肝棘球蚴病（hydatid disease of liver）是棘球绦虫的幼虫寄生于肝脏而发生的寄生虫病。棘球绦虫卵经消化道感染至人体后，在十二指肠内孵化成六钩蚴，六钩蚴脱壳而出后，借助小钩吸附于小肠黏膜，并可进入肠壁内的毛细血管，经肠系膜静脉进入门静脉系统，随门静脉循环到达肝脏寄生。该病主要流行于农牧区，我国以新疆、青海、宁夏、内蒙古和西藏等地多见。近年来随着旅游业的发展、人口的流动和饲养家犬的增多，城市人口的患病数量有逐渐增多的趋势。棘球蚴病分为细粒棘球蚴病和泡状棘球蚴病，前者多见，两者比例为100∶1~100∶3。

该病起病隐匿，早期多数无症状，随着病灶的增大，可出现腹胀、肝区疼痛、恶心呕吐等不适，包虫破入胆道或侵犯胆管可引起梗阻性黄疸。实验室检查血嗜酸性粒细胞可增多；囊液抗原皮内试验（casoni试验）可为阳性；酶联免疫吸附试验检测血清IgA、IgE、IgG被认为是较敏感的指标。

细粒棘球蚴又称为包虫囊肿，为圆形或类圆形的包囊体，直径1~10cm不等，囊壁由外囊及内囊构成。外囊是棘球蚴囊在生长过程中由周围的宿主组织炎症反应形成的较厚的纤维性包膜，常发生钙化；内囊为棘球蚴囊虫体本身，由囊壁和内容物组成；内囊壁又分两层：外层为角皮层，起到保护内层及吸收营养的作用；内层为生发层，不断分泌无色透明或微带黄色囊液，并向囊内长出许多原头节和生发囊，生发囊进一步发育可形成与母囊结构相同的子囊，使包虫囊肿呈多囊状外观。包虫囊肿在生长过程中，可因各种因素导致内囊从外囊上剥离，或合并感染，或合并破裂，形成各种继发性改变。

与细粒棘球蚴不同，泡状棘球蚴由无数小囊泡聚集而成实性肿块。小囊泡的角皮层发育不完整，生发层以外殖芽方式向周围浸润，病灶与正常肝组织界限不清。病灶实质因小囊泡的囊液外漏继发炎症反应、纤维化和钙盐的沉积，病灶中心因营养障碍导致组织变性坏死或液化形成含胶冻状液体的囊腔。位于肝门部或者累及肝门的病灶可推压、包绕和侵蚀胆管和血管，从而引起相应的胆系和血管并发症，当病灶侵犯入血管后可继发远隔部位脏器的血行播散灶。

各种影像检查方法中，X线平片对肝棘球蚴病的诊断价值有限。超声以其方便快捷，费用低廉而成为腹部和盆腔包虫的首选检查方法，尤其是在囊性包虫病的诊断中发挥着主要的作用。CT具有很高的密度分辨率，可充分显示肝棘球蚴病的特征，是诊断肝棘球蚴病的最重要的检查方法。CT血管成像（CTA）和CT胆道成像（CTC）技术可显示细粒棘球蚴病和泡状棘球蚴病病灶压迫或者侵犯血管或者胆管的详细状况，为肝棘球蚴病的合理治疗提供了更加丰富的影像信息；借助CT灌注（CTP）这种功能成像技术，能发现病灶边缘部的增殖性病变区域较病灶中心的液化坏死和钙化区域的血流灌注水平明显增高，同时病灶境界以外的周围肝实质也呈现与增殖性病变区域相似的高血流灌注；这些研究和发现都提示了在泡球蚴病灶的边缘存在着决定泡球蚴病灶发生和发展的“浸润带”。而通过对泡状棘球蚴边缘浸润带的灌注研究，将更加清楚地揭示其病理特征，为其正确诊断和合理治疗提供可靠的影像学依据。MRI对软组织解剖结构更加精细，在显示细粒棘球蚴病的包膜和子囊，泡状棘球蚴病的小囊泡，以及胆管与病灶的关系方面具有优势，有助于临床制订手术治疗方案及预后的评估；对合并感染、破裂等继发性变化的不典型肝棘球蚴病，应用磁共振水成像技术可清楚显示细粒棘球蚴病的细微结构和泡状棘球蚴病的小囊泡特征从而帮助定性：MRCP能非常方便地显示肝棘球蚴病破入胆道以及合并有胆道的梗阻、破坏、邻近胆管的受压移位等信息，对于复杂类型的肝棘球蚴病的诊断，MRI是对其他影像方法的重要补充。近年来磁共振质子波谱、弥散成像等新技术使对包虫病进行分子水平的研究和诊断成为可能。

肝包虫病特征性表现为“囊中囊”征象（mother’s and son’s cyst sign）。 可为单个囊包或多个囊包，亦可为大囊包中包含若干小囊包。根据其致病虫体不同、自然发展病程和并发症的病理变化和形态改变等特点，常分为以下几种：单纯囊肿型、多发囊肿型、子囊孙囊型、囊肿钙化型、囊肿实变型、囊肿破裂型、囊肿合并感染型等。

包虫病应具有双层囊壁，内层为包虫自身产生，囊壁上每个细胞脱落后均可成为另一新包虫囊体（无性生殖）；外侧为肝组织受刺激反应而组成的纤维包膜，两者间轻度粘连。轴向分辨力良好的设备上可分出包虫囊包的两层结构（图1-4-4-1）。大小不等的囊性结构被外层肝组织形成的纤维包膜所包裹时可形成“花瓣样”“车轮状”形态（图1-4-4-1）。母囊内有大小不一、数目不等的小囊肿或子囊，即“囊中囊”征象。包虫退化、坏死后溶解吸收，导致囊液黏稠、浓缩，部分呈干酪样或豆渣样改变，内部回声不均匀，囊内可同时出现低回声、等回声、强回声，表现为筛网状或“葱皮样”或“脑回样”改变。囊液吸收后母囊塌陷、折叠，子囊变性、坏死，可形成实性类圆形病灶（图1-4-4-1）。囊壁增厚伴“蛋壳样”粗钙化则提示母囊碎片和头节退化及子囊钙化可能，此型棘球蚴多已死亡；因外伤、穿刺或自发性破裂所致囊包穿破则显示该囊包消失，内外两层的间隙增宽形成明显的宽窄不一的暗带，或内囊壁塌陷于囊液中，囊壁增厚毛糙，囊液中有卷曲的强回声光带或不规则光带漂浮。当囊肿合并感染坏死时，其声像图特点为囊壁不均匀增厚，内壁不光整，囊液透声差，可充满强弱不等的光点、光斑等。

肝包虫病在彩色多普勒超声上均无彩色血流出现，部分伴有感染者感染部位可出现点、线状彩色血流，脉冲多普勒可探及动脉或静脉血流。

在动脉期和门静脉期均无增强。

境界清楚、边缘光滑的水样密度囊肿（图1-4-4-2），囊壁显示为菲薄的线状稍高密度带或伴有粗细不匀称的弧线状和条形钙化；子囊的存在使囊肿呈现出“桑葚状”“轮辐状”“玫瑰花瓣”等多房状的外观，子囊的密度总是低于母囊液使此类囊肿区别于其他性质的多房囊肿（图1-4-4-3）；囊膜剥离征象表现为“飘带征”“水蛇征”“双环征”等，均具有诊断特异性（图1-4-4-4）。囊壁显示、子囊征象和囊膜剥离征象中的任何一个征象存在加上基本表现就可以确定该病的诊断。

典型的囊性包虫为类圆形病灶，边界清楚，边缘光滑锐利。在T ₁WI上为低信号，在T ₂WI上为高信号；囊壁厚度均匀一致，尤其是在T ₂WI上的低信号是其特征性表现；注射顺磁性造影剂增强扫描后，病灶无强化（图1-4-4-5）。母囊内含子囊时表现为玫瑰花瓣状征象，为肝囊性包虫病的特征性表现（图1-4-4-6）；钙化在T ₁WI和T ₂WI上均为低信号，MRI显示此型不如CT影像典型。老化的包虫，囊液吸收，囊壁折叠皱缩，继之干酪样变性，MRI上显示为实质性病灶，边缘仍然光滑锐利，近似良性肿瘤。水成像技术可清楚显示包虫破裂及破入胆道的情况。

超声表现为不均质的强回声光团，内部有不规则的液性暗区，以及不规则的强回声并伴后方声影。

CT图像为非均质的实质性肿块，增强后病灶本身不强化，但因为周围肝脏实质的强化而境界显示更清楚，更容易显示病灶内的小囊泡征象（图1-4-4-7）；病灶内部的小囊泡和钙化，以及中心的液化坏死，共同构成“地图征”样外观；病灶邻近的肝实质边缘收缩凹陷以及健全的肝叶或肝段的代偿扩大有别于其他肿瘤（图1-4-4-8）。泡型包虫病CT诊断依据：不均质的实性肿块、增强扫描不强化、小囊泡征象、钙化、中心液化坏死边缘收缩凹陷和健全肝叶代偿性肥大这些征象中任意两种以上的征象同时合并存在时则可以确定该病的诊断。

MRI显示为不规则实性病灶，浸润性生长，边缘欠清，多无灶边水肿；病灶在T ₁WI、T ₂WI上均呈现为以低信号为主的混合信号，尤其是在T ₂WI上的低信号为其特征性表现，但是小囊泡在T ₂WI上信号偏高；灶内可发生液化坏死，表现为“熔岩征”或“地图征”；水成像技术可清楚显示小泡征，显示病灶与胆道的关系，MRA可显示其与血管的关系（图1-4-4-9）。

传统影像学检查能显示肝棘球蚴病典型的影像特征并做出正确诊断，CTA、MRCP等技术有助于指导临床精准手术。分子影像学可运用影像学手段在组织细胞水平反映活体状态下分子的变化，并对其生物学行为进行定性和定量研究。

单囊性细粒棘球蚴病需与肝脏单纯性囊肿鉴别；合并感染时难与肝脓肿鉴别；在囊肿的基础上，发现子囊、内外囊剥离征象及钙化这些特征性表现之一时，即可确定诊断。

肝泡状棘球蚴病需与乏血供性肝癌等鉴别，病灶增强后无明显强化、小囊泡的显示、特征性的小圈状的钙化、中心液化坏死等泡球蚴的特征有助于鉴别诊断。

肝血吸虫病（hepatic schistomiasis，HS）是指血吸虫寄生于人体并累及肝脏所致寄生虫病。血吸虫主要分为日本血吸虫、曼氏血吸虫及埃及血吸虫，其中日本血吸虫、曼氏血吸虫常累及肝脏，埃及血吸虫主要累及膀胱及输尿管。在我国血吸虫病特指日本血吸虫病。曼氏血吸虫主要累及南美、非洲及中东地区。

中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所2016年全国血吸虫病疫情通报显示，2016年全国推算血吸虫患者数为54 454例，主要集中在湖北、湖南、江西、安徽等湖区4省，占全国患者总数的88.47%；患者数量较2015年下降了29.46%。

血吸虫生活史包括成虫、虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴及童虫6个阶段。当人体接触处于感染期的尾蚴时可致病。尾蚴穿过人体皮肤后，随静脉回流及体循环到达肠系膜小静脉末端并发育成成虫。成虫产生大量虫卵，大部分虫卵随血流经门静脉系统到达肝脏，并在门静脉周围间隙沉积，引起肉芽肿性炎及纤维化，长期可致肝硬化及门静脉高压。少部分虫卵可逆流到结肠壁黏膜下引起肠壁炎症。

HS的特征性病理改变主要由虫卵在肝内门静脉周围间隙中沉积而引起。日本血吸虫和曼氏血吸虫虫卵沉积部位及继发改变略有不同。日本血吸虫虫卵主要沉积于肝外周区域的门静脉细小分支周围及汇管区，引起肉芽肿性炎，虫卵坏死后钙化并纤维化。曼氏血吸虫虫卵主要沉积于肝门附近门静脉大分支的周围间隙，钙化少见，慢性患者可因纤维化而致门静脉大分支周围Glisson鞘明显增厚。部分长期慢性病例肝包膜因纤维化明显增厚。

血吸虫病急性期可有皮肤瘙痒、发热、腹泻、荨麻疹、呕吐等症状。晚期最主要症状为门静脉高压所致腹水、静脉曲张、上消化道出血等。晚期可有肝硬化，但其与病毒所致肝硬化不同。HS肝硬化原因主要是因为虫卵沉积后大量纤维增生，分隔相对正常的肝小叶所形成的较大的肝硬化结节，因而肝功能均较好。门静脉高压也主要是由纤维组织包裹压迫门静脉分支所致的窦前性门静脉高压。

超声检查通常作为HS的初筛检查，可显示肝脏形态改变，也可显示门静脉分支旁明显增厚的高回声纤维带或“鱼鳞样”高回声网状纤维组织。

CT是HS的首选检查方法，可明确诊断以及了解有无肝外血吸虫表现。

MRI检查对于评估肝内纤维化的程度较CT敏感，对钙化的显示能力不如CT。

患者具有血吸虫疫区生活史，其声像图表现为“鳞片状”“网格状”或“龟背样”回声，对于诊断血吸虫病较具特征性。对于晚期血吸虫肝病或血吸虫性肝硬化，超声诊断并不困难，临床上则常表现为肝功能与门静脉高压的不匹配。

肝脏超声表现无明显特异性，主要表现为肝脏轻度增大，肝缘角圆钝。肝实质回声稍增高、增密，分布欠均匀。病情较重者可在汇管区旁见边界模糊的小片状低回声区。肝内管道结构清晰，走向正常，门静脉管壁可增厚，欠光滑。脾脏可轻度增大。

肝形态正常或失常，轻度或可仅表现为肝内回声增粗，肝硬化者可见肝脏形态失常：肝右叶萎缩、左叶增大、肝缘角圆钝，肝表面呈锯齿状或凹凸不平；肝实质回声根据门静脉主干及其分支周围纤维组织增生程度不同而异，肝实质内也可见纤细或较粗的高回声带，形成大小不一的网格状回声，典型二维超声表现为鱼鳞状、网格状、地图样回声（图1-4-4-10）。网格样回声的高低及宽窄可以反映肝纤维化程度。肝实质回声也可表现为弥漫分布大小不一斑点状强回声，后方可伴声影，多为虫卵钙化所致（图1-4-4-10）；网格内部肝实质呈低至中等回声，范围2~5cm不等，网格边界较模糊，也可边界清晰，形成近似圆形低回声，易误诊为肝肿瘤（图1-4-4-10）。也有部分病例可合并原发性肝癌，应给予特别重视。门静脉管壁增厚、毛糙，回声增强，末梢门静脉管腔显示不清，甚至消失（图1-4-4-10）。门静脉高压时，门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉不同程度扩张，可见侧支循环形成，彩色多普勒超声血流速度减慢。脾脏肿大，脾实质回声均匀增粗，脾静脉增宽，内径超过0.8cm。也有部分患者脾脏大小正常。失代偿期腹腔内可探及腹腔积液。

肝脏钙化为慢性HS的基本病理特征和主要诊断依据，几乎每例都能见到。以肝外周区域分布为著，典型表现为网格状形似“龟背”，也可表现为线样、蟹足状、地图状、团块状或包膜下钙化 （图1-4-4-11）。

多见于曼氏HS。表现为近肝门中心区域的门静脉大分支周围增宽的低密度带或低密度环，如肝门区Glisson鞘明显增宽；增强扫描延迟强化。钙化少见。有时可继发肝内胆管扩张。部分病例可见肝包膜增厚，增强扫描延迟强化。

晚期HS患者（图1-4-4-11）常同时伴有肝硬化门静脉高压相关改变，如脾大、腹水、食管胃底静脉曲张等。肝脏可有不同程度的形态异常，表现为体积大致正常或增大、缩小，肝表面呈波浪状凹凸不平；其肝硬化结节较大，与病毒性肝硬化不同。

HS患者晚期可发生肝细胞肝癌。

虫卵随血流从肠系膜小静脉进入肝内的过程中，可沿途沉积于门脉系统血管壁，并发生钙化（图1-4-4-11）。门脉高压时，虫卵也可逆流入脾，沉积并钙化。

MRI对钙化的显示能力不及CT，主要有利于显示肝内纤维化改变。龟背样纤维间隔在T ₁WI上呈低信号、T ₂WI上呈高信号，增强扫描延迟强化。

根据2006年由原卫生部发布的《血吸虫病诊断标准》，血吸虫病诊断需结合流行病学史、临床表现及实验室检查等。HS在CT、MRI上特异性表现对诊断有很好的提示作用，主要包括肝内“龟背样”钙化、肝内及肝门区门静脉Glisson鞘纤维化增厚、大结节性肝硬化及门静脉高压表现。

HS早期仅表现为肝内“龟背样”钙化时，结合流行病史不难诊断。晚期出现肝硬化及门静脉高压时需与肝炎病毒性肝硬化鉴别，主要鉴别点包括：①疫区接触史；②肝内同时伴有钙化；③门静脉高压表现明显而肝形态改变相对轻微；④伴有血吸虫肠病等肝外表现。

肝肺吸虫病（hepatic paragonimus，HP）是指肺吸虫寄生于人体并累及肝脏所致寄生虫病。并殖吸虫主要包括卫氏并殖吸虫及斯氏狸殖吸虫，感染人体的主要是卫氏并殖吸虫病；因其主要寄生于肺部，又称肺吸虫；也可累及肝、脑等其他部位。

肺吸虫病在我国许多地区均有流行。人类感染肺吸虫多为食用被肺吸虫囊蚴污染的生或半生的淡水蟹或蝲蛄所致。进入人体肠道后，囊蚴发育成童虫。童虫活动力特别强，可穿过肠壁进入腹腔并在各脏器间游走，然后穿过肝脏、膈肌进入胸腔及肺。当童虫被膈肌或包膜阻挡或运动力下降无法进入胸腔时，即在肝内来回穿行最后死亡，即造成HP。

大多数HP病灶都分布于肝包膜下区，病理特点主要由不规则多房性小囊腔或窦道构成，囊腔或窦道内为凝固性坏死物质，部分伴液化坏死，并可见多量夏科雷登结晶和嗜酸性粒细胞浸润；窦道壁为纤维肉芽组织。虫体及虫卵很少可见。

肝肺吸虫病可有多种临床表现，部分可有上腹疼痛不适、发热、呕吐、体质量减轻，部分无症状；通常隐匿而病程缓慢。

超声检查通常作为HP的初筛检查，可显示肝内异常回声，但敏感度和特异度较差。

MRI检查是检出及定性HP的首选影像检查方法，对于凝固性坏死、纤维肉芽组织等特殊病理改变的显示能力优于CT。

CT增强检查能检出绝大多数病灶，对病灶内无强化的凝固性坏死区显示尚可，对纤维肉芽组织延迟强化的显示能力逊于MRI。

绝大多数病灶均位于包膜下，尤其是膈肌下肝顶部；单发多见，亦见多发病灶；形态不规则，呈窦道样结构，又称“隧道征”。平扫呈低密度。

增强扫描病灶中心各期均无强化；边缘于动脉期环形稍高强化，门脉期延迟强化 （图1-4-4-12）。

部分病灶穿过膈肌进入胸腔后，典型表现是右肺下叶胸膜下垂直于胸膜分布的多发小囊状影，慢性病灶可因纤维化、钙化而呈不规则索条影。索条的走行反映了肺吸虫在肺内的穿行轨迹。

MRI对中心坏死及周围窦道壁的显示能力优于CT。对窦道样结构显示更清楚。窦道内部为凝固性坏死区，增强扫描无强化。窦道壁由纤维肉芽组织构成，动脉期壁可见线样稍高强化，门脉强化与肝背景相近，平衡期或延迟期再呈高强化。部分病例窦道壁的延迟强化显示不明显，可能与延迟时间不够有关。部分在动脉期可见病灶周围的片状异常灌注。部分靠近肝包膜的病灶可引起包膜增厚及延迟强化。

中心以凝固性坏死为主，可伴液化坏死。在T ₁WI上可呈低、等或稍高信号，T ₂WI上呈等/稍高信号，DWI上呈高信号，ADC图呈不均匀低信号；增强扫描各期均无强化。

由纤维肉芽组织构成。动脉期均匀厚度的环形强化，门脉强化程度与肝背景相近，平衡期或延迟期持续强化。部分在动脉期病灶周围可见片状异常灌注。部分靠近肝包膜的病灶可引起包膜增厚及延迟强化（图1-4-4-13）。

肝包膜下单发不规则病灶，内见“隧道征”，窦道内部分在T ₂WI上呈等/稍高信号，窦道壁表现为肉芽纤维组织的早期强化及延迟强化；即使这类患者生食淡水蟹或蝲蛄的病史难以明确，结合特征性影像征象也应高度怀疑此病。

临床确诊有赖于痰或粪便中发现虫卵，或者在组织标本中发现虫卵、成虫或童虫。

HP需与其他病因所致的孤立性坏死结节鉴别。两者病理基础相似，病灶中心都以凝固性坏死为主，周边环以肉芽纤维组织，在CT及MRI表现相似。鉴别点是：①HP多表现为“隧道征”，而孤立性坏死结节多呈“花生米”“雪人”等不规则形；②HP多位于肝包膜下尤其是膈肌下肝顶部，而孤立性坏死结节可发生于肝脏任意位置。