第二节　职业性尘肺病的病因、病理与发病机理

一、尘肺病的病因

尘肺病的病因非常明确，是粉尘作业者在职业活动中长期吸入生产性矿物性粉尘引起的肺组织纤维化为主的疾病。

生产性粉尘是指在生产中形成的并能长时间悬浮于空气中的固体颗粒。它是污染作业环境、损害劳动者身体健康的重要职业病危害因素。按照生产性粉尘的性质，可以分成无机粉尘和有机粉尘两大类，在生产现场，大部分情况下是混合性粉尘并存的。

根据引起尘肺病的矿物性粉尘的性质，尘肺病也可以大致归类为这样几大类。

（1）由含游离二氧化硅为主的粉尘引起的矽肺。

（2）由含硅酸盐为主的粉尘引起的硅酸盐尘肺（石棉尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺）。

（3）由煤尘及含碳为主的粉尘引起的尘肺（煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺）。

（4）由金属粉尘引起的金属尘肺（铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺）。

在我国现阶段，生产性矿物性粉尘主要作业如下。

（1）矿山开采　金属矿山、煤矿及其他矿山的风钻工、爆破、支柱、运输等作业。

（2）金属冶炼矿石的粉碎、筛分、运输等作业。

（3）机械制造　铸造的配砂、造型，铸件的清砂、喷砂以及电焊作业等。

（4）建筑材料　石棉开采、运输及纺织，水泥、石料、玻璃、耐火材料生产中的开采、破碎、研磨、筛选、搅拌作业等。

（5）路桥建设　公路、铁路、桥梁、隧道、水利、水电建设中的风钻工、爆破、运输等作业。

二、尘肺病的病理

现在认为，粉尘吸入并在肺组织潴留所致肺组织反应绝不只是肺组织纤维化，而是肺组织病理变化全过程。在尘肺病的发生上，粉尘的性质、浓度和尘粒的大小以及暴露时间是重要因素，肺组织对粉尘的清除机制也是重要因素。肺组织内粉尘的大量蓄积难免不引起肺组织的损伤，其表现不论吸入粉尘的理化特性或生物学活性如何，其尘肺病的基本病理改变是相似的，主要是：巨噬细胞性肺泡炎、尘细胞肉芽肿、尘性纤维化。

（一）巨噬细胞性肺泡炎

这是吸入粉尘所致肺泡功能结构单位损伤的早期改变。其实这并非特征性病变，因为大量研究证明，任何外源性的刺激物（粉尘、致敏原、化学毒物等）进入并潴留肺组织，首先引起的病理变化就是产生巨噬细胞肺泡炎。在最早期的72 h内，肺泡内有大量的中性多核白细胞为主要成分的渗出物；72 h后肺泡内的中性多核白细胞逐渐被肺泡巨噬细胞所取代，最终形成巨噬细胞性肺泡炎。

（二）尘细胞肉芽肿（或结节）

在巨噬细胞性肺泡炎基础上，粉尘和含尘巨噬细胞（即尘细胞）可在肺组织的呼吸性细小支气管及肺泡内、小叶间隔、血管及支气管周围、胸膜下及区域性淋巴组织内聚集形成粉尘灶即尘斑或尘细胞肉芽肿或结节。

（三）尘性纤维化

当肺泡结构受到严重破坏，不能完全修复时，则为胶原纤维所取代而形成以结节为主的，结节性肺纤维化或为弥漫性肺纤维化或两者兼有。矽肺时常见有典型的结节性肺纤维化即矽结节。

三、发病机理

自从1866年Zenker首先提出尘肺一词以来，一个多世纪的时间里，国内外许多学者对于尘肺病的发病机理进行了广泛的研究，提出来不少学说或者假说，如早期的机械刺激学说、化学溶解（中毒学说）等，后来的免疫学说，再到近期的氧化应激反应与自由基理论、肺泡巨噬细胞反应与细胞因子理论、基因学说等，每一种学说或者假说，可以在尘肺病发生发展过程中的某一个阶段或者某一个局部，解释吸入粉尘对肺组织致病的机理，但直到目前为止，还没有任何一种学说或者理论，能够完全满意解释吸入粉尘致肺纤维化的机理。