PPIs口服后吸收迅速，2～4小时血药浓度达峰值，生物利用度50%～90%不等 ^{[17 ]}。血浆蛋白结合率较高（＞ 90%），在组织中分布较少。在体内均迅速代谢，血浆半衰期多小于2小时。主要通过细胞色素P450系统（CYP2C19和CYP3A4）在肝内代谢，经肾清除。但雷贝拉唑主要由非酶途径在肝内代谢；兰索拉唑大多经胆汁于粪中排泄。有研究报道连续服用奥美拉唑和埃索美拉唑其生物利用度将会提高 ^[18]，表明奥美拉唑和埃索美拉唑具有代谢饱和性。随着体内药物的蓄积，首过代谢减少，导致药物在体内清除减少和生物利用度增加。

本品口服10mg，平均达峰时间（t _max）为0.21小时，半衰期（t _1/2）为0.4小时，达峰浓度（C _max）为0.55μmol/L，药-时曲线下面积（AUC）为0.31μmol·h/L；服用40mg的生物利用度约为60%，表观分布容积（V _d）约为0.3L/kg，血浆蛋白结合率约为95% ^[19]。奥美拉唑静脉给予40mg后，t _1/2约为0.67小时，CL为18～36L/h，V _d约为0.3L/kg，血浆蛋白结合率约为95%。静脉滴注80mg奥美拉唑在健康人体内的药动学过程符合二室开放模型，主要药动学参数t _1/2β为（1.80 ± 0.70）小时，AUC为（4950.92 ± 870.06）ng·h/ml，C _max为（2950.66 ± 1100.92）ng/ml。本品在体内代谢途径主要是通过CYP2C19代谢生成5-羟基奥美拉唑，次要途径为经CYP3A4代谢生成磺基奥美拉唑，两种代谢产物进一步被代谢为羟磺基奥美拉唑 ^[20-22]。

本品口服30mg，禁食情况下t _max为2小时，C _max为1.04mg/L，t _1/2β为1.3～1.7小时 ^[19]。口服本药的绝对生物利用度在80%以上，单次口服15～60mg后C _max和AUC值与剂量成正比。V _d约为（15.7 ± 1.9）L，主要分布在细胞外液，血浆蛋白结合率为97%。兰索拉唑静脉注射30mg后，血药浓度呈双指数降低，t _1/2为（1.3 ± 0.5）小时，C _max为（1705 ± 292）ng/ml，AUC为（3192 ± 1745）ng·h/ml。每日一次口服或静脉注射兰索拉唑30mg，连续用药7天后的药动学参数不随时间变化而变化。本品在体内主要经CYP2C19和 CYP3A4分别代谢为5-羟基兰索拉唑和磺基兰索拉唑 ^{[20，23，24]}，两种代谢产物均可在血浆中测出，并且以磺基兰索拉唑为主 ^[20，23]。与其他PPIs不同的是本药大多经胆汁于粪中排泄，原型药及其代谢物在体内无蓄积。

本品每日服用10～80mg，连续7天，C _max和AUC随剂量增长而增大，t _1/2则与剂量无关，约为1小时 ^[25]。口服20mg雷贝拉唑肠溶制剂后，药动学参数：C _max为（437 ± 237）ng/ml，t _max为（3.6 ± 0.9）小时，t _1/2为（1.5 ± 0.7）小时，AUC为（937 ± 617）ng·h/ml，清除率（CL）为（283 ± 98）L/（kg·d），绝对生物利用度为52%，血浆蛋白结合率为97%。给药后72小时内尿中代谢产物羧酸化体及葡萄糖醛酸结合体经尿排泄约占给药量的30%。与其他质子泵抑制剂不同，本药在体内80%通过非酶途径降解为雷贝拉唑硫醚 ^[25]，其余部分通过CYP2C19和CYP3A4代谢为去甲基雷贝拉唑和砜类代谢物经肾途径排出体外 ^[26]。

本药对酸不稳定，口服吸收迅速，1～2小时达血药峰浓度。进食后口服可影响吸收，其生物利用度降低30%～50%，故应于餐前至少1小时服用 ^[19]。本品经肝首过效应低，绝对生物利用度为89%。口服20mg后，AUC为4.2μmol·h/L，V _d约为0.22L/kg，血浆蛋白结合率为97%。CL在单次用药后约为17L/h，重复用药后约为9L/h。单次静脉注射40mg后，AUC约为16.21μmol·h/L，C _max 7.51μmol/L，t _1/2 1.41小时；多次静脉注射给予40mg后，C _max约为13.6μmol/L ^[27]。本药体内经CYP450系统代谢，其中约73% 经CYP2C19代谢生成无抑酸活性的羟化物和去甲基代谢物，约27%依靠CYP3A4代谢生成埃索美拉唑砜。约80%的无活性代谢产物和小于1%的活性药物随尿液被排泄，其余通过粪便排泄 ^[28]。

本药口服制剂的绝对生物利用度约为77%，不受食物或其他抗酸药的影响。单次口服后吸收迅速，服用本品40mg后，t _max为（2.6 ± 0.5）小时，C _max为（2.9 ± 1.1）mg/L，t _1/2为（1.8 ± 0.5）小时，AUC为（8.80 ± 5.64）μg·h/ml ^[29]。泮托拉唑药动学呈线性特征，静脉输入10～80mg后，V _d为0.15L/kg，CL为0.1L/（h·kg），t _1/2约为1小时，血浆蛋白结合率为98%；且AUC和C _max均随剂量的增加而成比例上升。本药在体内被CYP2C19代谢而产生去甲基作用，CYP3A4参与硫基结合形成血浆中的主要代谢产物磺基泮托拉唑 ^[30]。

口服（晨起空腹）本品5～40mg剂量范围内耐受良好，在人体内的过程基本符合线性动力学特征，C _max、AUC随用药剂量增加而增加。本药在体内主要经CYP3A4代谢。动物实验结果显示，口服15分钟后肝脏浓度最高，其次为肾、肺、血液和脂肪组织；其排泄主要通过粪便排泄。与空腹比较，进食可延迟血药浓度的达峰时间，但对其他药动学参数影响不大 ^[31]。服用5mg后，t _max为（2.9 ± 0.7）小时，C _max为（1452.3 ± 324.6）mg/ml，t _1/2为（10.1 ± 3.2）小时，AUC为（11.44 ± 3.47）μg·h/ml，V _d为（2.7 ± 0.9）L/kg，CL为（29.0 ± 10.2）L/h ^[32]。

有研究显示 ^[33]，儿童分别按照0.7mg/kg、1.1mg/kg、1.3mg/kg三个剂量口服给予奥美拉唑，平均达峰时间（t _max）为1.5～2.0小时，半衰期（t _1/2）为0.85～1.74小时，达峰浓度（C _max）为2.7～3.7μmol/L，药-时曲线下面积（AUC）为5.8～9.9μmol·h/L。结果显示，奥美拉唑在儿童体内代谢速率较快，与成人相比，儿童可以给予较大剂量。文献报道 ^[34]，儿童按照17mg/m ²连续服用7天兰索拉唑后，C _max为464ng/ml，AUC为1178ng·h/ml，t _1/2为0.82小时，CL为1.85L·kg/h。其中14名儿童治疗效果不佳，研究者建议最佳的兰索拉唑儿童治疗剂量应为30mg/m ²，且儿童使用高剂量兰索拉唑治疗安全有效。另有报道儿童单次口服20mg或40mg泮托拉唑后，与成人具有相似的药动学参数 ^[35]。

肾衰患者奥美拉唑的清除没有变化，每日1次口服剂量未见奥美拉唑积累。轻度、中度和重度肾功能不全患者，服用1天或连续服用7天兰索拉唑（60mg），其药动学参数没有显著性变化，不需要调整给药剂量 ^[36]。肾功能不全患者使用泮托拉唑药动学参数没有显著性变化。

不同程度慢性肝病患者，口服兰索拉唑的平均药物半衰期从1.5小时延长至3.2～7.2小时。肝损伤患者稳态时AUC与健康人比较可增加至500%，故严重肝功能损伤患者静脉给药剂量应减少。肝功能不全患者使用泮托拉唑可延缓泮托拉唑的清除。轻、中度肝功能损害的患者，埃索美拉唑的代谢会减弱；严重肝功能损害的患者代谢率降低，可使埃索美拉唑的暴露量增加1倍，故这类患者使用埃索美拉唑的最大剂量不应超过20mg。另外，每日用药1次时埃索美拉唑或其主要代谢产物没有累积的趋势。