在心血管内科中，一个常见的缺陷是：心脏病学家没有认识到患者的心脏病是全身性疾病的一部分；同样重要的是非心脏病学家没有认识到心脏的异常表现是系统疾病的一个组成部分，它的主要影响可能在其他器官系统。为了避免这两个缺陷，对那些已知或者怀疑有心脏病的患者，不仅需要仔细检查心血管系统，也需要做细致的全身检查。例如，在有冠状动脉疾病表现的患者中，应仔细检查经常发生的、非心脏性的伴随情况，如颈动脉、下肢动脉和主动脉的动脉粥样硬化。反之，在治疗患脑血管病的患者时，必须考虑冠状动脉疾病的发生（接近50%）。

正如Mongione和他的同事们描述的，“有很多理由让我们继续推动床旁诊断技能的教学，比如心脏听诊。这些理由包括：成本效益，使系列的临床观察变得有可能不再昂贵，严重临床表现的早期发现，指导明智地选择价值昂贵的检查手段，体现患者和医师之间身体接触的治疗价值等。”

Shaver和Travel曾指出在这个经济因素制约着医学实践和高科技诊断手段昂贵的时代，体格检查仍然是一种相当经济有用的“检查”。其他的益处还有这是真正的身体接触，在患者遭遇如此非人性化医疗系统的时候，医师“把手放上去”可以产生一种和患者有价值的接近。

对患者一般表现的评估，常与采取病史的同时，在仔细观察中开始应注意患者体格的一般状况和表现，皮肤色泽，有无苍白或发绀。也要注意有无呼吸短促、端坐呼吸、周期性呼吸（Cheyne-Stokes）和颈静脉怒张。如患者处于疼痛之中，他或她是否正在静坐不动（心绞痛的典型症状）；还是动来动去以寻求一个更舒适的体位（急性心肌梗死的特征）；患者采取最舒适的体位是笔挺地坐着（心力衰竭），还是屈身向前倾斜（心包炎）？仅通过望诊也可看出患者的整个身体是否随着每次心跳而摇动，和是否在头、颈和上肢出现水冲脉（弹跳的动脉搏动发生在重度主动脉瓣反流、动静脉瘘或完全性房室传导阻滞的大心搏量时）。通过望诊也容易明确严重的慢性心力衰竭患者所表现的营养不良和恶病质。马方综合征的一般特有表现通常是明显的，包括长肢体伴有臂距超过身高，身体下半段（耻骨到足）比上半段（头至耻骨）长和蜘蛛状指（蜘蛛指）。

与其他任何全面的体格检查一样，重要的生命体征包括血压、心率、呼吸频率等都应该被检测并且应该仔细检查四肢，观察肢体的外表、对称性、皮肤颜色，以及是否有水肿或肌肉萎缩。

面部检查常有助于识别许多影响心血管系统的异常。例如，黏液性水肿具有特征性地呆滞、面无表情，眼眶周围水肿，外侧的眉毛脱落，大舌头、头发干燥、稀疏。冠状动脉疾病患者，出现耳垂折痕者较无冠状动脉疾病者多。伴随每次心跳作点头状运动者（de Musset征）为重度主动脉瓣反流的特征。三尖瓣病变或缩窄性心包炎患者可能表现为面部水肿。

发生在Keams-Sayre综合征中的外眼肌麻痹和上睑下垂，是由于眶外肌肌营养不良引起，可伴有完全性心脏传导阻滞。突眼和凝视不仅只发生在甲状腺功能亢进，也是高心排出量心力衰竭的一个重要表现。蓝色巩膜可见于成骨不全患者，可能伴有主动脉扩张、反流和夹层分离，以及二尖瓣脱垂的疾病。

眼底检查允许将高血压病患者的小动脉疾病进行分类，也可能有助于对动脉硬化的认识。视网膜动脉串珠样改变可见于高胆固醇血症患者。靠近视神经盘处有出血，并在盘的中心有白点（Roth点）则见于感染性心内膜炎。栓子性视网膜动脉闭塞可见于风湿性心脏病患者、左心房黏液瘤和主动脉或其弓部分支的动脉粥样硬化。视神经乳头水肿不仅见于恶性高血压，还见于有严重缺氧的肺源性心脏病患者。

当颈部出现肿胀或者双侧不对称时应当进行检查。颈静脉压力反映容量负荷过重或充血性心力衰竭的可能性。检查时，患者仰卧呈45°，根据颈静脉搏动位置判断静脉压力。如果需要，还可以调整头的高度来观察颈静脉。

颈动脉疾病需要在气管和胸锁乳突肌之间进行触诊检查。年龄较大者颈动脉窦可能较敏感，颈动脉触诊时可能诱发心动过缓或低血压。颈动脉脉搏应该双侧对称，有强烈搏动感。双侧颈动脉脉搏不对称可能提示近端颈动脉或头臂干有狭窄。Parvus脉和tardus脉（峰值降低、延迟和缓慢）可能提示主动脉瓣狭窄或近端动脉闭塞。颈动脉分叉处或颈内动脉狭窄通常不影响颈动脉脉搏的波形和峰值。有时严重的动脉狭窄会产生震颤，一般在触诊时会被发现。

颈动脉听诊判断是否有杂音。杂音是由于动脉狭窄、外部压力、动脉瘤扩张或动静脉瘘等原因造成血低频的杂音，并且能够消除经过振动膜的外来杂音。听诊时应检查颈动脉的全长，包括下颌角下方的颈动脉分叉处。锁骨下动脉杂音的听诊应在锁骨上窝中锁骨和胸肌之间进行。杂音出现的位置提示该处血流为湍流，但能够听到杂音的范围一般要宽几厘米。颈动脉杂音对于颈动脉狭窄诊断的敏感性和特异性分别为50%～79%和61%～91%，杂音越响说明狭窄越严重。舒张期的持续性杂音是严重程度的另一个标志，并且提示颈动脉狭窄进展。但是，严重颈动脉狭窄导致血管几乎完全阻塞时则听不到杂音。

胸廓出口综合征是由于神经血管束从胸廓内发出时受到挤压造成的。神经血管束中的每个成分都可能被影响，包括臂丛、锁骨下动脉、腋动脉、锁骨下静脉、腋静脉。

胸廓出口检查的主要目的是寻找动脉血流受阻的位置。检查时，医师用一只手触诊桡动脉，另一只手转动手臂。锁骨下动脉一般在锁骨上窝进行听诊检查。检查发现锁骨下动脉出现杂音及桡动脉脉搏减弱或消失时提示存在胸廓出口综合征。胸廓出口综合征的表现如前所述，而且每个症状都和不同的受压部位有关，因此每一侧都应被依次检查。Adson检查法用来评价锁骨下动脉在斜角肌三角节段的功能。患者将头部转向有症状的一侧，伸直颈部（做回头向上看的动作）时上述症状即被诱发。肋锁检查评估锁骨下动脉在锁骨和第一肋骨之间的部分，患者将肩部向后、向下活动。外展过度方法可评估锁骨下动脉，因其走行靠近胸大肌；患者保持坐位，头朝向前方，手臂外展与头呈180°。手臂外展到90°时如出现向外旋转动作提示胸廓出口综合征的可能。这项检查常用在超声检查法或血管造影术中，评估锁骨下动脉或静脉是否受压。怀疑有胸廓出口综合征的患者中，该检查的敏感性和特异性分别是72%和53%。因正常人群中约50%有阳性结果，因此常规使用这项检查尚未被认可。在一项入选64名患者的随机研究中，应用本方法检查诊断的胸廓出口综合征是实际患者数的3倍多。

中心性发绀（心内或肺内右至左分流所致）累及整个身体，包括温和、灌注良好的部位如眼结膜和口腔黏膜。而周围性发绀（由周围血流减少所致，如见于心力衰竭和周围血管疾病）的特点是在凉的、暴露的、可能灌注不好的部位最明显，如四肢，特别是甲床和鼻部。通过观察眼结膜、口唇和舌，常可怀疑到有红细胞增多症，红细胞增多症时四肢呈暗紫色，贫血时这些部位则呈苍白色。

皮肤呈青铜色色素沉着和腋毛及阴毛发生脱落见于血红蛋白沉着症（可能因为心脏有铁沉积而引起心肌病）。黄疸可见于发生肺梗死后的患者，也可见于充血性肝大或心源性肝硬化患者。着色斑，即在颈部和躯干部位有棕色小斑点状的损害，约于6岁时起病，日光照射后数目不增多，常见于肺动脉狭窄和肥厚型心肌病患者。

几种类型的黄瘤病（充满胆固醇的结节），常见于高脂蛋白血症患者的皮下组织或肌腱上面，患者常过早发生动脉粥样硬化。结节状的疹样黄瘤，见于皮下组织或肢体的伸侧面上，手掌纹状体黄瘤，是在手掌、手指的皱纹处呈现黄、橘黄或粉红色变，最常见于Ⅱ型高脂蛋白血症患者。腱性黄瘤肌腱上的结节性肿胀，尤其是在肘、手的伸侧面和Achilles腱等处，常有Ⅱ型高脂蛋白血症。疹样黄瘤是极小的黄色结节，直径为1～2mm发生在红斑的基础上，可见于身体任何部位，常伴有高乳糜微粒血症，所以常见于Ⅰ型和Ⅳ型高脂蛋白血症患者。

遗传性毛细血管扩张症是多发毛细血管瘤，发生在皮肤、口唇、鼻黏膜以及上呼吸道和胃肠道等部位，并类似于肝病患者的蜘蛛痣。当出现在肺部时，常伴有肺动静脉瘘，并可导致中枢性发绀。

各种先天性和后天性心脏畸形均可合并有四肢的特征性改变。在先天性病变中，Turner综合征的特征是身材矮小，肘外翻（前臂内侧）及伸展的前臂向内倾斜。Holt-Omm综合征患者（房间隔缺损伴骨骼畸形），常有一额外指骨的大拇指，称为指化拇指，它与手指在同一个平面上，使难以做拇指和手指的对合。另外，它们还可以呈现尺骨及桡骨的畸形，以致手掌旋上和旋后发生困难。

细长指（趾）是马方综合征的特征。正常人当捏紧拇指握拳时，拇指不会超出手的尺侧，但这种情况常常发生在马方综合征患者。

收缩期甲床发红，可在以手电筒紧压手指末端（Quincke征）而査出。这是主动脉瓣反流及其他情况产生宽大的脉压所引起的特征。差别性发绀，手和手指（尤其是右侧）为粉红色，而脚和足指为青紫色提示动脉导管未闭伴有因肺动脉高压引起的反向分流，这种现象常可由运动而引出。另一方面，反向的差别性发绀，表现为手指的发绀较足趾为重，提示Taussig-Bing畸形，合并有肺血管疾病和通过未闭动脉导管的反向血流。它也可发生在大动脉错位，肺动脉高压，动脉导管前的主动脉狭窄和经过未闭动脉导管的反向血流。

杵状指（趾）是中枢性发绀（发绀型先天性心脏病或伴有低氧症的肺部疾病）的特征。杵状指（趾）也可出现在发生几周内的感染性心内膜炎患者。杵状指（趾）最初的形态特征是指（趾）甲根部的皮肤光泽增加和发绀。继而指（趾）甲基础部和皮肤之间的正常角度消失，指（趾）垫的软组织变得肥大，指（趾）根自由浮动，并可扪到它松弛的近端。在更严重的杵状指（趾）的形态有骨质改变发生（肥大性肺性骨关节病），这些改变累及指（趾）的末端，在少数情况下，甚至可累及到腕、踝、肘和膝部。单侧杵状指（趾）少见，但可发生在主动脉动脉瘤使一侧手臂动脉血供受阻时。

Osier结节是小的、触痛的、紫色红斑性皮肤损害，由感染的小栓子所引起，最常发生在手指垫或足趾垫，以及手掌或足底处。而Janeway病损是在手掌和足底处的稍微高起，无触痛的出血性病变。以上两者和瘀点均发生在感染性心内膜炎。当瘀点出现在指甲床下时被称为裂片状出血。

皮肤的颜色和温度能提示四肢动脉阻塞的严重程度。足、手、手指和足趾的检查内容，包括温度、皮肤颜色、指甲是否变脆或有凹陷。检查四肢体温时最好用检查者的手背，可以比较同侧肢体邻接部位的温度有无变化，并与对侧肢体比较。当下肢处于水平位置时出现足的苍白，提示可能存在下肢灌注不足，是末梢缺血的表现。当没有临床肢体缺血症状的外周血管疾病患者下肢抬高到60°坚持1分钟，会突然出现足部苍白；重复足背屈和跖屈动作，也会引起PAD患者足底苍白。当患者由站位转为坐位时，下肢位置降低，皮肤颜色因反应性充血而变红，据此评价下肢侧支循环的血流情况，也可以判断足部静脉充盈时间。反应性充血时间可以提示外周血管疾病的严重程度。重度外周血管疾病和侧支循环血流减弱时反应性充血时间可能>30秒；正常情况下，足部静脉充盈时间<15秒。如果静脉充盈时间为30～45秒，应该怀疑有侧支循环的中度外周血管疾病存在。但如果是重度外周血管疾病且侧支循环血流差，则静脉充盈时间会超过1分钟。

动脉阻塞疾病或栓子引起的局部缺血可能导致缺血性溃疡的形成。溃疡体积小，为环形，颜色苍白，而且干燥。通常位于四肢的末梢部位，如足趾、跟部或趾尖。缺血性溃疡大小各异，最小可以到3mm左右。缺血性动脉溃疡有痛感。常发生于糖尿病患者的神经性溃疡，一般位于有外伤的部位，如受伤组织愈合处、骨骼突起处或由于鞋不适造成的足部慢性轻微损伤部位。缺血性溃疡也会发生在合并有外周血管疾病的糖尿病患者中，而且可能有神经性溃疡的特征。如果不进行适当的治疗，溃疡可发展到组织坏死和坏疽。坏疽为黑色、干枯的坏死组织。

与局限的、外观苍白的动脉溃疡不同，静脉性溃疡一般较大、边缘不规则、外观潮湿而红肿、皮肤发亮。最常发生的部位为踝部侧面和中间。静脉溃疡可以是无痛的，但大多数伴疼痛感。

因手指发白而就诊的患者中，雷诺现象并不常见。而且，即使在寒冷的环境中（如手放在冰水中），也很难判断这类患者是否存在末梢缺血。末梢局部缺血常出现在有末梢动脉固定阻塞性损伤的患者中，持续性末梢缺血常见于结缔组织疾病的患者，如患硬皮病或系统性红斑狼疮、动脉血栓形成、血栓性脉管炎或动脉粥样硬化性疾病。手指和足趾通常表现为温度低且发绀或苍白。裂缝、凹陷、溃疡、坏死或坏疽都是末梢缺血的证据。

网状青斑常被描述为皮肤上带状或网状的图案。“带状”的颜色可从红色到蓝色变化，而周围皮肤颜色正常。皮肤暴露在寒冷的环境中会加重颜色的改变。原发性和继发性网状青斑均会发生，并且可能同时合并溃疡。原发性良性形式更常见于女性。继发性网状青斑通常与血管炎、动脉血栓形成、高血黏度综合征、内分泌疾病和感染相关。在继发性网状青斑中，损害更为弥漫且预后不良，同时还可以出现寒冷导致的紫斑损害和皮下结节，这些损伤可进展为溃疡。

四肢是否有水肿也应检查。水肿最常发生的位置是腿部、踝部周围和胫骨上方。对其进行深触诊，如果留有手指印，提示可凹性水肿。四肢的水肿可分为以下等级：无水肿、轻度、中度和重度水肿；或用数字4表示重度水肿，0表示无水肿。单侧肢体水肿可能提示有深静脉血栓症、慢性静脉功能不全或淋巴水肿。

下肢水肿为充血性心力衰竭的常见现象，但如仅有一条腿出现水肿，则由于静脉或淋巴阻塞性疾病引起的可能性较心力衰竭所引起的可能性更大。检查有无水肿，需在胫骨前部位紧压10～20秒。在卧床的患者，最早出现水肿的部位是在骶部。在儿童中任何引起心力衰竭的病因，和在成人中心力衰竭伴有严重的体循环静脉压升高时（如缩窄性心包炎和三尖瓣疾病），均可发生面部水肿。

深静脉血栓症最常见的症状包括单侧肢体水肿、皮温升高和红斑，受累静脉有触痛。沿着腹股沟韧带静脉下方进行触诊即能发现股总静脉，而股浅静脉在大腿前内侧可触及。如果没有发现水肿，单侧大腿、小腿或者踝部的轮廓消失也是证据之一。血栓形成的静脉同侧远端的肌群常因静脉回流不畅而引起受累的大腿和小腿肌肉有如陷入沼泽的感觉。由血栓形成导致的炎症会使受累肢体感觉到发热。Homans征无特异性，易被误诊。在John Homans关于下肢静脉血栓的文章中提到“小腿部肌肉深静脉血栓症患者在平卧时缺乏典型的临床表现，而在足部做背屈动作（后群肌肉紧张）时可能有轻微的不适感”，但证据是否可靠目前尚未清楚。

淋巴水肿发生的早期，腿部肿胀的表现与静脉功能不全类似，有触痛和斑点状表现。当水肿向足部和足趾末端延伸时，能够帮助区分淋巴水肿与静脉性水肿。除此之外，足趾的非可凹性水肿，即Stemmer征，也能够区别静脉性水肿和早期淋巴水肿。随着病情发展，含蛋白较高的体液沉积可引起受累组织的硬化和纤维化，最后下肢如树皮样。淋巴水肿使皮下和脂肪组织增生、皮肤增厚。当下肢形成象皮肿，水肿不再表现为斑点状，肢体变得粗大，而且足趾皮肤可能出现疣状物。当考虑淋巴水肿为继发性时，需要行淋巴结病相关的触诊。

胸部检查应从观察呼吸的速率、力度和规则性开始。胸部的形状也很重要，桶状胸伴有膈下降提示肺气肿、支气管炎和可能有肺心病。胸部视诊是心脏整体检查的一个部分。胸部望诊看到胸骨上部右侧的凸出，可因主动脉动脉瘤而引起。后者也可引起上腔静脉阻塞导致一种静脉的侧支循环表现。任何原因引起的脊椎后侧突均可引起肺心病，这种骨骼畸形和漏斗状胸（漏斗胸）以及鸡胸一样都常见于马方综合征。

左心室衰竭和其他原因引起的肺静脉压升高均可引起肺部啰音；在肺水肿，有时可以听到哮鸣音（心源性哮喘）。

腹部血管检查时，患者呈仰卧位，双腿屈曲，放松腹肌。在触诊之前，首先进行视诊。腹部皮肤表面静脉曲张提示有下腔静脉阻塞的可能。视诊后听诊腹的4个分区，如果听诊有杂音提示主动脉或其分支有动脉阻塞性疾病。杂音可由于肠系膜动脉、肾动脉或主动脉疾病引起。听诊之后，进行腹部触诊，检查是否有包块或者主动脉瘤。深触诊时双手逐步加压。体质衰弱者可触及主动脉。如果患者腰围>101.6cm（40英寸），则触诊很难发现动脉瘤。

腹部触诊发现边界清楚的搏动性包块，提示有动脉瘤的可能。检查者用双手触诊动脉瘤的边缘来确定动脉瘤的大小，用卷尺测量双手之间的最短距离来估计瘤的尺寸。在腹部的血管检查时如果有触痛提示异常，可能为动脉瘤扩充、炎症性动脉瘤或动脉瘤破裂。

其他常见的非血管性触痛病因包括阑尾炎、胆囊炎、憩室炎和腹膜炎。

静脉充血可引起肝脏疼痛性肿大；在持久的心力衰竭，肝脏触痛可消失。重度三尖瓣反流患者可发生肝脏收缩期扩张性搏动，在单纯三尖瓣狭窄和窦性心律时，可扪及肝脏收缩期前搏动。缩窄性心包炎也常有搏动的大肝脏，其搏动曲线的形态与在这种情况下颈静脉搏动曲线相类似。当紧压腹部使颈静脉膨胀，即在有腹颈静脉反流时，通常有右心衰竭。腹水也是心力衰竭的特征，但在三尖瓣病变和缩窄性心包炎时，此特征更为明显。

脾肿大可见于有重度充血性肝大的情况下，最常见于缩窄性心包炎或三尖瓣病。脾肿大和疼痛可见于感染性心内膜炎，也可见于发生脾栓塞后。脾梗死常伴有可闻及的摩擦音。

在继发于多囊肾病的高血压患者，两侧肿大的肾脏可能被扪及。所有高血压患者都应作腹部听诊，在脐附近或胁腹部可能听到因肾动脉狭窄引起的收缩期杂音。

除非在极其肥胖的患者，否则腹主动脉的动脉粥样硬化瘤于扪诊时通常较易发现。在主动脉缩窄的患者，虽然在颈部和上肢可见到明显的动脉搏动，而在腹部却扪不到动脉搏动，下肢的动脉搏动也减弱或消失。

没有血压计我们可以通过逐渐压迫肱动脉同时触诊桡动脉来估测收缩期动脉压；这个用来闭塞桡动脉的压力即代表收缩期血压，通过实践，这样估测的血压误差≤15mmHg。通常我们需要用血压计来间接测量血压的高低。袖带应该舒适地绑在患者的上臂，袖带下缘离开肘部至少2.5cm，听诊器的膜形胸件放在紧靠袖带下缘的地方。袖带宽度的选择必须至少达到被捆扎肢体周径的40%以上。

标准的袖带尺寸应该是13cm宽，这是根据为成年人手臂的平均尺寸而设计的。如果以此袖带用于上臂较粗的患者或正常成人的大腿，测得的动脉压会被高估，在肥胖者中（臂围>35cm）容易导致假性高血压；当测量尺寸小的手臂时，血压则会被低估。用于婴幼儿，袖带的宽度应约为3.8cm，稍大儿童（2～5岁）宽度为7.6cm，而在肥胖的成人则20cm。橡皮袋应有足够的长度以便伸展，至少要能围绕肢体的一半（成人为25cm）。如患者的动脉已经硬化，则测出的动脉压会被高估，几乎可达30mmHg。一般来说，水银血压计较无液型压力计更准确，更可靠，后者应至少每年校准1次。

为了测量上肢血压，患者必须舒适和放松地坐着或躺着，手臂应微屈，和心脏在同一水平，手臂肌肉应放松。袖带应快速充气，直到高出预期的收缩压30mmHg。然后袖带慢慢放气，不要>3mmHg／s，当压力在肱动脉可被扪及时，其读数接近收缩压。

在测得舒张压后，袖带应快速放气，一分钟后可在同一肢体再次测量血压。虽然听诊器的胸件压得过分用力不会影响收缩压，但它可错误地使舒张压的读数变低。

在测量腿部的血压时，患者需俯卧，采用20cm宽的袖带附有加压袋，捆在大腿中部的后侧，并应呈斜角使其边缘合适地紧靠在皮肤上，听诊则在腘窝处进行。为了测量小腿的血压，将用于手臂的袖带捆在腓肠肌上，并在后胫动脉处进行听诊。不管袖带置于何处，都必须注意避免让袖带气囊的橡皮部分膨胀超出套子，并避免袖带捆得太松，以致发生气囊的中心性膨胀。

为了测量基础状态下的血压，患者必须在安静的房间里休息5～10分钟。最初检查时最好记录两臂血压。同时测量或很快地连续测量两上臂血压。若收缩压相差>10mmHg，则提示主动脉或无名动脉和锁骨下动脉的起源处有阻塞病变，或主动脉瓣上狭窄（右臂血压高于左臂）。椎基底动脉血供不足的患者，两臂血压差可能提示锁骨下动脉“窃血”，应对脑血管症状负责。

从体格检查来确定两臂，上肢和下肢收缩压的差别，两位检查者应同时进行血压测量，然后互换肢体再次测量。

为了确定是否有直立位性低血压，患者必须分别在仰卧和直立位进行测量。然而不管患者采取何种体位肱动脉应置于与心脏同一水平，避免地球引力对所测得血压的影响。

正常时，腿部的收缩压比手臂>20mmHg，但舒张压常常是相同的。如腿的收缩压较高于手臂时，提示用于大腿的袖带太小。当腘动脉收缩压较肱动脉>20mmHg以上时（Hill征），常有主动脉反流。对高血压患者应测定下肢血压，以便探查有无主动脉缩窄或疑有主动脉或其直接分支有阻塞性病变。

动脉搏动的容量和形状取决于多种因素的联合，包括左心室心搏量、射血速度、相对顺应性、动脉系统容量以及血液向前流动和从周围循环返回的动脉压力搏动的反射造成的压力波。在所有心脏病患者，触诊两侧颈动脉、桡动脉、肱动脉、股动脉、腘动脉、足背动脉和胫后动脉搏动，应作为检查的一部分。频率、规律和搏动波的形状以及动脉壁的性质均予以测定。

颈动脉搏动提供中心主动脉搏动的最准确的代表。肱动脉是最适合触诊脉搏上升速度、形态、容量和外周血管的阻力。这条血管位于肘的内侧面，手臂弯曲有助于改善触诊的效果，触诊这条动脉时应用拇指施加压力，压在动脉上直到查出其最大的动作。动脉搏动上升的速度正常提示左心室流出道无梗阻，反之，一个幅度小而形状正常的搏动则提示心搏量减少。

正常升主动脉的搏动较快上升到圆顶；上升的开始反映从左心室射出血液的高峰速度。在脉搏波的上升支常可记录到一个浅的升支切凹或停顿，但仅偶尔触及。中心主动脉搏动的下降支的陡峭程度不如上升支，并被一切凹打断，此一陡的向下波折与主动脉瓣关闭有关。紧随其后此搏动波轻微上升，然后在整个舒张期中再渐渐下降。当搏动波传至周围，它的升支变得比较陡峭，收缩峰变得比较高，升支切凹的肩部消失，降支尖锐切凹被一比较平滑的。正常时，重搏波的高度随着年龄、高血压、动脉粥样硬化而减低。在中心动脉搏动（中心主动脉和无名动脉和颈动脉），左心室射血的冲击被迅速传送，造成在收缩早期的一个峰，称为叩击波；第二个较小的小波称为潮汐波，认为是来自周围血管的反射波，常可能被记录到，但正常时是触诊不到的。然而在老年人，特别是周围血管阻力增加者，以及动脉硬化和糖尿病患者，其潮汐波可以比叩击波还要高；即脉搏在收缩晚期达到一个顶峰。正常人周围动脉的脉搏波只有一个尖峰。

当周围血管阻力和动脉的僵硬程度增加，如高血压或伴随正常老化的血管僵硬度增加时，可有脉搏波形状具有更快的升支和较大的幅度。颈动脉搏动减弱或两侧不等可见于颈动脉粥样硬化和主动脉弓病变，包括主动脉夹层分离、动脉瘤和Takayasii病。在多种情况下，上肢脉搏可以减弱或两侧不等，包括主动脉瓣上狭窄、动脉栓子或血栓形成，大血管畸形起源或行径迷走和颈肋或前斜角肌综合征。左右腘动脉不对称为髂股动脉阻塞的特征。一侧桡动脉、胫后动脉或足背动脉减弱或消失，提示动脉供血不足。在主动脉缩窄，颈动脉和肱动脉搏动呈弹跳状，升高快，容量大；而在下肢，动脉的收缩压和脉压减低，升高速度慢，并有一晚峰。此股动脉搏动延迟，在股动脉和肱动脉同时被扪时较易发现。

在左心室流出道有固定梗阻的患者（瓣膜型主动脉瓣狭窄和先天性纤维性的主动脉瓣下狭窄），颈动脉脉搏波升高缓慢（迟滞脉）；升支上常带有震颤的特征（颈动脉抖动）；波峰减低，发生在收缩晚期，并持续。颈动脉脉搏波升支上有一个切凹（升支切凹），它是如此明显以致触诊时可扪出两个明显分开的波称反重搏波。细脉是幅度小的脉搏，通常是因为心搏量减少所致。细脉和迟脉是指有一个延迟的收缩期峰的小脉搏，乃重度主动脉瓣口狭窄的特征。这种类型的脉搏在颈动脉处较周围动脉处更容易被扪出。重度主动脉瓣口狭窄和心力衰竭的患者，常仅有脉搏幅度减低（即细脉），而其升支的延迟并不明显。然而，此延迟却容易被记录到。年纪大的患者，周围动脉无弹力，虽有主动脉口狭窄，脉搏仍可正常升起。

在任何情况下，脉压增加时，包括焦虑、高动力型心脏综合征、贫血、发热、妊娠或其他高心排出量的情况，颈动脉脉搏可明显或过大，以及心动过缓和周围动脉硬化伴有动脉膨胀性减退，颈动脉脉搏可明显或过大。二尖瓣关闭不全和室间隔缺损的患者，其前向心搏量（从左心室到主动脉）常为正常，但在收缩早期的射血分数较正常为大，因此动脉脉搏容量正常（脉压正常），但脉搏升高可异常得快。过大或弹跳的动脉脉搏可见于心搏量升高，伴有交感神经功能亢进和有僵直的、硬化的主动脉的患者。在主动脉关闭不全，脉搏的升高速度很快，并伴有脉压增大。

这是在正常吸气时，动脉脉搏强度下降加重，或收缩压下降加剧（在安静呼吸时>10mmHg）。明显时（吸气时压力减低>20mmHg），肱动脉脉搏扪诊即可查出奇脉；更为严重的在吸气时脉搏完全消失。轻度奇脉易于通过血压测量法查出：给袖带充气至超过收缩压的水平，并以每次约降低2mmHg的速度缓慢放气，在呼气时可注意到收缩压的峰值。然后以更慢的速度使袖带放气，当Korotkoff音在整个呼吸周期均可闻及时，可再次注意到血压的峰值。正常人，在安静呼吸时，这两个血压值的差不应>10mmHg（当屏气时用此法注意收缩压的峰值，或Korotkoff音强度的改变也可查出交替脉）。

奇脉显示在吸气时，动脉收缩压正常的下降加重。它的发生是由于左心室心搏量减低和胸腔内负压传送到主动脉所引起。在心脏压塞患者，奇脉确实常见并具有特征性。在慢性缩窄性心包炎患者较少发生（约半数患者），在肺气肿和支气管哮喘患者也可观察到奇脉（它们的胸膜腔内压力的呼吸摆动宽大），在低血容量休克、肺栓塞、妊娠和极肥胖的人也可观察到。即使有心脏压塞，主动脉瓣反流倾向于防止奇脉的发生。逆向的奇脉（吸气时动脉压升高）可见于梗阻性肥厚型心肌病。

在诊断心外阻塞性动脉疾病时，检查动脉脉搏是很重要的。系统地触诊两侧颈总、肱、桡、股、腘、足背和胫后血管，也要触诊腹主动脉（脐上和脐下），应该成为疑有缺血性心脏病的患者每次检查中的一部分。正常情况下主动脉可以在脐上扪及，但在脐下扪及主动脉搏动提示腹主动脉瘤的存在。为减少因寒冷引起的血管收缩，患者宜在温暖居室内至少待上20分钟。周围脉搏缺如或变弱常表示阻塞。然而，在近乎2%正常人的足背动脉和胫后动脉的脉搏缺如，这是因为它们取道于一个异常的行径。

动脉杂音应在一特殊解剖位置去搜索。当管腔直径减少接近50%，即可听到一个柔软、短促的收缩期杂音；当阻塞变得更严重时，此杂音则变成高调，较响亮和较长；如直径减少接近80%，此杂音涌入舒张早期，但在很严重的狭窄或完全堵塞时，杂音则消失。动脉杂音可因心排出量升高（如贫血）、侧支血管发育不良和动脉流出增加（如发生在局部运动）而增强。

正规的心脏检查应从胸部视诊开始，检查者站在床或检查台的旁边，或者是足端，这样可以很好地完成检查。呼吸——注意它们的频率、规律性和深度——注意在吸气和呼气时需用的相关力气的大小。与此同时，应去寻找皮肤上的异常，如蜘蛛病（见于肝硬化和Osler-Weber-Rendu病）。在前胸壁有血液流向足端的膨胀静脉，提示上腔静脉阻塞，而在下腔静脉有阻塞的患者则发生血液流向头端。如在青春期前发生心脏增大，心前区突出最为显著；但是，患者的心脏增大在胸廓发育期以后的成年期发生，也可能出现心前区的突出，虽然其程度较轻。

当检查者位于仰卧患者的右侧时，最易察看传导到胸壁的心脏和大动脉搏动。为了触诊心脏和大动脉，检查者应用指尖或恰好接近指尖处进行触诊。检查心前区动作应该同时用触诊颈动脉搏动或听诊心脏声音来定时。检查应在胸部完全暴露和抬高30°时进行，患者平卧和部分左侧卧位都进行检查。将患者翻转至左侧卧位，并将其左臂抬高过头，使心脏移向外侧，可使正常及病理的左心室冲动的可触及性增加。触诊剑突下，检查者应该用示指指尖在屏气时进行，因为这个位置可以触诊到右心室。肥胖、肌肉发达、肺气肿和上了年纪的人，在无心脏异常的情况下，心脏搏动微弱或检查不到。

在决定心脏大小时，触诊远较叩诊有帮助。可是在心尖搏动不存在时，如心包积液、某些扩张型心肌病，心力衰竭和低动力循环时的心尖搏动明显移位的患者，可借助叩诊勾画出心脏左缘的轮廓。同样在有些情况下，叩诊右下胸骨旁区的浊音对检查极度增大的右心房很有帮助。叩诊对确定脏器的位置相当有帮助，确定心脏、胃和肝在身体的哪一侧。

现代双耳式听诊器是制作精巧，不漏气的仪器，有经选择舒适的耳件，用金属管连接上一个30cm长、可弯曲的厚壁的橡皮管（内直径为3.2mm），并有设计好的两用胸件——隔膜型用来听诊高频率的声音；钟形用在低或较低频率的声音——所以检查者能很容易地从一个胸件转动到另一个胸件。当使用钟形胸件时，所用的压力恰好是以仅在皮肤上形成一个印记为准，低频率的声音可增强；而用钟形胸件压的很紧时，被牵拉的皮肤变成一个膜，可使低频率声音衰减。用钟形胸件时使用不同压力，可提供一个从低至中等的频率范围。

心脏听诊最好在一安静室内进行，患者要舒适和完全暴露胸部。最好的听诊位置描述为：心尖，沿着胸骨左和右边缘逐个肋间隙和剑突下。听诊应从心尖（最好患者在左侧卧位时确定）和靠近胸骨左下缘处（流入口）开始，沿着肋间隙在胸骨左缘向上至左基底部，然后到右基底部（流出口）。此外，听诊器还应该放在腋部、背部、对侧的心前区和锁骨上区进行听诊。对胸部前后径增加的患者（肺气肿），将听诊器胸件放在上腹部（剑突下）常能取得最好的效果。

心音是比较短暂的，孤立的，可听到的振动。它的特性可用不同强度（响度）、频率（音调）和性质（音色）来表达。S ₁被认为是心室收缩期的开始，S ₂被认为是舒张期的开始。这两个被听到的声音构成一个框架，其他心音和杂音可置于其中并据此定时。

基本心音有S ₁、S ₂、第三心音（S ₃）和第四心音（S ₄）。这些心音中每一个都可能正常或异常。其他心音几乎没有例外，都是异常的，或者是医源性的（如人造瓣膜音、起搏音）。对一个心音首先应以简单描述的术语概括出其特征，指出声音发生在心动周期中的位置。因此，在被S ₁和S ₂所确定的框架内的心音被认定为“收缩早期的、收缩中期的、收缩晚期的”和“舒张早期的、舒张中期的、舒张晚期的（收缩期前的）”。

例如收缩早期心音可为一喷射音（主动脉或肺动脉）或为一主动脉瓣人造瓣膜音。收缩中期和收缩晚期声音是二尖瓣脱垂喀喇音的典型特征，但偶尔是心包摩擦音的“残存者”。舒张早期声音代表开放拍击音（通常为二尖瓣），提早的S ₃（缩窄性心包炎，少见于二尖瓣关闭不全），置换的流入口人造机械瓣膜的开放，或是一有蒂而活动的心房黏液瘤的突然下落（“肿瘤扑落音”）。舒张中期声音一般是S ₃或叠加音（同时发生的S ₃和S ₄）。舒张晚期或收缩期前的声音，最多是S ₄，少数为起搏器音。

影响S ₁响度的因素。

PR间期的变化对S ₁响度有明显影响。PR间期长时S ₁弱，PR间期短时S ₁强。

二尖瓣狭窄时，若瓣叶活动良好，S ₁响亮，若瓣叶钙化或活动度下降，则S ₁随之减弱。主动脉瓣反流明显时（由于反流的血液使二尖瓣过早关闭）S ₁也会减弱。

心肌收缩力增强时（发热、运动、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤）S ₁增强，反之，LV衰竭时S ₁减弱。

如果胸骨左缘下部的S ₁较心尖部S ₁响亮（提示S ₁中的T ₁部分响亮），应怀疑ASD或三尖瓣狭窄。心房颤动时，S ₁响度不一（响度与上一心动周期的长度成反比，RR间期长时S ₁减弱，RR短时S ₁增强）。宽QRS波心动过速而且S ₁响度不一致时，提示房室分离和室性心动过速。埃布斯坦畸形时，由于三尖瓣前叶畸形（船帆样）使收缩期三尖瓣的关闭受阻，S ₁中的T ₁成分明显延迟。

●若S ₁在心底部似乎比心尖部响亮，应疑为大血管射血音而非S ₁；如S ₁在胸骨下缘比心尖部响亮，提示T ₁成分增强，应怀疑ASD或三尖瓣狭窄。

●宽QRS波心动过速时，S ₁强度不断变化提示房室分离和室性心动过速。

●埃布斯坦畸形时，T ₁成分明显延迟与三尖瓣前叶畸形（船帆样）使收缩期三尖瓣的关闭受阻有关。

收缩期喷射样喀喇音紧随S ₁之后，易与明显分裂的S ₁相混淆，偶尔可与出现较早的非喷射样喀喇音相混。喀喇音可产生于左心系统或右心系统。

喀喇音的产生可能有以下3种机制：主动脉瓣或肺动脉瓣本身的异常，如先天性主动脉瓣双瓣畸形；扩张的大血管在搏动时扩张，如循环血量增加（永存动脉干时的主动脉瓣喀喇音、ASD时的肺动脉瓣喀喇音）或特发性肺动脉扩张；大血管内压力升高，如体循环高压或肺动脉高压。

●收缩期喷射样喀喇音的出现与否及其响度与瓣膜狭窄程度无关。

●主动脉缩窄时无喀喇音，如出现喀喇音常提示同时存在主动脉瓣双瓣畸形。

●主动脉瓣上或瓣下狭窄或肥厚型梗阻性心肌病时无喀喇音。

●特发性肺动脉扩张时可出现喀喇音，与ASD时的喀喇音相似，特别是对于年轻人。

●肺动脉瓣喀喇音最易在胸骨左缘上部听到。主动脉瓣喀喇音可放射到心尖及动脉瓣听诊区，其响度不随呼气而变化。

非喷射性喀喇音最常见由二尖瓣脱垂所致，少数情况下发生于乳头肌功能不全、风湿性瓣膜病或肥厚型梗阻性心肌病，其他罕见原因（易与二尖瓣脱垂相混淆）包括心房或心室间隔瘤、心室游离壁的室壁瘤，或心房、心室内活动性的肿瘤（如黏液瘤）。非二尖瓣脱垂所致的非喷射性喀喇音不会像二尖瓣脱垂时那样随一些特殊的床边动作（如下所述）而发生变化。

●非喷射性喀喇音其他罕见原因（易与二尖瓣脱垂相混淆）包括心房或心室间隔瘤、心室游离壁的室壁瘤，或心房、心室内活动性的肿瘤（如黏液瘤）。

●站立和Valsalva动作可减少LV容积，会使喀喇音发生的时间提前；相反，增加LV容积的动作，如卧位或抬高下肢会使喀喇音的发生时间推后。

第二心音在胸骨左缘中上部即可充分闻及。S ₂分裂在坐位正常呼吸时最清楚。

决定S ₂的因素包括：心室激动（束支传导阻滞会使相应心室的半月瓣关闭延迟）；射血时间；跨瓣膜压力阶差（压力阶差增加伴大血管内压力下降使瓣膜关闭延迟）；大血管的弹性回缩（弹性回缩下降会使瓣膜关闭延迟，如特发性肺动脉扩张）。

第二心音分裂：生理性S ₂分裂可发生于下列情况：

RV激动延迟，如右束支传导阻滞或LV起源的室性期前收缩（心电图表现为右束支传导阻滞图形）。

RV收缩延迟，如RV充盈过度或RV衰竭。

肺动脉瓣狭窄（射血时间延长）。

●固定性分裂只能在坐位或立位时确定，因为部分正常人偶尔在卧位时也可出现S ₂固定性分裂。

●肺静脉部分异常引流和ASD均可发生S ₂明显分裂，但前者可随正常呼吸而变化，而后者多为固定性分裂。

●肺动脉高压可引起S ₂明显分裂，P ₂的响度常增强，并可传布整个心前区。

高调的OS与二尖瓣或三尖瓣的开放有关，为异常心音，常由二尖瓣或三尖瓣狭窄所致。OS的强度与瓣叶的活动度成正比。极少数情况下，OS可出现与跨瓣血流增加而瓣膜本身无狭窄者，如重度二尖瓣关闭不全。

二尖瓣狭窄患者中，当OS与增强的S ₁同时存在时，提示二尖瓣瓣叶的活动度良好。OS常可传导到胸骨左缘，甚至可传至主动脉瓣听诊区。二尖瓣狭窄者无OS时提示：

瓣膜活动度严重下降和钙化（注意：此类患者中仍有部分可闻及OS）。

以二尖瓣关闭不全为主的病变。

●当二尖瓣瓣叶活动度受限时，重度二尖瓣狭窄也可无OS。

关于S ₃产生的机制，意见尚不完全一致，但S ₃发生的时间与心室快速充盈峰及血流快速下降相关。与S ₃强度相关的因素有：

流经房室瓣的血流量和速率。

心室舒张功能和顺应性。

青年人偶可闻及生理性S ₃，但40岁以后不应再闻及此心音。LVS ₃和RVS ₃均可在吸气过程中增强，特别是LVS ₃。立位时生理性S ₃可消失，但病理性S ₃却不会消失。二尖瓣关闭不全患者出现S ₃时，提示反流严重或LV功能衰竭，或两者同时存在。S ₃后出现舒张期隆隆样杂音（“相对性”二尖瓣狭窄）亦提示二尖瓣反流严重。除非在病程的晚期，心肌变厚、心室顺应性下降时很少出现S ₃，例如压力负荷过重所致LV肥厚（主动脉瓣狭窄或高血压等）。S ₃可以出现于肥厚型梗阻性心肌病心室收缩功能正常者。

缩窄性心包炎的心包叩击音与S ₃近似，并伴有舒张早期心室充盈的突然受限。心包叩击音较S ₃频率高，发生于舒张期的更早期，可随呼吸变化，传导更广泛。

●二尖瓣关闭不全的患者出现S ₃时，提示反流严重或LV功能衰竭，或两者同时存在。

●心肌肥厚、心室顺应性下降时S ₃很少出现，例如压力负荷过重所致的LV肥厚。

●心包叩击音较S ₃频率高，发生于舒张期的更早期，可随呼吸变化，且传导更广泛。

S ₄被认为起源于心室，因心房有力地收缩，将血液射入舒张能力受限制的心室所致（如心肌肥厚或纤维化）。正常的年轻人或心房颤动患者不会出现S ₄，经常出现的病理状态包括：

1）主动脉瓣狭窄。

2）高血压。

3）肥厚型梗阻性心肌病。

4）肺动脉瓣狭窄。

5）缺血性心脏病。

S ₄越接近则S ₁越响亮。站立或坐位可使S ₄减弱，急性二尖瓣关闭不全（如腱索断裂时）或新发的关闭不全（LA还未明显扩张）时可出现响亮的S ₄。风湿病引起的慢性二尖瓣关闭不全时，LA扩大且更易于扩张，收缩力下降，此时通常不会出现S ₄。即使有LA扩大，LV肥厚和缺血性心脏病者仍可闻及S ₄。

虽然部分正常的老年人可以出现S ₄，但除非LV存在异常，一般不会触及S ₄（“α”波）。S ₄也可来源于RV。右侧来源的S ₄随吸气增强，常伴有颈静脉“α”波的增大，在胸骨左缘而不是心尖部听诊最清楚（心尖部S ₄来源于LV）。

<40岁的主动脉瓣狭窄患者出现S ₄时，通常提示梗阻明显；同样地，肺动脉瓣狭窄者出现RVS ₄时提示肺动脉瓣梗阻明显。多数肥厚型梗阻性心肌病或急性心肌梗死患者会出现S ₄，S ₄也常出现于高血压患者。

●急性二尖瓣关闭不全时会出现响亮的S ₄（如腱索断裂时），响亮的S ₄也可以是新发关闭不全的一个线索。

●虽然部分正常的老年人可以出现S ₄，但除非LV存在异常，一般不会触及S ₄（“α”波）。

●多数肥厚型梗阻性心肌病或急性心肌梗死患者会出现S ₄，S ₄也常出现于高血压患者。

收缩期杂音可以分为两类：

如主动脉瓣狭窄或肺动脉瓣狭窄。

如二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全或室间隔缺损。

多数（但不是全部）收缩期杂音符合上述的简单分类。多种干预因素引起杂音和S ₂的变化。

主动脉瓣狭窄与主动脉硬化：鉴别主动脉瓣狭窄与主动脉硬化是临床上常见的问题。主动脉硬化时常无其他临床、心电图或X线检查的异常发现，收缩期杂音常为1～2级，杂音发生的峰值时间较早，颈动脉搏动幅度正常，S ₂正常（即有A ₂），且病程预后较好。但应当注意的是，老年人S ₂可以只有单一A ₂或P ₂成分。相反，主动脉瓣狭窄的收缩期杂音发生比较延迟（峰值位于收缩晚期），通常比较响，颈动脉搏动减弱及延迟（注意：老年人即使存在明显的主动脉瓣狭窄，颈动脉搏动也可以正常），主动脉瓣狭窄时心尖搏动常不正常（见心前区触诊）。

生理性收缩期杂音常因流过半月瓣，特别是主动脉瓣的血流速率加快或产生涡流而产生。生理性杂音可以发生于各种年龄，年轻人多出现于肺动脉瓣区。生理性收缩期杂音常较微弱（≤2级），且持续时间短（绝不会为全收缩期），不伴有异常的临床体征（S ₂正常，无喀喇音）。老年人的生理性收缩期杂音常由主动脉硬化或主动脉根部扩张所致，此杂音可在主动脉瓣听诊区、胸骨左缘或心尖部闻及。如出现在心尖部，常易与二尖瓣反流性杂音相混淆，年轻人的生理性收缩期杂音可来源于RV流出道或肺动脉。室间隔缺损或动脉导管未闭有时也会产生类似于“生理性”杂音的收缩期杂音。

胸骨左下缘闻及的生理性收缩期杂音应与室间隔缺损、三尖瓣关闭不全、肺动脉漏斗部狭窄、肥厚型梗阻性心肌病的收缩期杂音相鉴别。当不能确定收缩期杂音的原因时，应让患者完成Valsalva动作。

●生理性收缩期杂音常较微弱（≤2级）、短促，不伴有异常的临床体征。

●年轻人的生理性收缩期杂音可来源于RV流出道或肺动脉。

●动脉导管未闭或室间隔缺损可被误诊为“生理性”杂音。

一般来讲，舒张期杂音的强度与病变的严重程度呈正相关。

轻度主动脉瓣关闭不全（aortic regurgitation，AR）的杂音难以听到。主动脉瓣的舒张期杂音以患者前倾坐位深呼气时最容易发现。当患者（特别是中、青年患者）出现脉压增大时，应怀疑存在AR（老年患者常存在系统性的动脉粥样硬化，它可使脉压增大）。典型的主动脉瓣舒张期杂音发生于舒张早期，随时间推移而减弱。当存在二尖瓣狭窄时，舒张早期的杂音可由AR或肺动脉瓣关闭不全所致（Graham-Steell杂音），而前者更多见。重度AR，特别是急性发作时，可能伴随LV舒张末压的明显升高，使主动脉与LV舒张的压力阶差下降，此时，主动脉瓣舒张期杂音会在短时间内减弱。因此，短暂的舒张早期杂音并不能除外重度急性AR，特别是当患者有急性心力衰竭表现时。感染性心内膜炎所致的急性AR患者就会出现此种表现。轻度AR者LV舒张期末压力可正常，杂音可在舒张期持续一段时间；重度慢性AR者脉压常较大（伴有高动力性脉搏），可出现一峰值很早的收缩期杂音（与主动脉血流增加有关），舒张压下降、触诊时会发现LV扩大。

需注意的是，尽管主动脉瓣狭窄的喷射音在胸骨右缘第二肋间（即主动脉听诊区）听诊最清楚，但主动脉瓣的解剖位置并不在此，而是位于胸骨中部的后下方。AR的舒张期杂音则以胸骨左缘最为清楚。如果AR杂音沿胸骨右缘向下传导，应怀疑有主动脉根部疾病，如主动脉瘤或主动脉夹层。如果此时伴有血压升高及胸痛常提示主动脉近端的夹层。若AR杂音由瓣膜病变所致，则可在主动脉瓣听诊区闻及，并沿胸骨左缘向心尖部传导。

●当患者（特别是中、青年）出现脉压增大时，应怀疑存在AR。

●当存在二尖瓣狭窄时，舒张早期的杂音可由AR或肺动脉瓣关闭不全所致（Graham-Steell杂音），而前者更多见。

●短暂的舒张早期杂音并不能除外重度急性AR，特别是当患者有急性心力衰竭表现时。

●AR杂音以胸骨左缘最为清楚，如果此杂音沿胸骨右缘向下传导，应怀疑有主动脉根部疾病，如主动脉瘤或主动脉夹层。

●AR杂音沿胸骨右缘向下传导并伴有血压升高及胸痛时，常提示主动脉近端的夹层。

几乎所有能增加房室瓣跨瓣血流的情况（如二尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、心内分流或完全性房室传导阻滞）均可在无房室瓣器质性狭窄时产生短暂的舒张中期（其实此杂音发生于舒张早期而非中期，但与半月瓣反流性杂音相比要迟一点）隆隆样血流杂音（功能性杂音）。此杂音可发生在增强的S ₃之后，不出现收缩期前的加重。

连续性杂音应与往复性杂音（主动脉瓣狭窄伴关闭不全）相鉴别。AR时，在S ₂前收缩期杂音逐渐减弱，而动脉导管未闭的连续性杂音在S ₂时达到响度峰值。冠状动-静脉瘘、Valsalva窦瘤破裂等的杂音在舒张后期达到高峰。肺动脉闭锁时，支气管血管扩张所致的杂音可在胸部、腋部及背部的任何部位闻及。当连续性杂音在后胸部最响时，应考虑下列情况：①主动脉缩窄；②肺动-静脉瘘；③末梢肺动脉狭窄。