二尖瓣狭窄（mitral stenosis，MS）是最常见的心脏瓣膜病之一，主要见于风湿性心脏病、先天性二尖瓣畸形等，老年性退行性病变也可致二尖瓣狭窄，且有增加趋势。慢性风湿性心瓣膜病中，二尖瓣受累及者约95%～98%。单纯风湿性二尖瓣狭窄约40%，合并二尖瓣反流者多见。

经胸超声心动图结合多普勒技术能无创性了解二尖瓣的形态、活动及跨瓣的血流，早已成为诊断二尖瓣疾病的重要检查方法。经食管超声心动图图像质量高，能更好地显示和评价二尖瓣狭窄与程度、左房和左心耳血栓。

风湿性心脏病最易侵及二尖瓣，早期病理改变为瓣叶水肿、炎症，进而导致瓣膜相互粘连、融合，产生瓣膜增厚、硬化，使瓣口开放面积逐渐减小。当二尖瓣瓣口狭窄达到一定程度时出现临床症状。

二尖瓣狭窄形成以后，舒张期左房血液进入左室受阻，左房血液淤滞，导致左房压力升高，左房扩张。左房和左心耳内血流缓慢，可致其内血栓形成。随着左房压增高，肺静脉压力增高，进而致肺动脉压增高，右室负荷增加，右室代偿性肥厚和增大。

正常成人二尖瓣瓣口面积约4.0cm ²，舒张期跨二尖瓣口的平均压差为5.0mmHg。轻度二尖瓣狭窄瓣口面积约为1.5～2.0cm ²；中度狭窄为1.0～1.5cm ²；重度狭窄小于1.0cm ²。

二尖瓣狭窄患者最早可出现劳力性呼吸困难，可伴咳嗽。随病情加重，休息时可出现呼吸困难、咯血，甚至急性肺水肿。重度二尖瓣狭窄患者可出现“二尖瓣面容”，即双颧呈红色。体格检查中，心尖区舒张期杂音是最重要的体征，典型者可闻及舒张中晚期低调、隆隆样杂音，常伴有舒张期震颤。

X线检查：左房增大，严重者可见右心缘呈双房影。当肺动脉、左心耳及右室增大时，心影可表现为“梨形”即“二尖瓣型心”。当出现肺淤血、间质性肺水肿时，常可见右肺外下野水平走行的线状影，即Kerley B线。

胸骨旁左室长轴切面、二尖瓣水平左室短轴切面、心底大血管短轴切面和心尖四腔及三腔、二腔心切面。

1.观察二尖瓣瓣叶、腱索、乳头肌形态，观察二尖瓣运动情况。

2.准确测量二尖瓣口面积。

3.多普勒观测二尖瓣口流速、跨瓣压差、有无反流以及反流程度。

4.观察各房室腔大小，左房内有无血栓。

5.观察其他瓣膜有无异常。

重点检查二尖瓣水平左室短轴切面、左室长轴切面、心尖四腔心切面，观察瓣膜形态和功能改变、心腔大小。在二尖瓣水平左室短轴切面测量舒张期瓣口开放面积。应用CDFI及频谱多普勒测量瓣口流速、跨瓣压差及平均压差值。

1.二尖瓣前后叶增厚、粘连，瓣尖部活动度减小，瓣口开放面积减小（图4-1-1）。瓣体病变较轻时，二尖瓣前叶舒张期呈气球样向左室突出，即所谓的“圆顶状”运动。瓣体病变严重者，瓣体增厚、纤维化、钙化，活动减小或消失，腱索增粗、粘连。

2.M型超声显示二尖瓣前叶舒张期呈“城墙样”改变，EF斜率减低，A波消失。舒张期前后叶运动曲线呈同向运动。

3.中、重二尖瓣狭窄者，左房内血流淤积，左房和左心耳增大，其内血流速度缓慢可表现为“云雾影”，常在左心耳内或左房顶部形成附壁血栓（图4-1-2）。

4.左房不同程度增大，右室增大、肺动脉增宽，可伴右房增大。

利用脉冲或连续多普勒记录二尖瓣口的舒张期频谱，轻、中度狭窄时，E峰上升速度增加，峰速度增加，E峰下降速度减慢（图4-1-3）。A峰的峰速度增加，下降速度增加。中、重度狭窄时，E、A峰融合。

二尖瓣跨瓣压差增加，根据二尖瓣口血流速度可利用简化的柏努利方程计算出左房-左室间的瞬时峰值压差和平均压差。

二尖瓣口血流速度加快，显示为色泽明亮的红色血流束，在瓣口狭窄处有会聚现象。血流束离开二尖瓣后，直径迅速增大，在左室内可形成彩色镶嵌的烛火状形态（图4-1-4）。

室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、二尖瓣关闭不全等疾病均可因二尖瓣口血流量增多而导致二尖瓣口血流速度高于正常，但是，多普勒显示血流速度加快不局限于二尖瓣口，且从瓣下到瓣上不存在明显的跨瓣压差的增加。同时，这些疾病有分别对应的超声图像特点，比如室间隔缺损能探查到室间隔的连续中断和室水平的左向右分流信号；动脉导管未闭可见大动脉水平的分流信号等。

有时主动脉瓣反流的反流束会朝向二尖瓣前叶，造成二尖瓣口舒张期开放受限，血流速度增高，但二维超声显示二尖瓣结构正常。