为为下一步诊治的基础。

腹部X线检查：主要有腹平片、消化道造影、胆囊造影。适用于食管静脉曲张，食管裂孔疝，消化道炎症、溃疡、肿瘤、息肉、结核、肠梗阻、胆囊炎症、结石、胆道蛔虫病的诊断。对存在感染的供体，可通过腹部X线大致了解腹部脏器情况，如感染程度、感染是否引起胃肠道穿孔等。

泌尿系统X线检查：主要用于泌尿系统结石、肾癌、肾盂扩张、积水等检查。

一般为平扫CT、增强CT，可直接显示X线检查无法显示的器官和病变，在X线检查无法明确供体器官功能和状态时，可行CT检查。

可用于心包肿瘤、心包积液等的诊断，急性主动脉夹层动脉瘤CT有肯定的诊断意义，特别是增强扫描具有特征性表现，并可做定性诊断。对于心脏供体，必要时可用CT观察心脏主要供血血管的具体情况，如心脏供血血管是否有狭窄、畸形、血栓、斑块等，以准确评估供体心脏的功能状态，明确器官是否达到捐献标准。

对于显示肺部病变有非常满意的效果，对肺部创伤、感染性病变、肿瘤等均有很高的诊断价值。对于纵隔内的肿物、淋巴结以及胸膜病变等的显示也令人满意，可以显示肺内团块与纵隔关系等。同样，必要时可行CT检查供体肺情况。

CT检查对于肝内点位性病变、原发性肝癌或转移性肝癌的形态、轮廓、坏死、出血及生长方式等都可以显示，还可以了解胆、胰、肾等脏器的情况，所以慢性肝炎、肝硬化并存在可疑病变或肝癌的患者，则有做CT检查的必要。需要具体评估肝脏功能，而除外CT检查手段无法完全或者更好地评估供体脏器功能时，可行CT检查观察肝脏。肝CT检查对于早期肝硬化的诊断灵敏度较高，可以作为CHB患者的常规检查项目，从而有助于早期肝硬化的诊断，并指导积极抗病毒治疗。肝硬化时CT表现有：肝缩小，外形钝圆；各肝叶大小比例失常，多见右叶缩小；肝实质常不均匀，重度者肝内布满大小不一结节，可呈菠萝样；脾大；腹水；肝门增宽，胆囊移位，肝门及胃周围静脉曲张等。

已应用于全身各系统的成像诊断，对供体维护与评估的作用也不可忽视。MRI常用于供体心脏大血管、软组织及肾脏和心脏等器官的评估。对心血管疾病不但可以观察各腔室、大血管及瓣膜的解剖变化，而且可作心室分析，进行定性及半定量的诊断，可作多个切面图，空间分辨率较高，显示心脏及病变全貌，及其与周围结构的关系，优于其他X线成像、二维超声、核素及CT检查。与CT一样，磁共振成像也几乎适用于全身各系统的不同疾病。

在供体维护及评估过程中，纤维支气管镜可用于：①供体长期使用呼吸机可导致大量分泌物阻塞气道，此时使用纤支镜直视下把气道分泌物抽吸干净；②查明纵隔及肺部阴影性质、侵犯气管和支气管的部位及范围；③肺部弥漫性病变作活检术；④协助排除呼吸道分泌物，取出较小的阻塞物；⑤纤维支气管镜治疗肺部感染性疾患：支气管扩张症、肺化脓症、肺炎等致支气管黏膜充血、肿胀及脓性分泌物增加，引流的支气管被阻塞，全身用药局部难以达到有效药物浓度，感染往往难以控制，用纤维支气管镜治疗可获得满意效果。

BAL治疗用于传统方法难以治疗的患者，经治疗后大多数病例获得满意效果，严重感染者慎用。根据细菌培养的药敏检查报告，选用青霉素、先锋Ⅴ、头孢呋辛酯、头孢他啶及妥布霉素等，此外加入适量地塞米松。BAL治疗频度，每周予以2～3次为宜。国内有学者对痰中找到结核菌确诊的各型活动肺结核，对其中初治病例和复治病例进行全身抗结核治疗及局部BAL治疗（每周1次，共4次），1个月后，X线复查结果显示肺部结核消除为60%以上，比口服化疗药治疗3个月、6个月的疗效要好，而痰菌阴转率达到了口服化疗药治疗的效果，其中复治病例的病灶吸收显效率明显高于文献中口服半年化疗药物的复治病例组。

BAL治疗肺不张 肺不张多发生在右中叶及左舌叶，也有发生在其他肺叶。对于右中叶炎性引起肺不张，时间在2个月以内者用BAL方法治疗多可奏效（包括儿童）。时间超过2个月以上者仅部分有效。抽吸之后向局部注入抗生素（如阿米卡星0.2g或头孢呋辛酯0.75g。右中叶炎性肺不张者，时间在2个月之内者，每周进行BAL治疗2～3次，6～8次多可治愈。综上所述，BAL技术对于需要进行肺脏移植的供体有重要意义。

常用的检查指标有：①乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）；②“乙肝五项”，即检测血清中有无乙肝病毒5种抗原、抗体的简称。它们分别是：乙肝病毒表面抗原（HBsAg，旧称澳抗）、表面抗体（抗-HBs）为一对；乙肝病毒e抗原（HBeAg）、e抗体（抗-HBe）为一对；另一项是乙肝病毒核心抗体（抗-HBc）（核心抗原检测不出来）。③血清转氨酶，用于诊断肝病的有两种，即：谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）。

放射免疫诊断（RIA）或酶联免疫试验（ELISA）检测血清中抗HCV，这两种方法均用重组酵母表达的病毒抗原（C-100-3，为NS4编码的蛋白，含363个氨基酸），经纯化后包被微量塑料板孔，然后加被检血清，该病毒抗原即与被检血清中抗-C-100结合，最后加核素或酶标记的鼠抗人IgG单克隆抗体，加底物显色判断结果。

包括筛查试验（含初筛和复检）和确证试验。HIV1/2抗体筛查方法包括ELISA法、化学发光法或免疫荧光试验、快速检测（斑点ELISA和斑点免疫胶体金或胶体硒快速试验、明胶颗粒凝集试验、免疫层析试验）等，确证试验常用的方法是免疫印迹法。筛查试验呈阴性反应可出具HIV1/2抗体阴性报告，见于未被HIV感染的个体，但处于窗口期的新近感染者筛查试验也可呈阴性反应。若呈阳性反应，应用原有试剂和另外一种不同原理或不同厂家的试剂进行重复检测，或另外两种不同原理或不同厂家的试剂进行重复检测，如两种试剂复测均呈阴性反应，则为HIV抗体阴性；如有一种或两种试剂呈阳性反应，需进行HIV抗体确证试验。确证试验无HIV特异性条带产生，报告HIV1/2抗体阴性。确证试验出现HIV1/2抗体特异带，但不足以判定阳性，报告HIV1/2抗体不确定，可在4周后随访。如带型没有进展或呈阴性反应，则报告阴性；如随访期间发生带型进展，符合HIV抗体阳性判定标准则为HIV抗体阳性，如带型仍不满足阳性标准，继续随访到8周。如带型没有进展或呈阴性反应则报告阴性；满足HIV阳性诊断标准则报告阳性，不满足阳性标准可视情况决定是否继续随访。经确证试验HIV1/2抗体阳性者，出具HIV1/2抗体阳性确认报告，并按规定做好咨询、保密和报告工作。抗原检测：主要检测HIV1的P24抗原核心蛋白。感染早期和晚期，P24抗原以游离形式出现，多数情况下以抗原抗体复合物形式存在。P24一般在感染后1～2周内即可检出，随P24抗体产生而减少。一般持续0.5～5个月，如持续存在或再度出现则提示预后不良。

目前，WBC、N%作为传统感染指标，因其检测方法简便经济，目前仍被认为是鉴定细菌感染的常规项目。但是，白细胞及中性粒细胞计数对于细菌感染诊断的准确性较低，在局部细菌感染和脓毒症时二者有所升高，但在重症细菌感染组二者均下降，白细胞降至正常范围内，中性粒细胞略有升高，因此二者均不能很好地反映细菌感染的严重程度。

是指在一定条件下红细胞沉降的速度，绝大多数急性或慢性感染、恶性肿瘤、组织变性和坏死性疾病都能使血浆球蛋白和纤维蛋白原产生变化，或使异常蛋白进入血液，引起血沉加速。

IL-6是具有多种生物活性的细胞因子，由212个氨基酸组成的多功能糖蛋白。在感染和炎症时，上皮细胞可分泌细胞因子IL-6和IL-8，是局部和系统免疫反应的重要因子。在败血症患者，体内的细菌感染产生炎症，刺激机体T细胞、B细胞、单核细胞和内皮细胞分泌大量的IL-6。IL-6通过促进巨噬细胞表达细胞黏附分子、组织因子，诱导肝细胞合成超敏C反应蛋白（hs-CRP），使超敏CRP浓度提高。但国外资料表明，除细菌因素外，其他非感染因素也会引起IL-6的非特异性升高，从而限制了IL-6对诊断脓毒血症的诊断价值。而PCT与hs-CRP则正好可以弥补IL-6这一缺点。另外，IL-6与急性胰腺炎疾病严重程度正相关，故IL-6水平能很好地评估急性胰腺炎的程度。

1930年发现，是一种能与肺炎球菌C多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白。近年来，随着检测技术的不断发展，检测超敏CRP（HS-CRP）方法的引入，CRP不仅可作为一种急性炎症的标志物，而且可区别在正常范围内低程度炎症反应中CRP的水平。超敏C反应蛋白（CRP）是肝脏细胞在IL-6的作用下分泌产生的一种非特异性急性时相蛋白，在应激情况下血清CRP水平增高，在任何组织损伤和感染的急性期均可升高。除细菌感染外，病毒感染、慢性炎症反应、梗死、急性创伤或手术、烧伤、免疫复合物沉积等都可以使CRP升高。健康人血清中CRP含量很低，当机体受到细菌入侵引起炎症时，血中浓度其峰值可达基础值的数十倍至数百倍，并不受年龄、性别、体温及贫血等因素的影响，被认为是鉴别细菌感染与病毒感染的一个首选指标。据研究报道显示，细菌性感染组CRP水平达（16.08±3.70）mg/L、明显高于非细菌性感染组、健康对照组，差异有统计学意义（ P<0.05），证明CRP可作为鉴别细菌或病毒感染的早期诊断指标。同时发现，细菌性感染组CRP阳性率达100.0%，虽然高于非细菌性感染组PCT阳性率（87.5%），但差异并不存在显著性（ P>0.05），说明CRP在炎症状态或应激状态的非感染患者中也会升高，因此决定了CRP具有较差的特异性。另外，在患者疾病发作时，CRP可早于WBC而上升，恢复正常也很快，故具有极高的敏感性，对临床治疗有重要指导意义。

血清PCT是无激素活性的降钙素前肽物质，由116个氨基酸组成，分子量为13KD的糖蛋白。正常情况下PCT由甲状腺C细胞产生，在健康人体中水平极低，当血浆中PCT浓度：0.05～0.5ng/ml时为有局灶感染可能，SEPSIS（脓毒症）的可能性低；0.5～2ng/ml处临界状态，为中度SIRS，可能为感染，也可以是其他因素（重伤、大手术、心源性休克），需6～12小时后复查；>2ng/ml时为重度SIRS，最大可能SEPSIS；10～100ng/ml时为严重全身性感染、重度脓毒症，脓毒性休克、MODS（多器官功能障碍综合征）等。因此，血清PCT是适用于早期检测细菌感染的指标，而且感染越重，PCT值越高。在非细菌或局部细菌感染时，无明显变化。自1993年Assicot等首次报道在脓毒症患者血降钙素原（PCT）水平明显升高以来，大量关于PCT与炎性疾病的研究相继开展，国际上已将PCT作为评价临床感染程度的一项新指标，并作为严重疾病的一个监测指标，监测全身炎性反应综合征（SIRS）及脓毒症患者，评价其预后敏感性和特异性。全身细菌感染患者血浆中PCT浓度的升高比CRP早，恢复正常水平所需的时间比CRP短。炎性反应发生后8～12小时，CRP的水平方超过正常值。而PCT在4小时即可检测到，6小时时急剧上升并在8～24小时内维持该水平。因此，作为全身细菌感染的指标，PCT比CRP能更早反映病情，而且由于其半衰期短，在血浆中存在时间短，动态监测血浆中PCT浓度的变化能更好地判定预后和治疗效果。

PCT检测的局限性 假阳性（非细菌感染，PCT水平升高）的可能原因：创伤后炎症综合征：大创伤、严重烧伤、大手术后的前两天；小细胞肺癌、支气管癌和甲状腺髓样细胞癌；致炎细胞因子治疗后；血液透析；长时间循环衰竭（持续性或重症心源性休克，或持续性器官灌注异常的患者）；出生48小时以内的新生儿。假阴性（细菌感染，PCT水平不升高）的可能原因：局部感染；之前进行过有效的抗生素治疗；非典型性肺炎（肺炎支原体、肺炎衣原体）；感染早期（6～12小时后重新检测）。

综上，对细菌性感染患者进行血清降钙素原、C反应蛋白、白介素-6、血沉、白细胞计数和中性粒细胞比例检测，可以为临床进行早期准确诊断，尽早进行有效合理治疗。

正常值小于等于3.45μg/L。最初在结肠癌患者中发现CEA升高，后来发现在胃癌、尿道癌、卵巢癌、肺癌、胰腺癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌、膀胱癌和宫颈癌患者中，约有30%的患者血CEA升高。

AFP是最早发现的肿瘤标志物，是诊断原发性肝癌的常用检查项目，约87%的原发性肝癌患者，AFP高达20μg/L以上。

正常值小于4μg/L，在前列腺癌中阳性率高达30%～86%，其水平升高预示患肿瘤的几率增加。

正常人血中浓度小于5μg/L，如患绒毛膜上皮癌，睾丸和卵巢的胚胎性恶性畸胎瘤者，HCG可升高，且血、尿中的HCG的含量多少与预后相关联。

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