银屑病（psoriasis）曾称“牛皮癣”，是一种慢性炎症性皮肤病，临床表现以红斑、鳞屑为主，全身均可发病。皮损特点为圆形或类圆形，境界清楚，大小不等的红色丘疹或斑块，其上覆盖多层银白色鳞屑，故称为银屑病。皮损通常好发于头皮、指（趾）甲、四肢的伸侧（尤是小腿胫前）、肘部、膝部、脐部、尾骶部，一般对称分布，数目不等。寻常斑块型通常病情发展缓慢，但点滴型可以急性泛发全身，主观症状主要为程度不等瘙痒或烧灼感。多数有一定季节规律，冬重夏轻。银屑病约累及全世界人口的1%～3%，欧美国家（2%～3%）又显著多于亚洲国家（0.2%～0.5%）。男、女性的患病率相当。

银屑病关节炎（psoriatic arthritis，PsA）是一种与银屑病相关的慢性、炎症性关节炎，临床上可表现为寡关节炎或多关节炎，部分患者可有骶髂关节炎和（或）脊柱炎。附着点炎、指（趾）炎、非对称性寡关节炎是银屑病关节炎的特征性表现。多隐匿起病，但其中近1/3关节炎患者呈急性发病。病程迁延、易复发、晚期可发生关节强直、畸形，导致残疾。

由于银屑病和其他很多皮肤疾病的混淆，在古代文献中梳理银屑病的历史是十分困难的。Robert Willan（1757～1812）医生是对银屑病进行准确描述、分类的第一人。1808年Willan首次将银屑病作为一种独立的疾病进行了描述，但是他的命名“寻常型麻风银屑病”令人困惑。Camille Melchoir Gibert（1792～1866）摒弃了“寻常型麻风”，只使用银屑病作为疾病的唯一名称，同时他明确了银屑病和其他丘疹鳞屑性疾病的重要区别。Ferdinand Hebra（1816～1880）对银屑病的临床表现进行了较全面的描述，从临床上与麻风病完全区别开来；他的学生Heinrich Auspitz（1835～1886）指出刮去鳞屑后的点状出血（Auspitz征）是银屑病的重要特征；Heinrich Köbner（1839～1904）在1872年指出先前的外伤有诱发银屑病皮损的倾向，即“Koebner现象”是银屑病的重要特点。1898年William John Munro（1863～1908）发现微脓肿是银屑病的病理特点之一，现在称为Munro脓肿。20世纪早期Leo van Zumbusch报道了泛发性脓疱性银屑病。至此，人们对银屑病皮肤损害有了一个比较全面的认识。

中国古代医学文献中“白疕（bǐ）、干癣、顽癣、松皮癣、蛇虱”等所描述的疾病特征与银屑病相同，现今中医学统一命名为“白疕”。在西医刚传入国内时，曾被译为“干癣”、“鳞屑癣”、“牛皮癣”等。“银屑病”系杨国亮教授于1940年首次命名，1954年被于光元主编的《皮肤病及性病学》正式收录入教科书，2002年被《医学名词》正式审定为国家标准医学名词。

　尽管Jean-Louis-Marc Alibert被认为是第一位医生于1818年描述了银屑病和关节炎的关联性，但是英国Thomas Bateman早在1813年就报道银屑病患者伴发关节炎的表现。此后，法国Pierre-Antoine-Emest Bazin（1807～1878）于1860年首先提出了“psoriasis arthritique”这一概念；Charles Bourdillon于1888年首先在他的博士论文中详细描述了银屑病关节炎病例。Jeghers和Robinson于1937年把银屑病关节炎描述为一种独立疾病，但遭到Walter Baue（1939年）的反对，Vilanova和Pinol于1951年撰文认为银屑病关节炎应作为一种独立疾病。

直到1956～1959年间，英国Leeds大学的Verna Wright教授开展了类风湿关节炎、银屑病、银屑病相关关节炎的比较研究，先后发表3篇论文，才使得银屑病关节炎被广泛认识。于1964年美国风湿病学会把银屑病相关关节炎作为一种独立疾病正式命名为“psoriatic arthritis（银屑病关节炎）”。之后，John Moll加入Wright教授的团队继续相关研究，于1973年发表了一篇综述，详细描述了该病的临床表现、血清学特点、放射学特征，以及流行病学。进一步列举了银屑病关节炎作为一种独立疾病以及与银屑病相关的证据。

皮肤科医生把银屑病分为经典的四型：寻常型（psoriasis vulgaris）、脓疱型（pustular psoriasis）、红皮病型（erythrodermic psoriasis）和关节病型（psoriasis arthropathica）。关节病型银屑病即等同于银屑病关节炎。

　银屑病可发生于任何年龄，好发年龄为15～35岁；约75%在40岁前起病、12%在50～60岁起病。起病年龄较晚者，表现为慢性稳定性银屑病的更多，但更易伴发银屑病关节炎、甲银屑病、掌跖脓疱病。银屑病关节炎也可发生于任何年龄，但好发年龄为30～50岁。二者的发病均无性别差异。

　关于银屑病和关节炎发病的关系，多数认为约75%患者的皮肤病变先于关节病变出现，约15%患者先出现关节炎（约2年）后出现皮疹，10%左右两者同时出现。大多数银屑病关节炎患者在皮肤或甲损害发生5～10年才出现关节损害。然而，幼年患者的关节炎常常早于皮疹出现。

　因为调查方法不同、被调查患者的银屑病病程不同、银屑病关节炎的分类标准不同、种族不同等因素，在银屑病患者中银屑病关节炎的患病率在不同研究报道中差异巨大（6%～48%）。综合而言，约20%的银屑病患者在整个病程中会发生银屑病关节炎。

有一个研究报道，在中国银屑病患者中，银屑病关节炎的患病率为5.8%。欧洲皮肤科的大型横断面研究，在1560例寻常型银屑病患者中，采用CASPAR分类标准，银屑病关节炎的患病率随着银屑病的病程延长而增高，在30年后达到20.5%。德国一个纳入1511例寻常型银屑病的大型研究，发现20.6%的患者有银屑病关节炎，其中85%为新诊断病例。表明有许多患者在接受皮肤科医生的诊治时并未注意到银屑病关节炎而被漏诊。另一项研究显示，在949例斑块型银屑病患者中先由皮肤科医生检查仅发现168例（17.7%）银屑病关节炎，再由风湿科医生查体，高达30%（285例）的银屑病患者中患有银屑病关节炎。该结果也表明银屑病关节炎极易被漏诊。

　尽管存在银屑病皮肤损害是银屑病关节炎与其他炎症性关节病的重要区别，但是银屑病的皮疹类型或严重度与是否出现关节炎、关节炎的类型或关节炎的严重程度之间均无关联。皮肤病变的范围与关节炎的病变程度也不相关。

银屑病关节炎患者中约80%有指（趾）甲病变，有时较轻微，而无关节炎的银屑病患者中仅20%有指（趾）甲病变，因此指（趾）甲病变与银屑病关节炎具有一定的关联性。

脊柱关节炎（spondyloarthritis，SpA）是指具有共同的临床特征和遗传学特征、但临床表型又有各自特点的一组疾病，其共同特征为：①与HLA-B27有不同程度的关联；②不同发生率的中轴关节炎（骶骼关节炎、脊柱炎）；③非对称性外周关节炎，常为寡关节炎，以下肢关节炎多见；④附着点炎；⑤指（趾）炎；⑥色素膜炎；⑦不同程度的的家族聚集倾向；⑧部分患者尤其是HLA-B27阳性者，最终出现强直性脊柱炎的表现；⑨类风湿因子阴性。

于1974年Moll和Wright等首先提出“血清阴性脊柱关节病（spondylarthritides /spondyloarthropathy，SpA）”，具体包括强直性脊柱炎、银屑病关节炎、赖特综合征/反应性关节炎、肠病性关节炎、白塞病（贝赫切特病），是一组血清类风湿因子阴性的多关节炎，它们不同于类风湿关节炎，但与强直性脊柱炎有一定关联。“血清阴性”是指血清类风湿因子阴性。HLA-B27阳性是这组疾病之间的纽带。后期研究发现白塞病与HLA-B27没有关联，故把白塞病从SpA中剔除。

1990年法国学者Amor和1991年欧洲脊柱关节病研究组（European Spondyloarthropathy Study Group，ESSG）分别提出脊柱关节病的分类标准（详见第十章第一节），并且ESSG标准首次提出中轴关节受累为主的脊柱关节病和外周关节受累为主的脊柱关节病。按照ESSG标准分类，主要包括强直性脊柱炎、反应性关节炎、银屑病关节炎、炎症性肠病相关的关节炎、幼年脊柱关节病，以及未分化脊柱关节病（uSpA），其中以强直性脊柱炎为原型（图1-1）。

为了强调该组疾病的炎症性质，国际脊柱关节炎评估协会（Assessment of SpondyloArthritis international Society，ASAS），其前身是强直性脊柱炎评估工作组（ASsessment in Ankylosing Spondylitis，ASAS），于2005年建议用“脊柱关节炎”替代“脊柱关节病”。于2009年和2011年ASAS分别提出了中轴型脊柱关节炎（axial spondyloarthritis，axSpA，以中轴关节受累为主）和外周型脊柱关节炎（以外周关节受累为主）的分类标准（详见第九章第三节），二者之间约有20%～40%的交集（图1-2），其中中轴型脊柱关节炎包括强直性脊柱炎和非放射学中轴型脊柱关节炎（nonradiographic axial spondyloarthritis，也译为放射学阴性中轴型脊柱关节炎）两种情况，按照ASAS的定义“非放射学”并非真正意义的“放射学无异常”，而是指骶髂关节在X线平片上的异常达不到1984年修订纽约标准诊断强直性脊柱炎的要求。银屑病关节炎则主要归属于外周型脊柱关节炎。病理组织学研究也表明，无论是寡关节炎型还是多关节炎型的银屑病关节炎，其滑膜厚度及其中的新生血管、中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞的数量，与类风湿关节炎的滑膜病理明显不同，而与脊柱关节炎的滑膜病理接近。

银屑病和银屑病关节炎的病因与发病机制迄今尚未阐明，可能系遗传因素、环境因素、感染因素、免疫因素共同作用的结果。尽管银屑病皮损和银屑病关节炎都是炎症主导的疾病，但二者的病理生理学机制既有共性又有差异，理解这一点对于辨认哪些治疗对两种情况均有效是很重要的。

二者均有家族聚集倾向，30%～50%的银屑病患者具有家族史，HLA-C抗原与银屑病相关、HLA-B抗原与银屑病关节炎相关。以人群为基础的家族聚集性研究表明，遗传因素在银屑病关节炎中所起的作用远远大于寻常型银屑病。

银屑病是T细胞介导的疾病，它需要T细胞的持续浸润来维持疾病活动度。炎症细胞移行至表皮并在局部浸润，持续性T细胞和固有免疫的激活使角质形成细胞增殖加快，且不能正常成熟，致皮肤角化不全，随后出现血管增生和血管扩张。这些角质形成细胞和血管的病理变化导致了银屑病的临床表现。

银屑病关节炎同样是由T细胞介导的适应性免疫反应所激发，并激活固有免疫系统，进而导致关节腔内的大量血管生成和滑膜炎症反应，伴随着TNFα和IL-1等炎症因子的显著增多，以及RANK（核因子κB受体活化因子）配体/骨保护素的比例增高，在滑膜炎症微环境下募集并激活破骨细胞前体，致成熟的破骨细胞数量增加、活性增高，致炎细胞因子还诱导滑膜衬里层细胞增殖、大量表达致炎因子和基质金属蛋白酶，造成软骨和骨的毁坏，最终导致不可逆的关节病变。

来自临床和动物模型的证据均强烈表明固有免疫和适应性免疫均参与二者的发病机制。既往认为它们是Th1细胞介导的，但大量证据表明Th17细胞在银屑病皮损和银屑病关节炎的发病机制中起重要作用。树突状细胞、单核细胞和T细胞可产生IL-1β、IL-2、IL-10、IFNγ、TNFα、IL-17和IL-22等细胞因子，在病理机制中起关键作用。除了Th17细胞外，CD8+ T细胞以及γδT细胞、NK细胞、NKT细胞、固有淋巴样细胞、中性粒细胞等固有免疫系统的细胞也能够产生IL-17。除了IFNγ和TNFα外，IL-23/Th17轴在皮损表皮细胞异常增殖和关节炎症过程中起主导作用。

银屑病和银屑病关节炎的免疫学发病机制是相似的，但又不是完全相同。这些细微的差别对治疗方案的选择产生了极大的影响。例如，针对局部T细胞和角质形成细胞应答的治疗，包括局部治疗、光疗、维甲酸类药物治疗，都对银屑病关节炎效果甚微。另一方面，对银屑病关节炎有一定效果的非甾体类抗炎药，因不抑制T细胞的激活，对于银屑病的治疗效果也同样欠佳。即使是直接针对T细胞的靶向治疗，如环孢素对银屑病皮损的效果要优于银屑病关节炎，但阿巴西普（abatacept）选择性阻断共刺激信号、抑制T细胞的活化，临床试验表明它对银屑病关节炎的症状、体征及影像学均有改善，但对患者皮损的改善并不明显。阐明这些差异背后的潜在机制，将有助于为患者提供更加适合的治疗措施。

银屑病的典型皮损表现为红色斑块表面上覆大量银白色鳞屑，但也可表现为类似玫瑰糠疹或二期梅毒疹的红色丘疹（点滴型银屑病）、无菌性脓疱（脓疱型银屑病）、连续性肢端皮炎、类似于药物过敏的皮肤发红脱屑（红皮病型银屑病）、在皮肤皱褶潮湿部位类似体癣且缺乏典型鳞屑的暗红斑（反向银屑病）等形式。对称分布于四肢伸侧、躯干是皮损发生的典型部位，但也常常分布于头皮、臀部、黏膜、甲板等部位，甚至分布于耳道、脐眼、臀沟等隐蔽部位。因此，银屑病皮损有时与湿疹皮炎、面部脂溢性皮炎、药物疹、扁平苔藓、玫瑰糠疹、毛发红糠疹、亚急性皮肤红斑狼疮、蕈样肉芽肿等皮肤疾病的鉴别非常困难，被误诊者屡见不鲜。

银屑病甲除了甲表面“顶针样凹陷”这一典型表现外，还可表现为白甲、油斑、裂片状出血和甲分离，或者类似于甲癣的甲板表面碎屑状改变或甲板增厚。在银屑病甲的基础上继发真菌感染（甲癣）也较常发生。因此，银屑病甲时常被误诊为甲真菌病、湿疹或扁平苔藓引起的甲改变等。

银屑病关节炎累及的关节部位广泛，可以累及指（趾）间关节、掌指关节、跖趾关节等手足小关节，也可累及腕关节、踝关节、肘关节及膝关节等四肢大关节，少数可累及骶髂关节及脊柱。受累关节数可为1个，也可为2～4个，甚至5个以上。由于多数患者不知道银屑病与关节炎之间存在联系，在就诊时往往不会主动向医生同时提供银屑病病史和关节炎病史，出现关节炎表现的患者可能只有很轻的皮肤损害，而且缺少血清学诊断标志，因此银屑病关节炎在临床上极易被皮肤科医生漏诊、被风湿科医生误诊。

　银屑病皮疹因疼痛、瘙痒、出血等表现，会对患者的生活造成一定的不便。但是，对于许多患者，因为皮肤异常所造成的心理创伤远大于身体状态的改变。患者的人际关系也会发生改变，常常不愿参加正常社交活动；外表的改变对职业生涯和业余生活均产生不利影响。因此，银屑病的治疗不仅仅是减少疾病的临床表现，更应该减少病情所致心理方面和社会活动方面的不良影响。

通过健康评估问卷（HAQ）、简明健康调查问卷SF-36（short form-36）研究，均证明银屑病关节炎使患者的生活质量和生活能力下降。关节疼痛、僵直、功能受限和畸形，是银屑病关节炎造成生活质量下降的罪魁祸首。银屑病关节炎对患者的心理也有负面影响，但它是基于关节症状，不同于银屑病是因为外貌变化。从生活质量的角度来看，治疗银屑病关节炎的主要目标是减轻疾病症状、保护关节功能。

银屑病及银屑病关节炎对患者生活质量造成的损害是有区别的，但改善患者的生活质量是治疗银屑病和银屑病关节炎最重要的目标。

　最初关于银屑病关节炎的描述，是一种比较轻的疾病。然而近50年的研究证明该病远比以前描述的严重。在Moll和Wright的描述中，银屑病关节炎主要表现为寡关节炎，只有5%的患者发生关节毁损。后续研究表明，多数银屑病关节炎患者出现多关节受累。直到1987年加拿大多伦多的一个观察性研究发表，才认识到银屑病关节炎是一严重疾病。在登记的220名患者队列中，40%的患者至少有一处骨侵蚀，20%出现临床畸形和明显的放射学损害并致关节功能障碍。经过10年随访，其中17%的患者并发5个或以上关节畸形。事实上，无论放射学损害还是患者的感受，银屑病关节炎的严重性与类风湿关节炎均相似。

多个研究证实银屑病关节炎的多关节受累，可以作为将来发生关节畸形和骨侵蚀的预测因素，伴指（趾）炎的关节更易发生骨侵蚀。活动性炎症累及的关节数>5个、血沉/CRP持续升高、经过多种药物治疗仍有多关节炎，均提示关节炎将来并发结构损害的程度较重。其他预后不良因素还有：家族史、20岁前起病、皮肤病变范围广、女性、HLA-B27和DR7均阳性、HLA-B39阳性、HLA-DQw3阳性但DR7阴性。相反HLA-B22则可能具有保护性。

正确认识疾病的自然进程及未来结局可能对生活带来的影响，对于选择治疗时机非常重要。大多数研究表明，银屑病一旦发生，将持续终生，自发性消退率为17%～55%，消退的持续时间为1～54年，不能获得持久性消退。因皮肤具有很强的自我修复能力，银屑病皮损的治疗时机不管早晚，如使用有效的治疗手段，患者依然可以恢复正常状态的皮肤。但是银屑病关节炎的早期治疗则特别重要，因为它可明确地发展为不可逆性关节结构损伤，早期积极的治疗可以阻止该情况的发展。

显然，银屑病关节炎早期诊断和早期治疗，有助于改善预后。银屑病关节炎患者在起病后的2年以内就接受规范治疗，可减轻关节损害。有研究证实，如果开始治疗的时间推迟6个月，则预后不如及时治疗的患者。

　越来越多的证据表明，银屑病、银屑病关节炎患者与多种疾病的发生风险增高有关，最常见的合并症包括高血压、糖尿病、脂代谢异常、代谢综合征、冠心病、房颤、中风、炎症性肠病、淋巴瘤、抑郁症。例如普通人群中代谢综合征的发生率为35.2% 而银屑病关节炎患者中则高达58.1%。起病年龄越轻的患者及病情越严重者更易产生合并症，死亡率较高，但并发代谢综合征的风险则与病情严重性无关。与普通高血压患者相比，银屑病高血压者更容易患难治性高血压，男性患者并发代谢综合征的风险明显高于女性患者，女性患者并发糖尿病的风险则明显高于男性患者。肥胖、吸烟、饮酒不仅可能促进银屑病的发生，而且也增加心血管疾病、糖尿病等合并症的发生。银屑病是一种慢性系统性炎症性疾病，慢性炎症在心血管疾病、高血压、糖尿病和肥胖症的发病机制中起关键性作用。因此，有学者提出一个新概念，建议把银屑病、银屑病关节炎及其相关合并症统一合称为“银屑病性疾病（psoriatic disease）”。但本书编者建议，统称为“银屑病综合征（psoriatic syndrome）”能更好地概括银屑病相关的所有临床表现。

与普通人群相比，银屑病关节炎患者的死亡率升高，约为1.36倍。预期寿命缩短6年。主要原因可能为心血管疾病、呼吸系统疾病。起病时的病情活动度高、病情严重度高是死亡率升高的预测因素。有效治疗，尤其是TNF抑制剂治疗，可减少银屑病关节炎患者的心血管病风险和死亡率。

银屑病关节炎是一种异质性疾病，不同患者临床表现之间的差异性决定治疗方案应该个体化。对于大部分患者而言，需要皮肤科医生和风湿科医生的协作治疗。对于合并高血糖、高血压、高血脂、高尿酸血症的患者应当整合多个学科的治疗建议进行个体化、综合治疗。

银屑病是皮肤科的常见复杂性疾病，由于其临床表现多样，常常伴有代谢异常，治疗方案的选择受到患者的认知水平、经济条件等多方面因素的影响，临床工作中遵循个体化治疗的原则。针对皮损的治疗经历了曲折的发展历史，既面临挑战，又不乏机遇。经典的外用治疗方法包括皮质类固醇激素、维A酸类药物、维生素D ₃衍生物；中重度患者需要口服维A酸、甲氨蝶呤、环孢素等系统用药；多数脓疱型、红皮病型银屑病通过口服维A酸药物达到部分缓解；UVB相关的光疗在银屑病的治疗中仍占有重要地位，但是所有这些方法的治疗效果仍不能满足患者的需求。近年来生物制剂的出现使多数银屑病患者症状得到控制，甚至皮损全部清除，成为治疗中重度银屑病的主要手段，但银屑病的复发性使广大皮肤科工作者面临挑战，为了维持更长时间的病情缓解，有时需要采取联合治疗、轮替治疗策略。随着对银屑病发病机制的认识，越来越多的靶向治疗药物完成临床研究，逐步运用于临床，明显提高患者生活质量，但少数患者出现心衰、感染、肿瘤等不良事件使银屑病的治疗充满挑战。

银屑病关节炎治疗所面临的挑战主要包括以下三个方面：①诊断延迟。多个队列研究的观察性数据都发现银屑病关节炎患者的诊断被延迟，进而导致治疗被延迟。许多证据表明早期治疗可以改善银屑病关节炎患者的远期预后，相反如果延缓6个月才开始治疗的患者更有可能出现侵蚀性外周关节炎、残毁性外周关节炎、关节畸形以及功能障碍。②传统的改变病情抗风湿药治疗银屑病关节炎缺乏循证医学证据。例如在临床中得到广泛应用的甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、来氟米特、环孢素A、雷公藤多苷等均缺乏高质量的随机对照临床试验，而且至今仍无证据阐明它们是否能抑制关节结构的放射学进展。③缺乏公认的能综合评估治疗效果的标准，缺乏公认的病情缓解标准。现有的随机对照临床试验中，治疗应答评估标准是借用类风湿关节炎和强直性脊柱炎的评估方法分别评估外周关节炎和脊柱关节病变。

银屑病关节炎治疗所面临的机遇：①达标治疗理念的提出与验证。随着达标治疗在类风湿关节炎领域的成功，在该理念的指导下，银屑病关节炎的达标治疗也被重视。2015年发表了第一个银屑病关节炎达标治疗的结果，严格控制组达到ACR20、ACR50、ACR70和PASI75应答的患者比例均明显高于对照组。②生物制剂和新型靶向小分子药物的成功应用。多个肿瘤坏死因子拮抗剂（依那西普、英夫利西单抗、阿达木单抗、戈利木单抗、赛妥珠单抗）对关节炎、附着点炎、指（趾）炎、皮损、甲病变等有显著的效果，而且可以抑制关节炎的放射学进展。IL-17抑制剂苏金单抗、IL-12/IL-23抑制剂乌司奴单抗等生物制剂，以及磷酸二酯酶4抑制剂阿普斯特、JAK抑制剂托法替布等靶向小分子药物均显示出令人鼓舞的疗效。③多套综合病情评估标准已经提出，正在进一步的验证中。例如，最低疾病活动度（minimal disease activity，MDA）、银屑病关节炎活动性指数（Disease Activity Index for Psoriatic Arthritis，DAPSA）、银屑病关节炎活动度复合指数（composite psoriatic disease activity index，CPDAI）、银屑病关节炎病情活动度（psoriatic arthritis disease activity score，PASDAS）等。

银屑病和银屑病关节炎研究与评估协作组（Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis，GRAPPA）是一个关注于银屑病综合征的国际合作组织，成立于2003年。GRAPPA是在银屑病关节炎分类标准（Classification of Psoriatic Arthritis，CASPAR）研究小组的基础上发展起来的。CASPAR研究组最初是由Philip Helliwell召集了几名欧洲研究者组成的，拟制定银屑病关节炎的分类标准。与此同时，几名意大利风湿病学家联系Gladman商讨制定银屑病关节炎的分类标准。Gladman随后又联系了时任欧洲抗风湿病联盟（European League Against Rheumatism，EULAR）的主席Hermann Mielants，并从他那里得知Helliwell已组织了该项研究。经过联系，Gladman和意大利医生都加入了Helliwell的研究组。经Gladman建议，Philip J. Mease和Luis Espinoza等北美学者也应邀加入了这个研究组。CASPAR研究小组即宣告成立。

在2001年埃德蒙顿举办的国际抗风湿病联盟（ILAR）会议期间，CASPAR研究小组的工作会议上Mease提出要对银屑病关节炎开展更加广泛的研究，当时他已经独立完成了依那西普治疗银屑病关节炎的研究。因为ASAS所开展的研究给Mease留下了深刻的印象，因此他提议拓宽CASPAR研究小组的工作范围，在银屑病和银屑病关节炎领域开展合作研究，成立一个组织便于大家相互认识，以及分享研究设想。Arthur Kavanaugh和Christian Antoni当时正主持英夫利西单抗治疗银屑病关节炎的研究，非常赞同上述倡仪。随后于2002年在根特举办的脊柱关节病会议上，Philip J. Mease和Desiree van der Heijde会面，商讨是否将银屑病关节炎的工作纳入ASAS中，或者因为需要皮肤病学家的参与，是否另建一个独立的组织。于2003年，全球大量从事银屑病和银屑病关节炎研究与教育的顶尖学者，包括风湿科医师、皮肤科医师、患者服务组织代表和制药企业代表，经过商量建立了一个可以互相交流、可开展合作性研究的团体。

该团队的第一次会议定于2003年8月15-17日在纽约召开，共40人参会。在该次会议上确定了该组织的命名，Philip Helliwell提出了首字母缩写“GRAPPA”，并得到了代表们的同意，自此GRAPPA成立了。

有很多人对GRAPPA的成长提供了很大帮助，其中包括风湿病学家Philip J. Mease（美国）、Dafna Gladman（加拿大）、Desiree van der Heijde（荷兰）、Robert Landewé（荷兰）、Philip Helliwell（英国）、Herman Mielants（比利时）、Annelies Boonen（荷兰）、Peter Nash（澳大利亚）、Christopher Ritchlin（美国）、Christian Antoni（德国）、Artie Kavanaugh（美国）、Josef Smolen（奥地利）、Joachim Kalden（德国），和皮肤病学家Mark Lebwohl（美国）、Jerry Krueger（美国）、Alice Gottlieb（美国）、Steve Feldman（美国）、Allan Menter（美国）、Christopher Griffiths（英国），以及各个国家患者服务联盟的领导者。

在过去的12年中，GRAPPA逐渐成长为拥有567名成员的组织（表1-1），并建立了一个网站（http：//grappanetwork.org）介绍该组织的宗旨，以及相关会议、资源、新书出版等信息。GRAPPA每年均组织年会，一般为期2天。

GRAPPA的职责包括：提高对银屑病和银屑病关节炎的认识和早期诊断；开发和确定研究评估工具，用于监测病情活动度和疾病转归；评估治疗措施；支持与实施该类疾病病理生理学方面的基础研究；促进风湿科医师、皮肤科医师、患者支持机构代表、生物制药公司、监管机构和其他对银屑病和银屑病关节炎最新进展感兴趣者之间的交流。

GRAPPA已成为全球一流的、致力于银屑病及银屑病关节炎研究和教育的团体。GRAPPA还和美国风湿病学院（American College of Rheumatology，ACR）、EULAR、脊柱关节炎研究与治疗网络（Spondyloarthritis Research and Therapy Network，SPARTAN）、ASAS和风湿病（临床试验）结局测量小组（Outcome Measures in Rheumatology，OMERACT）等学术团体为实现共同目标相互合作。着眼于未来，GRAPPA也致力于培养对银屑病和银屑病关节炎感兴趣的年轻研究人员和临床医师，为培养出该领域下一代的领导者而努力。

GRAPPA的成立，促进了国际学者间的协作，分别于2009年和2015年在循证医学的基础上提出了针对银屑病关节炎不同病变区域（包括外周关节炎、中轴关节炎、附着点炎、指（趾）炎、皮肤病变、甲病变）的治疗推荐，对临床实践具有重要的指导作用。

EULAR也分别于2012年和2015年在循证医学的基础上提出了针对银屑病关节炎的治疗推荐。