电子胎心监护现已广泛应用于产前胎儿监护评估和产程观察，被认为能够降低胎儿宫内缺氧的风险，降低新生儿缺氧概率及死亡率。2002年美国340万孕妇中85%在分娩期接受了电子胎心监护，目前，持续电子胎心监护已成为应用最广泛的产科监护技术。

目前，在临床工作中最常用的电子胎心监护方法为外监护法，通过孕妇腹壁放置一个多普勒超声探头来记录胎心率，放置压力感受器记录子宫活动。外监护是非侵入性的监护手段，无需破膜，但记录的胎心率及宫腔压力数据不如内监护准确。监护设备的多普勒超声探头通过弹力带固定在孕妇的腹壁上，把胎儿心脏瓣膜运动和心脏收缩期血液射出时反射的超声波信号转换成胎心率记录下来，并经过计算机校准收集到的信号，去除非胎心率的背景噪声，然后描记图形到图纸上或电脑屏幕上；同时设有宫腔压力探头，可以同步检测宫腔相对压力。

早期胎心率图形判读主观性很强，存在的问题主要是缺乏对图形统一的定义和专用术语，美国国家儿童健康与人类发展机构（The National Institute of Obstetricians and Human Development，NICHD）1997年研究工作会议汇聚领域内专家，提出了明确的胎心率监护图形的定义及判读标准，制定了电子胎心监护指南，并定期更新。2015年7月中华医学会围产医学分会推出了电子胎心监护应用专家共识。首先，很重要的一点是电子胎心监护数据需要描记在可视的图纸上，鉴于图纸横纵坐标的设置对胎心率图形外观的影响很大，建议图纸的纵坐标单位设为每厘米30次/min，范围是30～240次/min，或50～210次/min；走纸速度为1～3cm/min（图3-1），并在图纸上做出明确的标注。

常见用于描述胎心率基线的指标和特征有胎心基线率、基线变异，以及特殊图形，如正弦曲线。胎心率基线的变化特征反映了胎儿自主神经系统对心率的控制调节。交感神经的兴奋使胎心率加速，而副交感神经（迷走神经）兴奋使胎心率减速。随着胎儿发育成熟，胎心率呈下降趋势。孕15周平均胎心率为160次/min，从孕16周开始到分娩前胎心率平均下降24次/min，每周下降1次/min。在正常情况下，迷走神经活动是主要的，使心率维持在110～160次/min。如果给孕妇使用阿托品，胎心率会增快，经常能达到160次/min附近，这是因为阿托品是副交感神经系统（迷走神经）的阻滞剂，解除了迷走神经对心脏的抑制，胎心基线率上调。随着孕周增加，胎心率的逐渐下降与胎儿副交感神经系统发育成熟有关。

胎心率基线也受主动脉弓感受器的调控：①化学感受器，它接受氧气浓度的刺激；氧气浓度急剧下降使副交感神经活动增加，心率减慢；氧气浓度长时间下降也使交感神经活动增加，心率加快；②压力感受器，它接受主动脉压的刺激，血压升高使副交感神经活动增加，心率减慢；血压下降使交感神经活动增加，心率加快。

胎心基线率是指在没有胎心率加速、减速、显著变异（变异大于25次/min）的情况下，在10分钟内胎心波动范围在每分钟5次内的平均胎心率，正常范围是110～160次/min。基线必须是在任何10分钟内持续2分钟以上的图形，该图形可以是不连续的。有时需要参照前面10分钟的胎心率来确定基线。当胎心基线率低于110次/min时称为心动过缓，高于160次/min时称为心动过速。胎心基线率的定义简单明确，但是临床上经常能遇到基线率难以确认的情况，如果基线率无法确认，胎心率是否存在加速或减速就更无从判断，因此，有时需要参照前期监护结果或延长监护时间来帮助判断，图3-2。

指胎心基线率<110次/min，持续≥10分钟。

过去认为孕晚期正常的胎心基线率为120～160次/min，但胎心基线率的下限存在争议。目前比较公认的正常胎心率下限为110次/min。从临床实践角度分析，胎心基线率在110～119次/min，如没有合并其他胎心率异常，通常不考虑胎儿缺氧。也有一些研究者认为如果基线变异好，胎心基线率波动于80～120次/min也是安全的，但当胎心基线率低于80次/min则为异常的。根据NICE 2017年产时胎儿监护临床路径的建议，胎心基线率低于110次/min不合并有其他异常图形或高危因素时，不一定是胎儿异常的表现；但绝大部分正常的胎心基线率应波动于110～160次/min，低于110次/min的胎心率比较少见，出现这种情况时应仔细检查胎心率图形有无误读误判，或者结合其他监测手段综合评估胎儿。

胎儿心动过缓的原因：①妊娠超过40周，迷走神经张力显著增加，可以使胎心基线率下降。②脐带受压。在急性低氧血症和脐带受压情况下，胎心率会明显从正常水平下降到心动过缓。③胎儿先天性心脏畸形。先天性心脏病胎儿，可能合并心脏传导系统发育异常，出现房-室传导阻滞，胎儿心率减慢。当胎心基线率低于80次/min时，且基线变异消失，提示先天性心脏传导阻滞可能。完全性心脏传导阻滞的低胎心率提示孕妇可能患有结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮，或者胎儿心脏结构存在发育异常，图3-3。胎儿出现持续的心动过缓时胎儿心脏超声检查可以协助诊断。④某些药物，如母亲服用苯二氮䓬类药物、子痫前期患者使用高剂量的β受体阻滞药，干扰了交感神经系统对胎心率的调节，可导致胎儿心动过缓。⑤胎儿严重并发症。如胎盘早剥、子宫破裂、脐带脱垂、胎儿窘迫晚期，严重的低氧血症，胎儿对缺氧耐受处于失代偿状态，胎儿心动过缓是胎儿危险的信号。⑥母体体温过低，如在全身麻醉下修补动脉瘤时，或心脏手术体外循环时，可能出现胎儿心动过缓。

指胎心基线>160次/min，持续≥10分钟。

导致胎儿心动过速原因：①胎儿缺氧，部分病例胎儿心动过速是胎儿窘迫的表现。然而，当胎儿存在窘迫时，一般伴有变异减弱或消失，或伴有减速。单纯的心动过速，基线变异良好，并非胎儿危险的征象。部分胎儿心动过速偶尔见于胎儿窘迫恢复后，如在一个较大的减速过后，出现胎心基线的上抬，可能是由于胎儿在窘迫时，交感神经系统释放儿茶酚胺所致，这种现象称为“overshoot”。②母亲发热，是最常见的胎儿心动过速的原因之一，图3-4。各种原因的母体发热都会使基线胎心率升高。母亲体温每升高1℃，胎儿心率平均升高10～15次/min。母体感染所导致的胎儿心动过速，一般与胎儿并发症无关，除非发生胎儿感染和脓毒症。临产时，母亲可能发生与感染无关的发热，尤其是使用硬膜外镇痛麻醉或产程延长、产妇精神紧张、难产时。③绒毛膜羊膜炎，感染时，胎儿需氧量增加。为了增加全身的氧气运送，胎儿心率会增快。绒毛膜羊膜炎可以在母体体温升高之前即出现胎心基线率升高。④胎动过多或胎儿刺激过多，引起胎动过多的原因很多，如孕妇睡眠不足、低血糖、劳累或环境刺激、情绪激动等。胎动时胎心率增加是胎儿正常的表现，若长时间胎动频繁，可能是胎儿缺氧的早期表现。当胎动过频，出现融合加速持续≥10分钟，应认为是基线改变而非加速。⑤某些药物。如治疗早产的β肾上腺素能激动剂利托君、或母亲使用了影响交感及副交感神经系统的药物，如阿托品和肾上腺素等，图3-5。⑥极早早产。由于胎儿副交感神经系统发育不成熟所致。⑦胎儿心律失常。⑧各种原因导致的母儿慢性低氧血症。母体各种原因导致的大量失血性休克，如产科因素前置胎盘、胎盘早剥；非产科因素如消化道出血、外伤致失血性休克，母亲呕吐或其他原因导致的进食不足，母体循环血容量不足、血压下降，胎盘灌注下降，胎儿氧气浓度减少，交感神经活动增加，胎儿肾上腺释放肾上腺素和去甲肾上腺素，都会导致胎心率增快。胎儿心动过速是胎儿低氧血症的最初反应。⑨其他导致胎儿心动过速的原因还有母亲压力与焦虑、使用硬膜外镇痛麻醉、母亲甲状腺功能亢进、胎儿并发症、胎儿贫血等。

与胎儿缺氧或酸中毒相关的心动过速关键特点是伴有胎心率减速。迅速去除影响胎心率的因素，如纠正硬膜外麻醉导致的母体低血压，可以使胎心基线率恢复至正常范围。需要注意的是，即使胎儿心动过速并非胎儿缺氧引起，但如果长时间不能恢复正常，也可能引发胎儿损害。

胎心基线率在110～160次/min范围内上下漂移，不稳定，这种罕见的现象有可能提示了胎儿神经系统发育异常，有可能提示胎儿濒死状态。但目前对这种胎心率变化的相关文献报道很少（图3-6、图3-7）。

基线变异是指胎儿心率小的周期性波动，胎儿心率在一定时间段内围绕一个固定水平上下波动。胎心率变异可分为长变异和短变异。长变异（long-term variability）：指1分钟内胎心率基线肉眼可见的上下摆动的波形。此波形由振幅和频率组成。振幅是波形上下摆动的高度，以次/min表示。频率是1分钟内肉眼可见的波动的频数，以周期/min表示。正常波形的频率为3～5周期/min；短变异（short-term variability），指每一次胎心搏动至下一次胎心搏动瞬时的胎心率改变，即每一次胎心搏动胎心率数值与下一次胎心搏动胎心率数值之差。这种变异估测的是2次心脏收缩时间的间隔，可以通过分析胎儿监护图中1分钟内心率变化的范围计算变异，也就是说最快和最慢心率的差值，比如1分钟内最快心率是155次/min，最慢是145次/min，变异就是10次/min。基线变异可以用振幅和频率两个指标描述。振幅是指波形上下摆动的高度，以次/min表示。频率是指1分钟内肉眼可见的波动的次数，以次/min表示。正常变异振幅为6～25次/min，正常变异频率为3～5次/min。

胎心率围绕一定水平的上下波动，是由胎儿中枢神经系统控制的。解剖学正常胎儿的脑、自主神经系统和心脏氧合的反应正常，胎心率基线变异良好，是胎儿没有代谢性酸中毒或中枢神经系统损害的标志。当胎儿出现缺氧或酸中毒时，中枢神经系统兴奋性降低或消失，导致短变异减少或消失。短变异数值越低，胎儿窘迫或酸中毒的几率越高。

2008年NICHD电子胎心监护工作会议及2015年中华医学会围产医学分会电子胎心监护专家共识均提出将胎心基线率变异分为四度：①变异缺失（absent variability），胎心基线率变异幅度无法被设备检测到；②微小变异（minimal variability），胎心基线率变异幅度可以检测到，但小于等于5次/min，也称为变异减弱或基线变异性减低；③中度变异或正常变异［normal （moderate）variability］，胎心基线率变异幅度大于等于6次/min，小于等于25次/min；④显著变异（marked variability），胎心基线率变异幅度大于25次/min（图3-8）。但是该指南2008年版并未对胎心基线率变异频率有明确的定义，而1997年版本认为正常胎心率每分钟基线上下波动应在2次及以上。2015年中华医学会围产医学分会推出的电子胎心监护应用专家共识对胎心率基线变异做出明确定义，本章节所提到的定义与标准均参照该专家共识。

基线变异缺失是交感神经和迷走神经对胎儿心率的调节机制失常所致，其中胎盘梗死、胎盘早剥及帆状胎盘等是发生胎心率基线变异消失的重要诱因，脐带因素也不能忽视。基线变异减弱或缺失说明胎儿中枢神经系统的调节受到抑制。原因有以下几方面：①胎儿缺氧或酸中毒；②胎儿未成熟或胎儿神经系统损害或功能不良；③胎儿处在安静睡眠状态；④母体应用麻醉、镇静安眠药；⑤胎儿心动过速。

最常见的胎心基线率变异减弱是在分娩期使用镇痛剂时，大量中枢神经系统抑制剂可能引起一过性每搏变异减弱或缺失。影响胎心基线率变异的常见药物有麻醉药、巴比妥、吩噻嗪、镇静剂、全身麻醉药物，图3-9。胎心率基线变异缺失通常发生在静脉给药的5～10分钟后，持续60分钟甚至更长，主要取决于给药量。静脉使用布托啡诺可以使胎心率基线变异消失。

在排除了镇静药或胎儿睡眠期导致的变异减弱或微小变异后，基线变异减弱或缺失可能提示胎儿宫内缺氧或酸中毒，或者胎儿已存在脑损害，或者胎儿先天缺陷、宫内感染，可能预后不良。基线变异消失合并胎心率减速往往与胎儿酸中毒有关，图3-10，3-11，3-12。有研究发现，当胎心率基线变异减弱合并缓慢的胎心率减速时，胎儿头皮血pH偏低；胎心基线率变异减弱合并有显著胎心率减速时，胎儿头皮血pH为7.1附近；但当胎心基线率变异大于5次/min合并有同样的胎心率减速时，pH为7.2附近。严重的母体酸中毒也可导致胎心基线率变异减弱，例如孕妇为糖尿病酮症酸中毒患者。但在酸中毒得到纠正后胎心基线率变异可恢复正常。

胎儿缺氧导致基线率变异缺失的详细病理生理机制还不是很清楚。轻度的胎儿缺氧可能使胎心率基线变异轻度增强，尤其是在缺氧早期。胎心率基线变异消失可能是代谢性酸中毒引起的胎儿脑干或心脏抑制。因此，胎心基线率变异消失反映的更多可能是胎儿酸中毒，而不是缺氧。朱彩红等以40例胎心基线变异减弱或缺失的病例为观察组，与40例正常胎监患者为对照研究，结果显示基线变异减弱或缺失组最常见的相关因素依次为脐带绕颈伴螺旋形（57.5%）、脐带绕颈伴细长（25%）、球拍状胎盘（17.5%）、脐带先露（12.5%）、胎盘早剥和帆状胎盘（各7.5%）、合并羊水Ⅱ度污染以上（37.5%）。观察组剖宫产率为85%，新生儿重度窒息率为7.5%，死亡率为0；对照组剖宫产率为22.5%；新生儿重度窒息和死亡率均为0。陈素琴等的研究结论与之类似，150例样本的研究资料显示，基线变异减弱/缺失组剖宫率为77.3%，新生儿重度窒息率为8%，而正常对照组分别为20%和0。

图3-10为一例初产妇，孕38 ⁺⁶周因胎膜早破入院，入院后孕妇自然临产，予持续电子胎心监护；宫口开大7cm时出现了持续基线微小变异，加速缺失，继续监护，胎心率出现多次幅度很大的减速，此时阴查宫口开大8cm，先露+1；予行剖宫产术终止妊娠，娩出一活婴，羊水Ⅰ度粪染，无脐带绕颈绕身，胎盘胎膜外观未见异常，脐动脉血pH 7.039，碱剩余-8mmol/L；新生儿娩出后转入儿科监护治疗，桡动脉血pH 7.284，碱剩余-8mmol/L，诊为新生儿轻度窒息，酸中毒，新生儿病理性黄疸，蛛网膜下腔出血。

指振幅波动>25次/min。

基线变异增加的意义：①随着妊娠月份的增加，大脑中枢神经系统及自主神经系统发育逐渐完善，细变异增加；②胎动、宫缩等刺激，可出现短暂性变异增加，随后缓解； ③胎儿躯干局部或脐静脉短暂受压，可能出现变异增加；④在胎儿急性缺氧时，由于刺激了副交感神经系统，胎心变异最初表现为一过性增加。

基线变异是电子胎心监护中判断胎儿宫内安危的最重要指标之一，部分研究认为，其意义甚至比胎心减速更能反映胎儿预后。当胎心基线变异良好且基线在正常范围内，即使存在变异减速并不增加胎儿不良预后的发生率。当出现单纯胎心变异减弱不伴有胎心减速时，不一定是胎儿缺氧的表现，但应积极寻找病因，严密观察，排除药物如镇静药、硫酸镁等宫缩抑制剂、胎儿睡眠周期对胎儿的影响。在排除上述因素后，非临产的持续性胎心变异减弱或消失应考虑胎盘、脐带或胎儿自身因素等导致的胎儿缺氧、酸中毒、胎儿中枢神经系统功能不良可能，结合孕妇病史、超声检查结果，必要时行宫缩激惹试验明确有无胎儿宫内窘迫。对产程中出现的持续胎心变异减弱，尤其伴有胎心减速时，提示胎儿宫内缺氧的可能极大，若不及时处理，可能出现胎儿重度窒息、酸中毒甚至胎儿死亡可能，第一产程时可行人工破膜观察羊水形状；有条件的医院可行胎儿头皮血pH测定，了解胎儿有无酸中毒。若存在剖宫产指征，则当机立断行剖宫产术。第二产程可行助产术尽快结束分娩，或行剖宫产术。

心律失常是指心律起源部位、心搏、频率与节律，以及冲动传导等的任何一项异常。胎儿心律失常定义为任何与宫缩无关的不规律的胎儿心率，或者正常范围之外的心率（超过110～160次/min规律的胎心率）。胎儿心律失常主要通过胎心听诊、电子胎心监护及胎儿超声心动图、胎儿心电图等检查综合分析确诊。在常规产前检查过程中有0.03%～1%的胎儿存在心律失常，发病率各地报道不一致。一般分为胎儿心动过速、胎儿心动过缓和不规则胎儿心律。胎儿心动过缓是指胎儿心率持续在110次/min以下。胎儿心动过速是指胎儿心率持续在160次/min以上。

胎儿心动过速包括窦性心动过速、室性心动过速、室上性心动过速、房性心动过速、心房扑动及心房颤动，胎儿心房扑动通常为胎儿充血性心衰、水肿和死亡的原因。胎儿室性心动过速如合并胎儿心脏结构异常和心力衰竭，新生儿预后不良。临床上更常见的是心脏结构正常的胎儿窦性心动过速，这种心动过速可能与母体精神状态、母体发热、感染、使用药物、环境因素、妊娠中晚期子宫不规则收缩等因素有关。

胎儿心动过缓包括窦性心动过缓和房室传导阻滞，结构性心脏异常是引起胎儿心动过缓的主要原因。如房室间隔缺损、大动脉转位、二尖瓣闭锁、单心室、肺动脉瓣狭窄等。胎儿心动过缓也可见于羊水过多、胎儿水肿、脑积水等。

大多数胎儿不规则心律为房性期前收缩。房性期前收缩是胎儿最常见的心律失常。多数情况下胎儿心脏结构正常，并于出生后数天内房性期前收缩自然消失。胎儿室性期前收缩远较房性期前收缩少见，多为偶发性，极少数呈多发性，但持续时间较短；极少数伴有胎儿心脏结构异常。但是电子胎心监护通常很难确诊期前收缩，胎儿超声心动图或胎儿心电图对诊断有帮助。

由于胎儿的心脏传导系统发育尚未成熟，生理功能不健全和自主神经功能不稳定，故较成人更易发生心律失常。胎儿心动过速发生机制尚未完全清楚，未成熟的房性节律发生于心房的相对不应期，诱发一个或多个重复反应，不均匀传导形成折返，可能导致心房扑动和心房颤动发生。此外，心肌应激性增加及旁路途径发生率增高亦可能与心房扑动发生有关。

正弦曲线在电子胎心监护中是比较少见的图形，其意义也极富争议。Modanlou等1982年报道的典型正弦曲线是在无胎动情况下，出现短变异消失、基线圆滑一致的正弦波特点，具体需符合以下6点：①胎心基线率在正常范围内，有规律的上下波动；②振幅5～15次/min；③长变异频率2～5周期/min；④短变异固定不变或很平直；⑤正弦曲线围绕基线上下波动；⑥胎心率没有加速。NICHD 2008年电子胎心监护指南定义的胎心率正弦曲线图形为：胎心基线率的特殊图形，曲线外观平滑，呈正弦曲线样上下波动，波动周期3～5周期/分，持续时间大于等于20分钟；2015年中华医学会围产医学分会专家共识定义为：明显可见的、平滑的、类似正弦波的图形，长变异3～5周期/min，持续≥20分。正弦曲线图形常包含有变异消失的一段胎心率图形，常伴有晚期减速，缺乏短变异，长变异规律均一，缺乏胎心率加速，图3-13。

目前对于正弦曲线的持续时间和意义还没有明确定义。有学者认为，正弦曲线分为良性/假性正弦曲线和病理性正弦曲线。有些研究者分析了分娩期的胎心率正弦曲线图形，图形类似胎心基线率变异合并阶段性加速，称为假性正弦曲线，可见于15%进行胎心率电子监护的产妇。假性正弦曲线与分娩期使用哌替啶（度冷丁）或进行分娩镇痛有关，也可能与胎儿吞咽动作、吸吮手指或短暂一过性的胎儿缺氧、脐带扭转或脐带受压有关。胎儿贫血，尤其是Rh血型不合导致的同种免疫性溶血、双胎输血综合征、胎-母输血、前置血管胎儿急性失血时，可能出现病理性正弦图形；胎儿严重缺氧或酸中毒以及绒毛膜羊膜炎也可能导致病理性正弦图形。

胎心率正弦曲线形成的病理生理机制还不是很清楚，这可能也与对胎心率正弦曲线的定义不同有关。胎心率正弦曲线图形还与动脉血压波动有关，反映了压力感受器-化学感受器反馈机制对循环系统的控制调节。有研究者认为，在缺血缺氧时胎儿心脏接受神经系统调节机制被打乱，导致胎心率呈现正弦曲线图形。动物实验研究提示，正弦曲线与血浆中抗利尿激素水平有关。出血或酸中毒后血中抗利尿激素水平升高，可能直接或间接影响窦房结钙离子的转运，引起胎心率调节异常。

非持续性胎心率改变是指胎心率曲线远离基线的变化，通常与宫缩有关，主要包括胎心率加速及胎心率减速。加速是指胎心率增快，超过基线水平；减速是指胎心率下降，低于基线水平。

指基线胎心率突然显著增加，开始到波峰时间<30秒；从胎心率开始加速至恢复到基线胎心率水平的时间为加速时间。妊娠32周前，加速在基线水平上≥10次/min，持续时间≥10秒，但<2分钟。妊娠32周及以后，加速在基线水平上≥15次/min，持续时间≥15秒，但<2分钟。延长加速（prolonged acceleration）：指胎心率增加持续≥2分钟，但<10分钟，如果加速持续≥10分钟，则考虑胎心率基线变化。

胎心率加速的形成相关因素为胎动、宫缩、脐带受压、声音、阴道内诊对胎儿的刺激等，图3-14。胎儿头皮血取样刺激也会引起胎心率加速。胎心率加速的出现提示了胎儿神经系统对心血管系统的调节正常。胎心率加速与胎儿活动的状态有关，胎儿睡眠期可能表现为胎心率加速缺失。胎心率在30分钟内出现加速是胎儿状态好的征象，可以确认胎儿没有酸中毒。在产程中胎心率没有加速也不是不良预兆，除非胎心率图形合并有其他异常图形改变。

胎心率减速（deceleration）是指暂时性胎心减慢，根据出现的时间与宫缩关系进行分类，如早期减速、晚期减速、变异减速。从临床的角度，根据胎心减速发生的时期，可分为产前监测无应激试验（nonstress test，NST）中出现的减速图形和产时出现的减速图形。NST中减速图形不常发生，发生率各文献报道不一，为1.3%～10.0%，发生减速的图形主要有变异减速和延长减速。在产程中，特别是第二产程，电子胎心监护图形中出现减速图形非常常见。根据2015年中华医学会围产医学分会专家共识的定义，20分钟观察时间内≥50%的宫缩均伴发减速，称为反复性减速（recurrent deceleration）；20分钟观察时间内<50%的宫缩伴发减速，称为间歇性减速（intermittent deceleration）。

指伴随宫缩出现的减速，通常是对称地、缓慢地下降到最低点再恢复到基线，开始到最低点的时间≥30秒，减速的最低点常与宫缩的峰值同时出现。一般来说，减速的开始、最低点、恢复和宫缩的起始、峰值和结束同步，图3-15。

胎头受压可以引起迷走神经兴奋，介导了胎心率出现早期减速。研究发现使用阿托品可以消除早期减速或者使之显著减少，进一步证明了早期减速是迷走神经兴奋反应的结论。宫缩时胎头受压可能是引起早期减速的主要原因。当产程中出现单纯的早期减速，不伴有其他异常图形时，不提示胎儿宫内缺氧或酸中毒。

注意：早期减速的定义并没有对胎心率减速的下降幅度设定范围，临床上可以见到多种早期减速图形；单纯的早期减速并不常见，很多时候是合并有其他图形特征的早期减速。

伴随宫缩出现的减速，通常是对称地、缓慢地下降到最低点再恢复到基线，开始到最低点的时间≥30秒，减速的最低点通常延迟于宫缩峰值。一般来说，减速的开始、最低点和恢复分别落后于宫缩的起始、峰值及结束，图3-16。

注意：与早期减速相似，大部分指南和文献中对晚期减速定义没有规定胎心率下降幅度，临床上可以见到的晚期减速图形同样具有多样性；晚期减速可能是提示胎儿宫内缺氧的最早期胎心率改变，当晚期减速合并胎心率基线变异微小或缺失时，提示胎儿缺氧或酸中毒的可能性更大。

导致晚期减速的主要原因是子宫胎盘循环功能不良（uterine-placental insufficiency，UPI）。在宫缩期间，绒毛间隙血流量减少，组织缺氧，从而诱发晚期减速。胎盘绒毛间隙的血流可能受多种因素影响而减少，当血流减少到一定程度时胎儿出现缺氧，称为子宫胎盘循环功能不良。临床上UPI可以表现为慢性的，即出现胎儿生长受限或临产前死胎；也可以表现为急性的，出现胎儿窘迫、死产、新生儿窒息。

在子宫胎盘血流灌注不足引发胎儿缺氧时，晚期减速是最早出现的胎心率事件，可以在严重缺氧导致胎死宫内前2～13天内出现。动物实验表明，酸中毒的猴子胎儿全部预先出现晚期减速。在酸中毒发生后，胎心基线率变异消失。导致晚期减速的原因很多，任何导致母体低血压、子宫过度刺激、胎盘功能不全等都可能诱发晚期减速。最常见的两种情况是：椎管内麻醉导致的母体低血压和缩宫素导致的子宫过度刺激。母体的疾病，包括妊娠期高血压疾病、糖尿病，可引起慢性胎盘绒毛功能不良，临产后胎儿可能无法耐受宫缩导致的绒毛间隙血流量的进一步减少，出现晚期减速。胎盘早剥可引起急性晚期减速。

指突发的、显著的胎心率急速下降，开始到最低点时间<30秒，胎心率下降≥15次/min，持续时间≥15秒，但<2分钟。当变异减速伴随宫缩，减速的起始、深度和持续时间与宫缩之间无固定关系。

变异减速往往提示脐血流受阻，最常见的原因是“脐带受压”，但是除此之外导致脐血流受阻的还有其他因素。尤其是在第二产程胎儿即将娩出时有两个机制可以导致脐血流受阻：①当胎儿即将娩出，胎先露迅速下降，胎盘还留在宫腔内，脐带受到拉抻，尤其是当有脐带绕颈或缠绕胎儿躯干和肢体，以及脐带过短、脐带打结等特殊情况时，这种拉抻导致的脐血流受阻更为显著；这也可能是第二产程变异减速非常多发的原因之一；②低温，周围环境温度低于宫腔内温度或体温；如果给羊膜腔快速的注入低温的生理盐水，胎心率可出现变异减速，呈脐带受压样图形或心动过缓图形。

轻度的脐带受压可能只引起低阻力的脐静脉从胎盘回流血流受阻。脐静脉血流受阻可导致胎儿心脏回流血量减少，胎儿心搏量减少，胎心率出现代偿性加速。当脐带受压程度加重，脐静脉和脐动脉血流同时受阻，胎儿外周血循环阻力上升，出现胎儿血压升高，胎心率减速，这是胎儿对外周循环阻力升高的保护性反应。当脐带受压逐渐解除，血管壁弹性较好的脐动脉首先扩张，血压下降至原有水平，此时只有脐静脉仍存在血流受阻，在变异减速之后可能出现胎心率的加速。因此，变异减速经常形成有“前后肩峰”的减速图形（图3-17）。

一般认为位于胎儿肢体与子宫壁间的脐带最容易受压，尤其是在胎动或宫缩时。变异减速出现的时间与宫缩无固定关系，这可能与脐带漂浮于羊水中、位置经常变化有关，每次宫缩时脐带的位置可能都不一样。

缺氧不是产生变异减速的必要条件，脐带受压导致的胎儿血压变化可引起变异减速，通过测定胎儿头皮血血气分析的研究发现，即使胎心率出现显著的延长变异减速，胎儿血氧分压也可没有改变。羊水过少与变异减速有关，羊水量充足时，羊水的天然保护作用使临产前脐带受压的情况相对少见。Gabbey等的研究发现，抽走猴子的羊水可以诱发胎心率变异减速，经宫颈向羊膜腔内注入生理盐水可以减少变异减速的发生率。

变异减速反映了胎儿压力感受器（血压升高）和化学感受器（缺氧）共同上传信号到迷走神经的过程。持续的脐带受压、脐血流受阻也可能导致胎儿严重缺氧和代谢性酸中毒，胎心率可能表现为变异减速伴有延长减速或者晚期减速，这可能是由于酸中毒中枢神经系统或心肌缺氧性受到抑制，活动性减弱。部分胎儿在分娩期都经历过由脐带受压引起的短暂的、反复出现的缺氧，面对无可避免的频发的脐带受压，胎儿也有应对这些变化的生理机制，大部分正常的胎儿能够耐受这些短暂的脐血流受阻或者缺氧。对产科医生来说比较困难的是如何判定变异减速是病理性的或者是存在胎儿持续缺氧甚至酸中毒的。有四种易于引起病理性变异减速的病理生理情况临床医生应该考虑到（表3-1）。

了解这些特定情况的临床特点有利于选择合理的处理方案、预测病情进展。在活跃早期出现的变异减速经常与羊水过少有关，这种变异减速无法通过改变体位消除，但却可以通过羊膜腔内灌注减轻。在第二产程开始时出现的变异减速往往由于脐带拉抻或受压引起，减速同时可伴有加速和胎先露的下降；变异减速的出现通常与脐带绕颈有关。少数变异减速是脐带脱垂引起的，因此，出现显著的变异减速时需要检查患者，以排除脐带脱垂因素。还有一些特殊的原因可引起变异减速，比如脐带真结、脐带过短、脐带缠绕胎儿肢体等，这些病因往往在胎儿娩出前难以准确判断。

在所有的胎心率减速图形中，变异减速的图形是最具多样性的，形成机制也相对复杂，图3-18。实际上不符合早期减速、晚期减速和延长减速定义的胎心率减速图形都可以归结为变异减速或者与变异减速有关的减速。NICE 2017年更新的产时电子胎心监护临床路径把变异减速图形分为两类，单纯性变异减速和合并有特殊图形特征的变异减速，见表3-2。

延长减速（prolonged deceleration，PD）：指明显的低于基线的胎心率下降，减速≥15次/min，从开始到恢复到基线持续≥2分钟但<10分钟，如果减速超过10分钟，是基线改变，图3-19。

延长减速判读和解释是相对困难的，因为很多种临床情况都可能出现延长减速。比较常见的诱因有阴道内诊检查宫颈、子宫过度刺激、脐带缠绕、母体仰卧位低血压、脐带打结或脱垂、母体突然子痫或癫痫发作等。硬膜外麻醉、腰麻、宫颈周围局部麻醉均可能诱发胎心率延长减速，有文献报道1%～4%的接受腰麻或分娩镇痛的正常产妇出现延长减速。

宫缩过频过强可导致子宫胎盘血流灌注不足，介导胎心率出现延长减速。宫缩过强可见于缩宫素使用过量、乳头过度刺激、胎盘早剥、子宫动脉痉挛。摄入可卡因有可能导致子宫动脉痉挛、胎盘早剥。母体高位麻醉或麻醉药物过量、镁离子中毒可导致急性呼吸衰竭，胎心率也会出现延长减速。通常在延长减速出现后，尤其是减速时间持续4～5分钟时，胎心率会表现为反弹性心动过速，并伴有胎心基线率变异消失（图3-19），这可能与胎儿肾上腺素释放有关，或者反映了胎儿中枢神经系统在一定程度上受到抑制甚至损伤。但胎盘是高效率的器官，影响胎儿的因素消除后，胎盘可以立刻恢复胎儿供血供氧，这些胎心率异常均可消失。

有一部分延长减速不能恢复到原有的胎心基线率水平，在延长减速之后出现变异减速或者反复出现的晚期减速，这种减速图形可能提示了胎儿的濒死状态。有少数延长减速是由胎儿迷走神经兴奋介导的，而不是胎儿缺氧。这些减速图形通常与阴道内诊、放置胎儿头皮电极、胎儿即将娩出阶段或者母体做捏鼻鼓气法动作相关。这种减速图形一般不伴有胎心率反弹性心动过速及变异消失。

这种图形最早由Hammacher等在1968年描述，与分娩时脐带受压有关。图形包含快速的加速及减速，反复出现，使得胎心基线率变异幅度较大（图3-20）。在没有合并其他胎心率图形异常的情况下，胎心基线率跳跃图形不是胎儿窘迫的预兆。目前有些电子胎心监护指南将基线率跳跃称为基线变异显著。

是指紧随胎心率加速之后出现减速，这种图形经常在产程早期出现，不是预后不良的预兆。Lambda波可能与脐带轻度受压或脐带拉抻有关（图3-21）。