婴幼儿体内维生素D的来源主要有3种途径：

胎儿可通过胎盘从母体内获得维生素D，其储存量可满足生后一段时间的生长需要。新生儿体内维生素D的储存量与母体内维生素D的营养状况及胎龄有关。

天然食物及母乳中含维生素D量很少，但婴幼儿可以从配方奶粉、米粉等含维生素D的强化食品中获得充足的维生素D。

是人类维生素D的主要来源。维生素D的作用：维生素D不仅是一种重要的营养成分，也是激素前体，参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。促进小肠吸收钙、磷，调节钙、磷代谢，促进骨骼和牙齿的正常发育。

营养性维生素D缺乏性佝偻病是一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病，主要由于儿童体内维生素D缺乏引起钙、磷代谢失常所致。主要见于2岁以下婴幼儿，北方儿童患病多于南方。

早期多汗、易激惹、夜惊、睡眠不安、枕秃、烦躁。逐渐出现骨骼改变，出牙晚、囟门迟闭、颅缝发软、方颅、枕骨有“乒乓球”感，胸部出现肋骨“串珠”，肋缘外翻，形成“郝氏沟”“鸡胸"、漏斗胸及脊柱侧弯、龟背等。四肢出现“手镯”“脚镯”样改变以及“X”形腿、“O”形腿等，可伴有相应肌肉松弛、蛙腹、手足无力、坐、立、行走时间后延等表现，严重可并发骨折、贫血等。

根据病情一般分为轻度、中度、重度。轻度可表现为方颅、轻度串珠、郝氏沟、O型腿；中度可表现为颅骨软化、明显郝氏沟、串珠、O形腿（两膝间距3～6cm）、X形腿（两踝间距 > 3cm）；重度则表现为鸡胸、龟背，明显手镯、脚镯样改变，运动生理功能受限以及影响步态的O形腿和X形腿。

儿童维生素D缺乏的诊断标准包括以下几个方面：

有维生素D缺乏史，缺乏阳光照射，饮食中缺乏维生素D，小儿户外活动少，辅食添加不及时，患有肠道疾病、肝肾疾病等。

轻度维生素D缺乏以及佝偻病早期无特异性临床表现，少数患病儿童可能会出现易激惹、烦躁、哭闹等非特异性神经精神症状或表现为骨折风险增加和肌肉疼痛等。

血25羟D ₃（25-OHD ₃）水平下降，血钙、磷降低。

长骨干骺端增宽，呈杯口样变形，杯口加深，骨小梁稀疏呈网状，皮质变薄。

后者有肾脏病史，血清钙下降，血清磷显著升高。维生素D治疗一般无效，1，25-二羟维生素D ₃治疗效果显著。

（1）按时引入换乳期食物，给予富含维生素D、钙、磷和蛋白质的食物，如动物肝脏、蛋黄等，其他如脱脂牛奶、鱼肝油、乳酪、坚果、海产品、添加维生素D的营养强化食品也含有丰富的维生素D。

（2）在医生指导下补充适量维生素D制剂，避免维生素D过量中毒。

（3）增加光照时间，但不宜在强光下长时间照射，以防晒伤。

长期大量服用维生素D可引起中毒，中毒症状包括食欲下降、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。因此，不可过量食用富含维生素D的食品。

（1）掌握维生素D预防或治疗用量，预防量每日口服不超过400IU，家长应了解维生素D过量的危害性，在医生指导下用药。

（2）严格掌握维生素D的用量，必要时先检查血清钙、磷、碱性磷酸酶，再决定是否需要维生素D。

（3）若发生维生素D中毒，立即停用维生素D和钙剂，限制钙盐和富含钙的食物摄入。

（4）加速钙的排泄，口服氢氧化铝减少肠钙吸收，使钙从肠道排出；口服泼尼松抑制肠内钙结合蛋白生成而降低肠钙的吸收；也可以使用降钙素。注意保持水、电解质的平衡。