头皮血肿（scalp hematoma）多因钝器伤及头皮所致。

皮下血肿一般体积小，有时因血肿周围组织肿胀隆起，中央反而凹陷，易误认为凹陷性颅骨骨折，需用颅骨X线摄片作鉴别。帽状腱膜下血肿因该层组织疏松可蔓延至全头部，小儿及体弱者可导致休克或贫血。骨膜下血肿的特点是局限于一颅骨范围之内，以骨缝为界，见于颅骨受损之后，如产伤等。

1.体格检查。

2.头颅CT检查。

根据病因和临床表现即可做出初步诊断，结合头颅CT结果诊断明确。

较小的头皮血肿在1～2周可自行吸收，巨大的血肿可能需4～6周才吸收。为避免感染，一般不采用穿刺抽吸。处理头皮血肿时，要着重于考虑到颅骨损伤甚至脑损伤的可能。头皮血肿的处理有以下几点：

1.发生头皮血肿早期，切忌用跌打药酒涂搽血肿局部或按揉推拿，这样会加重出血。可在局部用纱布绷带加压包扎或用冰块、冰水、热水袋装上冷水外敷，以促使血管收缩，阻止继续出血。

2.伤后24小时可涂跌打药酒、红花油，以及热敷促进血肿吸收。较小的血肿几天后多能吸收而愈。

3.大血肿不易吸收，可剃去头发，局部消毒后用注射针反复穿刺抽出积血。如反复穿刺血肿仍无吸收则应注意有无凝血功能障碍，可给止血治疗。

4.如血肿感染化脓，应手术切开引流治疗。

5.发生头皮血肿，还应警惕有无颅内血肿、脑震荡或脑挫伤。

6.头皮血肿出现钙化则应于早期钙化未完全时可穿刺抽出血肿，如钙化完全则需手术切除。

头皮撕脱伤（avulsion of the scalp）是指在强力作用下，头皮自帽状腱膜下全层撕脱，一般出血较多，可引起休克。

多由头发被外力突然撕扯所致。在儿童，也可由车祸和被犬咬伤引起。撕脱的范围与受到牵拉的发根面积有关，有时可达整个帽状腱膜。

根据创面的受损程度即可做出明确诊断。

对于伤后6小时以内的病例，如皮瓣完整，污染较轻，可尝试吻合某些主要动静脉（对于小儿吻合血管往往较难）。将头皮瓣原位再植，但常有一定困难。对于伤后12小时以内的病例，如伤口无明显感染，骨膜完整，可去除头皮瓣的头发和皮下组织，作为皮片植回创面，也可取腹壁或大腿切除中厚皮片植回，如骨膜也已撕脱，可去除颅骨外板再植皮。对于超过12小时或已有感染的病例，只能等待肉芽组织生长后再进行植皮，如颅骨外露，则应行颅骨钻孔达板障，待肉芽生长后再植皮。

颅骨凹陷性骨折（depressed fracture of the skull）指骨折局部以骨板凹陷（多为0.5cm以上）为主要特征的一类骨折，它可以单独或与线状骨折合并发生。一般在致伤物作用面较局限、作用力较大时形成，最多见于钝器打击时，也能见于锐器砍伤时。凹陷性骨折一般较局限，能较好地反映致伤物作用面的大小和形状。

多因外力垂直作用到头上或跌倒时头部撞在物体棱角上所致。当打击力量很大或遭较尖锐物打击时，可造成开放性凹陷骨折。

闭合性凹陷骨折多见于儿童。颅骨凹陷处颅骨呈圆锥形或不规则形，骨折线为环型，放射状或粉碎状。有时骨折片可刺破硬脑膜进入脑内。因婴幼儿颅骨软，弹性大，常表现为乒乓球样凹陷，骨折线不明显。开放性凹陷骨折是指头皮、颅骨、硬脑膜与脑同时受损而引起的开放性颅脑损伤。

凹陷性骨折患儿应注意排查合并硬膜破裂的患儿。年龄小于1岁的此类患儿容易发生生长性骨折。需要早期修补破损硬膜。

（1）头部外伤后局部凹陷。

（2）较小、非功能区的凹陷骨折可以没有临床症状。较大、较深的凹陷骨折，或有骨折片刺入脑内，特别是位于功能区时，局部脑组织受压造成脑挫裂伤，出血，临床上可出现损害部位的神经系统症状。

位于功能区时，可出现损害部位的神经系统体征和局灶性癫痫。静脉窦上的凹陷骨折，可因静脉窦损伤引起大出血致死或静脉窦受压影响静脉回流导致颅内压增高。

通过CT检查可了解有无凹陷骨折，骨折范围、凹陷深度以及脑损伤的程度。CT三维重建可更直观表现凹陷骨折的范围和深度。

一般儿童凹陷骨折深度大于0.5cm，直径大于2.5cm时应考虑行手术复位。如位于功能区，骨折呈锥形，即使其深度小于0.5cm，也应考虑手术治疗，另外，有骨折片刺入脑内时必须手术处理。手术中应尽量保留颅骨。开放性凹陷性骨折则可清除骨折片，对静脉窦上的凹陷骨折应特别谨慎，患儿无神经功能缺失或其他手术指征（如脑脊液瘘）最好保守治疗，以免造成大出血。

凹陷性骨折患儿应注意排查合并硬膜破裂的患儿。年龄小于1岁的此类患儿容易发生生长性骨折，需要早期修补破损硬膜。1岁以下儿童的单纯凹陷骨折可观察，大部分可自行恢复。

大部分患儿经及时治疗后预后良好，如合并脑损伤则预后与原发颅脑损伤的程度、部位有关。

脑震荡（concussion）是指头部遭受外力打击后，即刻发生短暂的脑功能障碍。病理改变无明显变化，发生机制至今仍有许多争论。临床表现为短暂性昏迷、近事遗忘以及头痛、恶心和呕吐等症状，神经系统检查无阳性体征发现。它是最轻的一种脑损伤，经治疗后大多可以治愈。其可以单独发生，也可以与其他颅脑损伤如颅内血肿合并存在，应注意及时作出鉴别诊断。

主要表现为外伤后中枢神经一过性功能紊乱，常缺乏器质性损害的证据。在大体解剖和病理组织学上均未发生病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱，神经传导阻滞，脑血循环调节障碍，中间神经原受损以及中线脑室脑脊液冲击波等因素有关。

儿童脑震荡后原发意识障碍较轻，有时可无意识障碍而仅表现为暂时精神恍惚，特别是1岁以下小儿更为明显，以后可有哭闹不安、脸色苍白、肢体湿冷，呕吐频繁，进而转入嗜睡或昏睡不易唤醒，持续数小时后清醒。醒后精神萎靡及呕吐仍可持续2～3日。学龄期儿童年龄越大脑震荡的临床表现越接近成人，伤后有原发昏迷、逆行遗忘、头痛头昏、情感易激动、反应淡漠，注意力不集中、思考能力差等症状。

检查时可见囟门张力不高，颈软，肌张力偏低，有的患儿腱反射减退。

腰椎穿刺，脑脊液压力及成分正常，头颅CT扫描无常。应动态观察病情并及时复查CT以便和脑挫裂伤鉴别。

在小儿嗜睡昏睡期间易误为意识恶化与颅内血肿混淆。

以卧床休息为主。如患儿存在头痛、呕吐、意识障碍时需留院观察。避免剧烈运动，对症治疗，对呕吐频繁的小儿常注意酸中毒的发生。

脑挫裂伤（contusion and laceration of brain）是脑挫伤和脑裂伤的统称，因为从脑损伤的病理看，挫伤和裂伤常是同样并存的，区别只在于何者为重或何者为轻的问题。通常大脑表面的挫裂伤多在暴力打击的部位和对冲的部位，尤其是后者，总是较为严重并常以额、颞前端和底部为多，这是由于脑组织在颅腔内的滑动及碰撞所引起的。脑实质内的挫裂伤，则常因脑组织的变形和剪应力引起损伤，往往见于不同介质的结构之间，并以挫伤及点状出血为主。

脑挫裂伤是脑组织的器质性损伤。轻者可见大脑表面淤血，水肿软膜下有点片状出血灶，蛛网膜或软膜常有裂口，脑脊液呈血性。严重时脑皮质及其下的白质搓碎，破裂，局部出血，水肿，甚至形成血肿。儿童多见于暴力直接作用下的脑组织局部挫伤，而对冲性脑损伤的发生常较低。

伤后常有意识障碍，出现头痛，呕吐频繁、抽搐、肢体偏瘫。

（1）前囟张力偏高，病理反射阳性，因脑脊液含血，可有不同程度发热、颈抵抗，出现脑膜刺激征。

（2）伤后出现的面色苍白，脉数、血压低等植物功能紊乱症状较成人多见，但颅压增高引起的生命变化却不如成人典型。

（3）脑挫裂伤的脑水肿肿胀程度可较成人严重，但水肿消退较成人快，脑组织损伤恢复也快，后遗症也少。

（4）位于功能区的脑挫裂伤可出现相应的功能障碍。

（1）腰椎穿刺脑脊液压力常偏高，脑脊液可呈血性。

（2）头颅CT、MRI扫描可以明确脑挫伤的部位，程度及范围。常表现为脑组织局灶性低密度区，其内混有斑片状高密度区，脑室受压致脑中线移位。

由于脑挫裂伤后出现偏瘫、病理征甚至因脑水肿发生脑疝，极易与颅内血肿和弥漫性轴索损伤相混淆。

1.应用止血、高渗脱水、激素及改善脑组织代谢等药物。

2.对有抽搐发作者应给予抗癫痫药物治疗。

3.警惕继发颅内血肿或严重脑水肿所致脑疝发生。

4.同时给予吸氧，人工冬眠治疗。

5.对广泛严重脑挫裂伤，脑水肿严重药物治疗无效时可行开颅手术，清除水肿液化坏死脑组织，行减压术有利于患儿的恢复。

脑干损伤（brainstem injuries）是指中脑，脑桥和延髓的损伤，是一种严重的颅脑损伤，常分为两种：原发性脑干损伤和继发性脑干损伤，原发性脑干损伤为外界暴力直接作用下造成的脑干损伤；继发性脑干损伤为继发于其他严重的脑损伤之后，因脑疝或脑水肿而引起脑干损伤。

原发脑干损伤指脑干直接损伤，而继发性脑干损伤是指由于颅内血肿、脑水肿肿胀造成颅内压增高，而发生小脑幕疝或枕大孔疝压迫脑干所致。脑干损伤多伴有其他部位脑挫裂伤，亦可单独出现。

原发性脑干损伤的病理改变常为挫伤伴局灶性出血和水肿，多见于中脑被盖区，脑桥及延髓被盖区次之。继发性脑干损伤常因颅内压增高致脑疝形成，脑干受压移位变形使血管断裂引起出血和软化等继发病变。

（1）意识障碍：当脑干有轻度损伤，即可出现严重症状。脑干损伤后意识障碍严重，昏迷时间长。

（2）脑干是生命中枢所在地，内含有重要的颅神经结团，网状结构及神经传导束等，损伤后引起内脏活动，肢体运动障碍。

（1）脑干损伤后意识障碍严重，昏迷时间长，瞳孔缩小或多变，眼球分离或同向凝视，去大脑强直发作、高热、双下肢病理反射阳性。

（2）生命体征变化明显，呼吸频率不规则，脉快弱、血压低等。

（3）亦可出现消化道出血甚至伴发脑性肺水肿。

（4）损伤轻者经数日或数周逐渐清醒，严重者长期昏迷或呈植物性生存状态。

根据CT或MRI可明确诊断。颅脑CT、MRI扫描原发性脑干损伤表现为脑干肿大，有点片状密度增高区，脚间池、桥池，四叠体池及第四脑室受压或闭塞。继发性脑疝的脑干损伤除显示继发性病变的征象外，还可见脑干受压扭曲向对侧移位，MRI可显示脑干内小出血灶与挫裂伤，由于不受骨性伪影影响，显示较CT清楚。

脑干损伤的诊断主要依据典型临床症状，区别原发性脑干损伤或继发病变，对决定治疗方针和预后有很重要意义，不易鉴别的患者通过CT或MRI检查可除外继发病变。

原发脑干损伤的治疗，首先要保持患儿呼吸道通畅，保证充足的氧气供给，必要时及早行气管切开，控制脑水肿、高热及去脑强直，采用脱水疗法，限制液体入量，给予激素、改善脑细胞代谢及促醒药物，并可应用Ca ²⁺拮抗剂及Mg ²⁺剂，同时应用抗生素预防并发症，恢复期要给予鼻饲，增加营养增强机体抵抗力，加强护理，继续防治各种并发症（肺炎、泌尿系感染、褥疮及关节僵直等），配合高压氧治疗。对发热及呕吐严重的小儿需特别注意补充水分和电解质，及时纠正脱水酸中毒。有报道在治疗成人重度颅脑损伤时应用阿片受体非特异性拮抗剂（纳洛酮）能取得一定疗效，但在儿童，尤其是婴幼儿患者中能否取得相同疗效尚无经验。对因颅内血肿、脑水肿引起的继发性脑干损伤，要尽早开颅清除血肿减压，控制脑水肿，解除脑干压迫。

弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）指头部受到外伤作用后发生的，主要弥漫分布于脑白质、以轴索损伤为主要改变的一种原发性脑实质的损伤。其特点为①广泛性白质变性，小灶性出血；②神经轴索回缩球，小胶质细胞簇出现；③常与其他颅脑损伤合并，死亡率高。

目前对于DAI发病机制的认识基本一致，即由于外伤使颅脑产生旋转加速度和（或）角加速度，使脑组织内部易发生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。根据这一原理制成的动物模型也成功模拟了临床所见的DAI。而白质和灰质交界处，两大脑半球之间的胼胝体，脑干头端以及小脑、内囊和基底节则是剪应力作用下的易损区。发现交通事故仍是致伤的主要原因。因为在交通伤中，脑组织更易受到剪应力的作用，且可多次致伤，因此，对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接暴力作用于一侧顶部、枕部、额部，间接暴力作用于颌面部，以及间接暴力所致的头部挥鞭样动作，都可以产生多方向的头部旋转，引起DAI。

目前对于脑损伤的诊断多依赖CT、MRI等影像学技术，而DAI尤其是非出血性病灶和针尖样大小的出血点很难在CT上识别，尽管MRI较CT分辨率和敏感度增高，但对于微小病灶和轻型DAI，假阴性仍不在少数。所以，DAI的漏诊率相当高。Gentleman等采用高度敏感性的β-淀粉前体蛋白（β-APP）免疫组化检测法，研究了一组致死性闭合性颅脑损伤的脑切片，发现几乎均有DAI存在。这反映了DAI的严重性和其存在的广泛性。Graham等通过病理及临床研究发现临床上明显的损伤，如颅骨骨折、脑挫裂伤、大的颅内血肿等，很可能并非是临床表现-病理-预后之间最重要的相关性损伤因素，而重要的相关因素DAI往往不易识别，需借助高分辨CT、MRI和（或）显微镜。

临床工作中临床判断和影像学应同时并重，在两者不相符时，尤其是临床上伤情重，而CT、MRI显示为非功能区的脑挫裂伤或无明显异常改变时，应高度怀疑并存DAI。对于脑损伤患者进行内减压手术时，应尽可能取材进行银染色和β-前体蛋白检测，有条件的还可以进行电镜检查，以提高DAI的检出率和诊断正确率。

1.早期应用脱水（如甘露醇、白蛋白、呋塞米等）减轻脑水肿。

2.早期应用激素冲击治疗。

3.同时检测血电解质、预防癫痫发生。

4.出现频繁癫痫、严重电解质紊乱或呼吸不良时，需要转入重症监护病房进一步治疗。

5.必要时行去骨瓣减压术。

急性硬膜外血肿（acute epidural hematoma）是位于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿，好发于幕上半球凸面，约占外伤性颅内血肿30%，其中大部分属于急性血肿，其次为亚急性，慢性较少。硬膜外血肿的形成与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形，撕破位于骨沟的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血或骨折的板障出血，90%的硬脑膜外血肿与颅骨线形骨折有关。

较少见，系指伤后3周以上形成血肿者，一般认为血肿开始有液化或钙化现象可作为慢性血肿的诊断依据。

外伤3日至3周内出现临床症状及体征的硬膜外血肿。

外伤后3小时至3日内形成。

伤后3小时内即出现的颅内血肿。

典型的急性硬膜外血肿常见于颅骨线骨折患者，硬脑膜动静脉或静脉窦被骨折片撕破所致。硬膜外血肿以额顶部和顶颞部最多。儿童颅骨脑膜中动脉沟浅，颅骨板障静脉血液较丰富，出血来源多为静脉和静脉窦。出血逐渐增多压迫脑组织引起颅内压增高和定位体征，病情轻重与出血的多少和速度有关。儿童病程较成人缓慢，少数可不伴有骨折。多发生在学龄期儿童，而婴幼儿因颅骨与硬脑膜粘连紧，不易形成硬膜外血肿。

（1）硬膜外血肿患儿伤后多有原发意识障碍，但在儿童约有1/3患儿无原发昏迷，不到1/3患儿有中间清醒期或好转期，伤后头痛、恶心呕吐等症状较重。

（2）受损部位神经症状，如抽风，肢体瘫痪等。

（1）颅压增高，眼底水肿相对较多见。

（2）当脑疝形成时，血肿侧瞳孔扩大，伴对侧偏瘫及锥体束征。

（3）枕骨线性骨折可引起颅后窝硬膜外血肿，表现为意识障碍和呼吸变慢不规律，血压升高等脑干受压症状。

（1）头颅X线平片可提示有颅骨骨折。

（2）腰椎穿刺压力增高，脑脊液颜色正常或淡血性。

（3）CT表现：硬脑膜外血肿绝大多数（85%）都有典型的CT特点：在颅骨内板下方有双凸形或硬膜外血肿梭形边缘清楚的高密度影，CT值40～100HU；有的血肿内可见小的圆形或不规则形的低密度区，认为是外伤时间太短仍有新鲜出血（较凝血块的密度低），并与血块退缩时溢出的血清混合所致；少数血肿可呈半月形或新月形；个别血肿可通过分离的骨折缝隙渗到颅外软组织下；骨窗位常可显示骨折。此外，血肿可见占位效应，中线结构移位，病变侧脑室受压，变形和移位。静脉源性硬膜外血肿因静脉压力低，血肿形成晚，CT扫描时血肿可能溶解，表现为略高密度或低密度区。少数患儿受伤时无症状，以后发生慢性硬膜外血肿，这时作增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强，有助于等密度硬膜外血肿的诊断。

（4）MRI表现：血肿发生的部位多位于直接接受暴力的位置，多有局部骨折，头皮血肿，一般血肿较局限，不超越颅缝的界限。硬膜外血肿的形态改变和CT相仿。血肿呈双凸形或梭形，边界锐利，位于颅骨内板和大脑表面之间。血肿的信号强度改变，与血肿的期龄有关。急性期，在T ₁加权像，血肿信号与脑实质相仿。在T ₂加权像血肿呈现为低信号。在亚急性和慢性期，在T ₁和T ₂加权像均呈高信号。此外，由于血肿占位效应，患侧脑皮质受压扭曲，即脑回移位征。与颅骨内极距离增大，大脑表面（皮质）血管内移等提示脑外占位病变征象，得出较明确诊断。

可通过CT或MRI与硬膜下血肿鉴别。

少量的硬膜外血肿，一般均可自行吸收或待血肿液化后钻孔引流。儿童硬膜外血肿幕上>20ml，幕下>10ml可考虑手术开颅清除血肿。儿童硬膜外血肿治疗及时，预后良好。

在儿童，尤其婴幼儿，硬膜下血肿（subdural hematoma）发生率明显高于硬膜外血肿。

硬脑膜下血肿是颅脑损伤常见的继发性损害，在新生儿和3个月内的婴儿，维生素K ₁缺乏导致凝血功能异常是最常见原因，慢性硬脑膜下血肿也可在原有硬膜下积液的基础上发展而来。硬脑膜下血肿可以不断扩大，与患者脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高及凝血功能障碍有关。

血肿位于硬脑膜下腔，多为双侧，易发生在双侧额颞顶部，血肿范围较广泛。如因外伤引起则常伴有脑挫裂伤，出血来源为皮质桥静脉。

（1）急性者大多数患儿有原发性意识障碍，并很快转入昏迷，期间患者常表现为烦躁、呕吐及癫痫发作等。亚急性和慢性者症状较轻，多见于婴幼儿，血肿多呈液体状，临床上可表现为头颅增大，颅缝分离，前囟膨隆，眼底水肿及贫血等。

（2）受损部位神经症状，如抽风，肢体瘫痪等。

（1）原发性意识障碍。

（2）当血肿压迫引起脑疝时，瞳孔放大、血肿对侧偏瘫，可出现大脑强直，此类患者脑水肿严重。婴幼儿，血肿多呈液体状，临床上可表现为头颅增大，颅缝分离，前囟膨隆，眼底水肿贫血等。

头颅CT扫描显示骨板下脑表面半月形高密度影像，对婴幼儿慢性硬膜下血肿可经前囟或骨缝穿刺确诊。

通过CT或MRI可与硬膜外血肿鉴别和硬膜下积液鉴别。

1.急性硬膜下血肿症状严重的，需争分夺秒立即开颅行血肿清除手术。对脑疝清除血肿后颅压仍偏高者可行骨片漂浮，对脑疝者可行内减压或去骨片外减压术。

2.慢性硬膜下血肿在2岁以下儿童较多见，可在受伤3周后才形成，但多从急性硬膜下血肿迁延而成，还可因硬膜下积液继发出血而成，对慢性硬膜下血肿，可先采用钻孔引流术治疗。相对于硬膜外血肿，硬膜下血肿愈后较差。

硬膜下积液（subdural collection of fluid）是指由于外伤，炎症、出血等原因引起的硬膜下腔液体积聚。病史在3天之内时，称为急性硬膜下积液，3天～6周的称为亚急性硬膜下积液，病史在3周以上的，称为慢性硬膜腔下积液。

1.颅脑损伤时，蛛网膜被撕破，脑脊液经裂孔流至硬脑膜下腔并聚集，发生率为颅脑损伤时11.6%。其原因是蛛网膜破口形成一个单向活瓣，脑脊液随患者活动时不断流出，却不能返回蛛网膜下腔，导致积液增多。

2.化脓性脑膜炎合并硬膜下积液常见于1岁以内患儿，多发生于化脓性脑膜炎第1～3周。发生率高达50%以上。其形成主要原因有：①硬脑膜、桥静脉及脑血管浅静脉发生炎性栓塞，因渗出、出血使局部渗透压增高，导致周围水分进入硬膜下腔，形成硬膜下积液；②脑、脑膜血管壁通透性增高，血浆蛋白进入硬膜下腔形成硬膜下积液。

3.有些新生儿颅内出血、晚发维生素K缺乏患者，出血发生于硬膜下腔时，血液逐渐吸收后可有硬膜下积液残存。

4.一些生后患缺氧缺血性脑病或其他脑病的婴儿，因大脑发育不良可表现为硬膜下积液和蛛网膜下腔扩张，一般不需特殊的外科治疗。

儿童硬膜下积液双侧居多，多见于额颞顶部，积液形成后，引起颅内高压，脑受压，脑萎缩及变性。积液形成以后，可引起桥静脉破裂出血，使其向慢性硬膜下血肿转化。

（1）婴儿可出现头颅增大，前囟膨隆，张力增高，嗜睡呕吐，视乳头水肿等颅高压增高表现，严重者可出现脑疝。

（2）可出现智力下降、肢体活动障碍、癫痫等，头颅叩诊有“破壶”音等。

（1）婴儿可出现头围增大，前囟膨隆，张力增高。头颅叩诊有“破壶”音等。

（2）眼底检查见视乳头水肿。

（3）严重者可出现脑疝表现。

（4）可出现肢体活动障碍等。

（1）CT、MRI可明确显示硬膜下积液的分布范围，对大脑压迫程度，积液密度，是否合并出血和是否有包裹性囊壁等。

（2）硬膜下穿刺和积液检查：可以直接了解积液的性状，其内蛋白质及细胞数的含量等。

应通过CT、MRI与硬膜下血肿、积脓、大脑凸面肿瘤，因脑发育不良引起的蛛网膜下腔扩张鉴别。

如硬膜下积液量较小，对大脑无明显压迫、无明显症状，可暂不予外科处理，一旦出现颅内压增高症状，即行手术治疗。

1.钻孔引流和反复硬膜下穿刺，一般钻孔引流术在急性和亚急硬膜下积液应是首选治疗方法，但婴儿前囟未闭合，则可以首先选用反复硬膜下穿刺。

2.如慢性硬膜下积液已形成包裹性囊壁，应开颅手术切除囊壁，缓解对大脑压迫。

无论采用何种方法，术后均存在积液复发问题，常见于脑萎缩较严重，包膜不能完全切除，硬膜下腔不能在术后短时间内闭合，术后又有新鲜出血等。治疗方法同前。

多见于婴幼儿头部外伤后，大多发生在一岁以内，90%在3岁以内，亦可见于稍大的儿童，骨折多位于额顶部。

颅骨发生线性骨折时，下面的硬膜亦同时撕裂与颅骨分离，以后可能由于蛛网膜、软脑膜及脑组织突入骨折裂隙之间，蛛网膜突入后常有某种程度的活瓣作用，使脑脊液易流出而不易返回，形成局部的液体潴留，加重了对骨折缘的压迫，同时骨折裂隙亦长期受脑搏动的冲击，因而使骨折线不断增宽。更重要的是由于儿童时期脑生长迅速，颅骨和硬脑膜的缺损，恰恰成为减压窗，故在脑生长发育的过程中使颅骨缺损逐渐增大，甚至形成囊性脑膨出。

在明显的头部外伤颅骨骨折后，经过数日至数月出现头颅发育异常。这种异常表现可分为两类：一类是以颅骨缺损为主，表现为损伤区变软，并有搏动，有人称之为“创伤性颅骨腐蚀症”；一类是在损伤区有明显膨出，称之为“创伤性脑膨出”。由于多数患儿常伴有局部的脑损伤，因而偏瘫及外伤性癫痫比较常见。

多主张及早手术修补硬脑膜，防止骨折线的继续增大或形成创伤性脑膨出。但如无局部膨出或骨折缺损不大时亦可不手术，癫痫则以药物控制。

头部受到锐器、火器或钝器的打击，引起头皮、颅骨及颅内结构的联合损伤，并使颅腔与外界直接沟通，称为开放性颅脑伤。包括头皮裂开、开放性颅骨骨折和硬脑膜破损的开放性脑损伤。颅内异物往往是受到上述伤害后，致颅内异物残留。

1.明确的外伤病史。

2.头颅CT、MRI检查可明确诊断。

1.抗感染、止血治疗。

2.抗癫痫治疗。

3.明确异物位置，手术取出。