肌红蛋白（Mb）主要生理功能是在肌肉组织中贮存氧，在肌肉运动需要能量时是供养给能的生成系统。心肌轻度受损时即从心肌细胞直接进入血液循环，这是因为Mb分子小，不通过淋巴结就可直接快速进入周围血液。所以AMI发作2小时后的血清Mb即开始升高，4～6小时达高峰。

心肌梗死生物标志物测定的最佳采血时间取决于标志物的性质和患者的因素，早期测定肌钙蛋白cTnT和CK-MB，尤其是联合肌红蛋白Myo，被认为是提高心肌梗死早期诊断和有利于早期启动治疗的途径，将有助于急性心肌梗死诊断，急性冠状动脉综合征的早期诊断及危险分层，监测心脏手术造成的心肌损伤，各种胸痛原因的鉴别诊断。肌红蛋白为心肌特有的一种载氧蛋白，也是心肌的重要结构成分。与心肌的骨架成分相比更易受心肌缺血缺氧的影响。因此，临床上早就有学者应用血清Mb水平来诊断心肌梗死。近年来，国内外不少学者研究发现其是诊断早期心肌缺血和心肌梗死的一个重要指标。肌红蛋白（Mb）是AHA、ESC、ACC推荐及世界公认的早期心肌缺血和坏死指标，胸痛2小时内进入急诊室的患者，Mb升高能提供心肌缺血信息，但不作为诊断依据。由于Mb以游离形式存在于心肌和横纹肌细胞内，相对分子质量小，因此任何缺氧、缺血或其他因素可致肌损伤，Mb会很快透过细胞膜释放入血。AMI时，血中Mb可升高至10倍以上。心肌损伤后，Mb几乎立即释放入血液，AMI患者发病2小时，血清Mb水平即可升高，4～12小时，Mb的血浓度达到最高值，24小时后恢复到正常值水平。且研究发现，心肌梗死患者的Mb升高幅度和持续时间与梗死面积和心肌坏死程度呈明显正相关，一般心内膜下及大面积梗死，血清肌红蛋白升高可持续3～4天。但是任何腹部和骨关节手术，过度体育训练、横纹肌创伤，遗传和散发的进行性肌萎缩，各类休克，严重肾衰竭，横纹肌注射以后均会引起血中Mb升高，这将极大影响和降低Mb诊断AMI的准确性。一组报道胸痛8小时检测Mb诊断AMI（按WHO标准），其特异性低于50%。新的AMI和ACS诊断指南中，将胸痛后2小时、6小时内Mb阴性作为排除诊断的证据之一。如果6小时后cTnI或cTnT也是阴性，则基本可以排除AMI。6小时后Mb阳性、cTnT阴性也可排除AMI。Mb和cTnT均升高，诊断病例AMI和 ACS成立。

检测肌红蛋白也可以作为观察和判断AMI早期溶栓、血管是否再通的非创伤指标，其临床价值和连续检测CKMB相同。可以推测在急症的急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）的患者中在未行急症冠状动脉造影前血浆Mb可以为冠状动脉造影的结果提供一定的诊断信息。

AMI确诊后Mb可作为预测发生再梗死的指标。Mb半衰期为5-6h，在发病后的第一天内即可返回到基线浓度。当有再梗死时Mb则又迅速上升，形成“多峰”现象，这种状况反映了心肌缺血和心肌再梗死以及得到再灌注的一种指标。

在血浆的Mb含量与冠状动脉造影病变程度的相关性研究中，发现在严重的冠状动脉病变患者血浆Mb会升高，尤其是两支以上的多支病变升高更为明显。SCD者心肌内Mb缺失，呈现多发散在灶片状分布，且冠脉狭窄最严重处的相应部位与其他部位的心肌Mb缺失情况更显著、程度更重。说明有AS斑块狭窄病变的冠脉供血区的心肌内这种多发散在灶片状分布的Mb缺失可作为SCD的诊断指标之一。且其缺血的特点是呈多发散在灶片状分布，这与过去文献报道动物实验造成急性心肌缺血时心肌Mb的缺失改变明显不同，后者是呈大片完全缺失。分析其原因可能与下述几个因素有关。一是造成心肌缺血的原因和缺血程度不同。动物实验时是结扎其一支冠脉，使相应处心肌的血流完全阻断，其缺血时间相对较长，因而Mb缺失面积大、程度重；而冠心病时的心肌缺血是由于冠脉本身粥样硬化病变狭窄加之伴有或不伴有冠脉痉挛，而非冠脉血流的完全阻断，使心肌暂时性缺血，一旦痉挛解除又可恢复部分血液供应，故Mb缺失面积相对小、程度较轻。二是缺血时间长短的差异。动物实验时是人工结扎一支冠脉然后再在所设计的时间内解除结扎，故缺血时间长；而冠心病患者的心肌缺血因冠脉痉挛的特点是一过性或因冠心病发作后很快死亡，故缺血时间短。因此，人体材料的心肌Mb缺失变化比动物实验的心肌Mb的缺失结果能更真实地反映冠心病患者心肌缺血情况。但仍有待于今后在实践中进一步证实。

各期肺心病患者的Mb均升高，主要与呼吸肌紧张、呼吸肌疲劳有关，和缺氧、二氧化碳潴留引起的心肌损伤有关。众所周知，慢性肺源性心脏病的病理基础是肺动脉高压症，随着肺动脉高压的持续存在和日益加剧，最终发生右心衰竭；其实慢性肺心病急性发作患者同时存在不同程度的左心功能不全，主要原因是：慢性缺氧使心率增快、左心室收缩期短等对心肌的直接刺激作用，可使左心室受损、左室肥厚；长期的肺动脉高压，致右心室肥厚、室间隔移位等右心室几何形状的改变，会导致左心室功能改变；支气管动脉和肺动脉或（和）肺静脉吻合支的开放，加重左心负荷，左心室肥厚；呼吸道反复感染、全身感染致中毒或菌血症，对心肌的直接损害作用，临床上则表现为左心室收缩舒张功能不全，出现LVEF、CO及A/E的下降。与此同时慢性肺心病急性加重期由于缺氧和二氧化碳潴留致使各脏器组织细胞受损，血管扩张，流量加大，组织淤血、体循环淤血，出现低灌注，高黏血症，循环衰竭，加上细菌感染和内毒素、免疫复合物、氧自由基等因素作用以及代谢产生的各种有毒物质可造成多脏器功能衰竭。我们在临床工作中观察到肺心病患者心功能衰竭是病情不易控制和恶化的主要因素，大部分患者的Mb明显升高，而且有Mb居高不降或进行性增高则死亡率随之上升，加之临床常用的氨茶碱、强心剂等药物对心肌的损伤，使病情更为复杂，应该引起临床上的重视，加强对心肌的保护。

在挤压综合征中，肌肉坏死时大量酸性代谢产物在体内堆积，同时生成的肌红蛋白形成结晶，堵塞肾小管，且肌红蛋白的代谢产物即高铁血红素，对肾脏亦产生直接毒性作用。这些因素是挤压综合征伴发急性肾衰竭的重要因素。清除体内多余的肌红蛋白以避免其在肾小管的积聚，可以减轻对肾小管的进一损害，有助于急性肾衰的治疗，可以缩短病程，提高治愈率。