第三节 老年人慢性阻塞性肺疾病

一、疾病概况
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与气道和肺部对有害颗粒或有害气体的慢性炎症反应增强有关。急性加重和合并症对患者的整体疾病严重程度产生影响。COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏;肺血管的改变以血管壁增厚为特征。

(一)老年人慢性阻塞性肺疾病的特点

1.咳嗽不明显,衰老导致肺泡腔扩大及肺弹性丧失,咳嗽反射下降,对外来刺激反应减退,许多老年COPD患者没有明显的咳嗽咳痰症状。
2.呼吸困难更突出,尤其是高龄老人,因为增龄生理性肺气肿日趋严重,加重了患者通气和弥散功能的障碍。
3.机体反应差,典型症状明显弱化或缺如。如在炎症急性发作期体温不升,白细胞不高,咳嗽不重,气促不著,表现为呼吸的深度和频率无明显增加,面灰或发绀,脉搏快弱,肺内啰音密集或呼吸音低下,白细胞分类明显左移,精神萎靡,嗜睡、厌食、胸闷、少尿等。
4.老年人气道屏障功能和全身免疫功能减退,故易反复感染,体质下降,并发症增多。

(二)老年人慢性阻塞性肺疾病的流行病学调查

COPD目前居全球死亡原因的第4位。随着年龄的增长,COPD的发病率也逐渐提高。荷兰一项研究对7 983位成人进行为期11年的追踪,在老年人群中COPD的总发病率9.2/1 000人年;该研究发现对于55岁的男性和女性仍然未发生COPD的人群来说,在未来40年的COPD的发生的风险分别为24%和16%。《2017中国卫生和计划生育统计年鉴》(以下简称《2017年鉴》)中“2016年城市居民年龄别疾病别死亡率”记载老年人慢性阻塞性肺疾病。据记载的“2016年城市居民年龄别疾病别死亡率”数据显示60~65岁人群肺气肿导致的死亡率远为55~60岁人群的2.93倍,年龄每增加5岁死亡率双倍增加。

(三)慢性阻塞性肺疾病的危险因素

COPD的发病因素主要为遗传和环境两方面。已知的遗传因素有α 1-抗胰蛋白酶缺乏,引起弹性蛋白酶抑制作用减退,导致肺气肿,但中国人群中不多见。环境因素主要为吸烟,其次为大气污染、职业粉尘及气象条件等引发的慢性炎症及氧化与抗氧化失衡。

(四)老年人慢性阻塞性肺疾病的病因

老年人慢性阻塞性肺疾病随着年龄的增长,肺功能逐年降低,生理性的老化造成肺泡腔扩大及肺弹性丧失,被称为“老年性肺气肿”。衰老过程中机体免疫力也逐渐下降,免疫球蛋白减少、组织退行性变,肾上腺素皮质激素分泌减少,呼吸防御功能减退,老年人发生反复感染的几率明显增加。减退的肺功能及免疫力使老年人对各种烟雾等有害颗粒刺激的异常炎症反应更加强烈,造成老年人更易发生COPD。
二、实验室诊断及鉴别诊断
老年人慢性阻塞性肺疾病的诊断应根据临床症状、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,综合分析确定。

(一)血气分析

血气分析一般用动脉血或动脉化毛细血管血作为标本,特殊情况下也可用静脉血。采集的基本要求是:合理的采集部位(桡动脉、肱动脉、股动脉),严格隔离空气,在海平面大气压(101.3kPa,760mmHg),安静状态下,采集肝素抗凝血立刻送检。吸氧者病情允许应停吸氧30分钟,否则应标明给氧浓度与流量。血气分析中,动脉血与静脉血的PO 2有明显的差异,静脉血一般在动脉采血困难时才使用。静脉血因O 2在组织被释放,PO 2要低60~70mmHg(7.98~9.31kPa),而PCO 2要高2~8mmHg(0.27~1.06kPa),pH要低0.02~0.05。如果不能得到动脉血,也可以使用动脉化的毛细血管血。毛细血管通常在足或指尖,必须温暖皮肤使毛细血管扩张以使PO 2接近动脉水平。慢性阻塞性肺疾病如出现明显缺氧及二氧化碳潴留时,动脉血氧分压(PaO 2)降低,二氧化碳分压(PaCO 2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH降低。

动脉血气

血气分析(BG)应用血气分析仪进行,血气的主要指标:PO 2、PCO 2、CaO 2、SaO 2、TCO 2、P 50。酸碱平衡的主要指标:pH、PCO 2、TCO 2、BE、SBE及电解质(K +、Na +、Cl -、AG)。

(1)酸碱度(pH):

pH为血液中氢离子浓度的负对数,表示血液酸碱度的指标。

【参考区间】

动脉血pH:7.35~7.45,极限为6.80~7.80。
静脉血pH:7.31~7.42。

【临床意义】

pH<7.35为酸血症,存在失代偿性酸中毒;pH>7.45为碱血症,存在失代偿性碱中毒。

【评价】

慢性阻塞性肺疾病pH正常或下降。

(2)二氧化碳分压(PaCO2):

指物理溶解在血浆中的二氧化碳分子产生的压力。通常37℃测定不接触空气的动脉血PCO 2(简写为PaCO 2)比静脉血PCO 2(PvCO 2)略低。CO 2的弥散能力较大,约为氧的25倍,血液PCO 2基本反映了肺泡PCO 2,能了解肺泡的通气情况。

【参考区间】

动脉血PCO 2(PaCO 2):4.66~6.11kPa(35~46mmHg)。
静脉血PCO 2(PvCO 2):4.92~6.65kPa(37~50mmHg)。

【临床意义】

PCO 2是反映呼吸性酸碱平衡障碍的重要指标。由于通气过度,CO 2排出过多,其值低于正常,是为呼吸性碱中毒的变化。由于通气不足,CO 2排出过少而在体内潴留,其值高于正常,是为呼吸性酸中毒的变化。在代谢性酸中毒时,由于呼吸加深加快的代偿反应,可使患者PCO 2值下降而低于正常。在代谢性碱中毒时,PCO 2值可上升而高于正常。PCO 2降低:表示通气过度,临床上较少见,主要见于肺泡通气过度,呼出过多二氧化碳,如某些肺炎、肺梗死、哮喘等,可产生呼吸性碱中毒。PCO 2升高:见于各种原因造成的上呼吸道阻塞、肺泡通气不足、呼吸功能减退、二氧化碳在体内积聚,如慢性支气管炎、肺气肿、肺水肿、肺心病、大面积肺不张、严重哮喘发作、胸廓胸膜疾病等,均可造成呼吸性酸中毒。

【评价】

一般根据pH、PaCO 2和BE(或AB)判断酸碱失衡,根据PaO 2及PaCO 2判断缺氧及通气情况。

(3)氧分压(PO2):

指物理溶解于血浆中的氧分子所产生的压力。反映机体缺氧敏感指标,主要是判断机体是否缺氧及其程度。PO 2可分为动脉血PO 2(PaO 2)、静脉血PO 2(PvO 2)和肺泡PO 2(P AO 2)。

【参考区间】

动脉血PO 2(PaO 2):9.98~13.9kPa(75~105mmHg)。
静脉血PO 2(PvO 2):3.99~6.78kPa(30~51mmHg)。

【临床意义】 1)病理性增高:

过度换气综合征,过量氧气吸入可引起氧分压增高,还可用于高压氧的治疗。

2)病理性降低:

见于各种肺部通气和换气功能障碍,如慢性支气管炎、肺气肿、肺心病、神经肌肉疾病等可引起氧分压降低、心脑血管病、贫血等。氧分压降低表示缺氧,PaO 2<2.67kPa(20mmHg)时,组织就失去了从血液中摄取氧的能力,为重度缺氧;PaO 2<7.31kPa(55mmHg)表明有呼吸衰竭,氧分压低可使脑血流增加(脑血管扩张)以减轻脑组织缺氧;PaO 2<4kPa(30mmHg)以下即有生命危险。

【评价】

动脉血氧分压检测,主要用于缺氧或氧中毒性疾病的诊断。老年慢性阻塞性肺疾病早期可出现氧分压下降。

(4)血氧饱和度(SO2

与血氧含量(CtO 2):氧饱和度(SO 2)为Hb实际结合氧含量与应当结合氧量之比,亦为动脉血氧与Hb结合的程度,SO 2=HbO 2/(HbO 2+Hb)×100%。SO 2可根据氧解离曲线由PO 2数据计算,也可根据测定的SO 2参考Hb浓度计算。血氧含量(C tO 2)指机体血液中与Hb实际结合的氧量,而氧结合量则是指血液中的Hb在完全充分和氧结合后(HbO 2)所含的氧量。每克血红蛋白的氧达饱和时,可结合氧1.39ml。因此根据Hb及SO 2可以计算出C tO 2,临床上多直接测定C tO 2

【参考区间】

氧饱和度动脉血(SatO 2)90%~98%,静脉血(SvO 2)60%~80%。
血氧含量动脉血(CaO 2)8.1~10.35mmol/L(180~230ml/L),静脉血(CvO 2)5.85~8.10mmol/L(130~180ml/L)。

【临床意义】

SO 2反映组织细胞供氧情况,与PO 2成正比例关系,当PO 2降低时,SO 2也随之降低;当PO 2升高是,SO 2也随着升高。若以PO 2值为横坐标,SO 2为纵坐标做图,即得氧解离曲线。从氧解离曲线上可以看到在PO 2>10.7kPa(80mmHg)时其改变对SO 2的影响不大,所以PO 2比SO 2更为敏感。SO 2受Hb质和量的影响,<90%表示呼吸衰竭,<80%表示严重缺氧,贫血时SO 2正常不表示不缺氧。SaO 2达到50%时相应的PO 2,称为P 50,用以表明对O 2较敏感的氧解离曲线的位置,参考区间为3.19~3.72kPa。P 50升高时,曲线右移;P 50降低时,曲线左移。临床上要防止曲线明显位移,有意识左移,以免加重组织缺氧。

增高:

见于高压氧治疗。

减低:

见于肺气肿等缺氧性肺疾病、循环性缺氧、组织性缺氧。

【评价】

一般认为SatO 2正常应不低于94%,在94%以下为供氧不足。有学者将SatO 2<90%定为低氧血症的标准,并认为当SatO 2高于70%时准确性可达±2%,SatO 2低于70%时则可有误差。

(5)实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根(SB):

AB是实际血浆中 含量,SB是全血温度37℃,PCO 2在5.32kPa(40mmHg),SaO 2 100%条件下所测得的 含量。也就是排除了呼吸因素改变的影响,故SB能更准确地反映代谢性酸碱平衡状态。

【参考区间】

AB( ):动脉血:21~26mmol/L,静脉血22~28mmol/L;SB:21~25mmol/L。

【临床意义】

AB是体内代谢性酸碱失衡的重要指标,在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒(未代偿),二者皆高为代谢性碱中毒(未代偿),AB>SB为呼吸性酸中毒,AB<SB为呼吸性碱中毒。

【评价】

SB的增减反映代谢因素,AB受呼吸和代谢两方面因素的影响。在酸碱失衡诊断上应把AB与SB两个指标结合起来分析更有参考价值。

(6)剩余碱(BE):

是在37℃,二氧化碳分压为40mmHg,SaO 2 100%条件下,将血液标本滴定至pH 7.4时所需要的酸碱量,表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况。加酸者表示血中有多余的碱,BE为正值;相反,加碱者表明血中碱缺失,BE为负值。

【参考区间】

0±3mmol/L。

【临床意义】 增多:

代谢性酸中毒BE负值增大,代谢性碱中毒BE正值增大,呼吸性酸中毒代偿时BE正值略增加。

减少:

BE负值增大,提示血液中碱性物质不足,见于代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒。

【评价】

BE是人体代谢性酸碱平衡的定量指标,代表血浆中缓冲离子的量。

(7)缓冲碱(BB):

是指全血或血浆中具有缓冲作用的碱(负离子)的总和,包括 、Pr、Hb-和少量 ,可根据pH和PCO 2数据计算而得。缓冲碱也是反映代谢因素的指标,代谢性酸中毒时BB减少,而代谢性碱中毒时BB升高。

【参考区间】

BBp(血浆):41~43mmol/L;BBb(全血):45~52mmol/L。

【临床意义】

BB升高时,表示有代谢性碱中毒;反之则有代谢性酸中毒存在。由于BB指标不仅受血浆蛋白和血红蛋白的明显影响,而且还受呼吸因素及电解质的影响。因此,它不能确切反映代谢性酸碱平衡情况。但BB比 更能全面地反映体内中和酸的能力。

(8)阴离子间隙(AG):

阴离子间隙指血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差,即血清中钠离子数减去碳酸氢根和氯离子数,其本质是反映未测定阴离子(UA)和未测定阳离子(UC)之差。

【参考区间】

用公式AG(mmol/L)=Na +-[Cl -+ ]计算:7~14mmol/L。
用公式AG(mmol/L)=Na ++K +-[Cl -+ ]计算:10~18mmol/L。

【临床意义】

AG是评价体液酸碱状况的一项重要指标,它可鉴别不同类型的代谢酸中毒。是早期发现代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、混合性代谢性酸中毒及三重性酸碱失衡的有用指标。

降低:

低蛋白血症、低磷酸盐血症、高钾、高钙、高镁血症、锂中毒及多发性骨髓瘤;

升高:

肾功能不全、乳酸中毒及酮症酸中毒、严重低血钾、低钙血症、低镁血症。

【评价】

阴离子间隙是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。

(二)其他实验室检查 1.血常规相关指标 (1)血红蛋白(Hb):

是诊断贫血的主要指标,血红蛋白是由红细胞内血红素和珠蛋白肽链结合而成。

【参考区间】

仪器法:成年男性:130~175g/L,成年女性:115~150g/L。

【临床意义】

贫血在心力衰竭的老年患者和有肾损害的患者中更常见,并与严重心肌重构、炎症和容量负荷过重相关。贫血可引起心力衰竭严重的症状和不良的心功能状态,以及增加心力衰竭患者住院的风险和降低生存率。

1)生理性降低:

主要见于生理性贫血,如孕妇和造血功能减退的老年人。

2)病理性降低:

见于各种贫血,如骨髓造血功能障碍、造血物质缺乏、急慢性失血、血细胞破坏过多和炎症等。

3)生理性增高:

生活在高原地区的居民、剧烈运动或从事重体力劳动等。

4)病理性增高:

相对性增高是血浆容量减少,使血液有形成分相对增多,如脱水;绝对性增高常与组织缺氧、血中促红细胞生成素水平升高和骨髓加速释放红细胞有关。

(2)红细胞计数 【参考区间】

全自动血液分析仪:
成年男性:(4.3~5.8)×10 12/L。
成年女性:(3.8~5.1)×10 12/L。
老年人:红细胞随年龄增长而降低10%,且性别差异消失。老年人一般以红细胞<3.5×10 12/L,血红蛋白<110g/L,血细胞比容0.35作为贫血标准。

【临床意义】 1)病理性增高:

多见于慢性肺心病、发绀性先天性心脏病、真性红细胞增多症等。

2)病理性减少:

①红细胞生成减少导致的贫血:如骨髓造血功能衰竭的再生障碍性贫血和骨髓纤维化等伴发的贫血;造血物质缺乏或利用障碍引起的贫血,如缺铁性贫血、铁粒幼红细胞性贫血、叶酸以及维生素B 12缺乏等所致的巨幼细胞贫血;②因红细胞膜、酶遗传性缺陷或外来因素造成红细胞破坏过多导致的贫血,如遗传性球形红细胞增多症、地中海贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、异常血红蛋白病、免疫性溶血性贫血,某些理化因素导致的溶血性贫血;③失血性贫血:外伤或手术造成的急性失血、消化道溃疡、钩虫病等引起的慢性失血。

【评价】 1)生理性变化:

①生理性增高:新生儿、高原地区的居民红细胞数量偏多。②生理性减少:妊娠期因血浆容量相对增加会使红细胞数量相对减少;3个月到15岁的儿童因生长发育过快,使得造血原料相对供应不足,导致暂时性贫血;老年人骨髓造血功能下降,红细胞数量也会较年轻时相对降低;女性如果月经量过多,也会出现失血性贫血。

2)非生理性的相对变化:

①病理性:脱水、连续呕吐、严重腹泻、多汗多尿、大面积烧伤、水摄入量明显不足等原因,导致血液相对浓缩。②医源性:输液后立即采集血样,或者在静脉置管处采集血液,此时的血液稀释并不能真实反映病情。

(3)白细胞计数和分类 【参考区间】

成年人:(3.5~9.5)×10 9/L(检测方法:全自动血液分析仪)。
老年人:多数学者认为白细胞总数无增龄性变化。白细胞分类中主要是T淋巴细胞减少,60岁时减少30%,而B淋巴细胞无增龄性变化。

【临床意义】 1)病理性增高:

多见于化脓性细菌感染、尿毒症、严重烧伤、传染性单核细胞增多症、急性出血、组织损伤、手术创伤后,白血病等。

2)病理性减少:

多见于病毒感染,伤寒,副伤寒,黑热病,疟疾,再生障碍性贫血,极度严重感染,放射线照射,化疗及非白血性白血病。

【评价】

1)年龄因素:如新生儿白细胞数量较高,出生1周后逐渐降低,后逐渐趋于稳定到正常水平。
2)日间变化:一般人安静时白细胞计数偏低,在活动或进餐后较高,下午高于清晨。
3)活动或情绪影响:剧烈运动、体力活动、冷热水浴后、紫外线照射、情绪激动均可使白细胞数增高。
4)妇女妊娠中晚期、分娩后、月经期白细胞数量可呈生理性增加。

2.慢性阻塞性肺疾病并发呼吸道感染 (1)痰涂片:

见第一章第一节相关内容。

(2)下呼吸道标本培养法:

见第一章第一节相关内容。

3.其他病原体检验方法

见第一章第一节相关内容。
三、检验路径
以病程及症状体征为出发点的检验路径——就诊路径(图1-9)
图1-9 根据临床症状体征初步诊断老年人慢性阻塞性肺疾病
(艾效曼)