近半个世纪的研究资料明确显示，在一定的遗传背景下，部分患者在感染、精神应激、外伤、药物作用下皮损被诱发或加重；银屑病及银屑病关节炎的发生、发展过程还受到环境、代谢、内分泌等多种外因和内因的影响；吸烟、过度饮酒、饮食习惯也成为潜在的诱发因素。

皮肤创伤能够引起或加重银屑病的病情，最为典型的例子就是Koebner现象，1872年Heinrich Koebner首次描述了银屑病患者外观正常的皮肤在创伤后局部发生新的皮疹。创伤作为诱发因素常见于发病年龄较早的患者，这类患者往往需要采用多种治疗方法才能控制病情。临床研究显示Koebner现象的发生率约24%～51%，但在重症银屑病患者的实验研究中发现，Koebner现象的发生率可达到92%左右。导致该现象的原因包括针灸、疫苗接种、搔抓、去除黏贴皮肤的胶带、昆虫叮咬、烧伤、电击伤、辐照、切割伤、擦伤、文身、刺激性和变态反应性皮炎、光毒性皮炎。某些感染或炎症性皮肤病如痤疮、疖肿、带状疱疹和扁平苔藓等。反向Koebner现象是指发生在银屑病皮损部位的创伤诱导了皮损的清除，基于该原理可以通过电干燥、皮肤刮擦、冷冻、CO ₂激光治疗去除皮损。

在银屑病关节炎（PsA）患者中创伤同样扮演了重要角色，1959年Buckley报道1例52岁的银屑病患者由于外伤诱发关节炎（PsA）。该患者手指被锤击损伤后1年出现指甲凹陷，2年内出现多个指骨末端溶解；相对于皮肤的Koebner现象，人们称之为“深Koebner”效应。随后陆续有10余例报道，创伤可能是患者发生PsA的诱发因素。在这些患者中，多数CASPAR评分≥3，符合PsA的诊断标准；有两例患者局部外伤后没有发生关节炎症，但出现甲变形和远端指骨的吸收，骨溶解的影像学证据支持PsA。

为了研究创伤和PsA的可能相关性，1992年Scarpa等对138例PsA患者和138例类风湿关节炎（RA）患者回顾性对照研究，将关节炎发生前10天内的创伤进行统计分析，结果显示9%的PsA患者经历了急性创伤事件，包括血栓性静脉炎、急性冠脉综合征、流产、外伤、手术、化学中毒。而对照组仅1%。1990年代末期，Punzi等报道在PsA患者关节发病前3个月内有8%发生过创伤事件，而类风湿关节炎组创伤事件为1.7%，强直性脊柱炎组为0.7%。因此创伤后的Koebner现象也有助于PsA和其他炎症性关节病如类风湿关节炎和强直性脊柱炎的鉴别。

业已公认，感染是银屑病加重的启动因素，超过半数的儿童银屑病加重与两周内的上呼吸道感染相关，特别是链球菌感染和点滴型银屑病的发生相关。有报道超过85%的急性点滴型银屑病患者发作之前有链球菌感染，抗链球菌溶血素O的滴度升高。另一研究显示63%点滴型银屑病患者发病前有链球菌咽峡炎病史。和常见的咽峡炎相比，化脓性链球菌的皮肤感染更可能成为引起点滴型银屑病的诱因。对于感染病史比较明确的患者，常常需要敏感抗生素的治疗；部分患者反复发作和扁桃体炎相关者，切除扁桃体对点滴型银屑病可能有益。天然免疫系统可以对超抗原产生异常免疫反应，因此链球菌外毒素、某些菌株的肽聚糖等可以作为机体的超抗原导致银屑病的发生。

其他能够引起银屑病的潜在微生物感染还包括：葡萄球菌、念珠菌、幽门螺旋杆菌、糠秕马拉色菌。由于HIV感染患者存在免疫失调，HIV病毒可能作为超抗原发挥作用，也可能通过引起机体的各种机会感染发挥作用。有人认为免疫缺陷会导致银屑病改善，但有研究报道银屑病在HIV感染患者的发病率约5%，是普通人群的2倍。HIV患者银屑病的临床表现和正常人皮损相似，但是往往同时出现多种皮损，比如在HIV感染的寻常型银屑病患者可出现点滴型或脓疱损害，目前没有资料显示CD4+ T细胞数目和银屑病的关系，也有报道银屑病损害在AIDS晚期可消退。

感染作为诱因在PsA患者与上述相似，部分患者血液中发现对一些微生物肽聚糖的循环抗体，而对照组没有发现；也有报道耶尔森鼠疫杆菌可诱导PsA。

精神应激是许多银屑病患者的致病因素或疾病持续存在的重要因素。在一个50名患者的小样本调查中显示26%的患者在发病或加重的1年前曾发生应激事件。Farber调查了5000例银屑病患者，40%患者认为其银屑病在烦恼忧虑时发生，37%在烦恼忧虑时加重。最近一项400例新发银屑病患者的统计分析，46%斑块型银屑病和12%的点滴型银屑病患者认为其发病可能与下列因素相关：离婚、自身或家庭成员发生严重或威胁生命疾病、家庭成员死亡、经济负担沉重、失业和学校学习上的烦恼等。在784名希腊银屑病患者的研究结果显示60%患者的病情加重与应激相关，而且PUVA治疗也显示低水平应激患者的皮损比高水平应激患者平均提前19天清除；Naima等报道战斗对军人造成的精神创伤也是引起银屑病的因素之一。

总体来说大约60%的银屑病患者认为应激是其发病的重要原因，甚至认为儿童复发患者中超过90%存在应激因素。因此银屑病可以由于不良情绪、精神和心理负担诱发，反过来银屑病本身对患者产生严重的社会、心理效应，患者倾向躲避社交活动，放弃游泳等健康运动。尽管上述研究中精神应激诱发或加重银屑病的比例不同，而且目前应激诱发或加重银屑病的机制研究尚不明确，但是均强调心情放松、加强应激管理对治疗银屑病具有积极意义，认知、行为治疗联合药物治疗比单独药物治疗更有效。

药物诱导的银屑病可以定义为一种药物应用时发生银屑病，药物停用后银屑病消退。另外药物诱发银屑病和药物加重银屑病有着不同的内涵。最常见的诱发银屑病的药物包括锂盐、β受体阻断剂、部分非甾体类抗炎药、四环素和抗疟药。其他能够加重银屑病的药物包括：羟氯喹、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、特比萘芬、可乐定、碘剂、胺碘酮、青霉素、地高辛、干扰素α和白介素-2，突然中断强效激素的系统或局部应用可能诱发银屑病加重。因此用于治疗伴随疾病的多种药物都可能加重银屑病，从药物开始应用到银屑病发生或加重之间的潜伏期因药而异，一般认为短期<4周，长期>12周，也可介于4周和12周之间发生。干扰素α、β、γ和咪喹莫特均可以诱发或加重银屑病，后者是局部干扰素诱生剂，可以解释用咪喹莫特乳膏外涂小鼠背部，诱导银屑病模型。干扰素可能诱发银屑病的另一证据是肝炎患者停止干扰素应用常常使银屑病皮损获得改善。

TNFα拮抗剂治疗克罗恩病、类风湿关节炎时可诱发银屑病。对270例应用TNFα拮抗剂而出现或加重银屑病的患者进行分析，其中类风湿关节炎患者占43%、强直性脊柱炎26%、炎症性肠病20%，治疗银屑病过程中出现病情加重是由于用药还是病情本身的变化难以鉴别。皮损形态包括56%为脓疱型银屑病、50%为斑块型、12%为点滴型，另有15%的患者表现为一种以上亚型的皮损。多数情况病情不重，大约66%的患者还能够继续应用TNF-α拮抗剂治疗原发病，出现这种矛盾的原因不清，可能与遗传多态性有关，目前仍缺乏客观的临床试验来证实其相关性。

饮酒可能与银屑病的发病相关，嗜酒人群银屑病发病率升高，144例芬兰银屑病患者的调查显示在银屑病发病前12个月饮酒总量超过普通人群；美国对82 869名女性问卷调查银屑病和摄入酒精的相关研究显示，其中有1069名银屑病患者；与完全不饮酒的女性相比，饮酒者银屑病相对风险是1.72（95%可信区间［CI］，1.15～2.57）。最近病例对照meta分析也显示过量的酒精摄取增加了银屑病的发病风险，而且饮酒量多的银屑病患者和饮酒量少的患者相比有更广泛的皮损面积和严重的病情分级。一项5000余名银屑病患者长达22年的饮酒相关的死亡率评价结果显示，饮酒增加了银屑病患者死亡率。但是这些研究对象多为重症银屑病，没有综合考虑银屑病治疗中所应用药物的肝毒性和其他相关因素，所以死亡率增加有可能被高估。

Naldi等调查560例银屑病患者，结果显示吸烟者发生银屑病的风险升高。另一方面银屑病患者和对照组相比有更高的吸烟率，美国犹他州的研究显示，37%银屑病患者有抽烟史，普通人群的比例是25%。更大样本的关于吸烟和银屑病关系的研究是美国对78 000名护士长达14年的随访资料，证明吸烟和随后的银屑病发生风险存在剂量关系，而且产前以及儿童期暴露被动吸烟也增加了银屑病的风险。中国某医院研究178名银屑病患者及178名对照，发现银屑病患病风险和抽烟强度、时间有相关性；和不吸烟者相比，在携带HLACw6单体型方面，吸烟者的银屑病风险增加11倍。意大利818名患者的研究发现，每天吸烟超过20支和少于10支患者相比，患严重银屑病的风险增加2倍。

上述调查研究也反映了银屑病患者有更大的精神和心理压力，导致患者更倾向吸烟、过量饮酒，增加了银屑病的严重程度；长期过量饮酒可导致酒精性肝病，降低了治疗反应性，使疾病更加顽固，具体机制有待进一步探索。

肥胖是银屑病患者的常见合并症，对80 000女性护士调查研究显示，超重是银屑病的风险因子。在一个超过10 000名患者的中重度银屑病生物制剂临床研究中，所有患者平均体重指数（BMI）是30.6kg/m ²，而且重型银屑病患者的肥胖风险更高（OR 2.23，95% CI 1.63～3.05），轻度银屑病的肥胖风险相对低（OR 1.46，95% CI 1.17～1.82）。儿童银屑病患者同成人调查结果相似，对409名银屑病患儿研究显示，严重银屑病比轻度银屑病患儿有更高的肥胖风险。高BMI导致肌肉骨骼结构产生更大机械压力，可导致肌腱、关节损伤；研究发现肥胖在PsA患者比没有关节炎的银屑病患者有更高的比例，在青少年期出现肥胖则更增加了PsA的风险。

肥胖还会影响银屑病的治疗效果，一些生物制剂如标准剂量的优特克（乌司奴，ustekinumab）单克隆抗体治疗肥胖银屑病患者疗效下降。2400名患者的队列研究显示，患者接受传统或生物制剂治疗，BMI≥30kg/m ²的肥胖患者和正常体重患者（BMI = 20～24kg/m ²）相比，达到PASI 75%改善的比例降低。在61例肥胖中重度银屑病患者，减重提高了对环孢素的治疗效果。一项随机临床试验将轻中度银屑病超重患者分别给予低热量饮食和普通饮食，16周的对比观察发现低热量饮食组平均减重15.8kg，普通饮食组平均减重0.4kg，前者PASI评分减少2.3，后者仅减少0.3。另外，皮肤病生活质量指数在低热量节食组明显升高，银屑病整体改善的机制可能与减重引起皮肤菌群改变、抗原刺激减少、致炎细胞因子生成或抗炎脂肪因子改变有关。但是也有发现在节食减重或减重手术后出现银屑病加重。

除肥胖外，银屑病患者可合并高脂血症、高血压、高尿酸血症等多种代谢性疾病，提示银屑病与代谢紊乱之间有一定关系。这可能与伴发代谢综合征时，致炎细胞因子的过度释放有关。另外伴有代谢综合征的银屑病患者倾向于年龄大、发病晚、病程长、病情重。

临床上发现银屑病发病周期可以和月经周期相关，有报道银屑病在更年期加重，也有报道银屑病在孕期加重，但孕期改善、产后复发也有报道。上述银屑病加重或改善的机制不清楚，至少提示雌激素水平变化可能影响到银屑病的发生和病情变化，有报道在雌激素治疗时患者的银屑病加重。雌激素作为加重、诱发的因素引起了研究者的关注，通过测定19例生育期女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，发现明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重女性银屑病患者的病情，目前资料显示上调Th1细胞因子对抗Th1细胞因子可能在其中扮演重要作用。

地域、气候、季节对银屑病有一定影响，从目前中国的研究资料来看，北方发病率高于南方，多数患者病情冬重、夏轻，10月份后易复发，5～6月逐渐缓解，银屑病患者皮肤角化过度，干燥脱屑，空气湿度对病情也有影响。

我国的西藏、青海等高原地区，气候干燥、寒冷，氧气稀薄。资料显示银屑病患者的初次发病往往在从内地进藏的时间，可能与环境改变后感染、精神应激等多种因素相关。但久居高原适应后，患者病情常常比内地轻，具体机制可能与缺氧、较强日光照射有关。

除烟酒外，646例中国银屑病患者及同一地区的647例健康人对比分析，结果银屑病患者平时的饮食习惯调查显示饮茶、食咸菜、大豆制品、蛋制品、食疏菜及食水果与银屑病的发生无关（P>0.05）；而食鱼虾、食肥肉、食动物油、食物过敏可能诱发银屑病（P<0.01），甜食、植物油及瘦肉可能有防止发生银屑病的作用（P<0.01）。但不同地域、民族饮食生活习惯相差较大，对于银屑病的防治所起作用的争议很多，需要开展更深入和更严谨的大样本流行病学研究来明确，以便更好地指导临床治疗。

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