理想的心肌缺血坏死生化标志物应具有高度临床敏感性和特异性，心肌缺血坏死后出现早、检测方便、持续异常时间长、检测周期时间（Turn Around Time，TAT）短。迄今为止，尚无完全达到此要求的标志物。美国临床生化科学院（NACB）建议，日常心肌缺血坏死诊断中应用两类生化标志物：一类是早期标志物（症状出现后6小时内血中就有增高），目前较好的早期标志物是肌红蛋白（在发病后2小时即出现异常增高），但其心脏特异性不高。肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）也可作为早期标志物；另一类是确定标志物（发病后6～9小时血中出现增高并持续数天，对心肌损伤的敏感性和特异性都较高）。心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）在发病后出现较早（4～12小时），并可持续4～10天，是目前诊断心肌缺血坏死较好的确定标志物。

在心肌损伤标志物中，目前公认优先检测次序为：肌钙蛋白（cTn）、心肌型肌酸激酶同工酶和肌酸激酶。早期心肌损伤标记物还有肌红蛋白。肌钙蛋白（cTnT，cTnI）是最敏感和特异的心肌损伤标志物，检测cTnT和cTnI升高几乎是判断心肌损伤的理想的方法，由此重写了心肌梗死的诊断标准。对cTnT的测定已经标准化，cTnI的检测由于无法获得原始的cTnI参照物，以及生产厂家使用不同抗体识别cTnI不同肽段使得检测浓度无法一致，尚未标准化。目前一些如心肌型脂肪酸结合蛋白、缺血修饰白蛋白新的心肌标志物也进入了研究者的视野。

心肌肌钙蛋白是存在于心肌肌原纤维中细肌丝上的调节收缩蛋白，主要由cTnI、cTnC、cTnT三个亚单位组成，在血清中的浓度很低，当心肌细胞受损后它能快速、持续地释放入血中，在血清中的浓度可成百倍地升高。因此它们对心肌坏死具有高度的敏感性。另外，cTn I和cTnT还具有高度的心肌特异性，cTnC没有心肌特异性，较少用于心肌损伤的检查。

对于肌钙蛋白在ACS中预后评估和治疗策略选择作用是当今热点。荟萃分析显示肌钙蛋白升高直接影响不稳定型心绞痛患者近期临床心血管事件的发生和长期预后，可预测心脏性猝死和再梗死的危险。临床上根据肌钙蛋白是否升高可将ACS患者特别是不稳定型心绞痛患者分为高危和低危人群。肌钙蛋白升高常提示有血栓形成并已存在微小心肌损伤，对这类患者及时进行抗血小板和抗凝治疗，可显著提高生存率。近期的几个ACS大规模临床试验，如CAPTURE试验、FRISC试验和PRISM试验，均以cTnT作为评价冠心病不同治疗策略的主要指标。

肌酸激酶通常存在于人体的心脏、骨骼肌及脑组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量转运、肌肉收缩有直接关系的重要激酶。横纹肌中含量丰富，其次为心肌、脑、神经组织和平滑肌，所以横纹肌损伤、心肌损伤、脑、神经和平滑肌损伤均会造成血中CK变化。

20世纪60年代CK被用作诊断AMI，约78%患者心肌梗死后4～6小时开始升高，100%患者于24小时达到峰值，2日～3日恢复正常，通常呈典型上升-峰值-下降的动态曲线。阳性率达95%，心肌梗死CK升高可达正常上限10～20倍，且不受肝病及标本溶血的影响。通过酶活力可判断梗死部位、面积及预后。急性病毒性或风湿性心肌炎，CK轻、中度升高，可高达正常上限5倍。急性心肌炎时，血清CK、AST、LDH变化大，几乎同向升降，而心肌梗死时候AST和LDH上升较迟。

当AMI经行静脉溶栓再通后，CK迅速入血，血清CK峰值提前，多在（9.3±5.5）小时内达到峰值；冠状动脉持续未再通，CK峰值在（22.5±7.2）小时出现。在溶栓结束后，CK值提前（≤12小时）出现。

由于CK组织特异性差，Sugita发现肌营养不良患者CK升高，后深入研究发现70%不同型的进行性肌营养不良发病时CK升高，之后CK成为诊断进行性肌营养不良的重要生化指标。同时约半数脑血管病患者血清CK活力明显增高，与AMI相比，出现时间较迟，持续时间较长。癫痫、脑梗死等疾病血清CK同时也升高。

临床上多会接诊青年男性以不典型胸痛伴CK增高入院，CK多在正常3～5倍，有或无心电图改变，多发生在大量运动后（篮球、足球），反复查cTnI正常，病情逐渐自行好转，CK逐渐下降，多由于大量运动所致急性横纹肌溶解所致。

导致血清CK增高常见代谢系统疾病是甲状腺功能减退，继发出现横纹肌萎缩和黏液性水肿。甲状腺亢进由于高代谢，横纹肌也出现损伤，CK也升高。药物引起的CK升高以毒品和他汀类药物引起多见，其CK多源自横纹肌。高血清CK综合征是最近报道的不表现横纹肌溶解和心脏疾病的患者，血清中CK中水平很高。远期易出现神经肌肉萎缩。

1966年Van der Veen等发现，CK的MB同工酶（CKMB）在AMI时的增高在敏感性、特异性方面都优于当时临床应用的其他标志物。在世界卫生组织（WHO）会同一些主要心脏病学术团体于1979年共同制订的诊断AMI的三条标准中，CKMB测定值的变化即是其中之一。CK-MB被誉为诊断AMI的“金标准”并沿用至今。但大量的临床实践发现，约有25%的AMI患者发病早期没有典型的临床症状；约30%的AMI患者缺乏心电图（ECG）的特异改变；CK-MB的敏感性和特异性也不尽如人意。

肌红蛋白是一种含血红素的呼吸蛋白质，在人和动物的横纹肌、心脏中含量丰富，心肌受损后，心肌缺氧、损伤后小分子量的Mb（分子量7800）迅速释放入血，1～2小时后血清浓度即可升高，并可在6～9小时达到高峰比CK-MB的释放早3～6小时。和CK一样，骨骼肌中含有大量Mb，在骨骼肌肉损伤的患者血清中Mb也升高，降低了实验的特异性。国内外学会都推荐其为心肌坏死的早期标记物。但骨骼肌中也含有大量肌红蛋白，所以在诊断心肌梗死时，其临床价值主要是阴性结果可以排除心肌梗死。单凭肌红蛋白升高并不足以确诊心肌梗死，应在6小时后测定确诊标记物，即心脏特异肌钙蛋白（cTn）。

H-FABP是存在于心肌组织中的可溶性蛋白质，特异性地存在于心肌组织中，在骨骼肌、肾脏、肾上腺、脑中有少量分布，心肌缺血时心肌细胞受损，H-FABP可迅速被释放进入血液循环，在AMI发病后1.3～3小时，血浆中H-FABP开始升高，8小时左右达高峰，12～24小时后恢复正常。且H-FABP与其他类型的FABP在形态学及免疫学上存在差异，不会出现交叉反应，所以对心肌损伤的诊断具有很强的特异性。但在临床应用中，由于其存在时间窗，血浆H-FABP检测若能与CK-MB、cTnI、BNP等标志物结合综合应用，可使其临床作用得到极大的发挥。

上述的血清肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶及肌酸激酶同工酶、心肌型脂肪酸结合蛋白仅在心肌细胞坏死后才逐渐释放入血并被检出，而早期诊断ACS（心肌缺血阶段检测）对于降低不良心血管事件发生具有重要的意义。IMA是近年来国内外研究较多的心肌缺血生化标志物。

IMA是人血清白蛋白在流经缺血组织产生的。在心肌缺血发生后5～10分钟迅速升高，是心肌缺血发生后到发生细胞坏死之前的一个非常早期的指标。近年来，Cho DK等证实，IMA能检测心肌坏死之前的心肌缺血，并且具有很高的灵敏性。但由于人血清白蛋白普遍存在于血中，因此非心肌缺血也可能引起IMA升高，因此IMA在诊断心肌缺血时特异性相对较低，局限了它在CHD中的广泛应用，不适合患有慢性缺血性血管性疾病的患者。但若能与cTnI、ECG等结合应用，则对于CHD诊断的准确性和及时性都会有极大提高，从而对合理的治疗选择、防止心脏不良事件发生和改善预后有重要意义。

反映急性心肌损伤的理想的生化标志物应具备的主要特点有：高度心脏专一性；心肌损伤后血中水平很快增高；增高后持续较长时间；容易检测；可很快得到检测结果；其诊断价值已经临床证实。迄今为止，尚无能完全达到上述标准的标记物。