肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是最常见的肝脏原发恶性肿瘤类型，在我国发病率约25.7/10万，病死率为23.7/10万。HCC多见于中老年男性，男女发病率为4~6∶1，以40~60岁多见，约80%的病例伴有肝硬化或慢性病毒性肝炎，其他高危因素包括非酒精性脂肪肝（NAFLD）、酗酒、吸烟、肥胖、糖尿病、遗传性血色素沉着症、黄曲霉毒素暴露及家族史等。

HCC的大体分型主要包括①弥漫型：肿瘤直径0.5~1.0cm，遍布全肝，相互间不融合，常伴肝硬化；②块状型：直径≥5cm，若≥10cm则为巨块型，单块、多块和融合块状；③结节型：结节状，肿瘤直径超过3cm，小于5cm，可呈单结节、多结节或融合结节；④小肝癌型：直径小于3cm，或相邻两结节直径之和小于3cm，边界清，常有包膜，手术切除率极高。

组织学上主要有以下类型：①肝细胞型：最为常见，与正常肝细胞相似，癌细胞呈多边形，胞质呈嗜酸性细胞颗粒状，细胞膜上存在特化的毛细胆管结构并含有胆汁栓；②透明细胞型：50%以上的癌细胞富含糖原，致使细胞呈不规则的大空泡状，细胞呈透明状，细胞核漂浮于细胞中央；③富脂型：表现为细胞质内出现边缘光滑、大小较为一致的圆形脂滴，占据整个细胞质，导致细胞核偏位；④肉瘤样型：癌细胞呈梭形，呈编织状排列，是低分化HCC的一种特殊表现形式；⑤泡沫细胞型：细胞体积大于正常肝细胞1~2倍，胞质疏松呈细网状，细胞核较小，无偏位；⑥巨细胞型：癌细胞呈多形性，大小不一，形态极不规则，核分裂象多见，缺乏肝细胞形态学特征。

HCC分化分级目前仍广泛采用 Edmondson-Steiner四级分级法。Ⅰ级：高分化，细胞无明显异型，类似正常肝细胞，呈细梁状排列，类似正常肝板。Ⅱ型：中等分化，细胞形态接近正常肝细胞，细梁型排列为主，但核浆比例稍增大，核染色加深，胞质嗜酸性增加。Ⅲ型：低分化，细胞核体积与核染色改变均超过Ⅱ级，核异型性更为明显，核分裂象多见。Ⅳ级：未分化，细胞形状极不规则，可见瘤巨细胞或怪状核细胞，高度异型的癌细胞占多数，胞质少，核染色质浓染，细胞排列疏松，梁索状结构不明显。

HCC起病隐匿，早期多无症状，中晚期才出现症状，常见的症状有：①肝区疼痛，最为常见，多在右上腹部，为持续性钝痛，由迅速生长的肿块使包膜紧张所致，肿瘤破裂出血时刺激腹膜，可出现剧痛；②消化道症状，如胃纳减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘，有时可有便血；③消瘦乏力，呈进行性加重；④黄疸，可因肿瘤压迫胆管、胆管内癌栓引起梗阻性黄疸，也可因肿瘤大量破坏肝细胞致肝细胞性黄疸；⑤发热，多为不明显原因的低中度发热，有时可以出现高热；⑥右上腹部肿块。另外还可有腹水、脾大、上消化道出血等症状。

超声为HCC筛查首选影像方法，但难以做出定性诊断。增强超声造影（CEUS）可以对病灶血流动力学实时评估，文献报道其总体诊断效能与动态增强CT相仿。

动态增强CT（平扫、动脉期、门脉期和延迟期）是最常用的诊断方法。CT血管造影（CTA）能直观显示肿瘤供血动脉及血管侵犯。CT灌注成像能够反映肿瘤血管生成情况，评估疗效，但辐射剂量较大。能量CT（以双源CT和能谱CT为代表）可通过物质分离技术精确定量肿瘤强化及各种物质成分，为肿瘤综合评估提供重要信息。

MRI具有多模态成像优势，解剖影像（T ₁WI、T ₂WI等）分辨率更高，对小病灶检出更为敏感，动态增强可以获得血流动力学信息，对病灶做出定性诊断。MRI功能影像技术，包括弥散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PWI）、波谱成像（MRS），可以反映组织水分子扩散运动状态、微循环灌注及代谢信息，是解剖影像学的重要补充，在小病灶检出、良恶性鉴别、分化程度及疗效评估等方面具有很大价值。MRI血管造影（MRA）总体效能与CTA相仿。肝胆特异性造影剂（Gd-EOB-DTPA和Gd-BOPTA）在微小病灶检出、HCC与癌前结节鉴别、FNH与肝腺瘤鉴别诊断方面具有很大优势。

肝脏肿瘤常为圆或椭圆形占位性病灶，可具细薄包膜（厚度<1mm），可呈现为低回声、等回声、高回声或混合回声等，与肿瘤大小、病理学分化程度、病程发展等都有一定相关性。据统计：在直径<3cm肝癌中，以低回声结节多见，高回声少见，结节外周可有暗环围绕，暗环宽度在1~2mm左右，为肝癌结节特征表现之一（图1-7-1-1）；高回声型可出现于大、小肝癌结节中（图1-7-1-1）。等回声型属不稳定表现期（图1-7-1-1），连续随访数次（每3~4周1次）常可发现结节内部回声的明显变化。肿块多呈类圆形，也可呈不规则形（图1-7-1-1），较大肝癌结节的中心部位可出现坏死区，坏死区形态常不规则，其边缘不平滑，内部呈无回声或低弱回声区（图1-7-1-1）。于肝癌结节周围暗环内，可见彩色血流显示。其成因多认为是来自肝癌结节外方的纤维包膜，该包膜内存在血管成分，这在超声造影及病理研究中得到证实。癌结节内部也常可探及条形或点片状血流信号（图1-7-1-1），对结节中血流进行血流动力学参数测量发现流速曲线峰值流速PSV多呈高速，常超过60cm/s，甚至超过1m/s；阻力指数RI多在0.60以上（图1-7-1-1）。

弥漫型肝癌多见于肝硬化患者，结节或肿块呈弥漫性分布，常无边界或包膜，仅示回声增多与增粗，与肝硬化表现互相掩盖。通过局部肝脏明显肿大、肝包膜鼓突或肝内管道受压行径弯曲等征象，可协助推测癌肿之所在。如在门静脉中发现癌栓或肝门、腹膜后淋巴结肿大者，也有助于提示弥漫型肝癌的存在。

门静脉主干或分支中有实性成分充填（图1-7-1-1）。彩色多普勒显示癌栓管道中彩色血流中断；或者管道大部受阻而仅在某一管壁附近留存细窄扭曲的彩色血流。肝癌可发展蔓延，向肿瘤周围播散，形成卫星灶，或侵入邻近脏器，如胆囊、右肾上腺、肝门部淋巴结、肾脏、后腹膜区等形成转移灶（图1-7-1-1）。

超声造影在肝癌的表现中常呈典型的“快进快出”征象。具体表现为动脉相肝癌病灶快速整体高增强，峰值时常呈均匀或不均匀改变，并随着时间的延长病灶增强强度逐渐降低，至静脉相和延迟相常呈低增强状态（图1-7-1-2）。但也有近10%~30%的肝癌可表现为“快进慢出”，主要与肝细胞肝癌的分化程度有关，分化程度越好，其造影表现的情况越倾向于“快进慢出”（图1-7-1-2）。

癌栓与其来源的恶性肿瘤表现为相同增强模式，应注意癌栓内的血流灌注应与肝动脉的微泡灌注相一致，如动脉相快速高增强，门脉相廓清较快或延迟相廓清缓慢。

CT平扫价值有限，发现直径<1cm病灶的概率很低。大多数病灶在平扫图上为低密度，少数为高密度，与出血或分化程度有关（图1-7-1-3、图1-7-1-4）。另外，伴有脂肪肝时，病灶也可表现为高密度。小的病灶密度较均匀，大的病灶中心常发生坏死、出血或脂肪变性而密度不均匀。弥漫型则为大小均等的细小结节遍布整个肝脏，在平扫图上有时仅表现为整个肝脏密度下降而不均匀，结节不清晰。病灶形态多为圆形或卵圆形，边界清楚或不清楚，少数浸润生长者可为不规则形。

CT增强动脉期大多数病灶明显强化，是由于HCC内孤行小动脉形成及肝窦毛细血管化致动脉血供增加；门脉期或延迟期表现为大多数病灶为低密度，与结节门脉血供减少、早期静脉引流、细胞外间隙减少及背景肝脏强化有关，这种“快进快出”强化模式是HCC的特异性表现。在伴有门脉癌栓的病例，因门脉血流量减少，致该区域的强化程度降低，表现为低密度，隐藏在其中的肝癌不能被发现，而动脉期扫描时，该病灶仍接受肝动脉供血，有强化表现，呈高密度而易于识别。增强扫描还可以显示细小、扭曲、杂乱的肿瘤血管，还可显示肝动脉-门静脉分流，后者表现为病灶附近门脉血管早期浓密显影，其显影时间和密度几乎和腹主动脉一致。包膜的显示高度提示HCC。在CT平扫上呈低密度，但显示率极低。增强后呈延迟强化（图1-7-1-5）。

门静脉系统受侵和癌栓形成是肝癌肝内扩散的最主要形式，发生的概率和病灶大小有关，也与病理类型和肿瘤生长方式密切相关，弥漫型最多见，其次为巨块型，结节型最少见。肿块越大，门脉受侵和癌栓形成的概率越高。门静脉受侵犯，主要见于分支血管。癌栓形成见于左右分支或主干，少数可扩展到肝外门静脉，有的可延伸至肠系膜上静脉和脾静脉内。门脉期对肝内外血管结构的显示最佳，易于判断血管有无受侵和癌栓形成。门脉癌栓的主要CT表现为：①门脉血管内充盈缺损，可以为局部结节状、条状、分支状、分叉及半月形充盈缺损影（图1-7-1-6）；②主干及分支血管旁形成侧支血管，称为门静脉海绵样变（图1-7-1-7）；③胆囊周围侧支血管建立，常呈网格状（图1-7-1-8）；④受累静脉因滋养血管代偿扩张可见管壁强化；⑤受累门脉血管扩张，造成主干和分支粗细不成比例。

肝静脉和下腔静脉也常受到侵犯和癌栓形成。在增强CT图上表现为受侵犯的血管狭窄不规则，或见局部受压或被肿瘤包绕；腔内不规则的充盈缺损影，有时可延伸至右心房内（图1-7-1-9）；局部血管腔扩大，奇静脉（半奇静脉）扩张。CT血管造影可直观、全面地显示肝内静脉系统的解剖、受侵及癌栓的范围及侧支开放的情况，更有利于术前治疗方案的选择。判断下腔静脉是否有癌栓形成要慎重，因为在增强早期，下腔静脉尚未显影或仅部分显影，其内密度不均匀为正常表现，需做延迟扫描予以鉴别。另外，下腔静脉受肿瘤压迫时也可不显影。

胆管癌栓形成时，可造成肝门区和肝内胆管的扩张，多为轻中度。平扫图上，可见到和门脉血管相伴行的低密度条状影，在增强扫描图上显示更加清晰。肝门淋巴结肿大压迫胆管也可造成肝门区及肝内胆管的扩张，应注意与胆管癌栓鉴别。

弥漫型肝癌是HCC的少见类型（图1-7-1-10），表现为肝内广泛分布的结节影，大小和分布多较为均匀，也可融合。由于癌结节较小，平扫很难显示，增强扫描可显示肝内弥漫分布结节影，表现为快进快出强化或边缘强化。有时HCC弥漫分布于全肝，残留肝组织和病灶之间的密度差异不大，若不仔细观察和分析，易漏诊。弥漫型肝癌几乎都伴有门静脉癌栓，这是重要诊断依据。

伴有脂肪肝时，因肝脏背景密度的改变造成HCC的表现有所不同。CT平扫上，病灶往往呈高密度，动脉期病灶有强化表现仍为高密度，门脉期和/或延迟期，病灶为等密度或高密度，容易和血管瘤或肝岛混淆（图1-7-1-11）。测量病灶的CT值、绘制时间-密度曲线有助于鉴别诊断。虽然背景密度改变，但HCC强化曲线仍为“速升速降”型；血管瘤强化随时间延迟强化更加明显，其强化曲线为“速升缓降”型或“缓升缓降”型；肝岛多位于肝脏边缘，呈不规则形或片状，无占位效应，强化曲线和正常肝实质一致。

CT还可显示肝外转移征象，如腹膜后及心膈角淋巴结转移、腹壁受侵、肾上腺转移、肺转移等。肺转移非常常见，在CT阅片时横膈层面注意用肺窗观察，以免遗漏转移灶。

小肝癌（small HCC，sHCC）在动脉期扫描中多数表现为均匀强化的高密度灶，不均匀强化与坏死和脂肪变性有关（图1-7-1-12）。少数病灶动脉期无明显强化，极易漏诊。小肝癌在门脉期有多种表现，大多数病灶呈低密度，也可呈等密度甚至高密度，可能与以下几种因素有关：①病灶有门脉参与供血；②大多数伴有肝硬化，肝脏的血流动力学发生改变，经门脉回流的血液部分可进入到侧支血管，使肝实质的血供减少，肝实质的强化程度受到影响，病灶和肝实质之间的密度差异减小而成为等密度或高密度；③伴有脂肪肝者，肝实质和病灶之间的密度差异也减小；④扫描时间个体差异的影响。

HCC在T ₁WI通常呈低信号，少数呈高信号，这与肿瘤高分化、脂肪、铜、糖原沉积及继发出血有关（图1-7-1-13）。另外，介入栓塞治疗常用的碘油因含有脂肪酸成分而致治疗后HCC在T ₁WI呈高信号。在T ₂WI，HCC多呈轻中度高信号，少数可呈等信号，极少呈低信号，较大的病灶内部信号常不均匀，其内部高信号区代表液化坏死、出血或扩张血窦，低信号区则代表凝固性坏死、纤维化或钙化（图1-7-1-14A、B）。DN癌变时呈“结中结”改变，非癌变区DN组织呈低信号，而癌变区呈高信号（图1-7-1-14C）。 “镶嵌征”（mosaic pattern）是一种特殊的信号不均匀征象，指瘤内大小、形态、信号、强化程度不一、相互融合的小结节并间以纤维分隔（图1-7-1-14D），是HCC的特征性表现。T ₂WI或者T ₂ ^∗WI有助于检出组织内铁沉积，发生于铁沉积背景肝脏或者铁沉积结节内的HCC通常因缺少组织铁而呈高信号（图1-7-1-14E）。

在DWI上，HCC通常因水分子弥散受限而呈高信号、ADC值减低，而良性病变如囊肿、血管瘤等其ADC值一般较高，并且囊肿在高b值的DWI上为低信号，易于和HCC病灶鉴别。DWI与常规序列结合可以提高小病灶检出率。另外，DWI也有助于癌前结节与灌注异常所致假病灶相鉴别，后两者通常无水分子扩散受限加重而呈等信号（图1-7-1-15）。

采用Gd-DTPA的MRI动态增强扫描是HCC诊断的重要方法，这是基于肝癌的肝动脉供血理论，即HCC以肝动脉供血为主，而正常肝脏以门静脉供血为主。典型HCC表现为动脉期显著强化（wash-in），呈高信号；伴门脉期和/或延迟期造影剂廓清（washout），呈低信号（图1-7-1-16A、B），这种“快进快出”强化形式对HCC的诊断具有高度特异性，在慢性病毒性肝炎及肝硬化等高危人群中几乎等同于病理诊断。T ₁WI高信号病灶需应用减影法明确其强化情况（图1-7-1-16C、D）。Wash-in是由于HCC内孤行小动脉形成及肝窦毛细血管化致动脉血供增加，wash-out则与结节门脉血供减少、早期静脉引流、细胞外间隙减少及背景肝脏强化有关。

MRI对包膜的显示优于CT。包膜在 T ₁WI及T ₂WI呈完整或不完整、厚度不一的低信号，主要为纤维组织，在厚包膜（>4mm）中有时还可见到T ₂WI高信号的外环，主要为受压的血管、胆管和肝组织。增强扫描可提高包膜显示率，表现为进行性延迟强化、边缘光整的环形高信号，这是由于包膜中血管内慢血流及纤维组织致造影剂滞留（图1-7-1-17）。约1/4影像显示的包膜样强化并非真正的肿瘤包膜，病理上对于混杂的纤维组织、扩张的肝血窦及受压肝组织，称为“假包膜”。影像学不能区分真、假包膜。

血管侵犯表现为血管包绕、管腔不规则或充盈缺损（图1-7-1-18A）。肿块越大，门脉受侵和癌栓形成的概率越高，特别是弥漫型肝癌。门脉受侵主要见于分支血管，病灶位于肝门附近时也可侵犯门脉主干，少数可延伸至肝外常伴有门静脉海绵样变，表现为肝门区或胆囊周围可见到许多强化的、扭曲的细小侧支血管影。另外，大的病灶也可以见到肝静脉和下腔静脉受侵或癌栓形成（图1-7-1-18B）。门静脉系统MRA可全面直观地反映肿块和血管的关系、血管受侵的范围和程度及侧支开放情况。血管癌栓应与血栓相鉴别，癌栓可由肿瘤直接延伸到血管，栓子在T ₂WI呈中等高信号，动脉期在栓子内部可以看到细小的新生肿瘤血管，管腔扩张明显（>23mm）；血栓在T ₂WI多为低信号，无强化，管径多正常。

需要强调的是，单一的“快进”或“快出”强化并无特异性，动脉期强化可见于灌注异常、海绵状血管瘤、局灶性结节增生、高级别DN、富血供转移等，门脉期低信号可以见于高级别DN及纤维化所致结构扭曲。另外，从理论上来讲，只有HCC形成足够的新生血管才能显示出动脉期强化，而大部分早期肝癌、某些低分化肝癌及浸润性肝癌缺少动脉期强化；一些早期病灶尽管出动脉期强化，但在门脉期或延迟期无造影剂廓清，使得定性诊断困难；另外，因技术原因无法捕捉到精确的动脉期也会造成诊断困难。

肝胆特异性造影剂近年来应用日益广泛，以钆贝葡胺（Gd-BOPTA）和钆塞酸二钠（Gd-EOB-DTPA）为代表，他们可以被肝细胞选择性摄取并经胆道排泄，前者摄取率约 5%，后者摄取率约 50%。Gd-BOPTA和Gd-EOB-DTPA是双功能造影剂，既可以静脉团注得到类似于Gd-DTPA的动脉期图像来提供血供信息，还能够行肝胆期成像（前者延迟60~90min，后者延迟20~30min）。大多数HCC在肝胆特异期呈低信号，而良性肝硬化结节（再生结节、低级别异型增生结节和多数高级别异型增生结节）在肝胆特异期呈等或高信号，这一征象对不典型HCC的诊断具有很高价值（图1-7-1-19）。但正常肝实质吸收肝胆特异性造影剂存在个体差异，30%~40%正常肝细胞转运体的基因表现多态性，导致肝实质强化程度减低。高胆红素血症或严重肝硬化时，肝胆特异期肝实质强化减弱且不均匀，会使得肿瘤与肝实质对比较差，影响病灶检出。对于非肝细胞来源的病变（囊肿、血管瘤等），在肝胆期也表现为低信号，需要依靠多种MRI序列综合判断。

2cm以下HCC强化特征多不典型。文献报道，在1cm、1~2cm、2cm以上病灶中，出现典型“快进快出”强化方式者仅24%、28%和47%。MRI具有多模态成像优势，可以从细胞分子水平早期识别肝硬化背景下的癌变结节，利用非血供特征协助诊断，主要包括以下方面：①脂肪变性：HCC生成早期阶段新生动脉血管不足，组织处于缺血缺氧状态，易于产生脂肪变，可以通过 T ₁WI化学位移成像进行显示；②“日冕征”：表现为富血供病灶周边的一过性环形强化带，多见于动脉晚期或门脉早期，在延迟期呈等信号，为肿瘤引流静脉与邻近肝血窦相互交通所致，多见于无包膜的进展期HCC；③结中结：肝硬化结节发生局灶性癌变时，癌变区在T ₂WI呈高信号，伴动脉期强化，而非癌变区在T ₂WI呈等或低信号，缺少动脉期强化；④铁廓清：约40%的肝硬化结节伴有铁沉积，这些铁沉积结节几乎都是良性的，但具有更高的癌变风险。铁是细胞增殖代谢中的必须物质，参与新陈代谢的众多环节（如DNA合成的核糖核苷酸还原酶需要铁作为辅助因子，能量通路中电子链的传递也需要铁才能发挥作用），结节癌变时因铁消耗增加而表现为铁廓清，可以通过T ₂ ^∗WI或者磁敏感加权成像（SWI）检测；⑤水分子弥散受限：HCC细胞密度高，细胞外间隙小，水分子运动受限，在弥散加权成像（DWI）上表现为高信号。良性肝硬化结节多无水分子弥散受限，呈等或低信号；肝囊肿、血管瘤在低b值DWI上信号更高，其ADC值较高，主要是因为水分子T ₂透过效应；⑥肝胆特异性造影剂无摄取。约90%的HCC细胞膜上有机阴离子转运多肽（OATP）表达减低，在Gd-EOB-DTPA增强MRI肝胆特异期呈低信号，良性肝硬化结节可正常或高表达OATP，在肝胆特异期呈等或高信号。

目前，全球不同地区均制定了适合自身国情的HCC临床实践指南，主要包括美国国立综合癌症网络（NCCN）、美国肝病学会（AASLD）、欧洲肝脏学会-欧洲癌症治疗研究组织（EASL-EORTC）、亚太肝脏学会（APASL）、日本肝病学会（JSH）和韩国肝癌研究组-国立癌症中心（KLCSG-NCC）指南等。2011年，原卫生和计划生育委员会颁布了原发性肝癌诊疗规范（以下简称规范），并于2017年修订更新。这些指南及规范均明确推荐影像学作为HCC无创性诊断的主要方法，无需活检病理证实。

2017年版规范中明确我国肝癌的高危人群主要包括：HBV和/或HCV感染、长期酗酒、非酒精脂肪性肝炎、食用被黄曲霉毒素污染食物、各种原因引起的肝硬化以及有肝癌家族史等。US联合AFP（至少6个月间隔）是HCC筛查监测的主要手段。对US检查阴性但AFP持续升高者需进一步行动态增强影像检查；仍为阴性者，在排除妊娠、活动性肝病、生殖胚胎源性肿瘤以及消化道癌的前提下，应该密切随访AFP水平以及影像学检查（2~3个月/次）。

对于超声筛查检出的结节，2017年版规范推荐了4种诊断工具，包括超声增强造影（CEUS）、动态增强 CT、Gd-DTPA 增强MRI（动态MRI）和Gd-EOBDTPA 增强MRI（EOB-MRI），对CEUS造影剂的类型未做明确规定。PET-CT和SPECT-CT主要用于明确肝外转移情况进行分期，DSA的诊断价值基本被取代。AFP在诊断流程中被删除。主要依赖影像学方法用于HCC诊断，这与国际理念更为统一。在动态增强影像上，HCC的典型表现为动脉期显著强化伴门脉期和/或延迟期造影剂廓清（“快进快出”）。在高危人群中，对于>2cm的结节，4项检查中≥1项显示有HCC典型特征，可做出HCC临床诊断；对于≤2cm结节，4项检查中≥2项显示有HCC典型特征，可做出临床诊断。对穿刺活检的实施有了更为严格、精确的规定，明确了在高危人群中，对于>2cm的结节，上述四种影像学检查均无典型的HCC特征，则需进行肝穿刺活检；≤2cm结节，若上述四种影像学检查中≤1项有典型的HCC特征，可进行肝穿刺活检或每2~3个月间隔影像学随访。

包括RN和DN。肝硬化结节在T ₁WI图像多呈高信号，在 T ₂WI常呈等或低信号；以门静脉供血为主，缺少动脉期强化；可以摄取SPIO、Gd-BOPTA和 Gd-EOB-DTPA等特异性造影剂。但某些高级别DN与高分化HCC影像表现多有重叠，鉴别困难，需要穿刺活检。

为肝脏少见的良性肿瘤，血供极为丰富，CT及MRI动脉期扫描时除中心瘢痕外均明显强化，有时可见到肿块中心或周边粗大、扭曲的供血动脉。中心瘢痕是其特异征象，中心瘢痕无强化表现，增强后延迟强化，但并非每例都能显示。增强早期病灶均匀强化，中心瘢痕区的显示，尤其是瘢痕区的延迟强化为FNH的特征性表现，结合病史如AFP阴性，无肝炎、肝硬化病史，一般可以作出诊断。

也为富血供肿瘤，有包膜，与HCC易于混淆。但腺瘤好发于年轻女性，与口服避孕药有关，无慢性肝病及肝硬化病史，AFP无升高，平扫信号更不均匀，常伴出血及脂肪成分。CT与MRI动脉期扫描可明显强化，和正常肝组织之间界限清楚。如病灶中心有出血，则无强化，和FNH的中心瘢痕不易鉴别。其CT表现和FNH相似，MRI肝胆细胞特异性造影剂有助于两者的鉴别。

在T ₂WI呈显著高信号，呈“慢进慢出”强化，程度比HCC要高，在延迟期仍为高信号；HCC在T ₂WI呈轻中度高信号，呈“快进快出”强化，典型病例容易鉴别。一些血管瘤因含有较多纤维成分可能充填较慢，增加延迟时间会利于诊断。对于不典型病例，需结合病史及血清学肿瘤指标综合考虑。

多有胆管结石及胆管炎病史，好发于肝左叶，边界不清，因富含纤维成分在T ₂WI可以看到低信号区，动脉期轻中度强化，门脉期和延迟期扫描持续强化，多伴远端胆管扩张，可见肝包膜皱缩，淋巴结肿大更为多见。