疾病的转归主要有康复和死亡两种，其走向取决于病因的类型及损伤程度、机体抗损伤反应的能力以及合理及时的治疗方案等因素。

根据康复（recovery）的程度，可分为完全康复（complete recovery）和不完全康复（incomplete recovery）。①完全康复是指疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。例如，由大出血性引起的急性功能性肾功能衰竭，如果能得到及时合理的处理，患者在短时间内可达到完全康复。有些感染性疾病，康复后还可使机体获得特异性免疫力，如天花可获得终身免疫能力。②不完全康复是指疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。但是，此时疾病基本病理改变并未完全恢复，有些可留有后遗症（sequelae）。

死亡（death）是生命活动过程的必然结局，对死亡的研究是一个古老的课题。由于近年对生命本质认识的深化，新的死亡概念和死亡标准的提出以及临床对复苏措施的不断更新，死亡与复苏已成为一门内容十分丰富的新兴学科。

死亡分为生理性和病理性两种。生理性死亡是由于机体各器官的自然老化所致，又称衰老死亡。病理性死亡是指由疾病导致的死亡。根据哺乳动物生长期以及细胞分裂次数推测，人的最高自然寿命可达175年。然而，实际生活中的生理性死亡非常少见，至今无人能生存175岁。因此，绝大多数死亡属于病理性死亡。

病理性死亡的原因可归纳为以下三类。①急性死亡：由电击、中毒、溺水、创伤、窒息和麻醉过度等各种意外引起。这类死亡由于死前各重要器官多无严重的器质性损害和机体过度消耗，如及时抢救，有可能复苏。②重要器官如脑、心、肾、肝等不可恢复性损害。③慢性消耗性疾病：如恶性肿瘤、严重肺结核、营养不良等引起的机体极度耗竭。死亡前由于重要器官的生理功能、尤其是免疫防御功能已遭到严重破坏，故复苏比较困难。

猝死指既往具有正常生活和工作能力、看起来健康的人，或病情稳定，或正在改善的患者，突然发生的非暴力性、未能预料的瞬间自然死亡。其判定包括：①突然的意识丧失，对外界刺激无反应，可伴有抽搐；②大动脉如颈动脉、股动脉搏动消失，无法测量血压；③呼吸停止，心音消失，面色发绀或苍白；④瞳孔散大，光反射消失。猝死约占总非暴力死亡率的15%～30%。成人猝死的主要原因是心血管疾患，小儿猝死的主要原因是各种传染病。

安乐死是指对患有不治之症的患者在濒死状态时，为了免除其精神和躯体上的极端痛苦，用医学方法结束生命的一种措施。安乐死一般分为主动安乐死与被动安乐死两类。主动安乐死是指由他人采用一些积极的办法（如注射药物等）使不治之症患者无痛苦地死去，而被动安乐死是指停止维持不治之症患者生命的一切医疗或抢救措施，任其死亡。

安乐死是一个古老的问题，古希腊曾允许患者在他人帮助下结束自己的生命，我国古代名医扁鹊也提出过“六不治”。20世纪60年代以来，科学家和民众已经多次从立法角度提出安乐死的问题。大多数人对安乐死持肯定态度，互联网也经常可见一些患终末性疾病的患者选择安乐死。

然而，由于安乐死涉及复杂的医学、社会学和伦理学问题，至今世界上除荷兰已通过安乐死法（1994年）外，其他国家均没有从立法上确认可选择安乐死。相信随着社会发展和人们对死亡观念的改变，安乐死也会像脑死亡一样最终被人们接受并从立法上得到承认。

临终关怀是指为临终患者及其家属提供医疗、护理、心理、社会等方面的全方位服务与照顾，使患者较为安详、平静地接纳死亡。为此，美国老年病学会制订了临终关怀八要素：①减轻肉体和精神症状，以减少痛苦；②采取患者愿望的治疗手段，以维护尊严；③避免不适当、有创的治疗；④在患者还能与人交流时，提供家属充分时间相聚；⑤给予患者尽可能好的生命质量；⑥将经济负担减少到最小程度；⑦医疗费用要告知；⑧提供治丧方面的帮助。我国最近也出现了一些临终关怀医院。

对死亡的精确判定一直是一个难题。传统观点认为，死亡过程包括濒死期（agonal stage）、临床死亡期（stage of clinical death）和生物学死亡期（stage of biological death）。显然，依据这一分期很难准确判定死亡时间。

在临床上，医务工作者一直把心跳和呼吸的永久性停止作为死亡的标志（即心肺死亡模式）。然而，随着起搏器、呼吸机等复苏技术的普及和不断进步，使上述“心肺死亡”时间的确定面临挑战。基于上述问题以及器官移植的广泛开展，亟需一个从医学、法律和伦理方面均可被接受的死亡标准。

1968年，美国哈佛大学医学院死亡定义审查特别委员会正式提出将脑死亡（brain death）作为人类个体死亡的判断标准。脑死亡是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

自从脑死亡概念提出以来，多个国家的相关研究机构相继制定了脑死亡标准（包括我国2013年发表的《脑死亡判定标准与技术规范（成人质控版）》），其基本内容均与1968年首次提出的“哈佛标准”相同或相似，即：①自主呼吸停止。脑干是控制呼吸和心跳的中枢，脑干死亡以呼吸心跳停止为标准。然而，由于心肌具有自发收缩特性，在脑干死亡后的一定时间内还可能有微弱的心跳，因此，自主呼吸停止被认为是临床脑死亡的首要指标。②不可逆性深度昏迷。③脑干神经反射消失（如瞳孔散大或固定，瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射消失）。④脑电波消失。⑤脑血液循环完全停止。

①可协助医务人员判定患者的死亡时间、适时终止复苏抢救。不但可节省卫生资源，还可减轻社会和家庭的经济和情感负担。②有利于器官移植。虽然确定“脑死亡”并非器官移植的需要，然而，由于借助呼吸、循环辅助装置，可使脑死亡者在一定时间内维持器官组织的低水平血液灌注，有利于局部器官移植后的功能复苏，为更多人提供生存和健康生活的机会。

脑死亡已经引起越来越多的学者和民众关注，美国、英国、法国、瑞典、荷兰、日本等30多个国家已制定脑死亡法并在临床将脑死亡作为宣布死亡的依据。在我国，1988年提出有关脑死亡的诊断问题，1999年在武汉市召开了脑死亡标准（草案）专家研讨会，已经审定通过了《脑死亡判断标准（成人）》和《脑死亡判定技术规范》。虽然争议尚存，但脑死亡立法正在我国稳步推进。

脑死亡须与植物状态（vegetative state）或“植物人”鉴别，后者是指大脑皮层功能严重受损导致主观意识丧失，但患者仍保留皮层下中枢功能的一种状态。在植物状态与脑死亡的众多差异中，最根本的区别是植物状态患者仍保持自主呼吸功能。

一切挽救生命的措施都可称之为复苏（resuscitation），广义的复苏也称生命复苏；狭义的复苏指针对呼吸心跳停止的抢救措施，即心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR），也是临床上惯称的“复苏”。然而复苏不仅仅局限于医院，在许多情况下，如心脏猝死、严重创伤、淹溺、电击、自然灾害（地震、水灾等）都可发生危及生命的问题，都需要尽快进行现场复苏。现场复苏的任务也不仅仅是挽救生命，同时要竭力减少伤残及后遗症对患者的影响，最大限度地争取患者的完全康复。所以，复苏不只是医疗问题，同时也是一个社会问题，复苏的最终目的是恢复患者的神志和体力，使其具有能参加社会活动和工作的能力。复苏的首要问题是争取时间，1min内开始心肺复苏者长期存活率达40%～60%。

无论何种原因引起的心跳、呼吸停止，复苏的基本原则是一致的。由于中枢神经细胞最不耐受缺氧，复苏效果的好坏，不仅体现在心跳和呼吸的恢复，而且在很大程度上取决于中枢神经系统功能的恢复程度。所以，现已将心肺复苏扩展为心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR）。

心肺复苏主要包括三个阶段，即基础生命支持（basic life support，BLS）、后续生命支持（advanced cardiac life support，ACLS）和复苏后处理（post-resuscitative support，PRS）。

心搏骤停的原因很多，可归纳为两类：①心源性：因心脏器质性病变，如冠状动脉硬化、心肌梗死、心肌炎、心瓣膜病等所致。②非心源性：由于意外事件如电击、溺水、大出血、麻醉意外、药物意外、药物中毒等所致。各种原因所致的心输出量减少、心功能降低、冠状动脉灌流量下降及严重心律失常，可互为因果，形成恶性循环，最后导致心搏骤停。

无论何种原因所致的心搏停止，现场抢救措施都以重建呼吸和循环为目的，心肺复苏包括ABC三大步骤：A指开放气道（airway），清除气道异物，保持气道通畅是人工通气的先决条件。B指呼吸（breath），口对口人工通气是最简便有效的现场急救法。健康人呼出气的氧浓度约16%，二氧化碳浓度约4%，深呼吸后可使呼出气的氧浓度增至18%，二氧化碳浓度降至2%。若施术者通气量为正常潮气量的2倍，这种过度通气不仅使患者动脉血二氧化碳分压不至于升高，还可产生约 10.6kPa的肺泡氧分压。C指建立人工循环（circulation），主要是施行胸外心脏按压，即闭胸心肺复苏术（closed chest CPR，CCCPR），或开胸心肺复苏术（open chest CPR，OCCPR）。此外，还有咳嗽心肺复苏、插入性压腹心肺复苏和心前区捶击等多种心肺复苏方法。近来，已有学者根据研究结果提出心肺复苏的ABC顺序应该改为CAB，即建立人工循环-气道开放-人工呼吸，说明了重建循环在复苏中至关重要的地位。

为基础生命支持的延续，常借助器械施行，因而疗效更为确实。主要措施如下：

常用的控制气道通畅的方法有：放置口咽通气管和鼻咽通气管、食管填塞式通气管、气管插管、环甲膜穿刺和环甲膜造口术等。常用的人工通气法有：简易人工呼吸器（气囊、活门装置）、麻醉机和通气机的应用等。主动脉内气囊反搏动与经皮、心肺旁路是维护CPR的有效手段，对个别特殊病例不失为急救措施之一。

主要有机械压胸器、开胸心脏按压、抗休克裤等措施。

心搏骤停患者，1min内给予电击除颤，复苏存活率可达90%，由于：①心室颤动是心搏骤停最常见的心律失常（占90%以上）；②电击除颤是心脏复苏的最有效手段；③每延迟1min击除颤，除颤成功率下降7%～10%；④心室颤动如不及时去除将很快转为心电静止（呈直线），因此电击除颤在心肺复苏中的占有非常重要的地位。

心肺脑复苏时药物治疗的目的在于：①提高心脏按压时心脏灌注压；②兴奋或增强自主性心肌收缩；③纠正缺氧和代谢性酸中毒；④抑制心室异位心率，纠正心律失常；⑤脑复苏。

可采用的给药途径包括：①静脉途径：安全、可靠，为首选给药途径，尤以肘部静脉首选。药代动力学研究表明，药物从肘部静脉注射，1.5～3min内可到达大动脉，20ml液体稀释后注射，效果与中心静脉给药相似。中心静脉给药可获得快速的药效和高峰浓度。②气管内给药：为第二途径，药物直接吸收后经静脉回心很快，并且在小支气管有储藏，可逐步吸收。③心内注射：注射时需暂停心脏按压，以免损伤冠状动脉，或造成气胸、心脏压塞；若误注入心肌可导致顽固性心室颤动，所以只有当上述两条途径无法进行时或开胸直视时采用此方法。药代动力学和临床观察证实，以上三种给药途径起效时间并无明显差异。常用的药物有升压药及增强心肌收缩力的药物、抗心律失常药、纠正代谢性酸中毒用药等几类。另外，心肺复苏时建议选用生理盐水而不宜用葡萄糖水，生理盐水可使浓缩的血液稀释，有利于循环重建，而葡萄糖在缺氧条件下代谢生成乳酸，能进一步加重酸中毒。高血糖还可诱发全脑缺血-再灌注损伤后中性粒细胞的大量浸润，通过损伤内皮细胞、阻塞微血管、释放蛋白酶、氧自由基、脂质过氧化物等损伤因子，扩大坏死范围，加重脑损伤。

心搏恢复后的处理，取决于心搏停止前患者的身体情况、停搏的时间以及复苏过程中病理生理的变化。因为停搏后所发生的紊乱，并不都随着心跳的恢复而立即好转，其转归尚难预料，即使是瞬间心跳停止（如触电、造影剂过敏反应），也应给予加强治疗与监测。复苏后的最严重并发症是中枢神经、循环、呼吸、泌尿等多个系统器官衰竭（multisystem organ failure），必须高度重视。

脑复苏（brain resuscitation）是指减轻和防治脑缺血缺氧损害后的中枢神经功能障碍的措施。脑复苏与脑保护不同，后者指发生脑损害前采取的保护性方法。

传统观念认为，大脑能耐受循环停止的时间仅5～6min，超过此时限，永久性脑损害的发生是不可避免的。但近年来的实验研究提示，经积极治疗，此时限有可能延长3～4倍。为了打断完全性脑缺血的恶性循环链，脑复苏疗法主要针对四个方面：①减低脑细胞代谢率；②加强氧和能量供给；③促进脑循环再流通；④纠正可能引起继发性脑损害的全身和颅内病理因素。

心跳和呼吸停止的患者，全身血液循环停止，脑组织缺血缺氧。脑缺血达到一定时限后，恢复血供即再灌流，反而给缺血期开始损害的脑细胞以第二次打击，加重脑缺血性损害及病情，使脑细胞损害在再灌注期急剧发展，达到高峰。现在，脑再灌注损伤（cerebral reperfusion injury）这一重要的病理生理概念已得到了普遍承认。脑组织富含磷脂，细胞内钙含量丰富且代谢活跃等，使之易发生严重缺血再灌流损伤。

目前任何脑复苏措施并不能使已经死亡的脑细胞复活或再生，而是着眼于尚未遭受到不可逆性损害的脑细胞，致力于终止其病理发展过程，为它们恢复正常功能创造条件和争取时间。为此，通常采用以低温降低脑组织代谢为主、辅以其他措施的综合治疗。

具有明显的脑保护作用，其机制包括：①降低脑代谢率：有研究表明体温降低 1℃，脑代谢氧耗量降低7%，因此低温能提高脑组织对缺氧的耐受力，延缓ATP耗竭，减轻乳酸性酸中毒，保护酶的活性。②抑制兴奋性氨基酸的合成、释放和摄取，降低神经细胞的兴奋性，减少神经冲动的传递。③减轻氧自由基造成的脂质过氧化反应，减轻其对神经元的损伤。④阻止细胞外Ca ²⁺内流，减轻钙超载，阻止神经坏死。⑤抑制缺血后的内质网应激和应激蛋白的产生。⑥增加细胞内泛素的合成，稳定神经元结构，维持其功能。⑦降低颅内压，减轻脑水肿。亚低温（30～34℃）同样可以发挥改善脑复苏患者预后的效果。

现有的降温措施主要为体表降温，且以头部为重点。如体表降温效果不满意，还可根据患者状态适当采取冰水保留灌肠、冰水洗胃及冰水静注等措施。低温治疗中尤其应当注意并发症的发生，如寒战、心律失常、凝血功能障碍、肺部感染等。

若停搏前已处于低温状态，复苏效果显著；至于停搏后再予降温是否有脑复苏作用，目前尚有争议。但国内临床经验表明，以头部为主的全身低温配合冬眠疗法、机械通气、高压氧和脑复苏药物，可提高心跳停止复苏的成活率，降低病残率。

可明显改善脑复苏患者脑组织缺血、缺氧状态，其可能机制为：①可提高动脉血氧分压、氧含量和氧弥散能力，全脑组织和脑脊液氧分压随之相应地升高，有利于纠正无氧代谢。②增强局部氧自由基清除能力，减轻对细胞的损害。③增加线粒体和其他细胞器中酶的合成。④减少Ca ²⁺内流，减轻钙超载，保护神经细胞。⑤可减轻红细胞、血小板的聚集，减少微血栓形成，降低血黏度，并降低白细胞与血管内皮细胞之间的黏附作用。⑥促进侧支循环建立和脑细胞的再生修复，提高神经元兴奋性，促进意识恢复和清醒。⑦可使非脑缺血区小血管收缩，而缺血或损伤部位的血管扩张，使氧在组织间有效弥散半径加大，弥散浓度和范围增加。

但高压氧治疗应选择适当的时机和指征，在患者循环、呼吸稳定的前提下越早进行越好，这样有利于脑组织的早期恢复。在复苏早期，脑组织仍处于低灌流状态下，高压氧治疗的效果最明显。

骨骼肌的松弛可减低肌肉活动时的耗氧，有助于脑组织的氧供和加速降温过程，制止寒战反应。机械通气时维持PaCO ₂4.0～4.7kPa，PaO ₂13.3kPa 左右（复苏最初24h应更高），可为脑细胞恢复提供良好的环境。

心跳恢复后，脑皮质可能出现惊厥活动，会消耗大量氧和代谢底物；若脑血流尚未完全恢复，惊厥则可加重细胞内乳酸性酸中毒。

脱水疗法对细胞中毒性和间质性脑水肿有较好疗效，对血管源性水肿无效。脱水疗法首选甘露醇、山梨醇等渗透性利尿药。

用钙通道阻断剂阻断钙内流，防治胞质内钙离子浓度增高，从而可以逆转细胞生化异常，消除无复流现象，并可解除脑血管痉挛，改善迟发性脑低灌流综合征及神经损害。钙通道阻断剂利多氟嗪（lidoflazine）等对循环系统的影响较小，又有心肌保护作用，是目前最有希望的药物。

自由基参与了脑细胞的不可逆死亡，导致脑再灌流损伤。清除自由基可减轻再灌流损伤，保护脑细胞。

心跳、呼吸骤停患者血中β ₂-内啡肽含量显著升高，纳洛酮作为其拮抗剂，能通过多种途径提高复苏的成功率：①逆转由β ₂-内啡肽所介导的心、肺、脑功能抑制，促进自主呼吸的恢复；②增加脑缺血区的血流量，减轻脑水肿；③减轻氧自由基损伤，保护细胞的正常结构；④降低细胞膜通透性，稳定溶酶体膜。

目前对糖皮质激素的应用尚存争议，动物实验表明糖皮质激素可能通过减少兴奋性氨基酸的释放、减轻钙超载、阻止脂质氧化、稳定细胞膜等途径，从而减少脑组织单胺类神经递质5-羟色胺、多巴胺的产生，维持细胞的正常代谢，减轻细胞源性脑水肿，对脑组织有一定保护作用。

为M受体阻断剂，大剂量[4mg/（kg·d）]应用可能对缺血-再灌注损伤的脑细胞具有保护作用。山莨菪碱具有减少兴奋性氨基酸的合成和释放、减轻细胞内钙超载、减少神经元的凋亡和坏死等作用，可促进脑复苏早期神经功能的恢复，降低后遗症的发生率，改善生活质量。

需要强调的是，脑复苏时，治疗原发病和防止复苏过程中的并发症亦是十分重要的。

短暂的脑缺血后，患者经过数分钟至数小时昏迷后即清醒并逐渐恢复，可不留后遗症。脑缺氧严重者，昏迷则可持续数日至数周以上，此后有四种转归：①完全恢复；②恢复意识，遗有智力减退、精神异常或肢体功能障碍等后遗症；③去大脑皮层综合征；④脑死亡。