关键词：急性心肌梗死　急诊冠脉介入术　支架内血栓　反复心室颤动

患者女性，85岁，主因“间断胸痛10余年，加重4小时”于2014年7月8日急诊入CCU病房。患者10余年前起无明显诱因出现胸骨后绞痛，持续数分钟可自行缓解，发作无规律性，未予诊治。近10天发作较前频繁，性质、程度及缓解方式基本同前，未就诊。4小时前无明显诱因再感胸痛，位于胸骨后，范围较广泛，为隐痛，伴后背、双肩及喉部隐痛，持续不缓解，程度尚可忍受。就诊我院急诊，心电图提示V1～V5导联ST段弓背向上抬高0.1～0.5mV，考虑“急性ST段抬高型心肌梗死（广泛前壁）”，予阿司匹林0.3g、氯吡格雷300mg、阿托伐他汀20mg口服，拟行急诊经皮冠状动脉介入治疗（percutoneous coronary intervention，PCI）。

否认高血压病、糖尿病、血脂异常等病史，否认吸烟史；否认冠心病及其他家族遗传疾病史。

体温36.6℃，血压88次/min，呼吸18次/min，血压148/76mmHg。身高155cm，体重75kg，BMI 31.22kg/m ²。神志清楚，精神好。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音；心律齐，未闻及病理性杂音；腹部（-）；双下肢不肿。

冠心病，急性ST段抬高型心肌梗死（广泛前壁），窦性心律，心界不大，心功能Ⅰ级（Killip分级）；胆囊切除术后；双眼白内障人工晶状体置换术后。

2014年7月8日急诊冠脉造影：左主干正常，左前降支中段100%狭窄，第一对角支50%狭窄，回旋支近段50%狭窄；右冠状动脉开口50%狭窄，近中段25～50%狭窄，远段90%狭窄；左冠优势型。于mLAD 100%狭窄处，抽吸血栓+BPTCA+植入SinoMed BUMA 2.75～25mm支架一枚。术中一次性肝素用量7 000U，约93U/kg。

急诊PCI后患者未再诉胸痛，心电图可见ST段较前回落，R波存在，心肌标志物逐渐回落（表1）；床旁UCG提示：室间隔心尖段、左室前壁中段及左室各壁心尖薄，收缩弱至无收缩；LVEF 40%。治疗方案包括：阿司匹林0.1g每日1次口服，氯吡格雷75mg每日1次口服，阿托伐他汀20mg每日1次口服，倍他乐克12.5mg每日2次口服，依诺肝素0.4ml每晚1次皮下注射（CRUSADE评分56分，出血风险极高危）。

2014年7月11日（急诊PCI后第4日）患者再诉胸痛，程度轻，复查心电图前壁ST段较前略有抬高，含服硝酸甘油0.5mg后10分钟明显缓解。后未再有胸痛，复查心电图未再有动态变化。

2014年7月15日按计划行二次PCI，拟介入治疗右冠病变。术中复查见前降支原支架内亚急性血栓形成，100%狭窄。初始导引导丝难以通过病变处，后血栓抽吸、反复支架内球囊扩张，仍为TIMI 1～2级血流。手术过程中，不断形成新鲜血栓（术中肝素累计10 000U），延伸至LAD近端，伴频发室性期前收缩，呈R-on-T，血压下降，进而意识丧失，呼吸、心搏骤停，短暂恢复后出现心室颤动。紧急予患者胸外按压、气管插管、电除颤；置入主动脉内球囊反搏装置（IABP）；泵入替罗非班［冠脉内3分钟注入0.45mg，后外周0.07μg/（kg·min）泵入］；再次予血栓抽吸、支架内球囊扩张；辅助多巴胺泵入升压、利多卡因泵入控制室性心律失常等静脉血管活性药物。

在主动脉内球囊反搏、气管插管呼吸机支持及血管活性药物辅助下，患者生命体征稳定，LAD支架内残余狭窄20%，血流TIMI 2～3级。未再处理右冠病变，返回CCU。术后，替罗非班用至48小时，加量氯吡格雷150mg每日1次联合阿司匹林口服。

后逐渐减量血管活性药物，2014年7月18日拔除主动脉内球囊反搏及气管插管。患者未诉胸痛、胸闷，精神状态好，生命体征稳定，心肌标志物回落至正常（表28-1），心电图未再有动态变化。复查UCG：各壁心尖，室间隔中段至心尖收缩弱，LVEF 40%～45%，较前无明显恶化。

2014年7月20日11：50pm出现室性期前收缩及短阵室性心动过速，呈R-on-T；询问患者，无心悸、胸痛等不适；再予利多卡因泵入。2014年7月21日0：07am出现无脉室性心动过速/心室颤动，伴意识丧失，予除颤成功。后仍频繁发作非持续性室性心动过速，观察患者QT/QTc 390/450ms左右，基本同前；无心力衰竭加重症状及体征；血红蛋白、电解质合适范围。2014年7月21日复查冠脉造影：LAD中段支架内可疑小血栓影，狭窄25%，血流TIMI3级，支架远段25%～50%狭窄。

为控制心律失常，先后于2014年7月21日凌晨予利多卡因2～4mg/min微量泵入；因效果不佳，当日11：50am后改为胺碘酮（150mg负荷量后，继之1mg/min泵入）联合硫酸镁0.003～0.02g/min泵入。仍有室性心动过速、心室颤动发生，4：30PM停用胺碘酮，改为艾司洛尔慢推40mg后，继之0.05mg/（kg·min）泵入。之后一度控制心率60次/min左右，无室性期前收缩出现；5：30pm更换液体时，再次出现频繁室性心动过速/心室颤动。患者恶性室性心律失常均由R-on-T室性期前收缩诱发，且多在心率70～80次/min时，考虑室性期前收缩发作与窦性心率较慢，异位起搏点兴奋有关，计划尝试提升窦性心率，但患者家属放弃临时起搏器等有创抢救措施，予多巴胺3～10μg/（kg·min）、多巴酚丁胺5～10μg/（kg·min），联合利多卡因4mg/min泵入，停用艾司洛尔。后至2014年7月25日，维持窦性心率90～110次/min，血压不超过150/90mmHg，未再有室性期前收缩发生。逐渐减量血管活性药，加用倍他乐克12.5mg每日2次口服。2014年7月29日再次发作心室颤动，予除颤。

2014年8月18日患者出院，完全恢复口服药物治疗，心电监测已连续数日无室性早搏；患者未诉心悸、胸痛，可床旁活动，窦性心率65～80次/min，血压104～115/50～65mmHg。

本病例患者因急性胸痛4小时就诊，心电图提示V1～V5导联ST段抬高0.1～0.5mv，诊断急性ST段抬高型心肌梗死，急诊PCI指征明确 ^［1］，术中处理“罪犯血管”病变，解决前降支急性闭塞，择期处理右冠状动脉病变。根据临床经验总结 ^［2，3］，老年女性STEMI患者相较男性患者，常发病年龄更高，病变更重，心肌梗死后并发症增加。但本患者围手术期先后发生了亚急性支架内血栓及恶性室性心律失常的并发症，病情极其危重。

支架内血栓形成是PCI术后最严重的并发症之一，30天内发生率虽仅在0.6%左右，但病死率可高达45% ^［4］。支架内血栓可发生于术后任何时间，通常将发生于PCI术后1天以内的称为急性支架内血栓，术后1天至1个月间的称为亚急性支架内血栓，并可通称为早期血栓。本患者术后胸痛缓解，心电图ST段回落；但术后第4天再感胸痛，伴心电图动态变化及心肌标志物再次升高，可能当时出现了支架内血栓事件。而分析其原因，应从以下几方面考虑 ^［5，6］：①患者因素。合并糖尿病、肾功能不全、心功能不全、高残余血小板反应性的患者，为发生支架内血栓的高风险人群。本患者高龄，心肾功能差，后完善氯吡格雷基因检测CYP2C19酶为中间代谢型。②病变因素。复杂冠脉病变、完全闭塞及血栓性病变为支架内血栓发生的危险因素。而本患者前降支急性闭塞伴血栓负荷重。③操作因素，如多支架、长支架、支架贴壁不良、重叠支架等情况易发生支架内血栓。对于本例患者来说，回顾分析亚急性支架内血栓的形成，可能与操作因素相关性更强，与急诊介入前降支支架贴壁不良有关。

支架内血栓一旦发生，应立即行冠脉造影，必要时行血管内超声（IVUS）检查，明确支架失败原因。血栓负荷大时，可予血栓抽吸，持续GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（如替罗非班）静脉输注48小时；而高压球囊后扩张或重新置入支架是主要治疗方法。本患者我们均采取了上述补救措施，但仍然出现了心跳呼吸骤停。因此，支架内血栓首要应重在预防，围手术期充分抗凝、抗血小板治疗，选择合适的介入诊疗方案。对于本患者，二次PCI术后，根据化验结果及之前教训，将氯吡格雷调整为150mg每日1次联合阿司匹林口服，后血栓弹力图提示ADP抑制率79.3%；另，二次PCI术后依诺肝素0.4mg每12小时1次皮下注射用至满10天，并联用替罗非班静脉输注48小时。

在支架内血栓、心跳呼吸骤停经抢救病情相对稳定，已停用IABP、气管插管等有创治疗措施后，本患者又出现了严重的恶性室性心律失常事件，一天内发生无脉室性心动过速/心室颤动11次。依据指南定义 ^［7］，需考虑诊断室性心动过速风暴或交感风暴：指24小时内自发2次或2次以上的室性心动过速或心室颤动。从室性心动过速风暴的临床特点分析 ^［8］：①具备急性心肌缺血、心肌梗死后并发症、心肺复苏等室性心动过速风暴的病因基础和诱因；②反复发作室性心动过速/心室颤动，间隔时间逐渐缩短；③胺碘酮等常规抗心律失常药物无效或疗效不佳；④常伴有血压急骤升高、呼吸增快等交感兴奋的全身症状。顾名思义，室性心动过速风暴又称交感风暴，多伴有交感兴奋的表现，但本患者均具备室性心动过速风暴的前3条临床发作特点，唯独交感兴奋的全身症状相对缺乏。而从心电学角度分析，本患者除反复发作室性心动过速外，缺乏典型室性心动过速风暴的心电图特点，比如室性心动过速、心室颤动前常有窦率升高；可见T波电交替或T波极度损伤性改变；及常伴联律间期不等、多源性、多形性室性早搏等表现。

因此，尽管反复发作室性心动过速/心室颤动，但明确的交感风暴诊断一直存在疑问，而诊断的疑惑也体现在了抢救的曲折历程中。交感风暴的治疗 ^［9］，急性期唯一有效的方法就是应用静脉β受体阻滞剂；稳定期反复发生者可考虑行交感神经节切除术，血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮受体拮抗剂可有预防作用。但本患者在静脉应用艾司洛尔治疗的情况下，仍反复出现室性心动过速/心室颤动；反而在应用多巴胺及多巴酚丁胺这一类β受体激动剂治疗后，心率得到提升，未再发生室性心律失常。采用本方法治疗交感风暴或心肌梗死后反复室性心动过速/心室颤动，国内外并没有报道；但采取提升心率策略抑制交感风暴，则多有类似报道。Circulation杂志 ^［10］曾发表一篇临床个案，除为55岁男性外，其余临床情况类似本例患者，为急性广泛前壁心肌梗死，急诊PCI发现mLAD 100%闭塞并开通，术后LVEF 40%。在心肌梗死后1周时反复发生心室颤动，32小时内共电除颤29次，期间先后尝试β受体阻滞剂、胺碘酮、利多卡因及硫酸镁等抗心律失常药物均效果不佳；后采取临时起搏治疗，将心率上调至100次/min后，心律失常终止。

最终，本患者虽然获得了相对不错的预后，得以顺利出院；但诊治过程中的反复和危险，仍值得我们深思。而且老年患者在发生支架内血栓时，并没有典型的心绞痛发作；反复室性心动过速风暴发生前，也没有典型的全身交感兴奋症状出现。这些老年患者的症状不典型性，更增加了临床医生对于心肌梗死后病情及并发症判断的难度，也就要求我们对于老年患者应该更加深入细致地观察病情，充分综合症状、体征及客观检查，针对病情变化做到早发现、早诊断、早治疗。

汪芳（北京医院心内科　国家老年医学中心　主任医师）

本例患者是一名高龄老年女性，胸痛4小时，心电图可见V1～V5导联ST段抬高，急性ST段抬高心肌梗死诊断明确，且发病<12小时。有急诊介入治疗指征。

患者急诊冠脉介入手术顺利，药物涂层支架植入后，未见残余狭窄，且血流恢复正常（TIMI 3级），手术成功。但是，介入术后一周造影证实亚急性支架内血栓形成。真实世界支架内血栓形成的发生率不明，但是其临床后果严重，可导致60%～70%的心肌梗死和15%～48%的死亡率。药物涂层支架术后发生支架内血栓的机制比较复杂。早期可能与操作因素相关，如支架膨胀不全，支架贴壁不良，支架边缘夹层，病变覆盖不完全等。晚期支架内血栓形成的因素更复杂，包括动脉愈合延迟，支架小梁缺乏内皮覆盖，局部慢性炎症和高敏状态。文中报道的老年患者冠脉钙化明显，病变长且弥漫，易导致支架膨胀不全，贴壁不良，在支架与血管壁之间存在间隙，血液湍流，血栓发生；而且急性心肌梗死患者，富含脂质的斑块破裂，支架扩张一部分后陷入脂核中，未与血管壁接触，邻近血管移行而来的细胞较少，造成这部分支架表面内皮化延迟，破坏了新生内皮的完整性，另外，富含脂质的斑块易从支架网格中过度脱垂，造成管腔表面不光滑，易形成支架血栓。支架内血栓发生后，经反复球囊后扩张后，血流恢复，未再出现支架内血栓形成，也证实首次支架植入后可能存在支架贴壁不良。此外，支架内血栓形成后，将氯吡格雷加量至每日150mg、联合应用替罗非班以加强防范支架内血栓形成对这类患者也大有裨益。

患者发生亚急性支架内血栓，导致再次发生心肌梗死，心功能受损，同时出现室性心律失常。在本患者反复发生室性心动过速/心室颤动时，立即从缺血加重、心功能恶化、电解质紊乱、感染及贫血等各方面寻找诱因。而仔细回顾患者心电图变化，室性心动过速/心室颤动发生前基本均为R-on-T表现的单源性室性期前收缩，呈“短-长-短”间期，但QT间期并不长，而且室性心律失常多发生在基础心率70～80次/min时。因此，我们在考虑交感风暴的同时，还需考虑到，这种室性心律失常，可能是由于心肌梗死及再灌注治疗后心肌重构过程中的电活动不稳定。那么在这种情况下，对于基础心率慢的电风暴患者，应用β受体阻滞剂使心率减慢，可能会增加心室复极离散度，促成局部折返性异位搏动的基础，而且心率减慢使舒张期延长更多，有增加异位搏动的风险。因此，应用临时起搏器提升心率，可能会减少异位搏动的概率。随着时间推移，当患者电活动稳定后，心律失常自然得到终止。只不过由于家属要求不再进行有创操作，在临时起搏器的选择之外，退而采用血管活性药物提升心率，不具备广泛推广性，而且全程需精心护理，严密注意心功能、血压。

老年心肌梗死患者行急诊冠脉介入术，手术风险高难度大，支架内血栓形成风险相对较大。积极预防药物支架内急性血栓形成就显得尤其重要，其中最关键的因素是保证支架植入后尽可能与血管壁的良好贴靠。一旦出现支架内血栓，要积极尽快行冠脉介入治疗，祛除血栓，保持冠脉通畅，尽可能地挽救坏死心肌，保护心脏功能。