第三章　正常心电图与正常变异心电图

第一节　正常心电图

一、心电图描记质量的评估

拿到一份心电图后，首先要评估一下描记质量是否合乎要求。描记质量太差的心电图常可影响正确诊断，引起误诊和漏诊。应观察的事项如下：

1.定准电压是否合乎标准　要求1mV=10mm，必要时也可改变定准电压，如1mV=5mm，必须加以注明。

2.阻尼是否适当　定准电压方形波四角锐利，无曲折圆钝，表示阻尼适当；如方形波上升及降落开始处有圆钝，表示阻尼过度；如出现曲折，表示阻尼不足。阻尼不当可使波形扭曲，造成ST段压低的假象（图3-1）。

3.基线是否稳定　基线不稳常可影响ST段的正确判断。

4.有无交流电干扰及肌肉震颤　交流电干扰或肌肉震颤均可造成假象，应注意排除。

5.导联线有无连接错误　最常见的错误是左右上肢导联线连接颠倒，肢体导联图形改变类似右位心（Ⅰ导联的P、QRS、T波均呈倒置），但胸导联图形正常，一般不难识别。

二、心电图的测量

（一）波形及间期测量

心电图纸有粗细两种纵线和横线，纵线之间间距反映时间，横线之间间距反映振幅（电压），细线之间间距为1mm，粗线之间间距为5mm，当纸速为25mm/s时，纵线之间的小格为0.04s，大格为0.20s；当定准电压1mV=10mm时，横线之间的小格为0.1mV，大格为0.5mV。必要时纸速可调快，定准电压可增大，应加以说明（图3-2）。

测量心电图时，应明确定准电压是否合乎标准。测量正向波的振幅时，应从等电位线（或称基线）上缘量至波顶，测量负向波的振幅（深度）时，应从等电位线下缘量至波底。等电位线一般以T-P段的延线为标准。T-P段是指T波结束至P波开始的一段时间。心动过速时T、P波可重叠，此时可以两个相邻心搏的Q（R）波之间的连线作为等电位线。描写一个波形的振幅时，可用mm表示，也可用mV表示，一般教科书惯用mm。测量各波的间期时，应自该波起始部分的内缘量至终了部分内缘，应选择振幅最大、波形清楚的导联进行测量（图3-3，图3-4）。

（二）心率的测量

1.当心律正常时，测量P-P间期（相邻的两个P波之间的间距）或R-R间期（相邻的两个QRS波群之间的间距）均可。如P-P间期与3个大格（0.60s）相等，心率应为100/min，P-P间期与4个大格（0.80s）相等，则心率为75/min，依次类推（图3-5）。

2.当心律不规整时，测量6s（30个大格）内的P-P间期数×10=？/min（心房率），R-R间期数×10=？/min（心室率）。

三、正常心电图的波形、波段及间期

（一）P波和Ta波

1. P波　P波反映左右心房除极时电位变化。由于窦房结位于右心房上部，心房除极从右心房开始，然后再传至左心房，中间有一段时间左右心房重叠除极。P波一般是圆滑的，使用高灵敏度的心电图机并加大增益时描记，可见到P波中间出现切迹，切迹前第一波峰反映右心房除极，切迹后第二波峰反映左心房除极，中间部分反映左右心房共同除极，双峰间距<0.04s。

正常情况下，心房除极的方向由右向左、由上向下，先向前，再转向后，总的除极方向朝向左下偏后。心房除极方向朝向Ⅱ导联的正侧和aVR导联的负侧，故在Ⅱ导联产生正向的P波，aVR导联产生负向的P波（图3-6）。当左心房负荷增加时，P电轴偏上，Ⅱ导联可能出现双向或倒置的P波；当右心房负荷增加时，P电轴偏右，Ⅰ导联可能出现双向或倒置的P波，但aVR导联的P波始终是倒置的。因此诊断窦性P波的标准是aVR导联倒置，V₅、V₆导联P波直立。其他导联P波对诊断无影响。V₁导联的P波有时可双向，先正后负，正向波反映右心房除极，负向波反映左心房除极，代表V₁导联的终末向量（P terminal force-V₁，PTF-V₁或Ptf-V₁）。正常情况下，V₁导联的终末负向波不甚明显，其时间（s）和振幅（mm）的乘积，即PTF-V₁（绝对值）不超过0.02mm·s，当其>0.03～0.04mm·s时，反映左心房肥大或左心功能不全（图3-7）。

正常情况下，P波时间（限）<0.11s，振幅<2.5mm（0.25mV），在同一导联内P波的形态应该是一致的，有时由于呼吸运动可引起P电轴改变，导致P波形态变化，多见于Ⅲ、aVL导联，此种P波形态变化不伴有P-P间期变化，屏住呼吸时即可消失。

2. Ta波　心房复极时产生的电位变化称为Ta波，较P波显著为小，方向与P波相反。心房除极结束到复极开始的一段时间称为P-Ta段，相当于心室除极后的ST段。正常情况下，P-Ta段与P-R段重叠，Ta波隐藏于QRS波群和ST段，不易辨认。心率增快，心房除极向量增大时，心房复极向量也增大，P-R段表现为下斜型压低。有时由于P-R段压低，造成ST段相对性抬高的假象；Ta向量也可延伸至ST段起点，造成ST段压低的假象（图3-8）。

（二）P-R间期、P-R段及R-P间期

1. P-R间期　从P波开始到QRS波群开始的时间称为P-R间期，反映窦房结发放的激动通过心房、房室交接区、希氏束、左右束支到达心室的时间。正常P-R间期为0.12～0.20s，不同导联测量的P-R间期可略有差异。P-R间期与年龄、心率有关。婴幼儿P-R间期较短，老年人P-R间期较长；心率快时P-R间期缩短，心率慢时P-R间期较长。因此，在判定P-R间期是否正常时，应结合患者的年龄和心率考虑。

正常情况下，同一份心电图各个心搏的P-R间期（特别在同一导联内），应该是恒定不变的。若有个别心搏P-R间期突然缩短，反映该心搏房室脱节（分离），即P波与其后的QRS波群无传导关系；若有个别心搏P-R间期突然延长，反映房室结干扰现象（心房激动抵达房室结时正处在相对不应期，故传导时间延长）。如果所有的心搏P-R间期均呈缩短，可能为交接性心律或预激综合征；如果所有的心搏P-R间期均呈延长，可能为一度房室传导阻滞；如果所有的心搏P-R间期长短不一，反映房室脱节（分离），心房、心室分别由不同的起搏点所控制。当心率增快合并P-R间期延长时，P波可与T波重叠，应注意辨认。

2. P-R段　从P波结束到QRS波群开始的一段时间为P-R段。P-R段是初学者阅读心电图时容易忽略的内容，P-R段有时可提供重要诊断线索。P-R段实际上反映P-Ta段的变化，正常情况下，与心电图的“基线”（T-P段的延线）位于同一水平，有时略呈下斜型压低，心动过速时特别明显。如果P-R段明显压低（特别呈水平型）或抬高均为病理现象，可见于心房梗死、急性心包炎等。

3. R-P（P^-）间期　自QRS波群起始至后继P（P^-）波起始之间的间距称为R-P（P^-）间期。测量R-P间期对诊断一些心律失常有重要的意义。

①鉴别文氏型和莫氏型二度房室传导阻滞：文氏型二度房室传导阻滞，随着R-P间期逐渐缩短，P-R间期逐渐延长。这是因为心房激动逐渐落入房室结相对不应期的更早期，故传导时间逐渐延长。而莫氏型房室传导阻滞多位于希氏束下，相对不应期无延长，而有效不应期延长，心房激动或落入兴奋期获得下传，或落入有效不应期而受到阻滞，P-R与R-P无关。

②鉴别房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT）：前者R-P^-间期较短，常<70ms，后者R-P^-间期>70ms，而且常>110ms。

③提示房室结双径路的存在：如果R-P间期缩短，P-R间期成倍的延长，提示激动沿慢径路下传，反映房室结存在双径路。

（三）QRS波群

1.各导联QRS波形特点　心室除极过程比较复杂，但简单地说，心室除极向量可分为两个时相：第一时相反映室间隔除极，由于室间隔左心室面先激动，故室间隔的除极方向自左向右，自后向前，持续时间0.02s左右，振幅较小；第二时相反映左右心室自心内膜向心外膜除极，正常心脏左心室占优势，右心室除极向量被抵消，故第二时相除极向量事实上反映了左心室除极向量，其方向是向左后下。

（1）胸导联：第一时相心室除极向量指向右前，朝向V₁、V₂导联的正极，V₅、V₆导联的负极，故在V₁、V₂导联出现起始的间隔性r波，在V₅、V₆导联出现起始的间隔性q波。间隔性q波的时间<0.04s（正常≤0.02s），振幅0.1～0.2mV，并小于后继R波的1/4。第二时相心室除极向量指向左后，朝向V₁、V₂导联的负极，V₅、V₆导联的正极，故在V₁、V₂导联出现终末的S波，V₅、V₆导联出现终末的R波（图3-9）。自V₁导联到V₅导联，r波逐渐增高，S波逐渐降低，称为正常的R波递增。V₃导联或V₄导联的R/S=1，称为过渡区（移行区）。正常人有时“过渡区”在V₂导联提早出现，或在V₅导联延迟出现。总之，胸导联的QRS波形比较规律，V₁、V₂导联呈rS型，V₃、V₄导联呈RS型，V₅、V₆导联呈qR型。自V₁～V₅导联，R波呈正常递增。病理情况下，上述波形可发生变化。例如，右心室肥大时，右心室占优势，左心室除极向量被抵消，第二时相心室除极向量方向可变为向右前，在V₁、V₂导联出现高大的R波；前壁心肌梗死时，胸导联正常R波消失，正常R波递增规律可发生改变。

（2）肢体导联：肢体导联的QRS波形不像胸导联那么规律，比较恒定的为aVR导联，由于心室除极向量主要方向向左，朝向aVR导联的负极，故在aVR导联总是出现负向波为主的QRS波群（rS型、QS型、Qr型），T波通常也呈倒置。其他导联的QRS波形则取决于QRS电轴的方向。①QRS电轴呈垂直方向：心室除极向量主要向下，故在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现高R波，通常呈qR型。②QRS电轴呈水平方向：心室除极向量主要水平向左，故在Ⅰ、aVL导联出现高大R波，通常呈qR型。

2. Q波（q波）　前已述及，间隔性Q波可见于V₅、V₆及某些肢体导联（视心电轴而定），Q波时间<0.04s，电压小于后继R波的1/4。V₁、V₂导联绝不会出现Q波，V₃导联也很少出现Q波，V₄导联常可出现Q波。胸导联出现的Q波应遵循以下规律：Q_Ⅴ3<Q_Ⅴ4<Q_Ⅴ5，否则多为病理现象。

3. QRS波群时间简称QRS时间（间期）　QRS时间变异较大，通常为0.06～0.08s，在肢体导联应<0.10s，在胸导联应<0.11s。QRS时间≥0.12s，多为病理性，反映心室除极时间延长，可见于束支阻滞或室性异位心搏。正常QRS波群升支（R波升支）和降支（S波）通常是光滑锐利的，偶尔出现轻微的粗钝或切迹，多无病理意义。

4. QRS波群电压　QRS波群的电压（振幅）在各个导联是不同的，肢体导联电压较低，胸导联电压较高。电压增高多见于心室肥大除极时产生的电动力增大。QRS波群电压过低也为病理现象。6个肢体导联每个导联的R+S均<0.5mV，称为肢导联QRS低电压；6个胸导联每个导联的R+S均<1.0mV称为胸导联QRS低电压。肢导联QRS低电压和胸导联QRS低电压往往同时存在，统称为QRS低电压。偶尔，肢导联QRS低电压与胸导联QRS高电压并存，可见于扩张型心肌病。

QRS波群的电压在各个导联变异较大，但在同一导联内基本上是一致的，有时由于呼吸运动引起QRS波群电压变化，其特点为随呼吸QRS波群电压逐渐增大，尔后又逐渐减小，不伴有QRS波形变化。在某些情况下，可见到QRS波形及（或）电压发生交替性变化，称为电交替，可见于心包积液、某些阵发性心动过速。

5.室壁激动时间（达峰时间）　自QRS波群开始至R波顶峰（类本位曲折）的时间称为VAT，反映室壁激动时间；若有R'波或r'波，则应量至R'或r'波的顶峰。正常V₁导联的VAT<0.03s，V₅（V₆）导联的VAT<0.05s。

（四）J点

QRS波群结束与ST段交接处称为J点。正常J点位于等电位线上，上下偏移不超过1mm。心动过速时由于心室尚未完全除极，部分心室已开始复极，致使J点发生偏移。若QRS波群呈R型或qR型时，J点可向上移位；若QRS波群呈rS型或QS型时，J点可向下移位。正常情况下，心室除极由心内膜→M细胞→心外膜进行，复极时由心外膜→心内膜→M细胞进行，最后除极的心外膜先复极。因此，心室某个部位可发生除极和复极重叠，重叠时间约为10ms，若重叠时间过宽，可形成明显的J波（Osborn波），可见于低温等（图3-10）。

（五）ST段

从J点到T波开始这一段时间称为ST段，反映心室复极的早期。测量ST段应从J点后0.04s处量至T波开始。ST段抬高应从等电位线上缘量至ST段上缘，ST段压低则应从等电位线下缘量至ST段下缘。正常ST段多与等电位线重叠，但可发生轻度偏移，ST段抬高在肢体导联可达1mm，在V₁～V₂导联可≥2～3mm；ST段压低除Ⅲ导联外，其他导联均不应>0.5mm（图3-11）。

正常人ST段可因J点移位而发生偏移，当J点明显上移时，可出现ST段抬高（凹面向上），可见于早期复极综合征；当J点明显下移时，ST段可呈上斜型压低（快速上升型ST段压低），此时在J点之后0.08s处测量，ST段并无压低。

正常ST段时限为0.05～0.15s，低钙血症ST段可延长，高钙血症ST段可缩短，心肌缺血时ST段水平延长合并ST-T交接角变锐（正常情况ST-T交接角较钝）。

（六）T波

T波反映心室复极时的电位变化，对T波的观察，应注意以下3个方面。

1.形态　正常T波双支是不对称的，前支（升支）长，上升缓慢，后支（降支）短，下降较快。T波双支对称，顶端或底端尖锐，称为“冠状T”，反映心肌缺血。T波一般是光滑的，正常幼儿T波偶尔可出现切迹或呈双峰，胸导联比较明显，有时可被误诊为TU融合或PT融合（图3-12）。长QT综合征患者T波常出现明显的切迹或双峰。在某些病理情况下，T波电压及（或）极性可发生交替性变化（T波电交替），反映心肌电生理状态不稳定，有发生恶性心律失常的危险。

2. T波方向（极性）　T波在各个导联方向是不同的，主要取决于QRS波群的方向。当QRS波群以正向波为主时（如qR型、R型），T波通常直立；当QRS波群以负向波为主时（如rS型、QS型），则T波通常倒置。正常T波在aVR必定倒置，Ⅲ、V₁、V₂导联常呈倒置，V₃、V₄导联T波偶可倒置，多见于瘦长型年轻人或妇女。若V₃导联T波倒置，其右的导联（V₁、V₂）T波也应倒置，否则为异常现象。V₁、V₂导联的T波可直立，但其电压不应超逾V₅、V₆导联的T波电压，T_Ⅴ1>T_{Ⅴ5（Ⅴ6）}可能为冠状动脉供血不足的早期表现。Ⅰ、Ⅱ、V₅、V₆导联T波应该是直立的，如果倒置，多为异常现象。

3. T波电压　在以R波为主的导联，若T波电压<1/10R，通常为病理情况。T波电压增高一般无病理意义。若T波电压过度增高，高于R波，特别是突然发生，伴有T 波形态变化（如“冠状T”）多为病理性。

（七）Q-T间期

自QRS波群开始至T波结束称为Q-T间期，反映心室除极和复极时间的总和（电收缩时间）。Q-T间期随心率而变化，心率愈慢，Q-T间期愈长；心率愈快，Q-T间期愈短。因此，临床心电图学提出Q-Tc（c代表英文corrected，意为“修正”），以纠正心率对Q-T间期的影响。正常的Q-Tc<0.43～0.44s。求Q-Tc的公式为：

许多因素可影响Q-T间期，如Ⅰ_A类药物、低血钾、低血钙、心肌缺血、蛛网膜下腔出血等都可使Q-T间期延长。Q-T间期延长使心室肌复极不均一，容易诱发折返激动，导致严重室性心律失常。洋地黄、高血钙则可使Q-T间期缩短。

束支传导阻滞患者Q-T间期包括了增宽的QRS波群，此时测量J-T间期（自J点至T波终了时间），能更正确地反映心室复极时间。

（八）U波

U波也是初学者阅读心电图容易忽略的内容，U波有时也可提供重要诊断线索。U波位于T波之后，下一个P波之前，为一圆钝的单相波，在V₂、V₃导联最明显。U波产生的机制不甚明确，可能是由于浦肯野纤维复极所产生。U波的电压为0.05～0.2mV，一般不超过0.2mV，小于同导联T波振幅的25%。U波时限为0.16～0.25s，平均0.20s。正常U波的方向一般与T波一致，在aVR导联倒置，Ⅲ、aVF导联偶尔倒置，其他导联均应直立。临床常见的U波异常有以下两种情况。

1. U波倒置　常见的病因为心肌缺血（参见图8-1），左心室舒张期容量负荷过重。运动试验后U波由直立变为倒置，高度提示心肌缺血。

2. U波振幅增高　某些疾病时U波振幅>0.15～0.2mV，有时甚至于与T波等高。常见的病因如下。

（1）低钾血症：这是U波增高最常见的病因，U波高耸，常与T波等高，形成驼峰状（图3-13），应与T波双峰相鉴别。有时U波振幅与P波、T波相等，形成TUP现象（图3-14），酷似心房纤颤。

（2）先天性长QT综合征：U波可能增高与T波融合，此时Q-T间期与Q-U间期难以区分，只能笼统的称为QTU间期。

（3）抗心律失常药物：特别是Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药物可能引起U波增高、变形，此时如伴有Q-T间期延长，应警惕药物的毒性作用。

（4）颅内出血：U波可能增高，常伴发于尼加拉瀑布样T波。

（5）其他病因：如低钙血症、洋地黄作用、甲状腺功能亢进、运动后等。

（九）Q-T间期离散度

Q-T间期离散度（Q-T interval dispersion，Q-Td）测定不是心电图分析的常规内容，遇到Q-T间期延长者（服用抗心律失常药物或疑为长QT综合征），应测定Q-Td，可协助判断Q-T间期延长的临床意义。

Q-Td是指各导联Q-T间期存在的差异。正常情况下，V₂、V₄和V₃导联Q-T间期最长，Ⅰ、aVL导联Q-T间期最短，但其间的差值<20～30ms。在某些病理情况下，Q-Td明显加大，反映心室各个部位复极的不一致性（离散度）加大，容易形成折返性室性心律失常。Q-Td已成为反映心肌电生理状态、预测猝死危险性的重要指标之一。

测定Q-Td的方法有目测法和计算机测定法，后一种方法更为迅速、准确，两种测定方法相对误差为0.3%～0.5%。使用的心电图机最好为12导联同步描记，若无条件，使用一般心电图机也可。应选择T波与基线交接清晰的导联进行测量，一般至少测量9个导联，其中至少应包括3个胸导联，每个导联测量3～5个Q-T间期，求其平均值，然后将长的Q-T间期减去最短的Q-T间期，其差数即为Q-Td。为避免心率对Q-T间期的影响，可测量Q-Tcd，为避免QRS时间对Q-T间期的影响，也可测定JTcd。测定Q-Td时，受测者应该是窦性心律，记录纸速25mm/s，标准电压为10mm/mV。根据国内报道，Q-Td正常值目测法为30～50ms，计算机测量为20～50ms。

Q-Td增大的临床意义为：①服用抗心律失常药物后出现Q-T 间期延长，若Q-Td同时增大，发生促心律失常作用的危险性较大，若Q-Td不增大，则危险性较小；②可疑遗传性（特发性）长Q-T综合征若合并Q-Td明显增大，则诊断可以肯定；③一些高危患者如急性心肌梗死、充血性心力衰竭若出现Q-Td明显增大，提示发生猝死的危险性较大。

当前不少学者对Q-Td的临床意义及测量方法存在着争议，以上内容仅供读者参考。

（十）T波峰末间期（Tp-Te）

1.基本概念　长期以来，人们认为心室除极的顺序为心内膜→心外膜，而心室肌复极的顺序为心外膜→心内膜。这主要是根据Burgress（1972）研究的结果。20世纪90年代Sicourin等应用玻璃微电极测定犬心室肌从心外膜到心内膜动作电位时，发现心室肌中层肌细胞具有独特的电生理特性，将其命名为M细胞。M细胞的研究进一步补充了既往的概念，即心室肌细胞除极的顺序为心内膜→M细胞→心外膜，而复极的顺序则为心外膜→心内膜→M细胞。这是由于心室肌各个层面复极结束时间（动作电位时程）不同所致。心外膜复极最快，于心电图T波顶峰（Tp）结束，其后是心内膜；最后是中层M细胞，在T波复极结束（Te）时结束。因此，Tp-Te代表跨室壁不同层面细胞复极的离散度，简称跨室壁离散度（TDR）（图3-15）。

Tp-Te间期相对应于心室的相对不应期，此期内心脏兴奋性差别很大（从零上升到100%），心肌兴奋性变化快，变化幅度大。心室相对不应期延长及其离散度加大，预警心脏性猝死的价值明显优于心室总不应期（有效不应期+相对不应期，相当于Q-T间期）延长作用。

2.测定指标及正常值

（1）Tp-Te间期测定：从Tp上缘与等电位线上缘的交点量至Te的距离，倒置T波从最低谷下缘垂直与等电位线下缘的交点量至Te的距离。正常Tp-Te值为80～100ms。

（2）Tp-Te离散度：12导联最长Tp-Te与短Tp-Te差值，正常为（30±15）ms。

3.临床意义　临床研究显示，长Q-T综合征、Brugada综合征、急性心肌梗死、CABG术中Tp-Te延长都预告可能发生恶性心律失常，特别是TdP。

（1）长Q-T综合征：不论是先天性或获得性，Tp-Te间期延长和Tp-Te离散度加大比Q-T间期延长和Q-Td加大更能有效地反映发生TdP的危险。

（2）Brugada综合征：Brugada综合征患者Tp-Te间期延长和Tp-Te离散度加大是预测发生心脏事件的重要指标之一。

（3）急性心肌梗死、CABG术中Tp-Te延长都预告可能发生恶性室性心律失常。

（4）ICD植入术后测定Tp-Te间期有助于预测ICD的疗效。

（5）冠心病患者不发生心肌缺血时，Tp-Te间期与正常人无显著差别，运动诱发心肌缺血后Tp-Te明显延长。

（6）服用Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药物或其他对心脏可能有毒性的药物时，应将测定Tp-Te间期与测定Q-T间期一样作为常规检查，如Tp-Te间期延长和Tp-Te离散度加大，反映药物已发生毒性反应，可能出现恶性室性心律失常。

正常成人心电图各波的正常限度及变异见表3-1。

第二节　正常变异心电图

正常变异心电图是指心电图出现一些不寻常的改变（表3-2），但无病理基础。初学者必须明确认识到，正常心电图并不意味着无器质性心脏病，心电图出现一些异常的改变也不一定反映有器质性心脏病。正常变异心电图可能为一过性，多由于饮食（特别是高糖饮食）、吸烟、深呼吸、过度换气、电极安放不当等因素所引起。常见的改变有ST段压低、T波倒置、暂时性房室传导延迟等。描记心电图前让受检者休息15min，消除紧张情绪，30min内不吸烟，1～2h不进食，描记心电图时平静呼吸，电极安放部位应准确（住院患者反复描记心电图应在胸部电极安放部位作一标记），可避免上述的一些伪差，必要时可在适宜状态下重复描记。另有一些患者由于体型（如过度肥胖）、心脏在胸腔中位置的变化、胸廓畸形、气胸、自主神经功能紊乱等因素，心电图可出现一些持续性改变如位置性Q波、胸导联高电压、早期复极综合征、单纯T波倒置综合征等，这些心电图改变易与病理性心电图发生混淆，可造成误诊和误治。鉴别正常变异心电图与病理性心电图不能单纯依靠心电图改变特点，还必须结合患者的临床资料如年龄、性别、有无临床症状等进行分析。有时，还需描记心电向量图，超声心动图等协助鉴别。

一、QRS波群的正常变异

（一）位置性Q波

正常人由于室间隔除极向量指向右前，可在V₅、V₆导联产生间隔性Q波。在肢体导联，间隔性Q波的出现与心电轴方向有关：在QRS电轴呈水平方向时，间隔性Q波出现于Ⅰ、aVL导联；在QRS电轴呈垂直方向时，间隔性Q波出现于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，间隔性Q波的时间<0.04s，振幅（深度）<1/4R波。

无心脏疾患者由于心脏位置变化等因素可在某些导联出现异常Q波，Q波时间≥0.04s及（或）深度>1/4R波，称为位置性Q波。位置性Q波易误诊为心肌梗死。

1.Ⅲ导联或aVL导联出现异常Q波（QS型或Qr型）　根据2000年ESC/ACC（欧洲心脏病学会/美国心脏病学院）公布确定的心肌梗死诊断标准为：①Q波时间≥30ms，深度>0.10mV；②上述改变出现于2个或2个以上导联。由此可见，单独一个导联出现异常的Q波，心肌梗死的可能性很小。

（1）Ⅲ导联出现异常Q波：正常成人特别是肥胖体型者在Ⅲ导联出现异常Q波者颇不少见，据Simon报道，20%的26～57岁的健康人在Ⅲ导联可出现明显Q波而呈QS型、Qr型或QR型。这可能是由于额面QRS电轴位于+10°～+30°，当QRS环体顺钟向运行，起始向量可投影于Ⅲ导联轴甚至aVF导联的负侧，故Ⅲ导联甚至aVF导联都可能出现起始的Q波。深吸气后屏住呼吸再描记，由于膈肌下降，QRS有某种程度向下偏移，QRS起始向量投影在Ⅲ、aVF导联的负侧成分减少，因而Ⅲ导联、aVF导联的Q波缩小甚至消失。Ⅲ导联单独出现Q波，于深吸气后明显缩小或消失，一般无病理意义。对可疑病例，可描记心向量图，进行动态观察。

（2）aVL导联出现异常Q波：单独aVL导联出现异常Q波，而且P波与T波均呈倒置，可能是由于额面QRS电轴位于+90°左右，QRS向量环大部分投影于aVL导联的负侧，而且P环与T环也投影于aVL导联的负侧。此时，aVR导联出现与aVL相似的异常Q波，Ⅲ、aVF导联出现高R波。单独aVL导联出现异常Q波，Ⅰ导联和左胸导联无异常的Q波，且aVL导联无ST段抬高及T波深倒置（>5mm），一般属于正常变异而无病理意义。

2.Ⅲ、aVF导联出现异常Q波（QS型、Qr型、QR型）　Ⅲ、aVF导联出现异常Q波，可能由于体位性因素所引起，也可能为病理性。根据吸气时Q波缩小作为两者的鉴别诊断依据并不十分可靠。更重要的鉴别依据是：①Ⅲ、aVF导联有无明显的ST-T改变；②Ⅱ导联有无Q波；③aVR导联的QRS波形。如果Ⅲ、aVF导联均出现异常Q波，并伴有ST段抬高，T波深倒置（>5mm），则很可能是下壁心肌梗死。如果Ⅱ导联同时出现Q波，即使十分微小的Q波，高度提示其为下壁心肌梗死。aVR导联的QRS波形变化对鉴别诊断也很有帮助。如果aVR导联呈rS型（反映起始向量向上），则下壁心肌梗死的可能性较大；如果aVR导联出现QR型，则提示其为正常变异；如果aVR导联出现QS型，则无鉴别诊断价值。新近Warner提出，下壁导联QRS终末向量对诊断下壁心肌梗死也很有价值。下壁心肌梗死患者下壁导联的R波可能比较宽阔，有切迹。比较Ⅰ、Ⅲ导联，若Ⅲ导联的R波比Ⅰ导联延迟结束（≥20ms），则诊断下壁心肌梗死的敏感性为53%，特异性为100%。对心电图难以诊断的病例，可描记心向量图和进行超声心动图检查（图3-16，图3-17）。

3. V₁、V₂导联出现QS型　正常人由于心脏位置的变化可能在V₁、V₂导联出现QS型，这可能由于QRS电轴呈水平方向而且合并明显顺钟向转位，室间隔除极向量与V₁、V₂导联轴相垂直，故V₁、V₂导联无起始的r波而呈QS型，V_3R、V_4R也呈QS型。V₁、V₂导联出现QS型合并V₅、V₆导联无起始的Q波很可能是室间隔梗死或左中隔支阻滞。如仅有V₁、V₂导联呈QS型，而且具有以下心电图特点，可能属于正常变异：①QS型仅见于V₁、V₂导联，而不出现于其左的导联；②QS型波形光滑锐利，无切迹和顿挫；③降低一个肋间描记可能出现rS型；④无明显的ST-T改变。对可疑病例尚需进一步检查如超声心动图、核素心室造影，必要时进行冠状动脉造影。

（二）R波递增不良（poor R wave progression，PRWP）

正常情况下，从V₁～V_5（6）导联，R波逐导增高，S波逐导变浅，称为R波正常递增。如果从V₁～V_5（6）导联，R波不能逐导递增，称为R波递增不良。按照Zemma的诊断标准，R_Ⅴ3<3mm，R_Ⅴ3≤R_Ⅴ2为R波递增不良。R波递增不良多见于前壁心肌梗死（等位性Q波）、左心室肥大、C型右心室肥大，还可见于7%的正常人，属于正常变异。Zemma提出以下鉴别诊断标准。

1. C型右心室肥大　QRS环体向右后方移位，向右前及向左的向量均减小，V₁～V_5（6）导联均呈rS型，Ⅰ导联的R波降低（<4mm），而Ⅰ导联的S波增深（>1mm）。

2.左心室肥大　QRS环体增大，偏向左后方、向右前的向量虽然减小，左向力仍然增大。V₁～V_3（4）导联可能呈rS型，V₅、V₆导R波突然增大，>25mm，Ⅰ导联的R波增大，>4mm，Ⅲ导联的S波增深（图3-18）。

3.前壁心肌梗死　前壁心肌梗死QRS向量前向力及左向力均减低，故Ⅰ导联的R波<4mm，V₃导联的R波<1.5mm，同时伴有胸导联复极异常，如T波深倒置，ST段抬高等（图3-19）。

4.正常变异　7%正常人可出现胸导联R波递增不良，QRS环体偏向左后，但前向力和左向力仍有某种程度的保留，故Ⅰ导联的R波>4mm，V₃导联的R波>1.5mm，既无胸导联复极异常，也无左胸导联的QRS电压增高。

（三）S_ⅠS_ⅡS_Ⅲ综合征（S₁S₂S₃综合征，假性电轴左偏）

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联均出现明显的S波，称为S_IS_ⅡS_Ⅲ综合征。这是由于QRS终末向量指向右上方，位于-90°～-150°，投影在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联轴负侧之故，aVR导联往往同时出现终末R波。

1.发生机制　Schamroth认为本综合征发生于右心室占优势的情况，主要由于右心室漏斗部及流出道肥厚，造成右心室电优势。故临床多见于右室肥大、心尖部心肌梗死（梗死向量背离心尖部指向右上方）等。

2.诊断标准　关于本综合征有两种诊断标准：①Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联均出现明显的S波，S波不一定大于R波，S波也不一定超过0.3mV；②Simonson诊断标准：S波在标准导联应超过正常年龄组的上限，S波>R波。如果按照前一种诊断标准，本综合征十分常见，约见于20%正常人，属于正常变异，如果按后一种诊断标准，则正常人十分少见，多属病理情况（表3-3）。

3.常见原因

（1）右心室肥大：右心室肥大特别是右心室漏斗部及流出道肥厚容易出现S_ⅠS_ⅡS_Ⅲ综合征。临床多见于慢性肺心病引起的右心室肥大，也可见于其他原因引起的右心室肥大。

（2）前壁心肌梗死：前壁心肌梗死特别是累及心尖部时可能出现S_ⅠS_ⅡS_Ⅲ综合征。此类患者在Ⅰ、Ⅱ、V₄～V₆导联出现病理性Q波及ST-T变化。急性期还可观察到-aVR导联ST段抬高。

（3）慢性肺气肿合并极度顺钟向转位：常可出现S_ⅠS_ⅡS_Ⅲ综合征，由于电轴极度左偏（实际上应属重度右偏），可能被误诊为左前分支阻滞。主要不同点在于本综合征S_Ⅱ>S_Ⅲ，而左前分支阻滞S_Ⅲ>S_Ⅱ（图3-20）。

（4）其他病因：本综合征偶可见于自发性气胸，可能由于气体包绕心脏造成心尖向后转位所致（图3-21）。

（5）正常变异：多见于健康年轻人，可能由于婴儿期右心室电优势持续存在之故。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联均出现明显的S波，但不一定达到上述的Simonson的诊断标准，心电图除3S外，无其他异常改变，临床也无器质性心脏病证据。

（四）室上嵴形

V₁导联出现RsR'型或rsr'型，QRS时间<0.12s，称为室上嵴形，约见于2.5%健康青年人。其发生机制一般认为是由右心室流出道室上嵴延迟除极所致。

室上嵴形可能被误诊为右束支阻滞。两者的鉴别要点见表3-4。

室上嵴形的r'（R'波）容易被误认为J点抬高而诊断为Brugada波，室上嵴形不伴有ST段抬高及（或）ST段形态改变为其重要特点。

（五）胸导联高电压

1.右胸导联高电压　某些胸壁菲薄的儿童、青年人由于右心室占优势，V₁、V₂导联可出现高R 波（R波>10mm，R/S>1），可被误诊为右心室肥大。其与右心室肥大的鉴别要点为：①临床无引起右心室肥大的病因；②肢体导联QRS波电压无变化；③QRS电轴无明显右偏；④右胸导联无ST-T改变。

2.左胸导联高电压　某些胸壁菲薄的儿童、青年人在V₅、V₆导联出现高R波（R>25mm），可被误诊为左心室肥大。其与左心室肥大的不同点为：①临床无引起左心室肥大的病因；②肢体导联QRS波电压多系正常；③左胸导联无ST-T改变。

二、ST段的正常变异

（一）早期复极综合征（early repolarization syndrome，ERS）

早期复极综合征是比较常见的心电图改变，Parisi等（1971）报道成人发生率为1%～2.5%。既往认为本综合征完全属于正常变异心电图，近年来发现其可能伴发冠心病和肥厚型心肌病，并发现当其呈家族性发病时可能发生猝死。因此，临床遇到早期复极综合征心电图时，应注意其有无家族性发病（占1%～3%），有无器质性心脏病症状等，切勿忽视其可能伴发的器质性心脏病。但从总体发病情况来看，本综合征更多见于正常人，多数属于正常变异。

1.发病机制　本综合征的主要发病机制是由于心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前提早发生复极所致。提早发生复极的部位多位于左心室前壁心外膜。J波（点）反映心室复极开始，由于某部心室提早复极，故J波可出现于QRS终末部分结束之前。由于左心室前壁心外膜提早复极，可使动作电位2相缩短，3相提前，因而出现ST段上斜型抬高。ST段抬高与心率密切相关。当心率减慢（睡眠、服用普萘洛尔等），增加心肌复极的不一致，ST段抬高更加明显；而当心率增速（运动、注射阿托品、异丙肾上腺素、吸入亚硝酸异戊酯）使心肌复极趋于一致，抬高的ST段可回至基线。至于家族性ERS的发病机制可能与基因突变有关。

2.心电图表现　典型的心电图改变有以下特点。

（1）ST段抬高：ST段抬高在J点处即开始呈凹面向上或上斜型抬高，罕有呈凸面向上者。ST段抬高在V₃～V₅导联最明显，可高达3～4mm，在V₆导联很少超过2mm，如超过2mm，提示其为病理性，在肢体导联一般也不超过2mm，ST段抬高不伴有相对应的导联ST段压低。

（2）出现明显J波：65%的病例出现J波，多呈尖峰型，也可呈顿挫型（R波降支出现顿挫、切迹）。J波在V₃～V₅导联最明显。家族性ERS患者J波特别明显，可能属于特发性J波范畴。

（3）T波高大：胸导联T波通常高大，双支对称，有时可高达1.0mV，类似超急期心肌梗死。少数病例T波可呈倒置，双支不对称，口服普萘洛尔可转为直立（变异型）。

（4）心电图改变相对稳定：为本综合征特征之一，ST段抬高持续数日、数月甚至数年不变，有时由于交感神经张力改变或其他因素可引起ST段轻微变化，无规律性。

（5）对运动试验的反应：见发病机制。

（6）对过度换气的反应：快速过度换气15s之后，胸导联的高大T波可转为倒置，类似“冠状T”，这可能由于交感神经兴奋引起心肌不同部位复极不协调的缩短有关。

（7）其他改变：左胸导联QRS电压可能增高，“过渡区”可能出现于V₂导联。偶尔下壁导联、左胸导联可出现深而窄的Q波（图3-22，图3-23）。

3.识别高危型ERS　少数ERS患者可能发生猝死、运动试验时诱发出TdP等，提示ERS与恶性室性心律失常有一定的联系。电生理学研究显示，ERS的ST段抬高发生机制与Brugada综合征相似，也是由于心外膜细胞1相末瞬时外向钾电流（I_to）增强所致。但其I_to密度明显低于Brugada综合征，故心律失常事件发生率也明显低于Brugada综合征。目前认为具有以下特点ERS患者可能属于高危型：①出现头晕，特别是发作晕厥者；②有青年猝死家族史、家族性ERS，或家族中有Brugada综合征患者；③J波和ST段抬高出现于下壁导联、侧壁导联和下侧壁导联；④J波振幅≥0.20mV。高危型ERS猝死危险性较大，程序电刺激如能诱发出VT/VF，可考虑植入ICD（表3-5）。

4.鉴别诊断　ERS的心电图改变类似急性心肌梗死（AMI）和急性心包炎，应加以鉴别（表3-6，表3-7）。应指出，AMI的心电图改变有时不够典型，必须将心电图改变与临床症状和血清心肌生化标志物结合起来进行考虑，不能单凭心电图改变进行鉴别。

（二）Ediken型ST段抬高

1954年Ediken曾报道一组患者右胸导联ST段呈马鞍状抬高，临床无明显症状，心电图无其他异常改变，他认为属于正常变异，Schamroth称之为Ediken型ST段抬高（图3-24）。Ediken型ST段抬高的特点是，ST段仅轻度抬高，在V₂～V₃导联最明显，其后T波多呈直立，低—肋间描记，抬高的ST段可回降至基线，形态也恢复正常（图3-25）。笔者10余年前曾见到1例中年男性因V₂导联ST段抬高疑诊急性前间壁心肌梗死住院观察，患者无胸痛及其他症状，观察1周，ST段无任何变化，后想到Ediken型ST段抬高，低—肋间描记，抬高的ST段降至基线，形态也恢复正常。以后随访多年，每次描记心电图，V₂或V₃导联出现ST段抬高，低—肋间描记可恢复正常。

根据新近ESC制订的Brugada综合征诊断标准，Ediken型ST段抬高可能属于2型或3型Brugada波。虽然有学者认为2型、3型Brugada波多属正常变异，为慎重起见，对出现Ediken型ST段抬高者，应仔细追问病史，注意有无晕厥发作史，有无青年猝死家族史，升高2个肋间描记V₁～V₃导联，注意ST段抬高形态及程度有无改变。

三、功能性T波变化

功能性T波变化包括T波倒置、T波高耸和双峰T波等，其中以T波倒置最为常见，常易误诊为心肌炎和冠心病等。多数功能性T波异常心电图改变有一定特点，但仍应结合病史和临床资料做出判断。

（一）功能性T波倒置

1.持续性幼年型T波（单纯性T波倒置综合征）　婴幼儿V₁～V₃导联T波倒置十分常见，少数人此种现象可持续至成年，称为持续性幼年型T波，正常成年人发生率0.5%～0.42%，女性相对多见。心电图改变有以下特点：①T波倒置仅见于V₁～V₄导联，其他导联T波无改变；②T波倒置的深度≤5mm；③深吸气、口服钾盐可能使倒置的T波转为直立（图3-26）。

2.两点半综合征（half-past-two syndrome）　系额面QRS-T夹角增大的一种表现。正常人额面QRS-T夹角一般不超过45°，但有时可≥90°。瘦长体型者额面QRS电轴可为90°（类似钟表的长针指向6），而T电轴可指向-30°（类似钟表的短针，指向2），其表现类似钟表的两点半。两点半综合征一词首先为Schamroth所倡用，以后其他学者相继引用。本综合征多见于瘦长体型者临床无器质性心脏病证据。心电图改变有以下特点：①Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波群主波向上，T波倒置；②QRS电轴与Ⅰ导联相垂直，故Ⅰ导联出现等相波（R=S）；③口服钾盐（5g左右）或运动后T波可转为直立（图3-27）。本综合征Ⅱ、Ⅲ、aVF导联有时可能出现小q波，应与下壁心肌梗死相鉴别（表3-8）。

3.心尖现象（孤立性T波倒置综合征）　多见于瘦长型年轻人，发生机制可能由于心尖与胸壁之间的接触或压力（特别当探查电极紧压于胸壁时），干扰心室肌的复极过程，致使T波倒置。其心电图改变有以下特点：①T波倒置多见于V₄导联，偶见于V₄、V₅导联；②右侧卧位时由于心脏与左胸壁脱离接触，T波可转为直立（图3-28）。

4.人为性因素　左侧肋骨切除者胸导联可出现T波倒置，这类似直接从心外膜描记心电图。Littman曾描记1例肋骨切除者心电图出现T波深倒置，U波明显，类似尼加拉（Niagara）瀑布样T波（图3-29）。

5.过度换气后T波倒置　正常人过度换气后可出现胸导联T波低平甚至倒置，在过度换气后20s最明显，正常人发生率为11%，少数人过度换气后的T波异常，可能系换气动作使潜在的“幼年型T波”明朗化。心电图运动试验如引起过度换气，其T波倒置与心肌缺血无关，应加以鉴别。过度换气引起T波倒置的机制不明，可能由于呼吸性碱中毒或交感神经兴奋早期引起心肌复极不协调的缩短有关，事前服用β受体阻滞药可能预防其发生。

6.直立性T波异常　多见于心脏神经官能症患者，女性居多。其发生机制可能与直立时交感神经兴奋有关。其心电图改变特点为：①T波倒置多见于Ⅱ导联，若卧位时Ⅱ导联T波倒置，则直立位时或深吸气时T波倒置可加深；若站立时Ⅱ导联T波倒置，卧位时或深呼气时T波可转为直立；②口服普萘洛尔可能防止直立性T波倒置的发生。

7.餐后T波倒置　部分健康人于餐后［（特别是热量>5021kJ，1200千卡）］30min，Ⅰ、Ⅱ、V₂～V₆导联T波可转为低平甚至倒置。空腹描记心电图T波可转为直立。餐中加钾盐3g可能防止餐后T波异常的发生。正常人于喝冷水后也可出现T波倒置（图3-30）。

8. β受体功能亢进综合征　青年女性居多，常伴有自主神经紊乱的表现，如心悸、出汗、血压波动等。其心电图改变特点为：①T波低平、倒置多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。也可见于胸导联，常伴有ST段压低。②直立位描记心电图T波倒置更加明显。③口服普萘洛尔20～40mg后30min、60min描记心电图，ST-T常可明显改善或恢复正常。对中年以上男性患者常需进一步检查，如采用多巴酚丁胺超声心动图试验等，心电图运动试验可出现假阳性诊断价值不大。

9.惊恐、忧虑等情绪刺激引起的T波异常　某些无器质性心脏病者由于情绪刺激等可引起T波倒置，多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。当情绪平静后或口服普萘洛尔后，T波可转为直立，T波倒置持续时间短暂，为一过性，不成为明显的临床问题。

10.早期复极综合征　少数ERS患者ST段抬高的导联T波不是高耸而呈倒置，有时T波深倒置>5mm，类似“冠状T”，注意到ST段抬高的特点不难识别。口服钾盐可使T波转为直立，过度换气可使T波倒置加深，对可疑病例应行动态观察和进一步检查。

11.心动过速后T波倒置　阵发性室上性心动过速或阵发性室性心动过速发作终止后，可出现短暂时间的T波倒置，有时可伴有ST段轻度压低。目前认为此种T波改变属于电张调整性T波，与心肌电生理特性、钾离子通道改变引起的复极改变有关，与心肌缺血、损伤无关。也有学者对上述观点提出异议。其心电图改变特点为：①T波倒置程度不一，可深可浅，有时可伴有ST段压低，但罕有ST段抬高者；②T波倒置可出现于任何导联；③T波倒置持续时间不定，从数日到数月。对心动过速后T波倒置者临床意义的判断，应根据具体情况而定。患者若为无器质性心脏病年轻人，发作阵发性室上性心动过速后出现短暂性T波倒置多无临床意义。若患者为中老年人，或于阵发性室性心动过速后出现T波倒置且持续时间较长，心肌缺血，心肌损害难以排除，应做进一步检查并行追踪观察。

（二）功能性T波增高

对T波增高（T波高耸）缺乏明确的诊断标准，一般认为肢导联的T波振幅>6mm，胸导联的T波振幅>10mm特别是高于同导联R波振幅者为T波增高。T波增高虽可见于一些病理状态如超急期心肌梗死、心内膜下心肌缺血、高钾血症等，但更多见于正常变异如早期复极综合征、迷走神经张力增高等非病理状态。对T波增高临床意义的判断，应结合患者的临床情况，有无症状，有无其他心电图改变，必要时进行动态观察。功能性T波增高有以下特点可供参考：①T波增高多见于胸导联，可伴有R波增高，ST段凹面向上抬高，J点上移；②T波增高双支不对称；③休息或口服钾盐后T波可能恢复正常（图3-31）。

（三）双峰T波

T波出现两个尖峰称为双峰T波，反映左右心室复极不同步（一般为右心室复极延迟）或心室前后壁复极不同步，多见于病理状态如右束支传导阻滞、右心室负荷加重的先心病（双峰T波出现于V₁～V₂导联）、心肌缺血和心肌缺血伴有左心室肥大等（双峰T波出现于V₅、V₆导联）。长Q-T综合征特别是遗传性（特发性）长Q-T综合征常出现T波变形，也可出现双峰T波，往往伴有Q-T间期明显延长。健康儿童在V₁、V₂导联常可出现双峰T波，反映右心室电优势。偶尔，双峰T波可见于甲状腺功能亢进、某些中枢神经系统疾患等，可能反映交感神经张力改变引起心室复极过程的变化，无临床意义。判断双峰T波的临床意义，应结合患者的年龄、双峰T波出现的导联、有无QT间期延长和器质性心脏病综合考虑（参见图3-12）。

四、属于正常变异的心律失常

（一）正常人夜间睡眠时出现的心律失常

正常人夜间睡眠时由于迷走神经张力亢进，可能出现一些心律失常，如窦性心动过缓，低于40/min，并可出现长达2.5～3s的窦性停搏，短暂的交接性逸搏及交接性逸搏心律；有时还可能出现房室传导阻滞，如一度房室传导阻滞、文氏型二度房室传导阻滞等。以上的心律失常在训练有素的运动员更易出现，甚至在白天描记心电图也可出现类似情况。

（二）游走心律

心脏的起搏点不稳定称为游走心律，常见的有：①窦房结内游走心律；②心房内游走心律；③窦房结-交接区游走心律；④交接区内游走心律。

1.窦房结内游走心律

①P波形态每搏可有轻度差异，如果起搏点游走于窦房结头体尾不同部位，P波形态差异可十分显著，但不会出现逆传型P波。

②P-R间期也有差异，但均位于0.12～0.20s。

③P-P间期不规整，多伴有窦性心律不齐，与呼吸有关或无关（图3-32）。

2.心房内游走心律

①P波形态多变，有时可呈逆传型。

②P-R间期差异明显，但P-R间期不会<0.12s。

③P-P间期可不规整，P波频率<100/min。

3.窦房结-交接区游走心律

①随着节律点由窦房结、心房游走至交接区，P波形态可由直立、变形转为倒置。交接区的激动逆传至心房产生的P波称为逆行P^-波，其形态在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR、V₁导联直立。

②P-R间期也由于节律点游走发生变化。窦性P波与房性P'波的P（P'）-R间期均>0.12s，交接区产生的逆行P^-波可位于QRS波群之前（逆传心房早于下传心室），P^--R间期<0.12s；逆行P^-波也可埋没于QRS波群中（逆传心房与下传心室同时发生）；逆行P^-波还可位于QRS波群之后，R-P^-间期一般<0.16s（下传心室早于逆传心房）。应指出，逆行P^-波的P^--R间期或R-P^-间期并非代表房室传导时间。P^--R间期只反映心房除极比心室除极提早的时间，而R-P^-间期则反映心室除极比心房除极提早的时间。

③随着节律点游走至交接区，P-P间期与R-R间期延长，心率减慢（图3-33）。

4.交接区内游走心律

①交接区内不同部位节律点轮替发出激动，P波均呈逆行，可能位于QRS波群之前、之后或与QRS波群重叠。

②QRS波群时间正常，R-R间期多呈规整（图3-34）。

上述的游走心律心电图改变有时十分复杂，但多属正常变异，预后良好。

（三）某些异位心律

窦房结以外的起搏点发放的激动称为异位心律。异位心律可能属于正常变异，有些可能为病理性。

1.冠状窦性心律　Schamroth认为系心房下部心律，其心电图改变特点为：

①P波呈逆传型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波倒置，aVR导联P波直立，V₁导联P波负正双向，Ⅰ、V₅导联P波低平、直立。

②P'-R间期>0.12s。

也有人认为其为交接性心律伴一度前向传导阻滞。此种心律失常多呈一过性，增加心率、变换体位、甚至于描记心电图过程中即可转为窦性心律。大多数患者无心脏病证据或病理原因，预后良好。

2.房性逸搏心律或交接性逸搏心律　当窦房结自律性过低或传出阻滞时，潜在起搏点心房或交接区可发出一次或多次的逸搏形成逸搏心律。房性逸搏心律或交接性逸搏心律可能为生理性或病理性。这取决于窦房结自律性过低，是由于一过性迷走神经功能亢进或是病态窦房结综合征所致。如属前者，持续时间短暂，一般不引起症状，尽管心电图改变十分复杂，预后良好。如属后者，窦性心律十分缓慢，而且持续存在，常可引起头晕，甚至晕厥发作，常需安放人工心脏起搏器。

第三节　电极放置不当引起的人工伪差

心电图描记过程中，由于人为性因素造成一些人工伪差（artefacts），易与病理心电图相混淆，造成误诊。由于交流电干扰、肌肉震颤、体位移动等产生的图形可类似心律失常，将在第10章讨论。此处介绍电极放置不当造成的人工伪差。电极放置不当是最常见的心电图描记发生的错误。据11 432份心电图分析，发生率为2%。估计每年全球描记心电图的人数为30亿，则有600万份可能发生电极放置不当引起的人工伪差。

一、左右上肢导联反接

这是最常见的导联线接错，左右上肢导联线反接产生的心电图在肢体导联酷似右位心。Ⅰ、aVL导联P、QRS、T波均呈倒置，aVR导联图形类似正常的aVL导联，P、T波往往直立，但胸导联R波仍呈正常递增是其与右位心相鉴别的要点。

二、上下肢导联反接

将上肢导联线错接到相应的下肢，Ⅰ导联的两个上肢导联线分别接到左右两个下肢，由于两个下肢无电位差，故Ⅰ导联出现等电位线，而Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波形向下，酷似心肌梗死。图3-35上图系上下肢导联线反接，开始误诊为急性心肌梗死，由于Ⅰ导联呈直线状，始想到上下肢导联线接错。下图系肢体导联线正常连接后描记。应指出，任何病理心电图很少出现直线状波形，如出现直线状波形，应想到上下肢导联线反接的可能。

三、胸部电极位置不当

据观察，胸部电极位置相差2cm（升高或降低）就会产生明显心电图波形异常如R波振幅、ST段、Q波和“过渡区”的改变。电极位置放置过高可产生QS型，R波振幅降低，误诊为心肌梗死，因此，描记心电图时胸部电极放置的位置一定要准确，住院患者反复描记心电图应将胸部电极位置做一标记以利前后对比。

（马　慧　王云文）

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