肺血管CT检查包括肺部CT平扫、肺动脉增强CT扫描，胸部CT平扫可根据原始图像重建出最小间隔层厚的肺窗及软组织窗图像，可以对肺部原发病变进行诊断，包括肺气肿、肺大疱、间质性肺部疾患，支气管扩张，对肺源性心脏病的诊断意义重大。此外，还可明确有无纵隔淋巴结增大、胸腔积液等。对肺部肿瘤、纤维性纵隔炎等也有很高的诊断价值。肺动脉增强CT扫描包括肺动脉期、主动脉期两期扫描，对肺动脉管壁及管腔内的评价有独特优势，可以确诊急性、慢性肺动脉血栓栓塞，对于肺动脉高压的病因提供很高的鉴别诊断价值。此外，该检查在区分肺动脉肿瘤与血栓方面也有诊断价值。

1.临床高度怀疑肺栓塞的患者，明确有无肺栓塞；

2.肺动脉高压的患者，明确病因诊断；

3.胸片提示两肺血不对称的患者，需要明确先天性或后天性肺血管疾患的情况；

4.右心系统或肺动脉肿瘤；

5.肺动静脉瘘的确诊。

1.既往有严重的对比剂过敏反应史；

2.不能配合扫描和屏气的患者；

3.怀孕期妇女，育龄妇女需要明确没有怀孕；

4.临床生命体征不稳定；

5.严重的肾功能不全。

因肺栓塞是威胁生命的急症，因此，为指导下一步的治疗，临床医师与患者应在检查的禁忌证与临床需要二者之间进行权衡，做出选择。

（1）肾功能不全的患者需要提供近1个月内血清的肌酐水平，评估肾小球滤过率（GFR）。GFR<60%，则为相对禁忌证；GFR<30%，则为禁忌证。

（2）签署知情同意书。

从肺尖至膈肌。

以飞利浦128排CT为例，管电压100kV，管电流自动调节，螺距0.984，准直0.625×128，准直宽度为2.5mm，重建层厚0.625mm，视野（FOV）为25cm，矩阵512×512。

对比剂浓度370mgI/ml，采用单筒高压注射器团注，流率4.0～5.0ml/s，对比剂注射总量70～90ml。

1）先行肺部CT平扫；

2）进行肺动脉增强CT扫描，增强扫描采用对比剂跟踪技术，监测层面设定在上腔静脉入右房的层面，ROI（感兴趣区）设定为上腔静脉，触发阈值定义为100Hu。采用双期扫描：第一期为肺动脉期扫描，第二期为主动脉期扫描，双期扫描的范围一致。

急性或慢性肺栓塞可见以下改变：

1）肺组织密度呈“马赛克”样改变，局限性的血管纹理分布不均或稀疏，在肺窗能观察到肺内密度不均匀。

2）肺梗死灶形成，急性期以胸膜为基底的楔形实变，尖端与供血肺动脉相连，周围为磨玻璃样渗出，有时可见支气管充气征；慢性期肺梗死可表现为空洞、陈旧索条等。

3）胸腔积液。

急性或慢性肺栓塞肺动脉腔内均可见充盈缺损，充盈缺损的位置及形态是区分二者的重要鉴别点，见图3-6表3-1是急慢性肺栓塞的CT诊断及鉴别要点。二者均可出现继发右心房室增大，肺动脉高压的改变，一般慢性肺栓塞的患者由于病程长，肺动脉高压改变更为显著,右心房室增大的基础上，会有右室心肌肥厚。注意急性肺栓塞的患者如同时伴有卵圆孔未闭或房间隔缺损，需要明确有无矛盾性栓塞。

急性肺栓塞无体肺侧支血管形成，慢性肺栓塞会有丰富的体肺侧支形成。上述二者区别详见表3-1。

当急性肺栓塞患者出现右心室功能障碍时，舒张期横轴位测量左、右心室腔最宽处内径，RV/LV>1。肺灌注缺损面积与右心室功能障碍有一定正相关。血栓负荷的评估：肺栓塞负荷可以通过多种评分方法进行评估，根据肺动脉增强CT检查测定的Qanadli肺动脉栓塞指数和Mastora肺动脉栓塞指数是评价肺血栓负荷及其对血流动力学影响的常用参数。

肺动脉高压的患者进行肺动脉CT检查的最大的价值是用于寻找肺动脉高压的原因，帮助临床进行鉴别诊断（肺实质疾病、先天性心脏病、左心系统疾病，慢性血栓性疾病等），并评估右心室大小及右室壁增厚情况，从而间接估测肺动脉压力情况。

①可观察肺实质情况，明确有无间质性改变，获取引起肺源性心脏病的常见病因，如有无肺气肿及慢性支气管炎改变、有无支气管扩张等。②观察有无肺水肿的征象，间隔线有无增厚，如Kerley B线，间接了解左心系统的功能。③此外，肺小静脉闭塞症和肺毛细血管瘤病的患者应用肺动脉高压靶向药物治疗后，出现肺内多发渗出，类似于肺水肿的改变，同时肺内胸膜下间质性改变，可提示上述两种罕见疾病的可能，提供鉴别诊断的价值。

肺动脉高压在增强CT横断面图像上的表现主要是：①主肺动脉及左右肺动脉主干扩张，主肺动脉与同水平升主动脉直径比≥1，外围分支纤细，呈残根征。②舒张期横轴位测量左、右心室腔最宽处内径，右心室横径与左心室横径之比大于1。③右心室游离壁厚度>4mm。④室间隔平直或凸向左心室侧。⑤右心房增大，上、下腔静脉扩张。右心功能不全可有胸腔积液、腹水等表现。

①可明确有无左向右分流性先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。②测量心脏各房室腔大小，大致了解左心功能，除外左心系统相关的肺动脉高压。此外还可观察心脏瓣膜情况，除外二尖瓣病变引起的继发肺循环高压。

肺动脉高压可以是多种肺血管、心血管疾病的共同转归，因此及早对患者进行病因学分析和临床分类是关键。特发性肺动脉高压是排除诊断，临床上，排除已知的肺动脉高压常见病因，如结缔组织病，肺血栓栓塞症、先心病、瓣膜病、冠心病、心肌病等；同时需除外因肝脏疾病或减肥药物相关的肺动脉高压，方可诊断特发性肺动脉高压。

肺动脉CT检查可对段及段以上肺动脉管壁进行评价，由于空间分辨率存在一定限度，对于远端肺动脉评价受限。

大动脉炎累及肺动脉者在临床上相对常见，表现为段及段以上肺血管（大中血管）受累，双肺门区肺动脉管壁增厚、管腔狭窄，并可见狭窄后扩张；右侧多于左侧，以右上叶肺动脉受累最多见，同时发现体动脉受累的征象是诊断大动脉炎累及肺动脉的特有直接证据。血管壁增厚是诊断大动脉炎的一个重要征象。早期或活动期动脉管壁表现为均匀的向心性增厚，呈“双环征”；内膜（“内环”）因水肿、坏死呈低密度，外膜和中膜（“外环”）存在炎性反应呈高密度，增强扫描“外环”可见强化。非活动期平扫管壁密度增高或伴有钙化。随年龄增长，有动脉硬化斑块形成，管壁不规则。早期管腔可无明显变化，晚期管腔狭窄、闭塞，可呈鼠尾状改变，部分可见动脉瘤形成，也可继发血栓形成。

非特异性肺动脉炎常见于右肺中叶综合征，长期病变引发局部肺动脉的狭窄，以肺叶或段肺动脉开口近心段多见，相应肺组织可见肺不张的表现。贝赫切特综合征（白塞综合征）引起的肺动脉炎可以侵犯大、中及微小肺动脉，肺动脉动脉瘤及血栓形成多见。可单发、多发或游走性或复发性，常累及心脏瓣膜，主动脉亦可受累。坏死性肉芽肿性肺血管炎主要累及中小动脉，肺部CT可见两肺中下野多发性、多样性斑片状，结节状影，伴空洞形成。结缔组织病肺血管炎主要为肺动脉高压的改变，CT表现不特异，诊断需结合病史（如系统性红斑狼疮、原发性干燥综合征等）。

肺动脉肿瘤包括原发性肺动脉肿瘤和继发性肺动脉肿瘤，在这里主要介绍原发性肺动脉肿瘤。

CT平扫可见肺动脉腔内不规则软组织密度灶，多为单侧，内部可有坏死、出血，少数骨肉瘤病例可以出现钙化，增强扫描肿块可有或无强化，如病变累及纵隔，可见纵隔增宽。

CTPA表现酷似肺动脉栓塞，可见肺动脉内充盈缺损和（或）完全闭塞。血管重组可见肺动脉主干内大块状充盈缺损，边界清晰，不规则分叶状，病变段肺动脉管壁僵硬、管腔扩张，并可伴有肿瘤腔外侵犯，少数病例可累及肺动脉瓣和右室流出道。多平面重组技术可更清楚地显示肺动脉主干、左右肺动脉及分支走行及扩张情况，肿瘤组织常沿管壁呈浸润性匍匐生长，致使管壁僵硬，可累及远端细小分支，也可累及肺动脉管腔之外，晚期有远处扩散时，可表现为肺门淋巴结肿大以及相应器官的转移病灶。

肺动静脉瘘是肺动脉和肺静脉之间的异常沟通，可由先天或后天性因素引起。患者的临床症状主要与肺动静脉瘘之间分流量大小有关，瘤囊破裂可引起致命性的咯血和血性胸腔积液。病理分型分为囊型和弥漫型。

（1）囊型肺动静脉瘘在CT平扫上表现为圆形或轻度分叶状致密影，边界清晰、光滑，密度均匀，合并出血后感染时，病灶周围可见血管样“毛刺”影。多位于肺门附近的肺内带，可见起自肺门的供血动脉与注入左心房的引流静脉。增强扫描病灶迅速强化，且与肺动脉强化程度一致，与其相连的血管显示更加清晰，左心房提前显影，延迟扫描，较大瘤囊可见对比剂排空延迟。

（2）弥漫型肺小动静脉瘘表现为多发“葡萄串”样小结节影，增强扫描与血管强化程度一致。一般供血动脉、引流静脉扩张，引流静脉扩张尤著，肺静脉及左心房提前显影。

高分辨率肺CT检查：①肺内小叶中央磨玻璃样密度；②小叶间隔线增厚；③纵隔淋巴结肿大。

肺静脉闭塞症和肺毛细血管瘤病在临床上罕见，可出现肺动脉高压、右心功能衰竭等一系列表现，肺动脉高压重，疾病进展快，预后差。临床医师应提高警惕，这两类患者在应用血管扩张药物后，会发生肺水肿，是有别于特发性肺动脉高压的鉴别点。影像学上对肺静脉闭塞症和肺毛细血管瘤病区分困难，确诊需要组织病理学检查或基因学检查。

该病变进展快，可出现肺动脉高压、右心功能衰竭等一系列表现，临床医师应提高对这两种疾病的认识。

肺血管CT检查最常见的并发症是患者对造影剂过敏而发生的各种过敏反应，临床上需要根据过敏症状的轻重来进行对症治疗。处理原则同第3章第2节的造影剂副反应处理。

肺血管CT检查应注意在薄层图像上连续追踪观察，以免漏诊小的外周性肺栓塞。还应注意识别呼吸运动伪影，以免被误诊为肺栓塞，从而导致不必要的治疗。