在冠心病的发展过程中，由于伴随着慢性炎症的发展，炎症反应又促进了动脉粥样硬化的发生，在动脉粥样硬化过程中涉及血管内皮细胞的损伤，可能导致冠脉供血和心肌需求之间不平衡所致的心肌损伤，当心肌缺氧、细胞膜通透性发生改变，细胞质内所含的酶首先释放入血，导致血中AST，CK，CK-MB活性较高。继而由于心肌细胞坏死，线粒体破坏，血中m-AST升高，12h检出率达84.2%，24～48小时检出率达100%，比CK-MB略高，比AST，CK，LDH灵敏。72h后检出率逐渐下降，下降速度是AST的3.9倍，是CK的2.7倍，是CK-MB的1.2倍，是LDH的5.1倍。由于m-AST的半衰期短，血中清除速度较快，当细胞不再破坏或修复时，血中m-AST很快降至正常水平。如果m-AST持续保持较高水平，表明患者病情目前有继续加重的可能。因此动态监测m-AST及其他心肌酶的活性及活性变化，对于疾病的诊断、治疗指导及预后判断有重要的价值。

第一个关于心肌损伤生化标记的应用报道是由La Due等在1954年发表在《Science》杂志上，他们对急性心梗患者测定了几小时到15天的AST活性，并将AST作为心梗的血清酶标志物。以后发现AST总活性对诊断心梗的特异性并不高，而同工酶可弥补这一不足。心肌和肝组织是m-AST的主要来源，当心肌、肝细胞损伤严重及坏死时血清m-AST显著升高，所以m-AST是可反映心脏、肝脏坏死程度的指标。心肌处于缺氧阶段，细胞膜的通透性发生改变。c-AST首先释放入血清，当m-AST在血中出现则表明心肌细胞坏死，据文献报道，AMI发病6h起血清m-AST即升高，升高速度比AST快1.3倍，24小时达峰值，梗死恢复期m-AST逐渐下降，120小时基本正常。所以可通过对m-AST的动态观察，判定心肌梗死的治疗效果和预后情况。急性心肌梗死患者血清中，m-AST活力明显增高，其升高程度与心肌损伤程度成正比，所以m-AST测定可列为心肌梗死有价值的酶学指标之一，也是诊断心肌损伤较敏感的指标。

心梗患者血清m-AST升高幅度明显大于其他心肌疾病，这是因为心梗后心肌缺氧，细胞膜通透性增加，c-AST首先释放入血，继而由于心肌细胞大量坏死，线粒体破坏后释放入血所致。因此认为m-AST应作为诊断心梗最有价值的酶学指标之一。

众所周知，溶栓治疗可挽救缺血心肌、缩小梗死范围和改善左室功能，再灌注时，心肌坏死区血流灌注改善，加速心肌酶释放。因此，再灌注时血清酶时间-活性曲线可发生特征性变化，即血清酶迅速增加，AST和CK-MB是最早达到峰值浓度的酶，此时m-AST/AST比值达到峰值，可能是急性心肌梗死缺血心肌再灌注导致心肌细胞线粒体损害加重，从而引起m-AST释放的显著增加所致，因此m-AST/AST的比值是判断冠脉再通的有效指标，由于其到达峰比值的时间较早，还具有早期诊断再灌注损伤的价值。

m-AST在疾病中的应用很有前景，对于判断疾病进程及预后好坏，尤其是早期诊断中有重要价值。毛小红研究提示血清mAST可以作为酒精性肝病早期诊断和治疗的良好指标。人们应以循证医学为基础，把m-AST的检测与疾病的诊断和监测相结合，根据临床需要进行病程的动态检测，将实验室数据及时转化为临床有用的信息，建立合理的诊断流程，这样才能提高临床的诊断水平。

临床思路示意图（图3-3-2）：在以ALT升高为主的情况下，要注意肝病、胆道疾病或药物所致的肝损害。如果考虑肝炎或传染性单核细胞增多症时，要进一步作病原学检查；如考虑是胆道疾病要做B超检查，或进一步作CT、MRI或磁共振胰胆管成像（MRCp）检查。在AST升高为主的情况下，应更多地想到肌病、酒精性肝病、急性心肌梗死、多发性肌炎，要进一步做心肌酶及肌钙蛋白（TNT）、心电图检查；如考虑肌炎、肌营养不良症，还可以做肌电图或肌肉活组织检查。对酒精中毒可做B超、CT或做肝细胞活组织检查等。

如果考虑心肌梗死应测心肌酶、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶、a-羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）、肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB），还应做心电图等有关的心肌梗死的相关检查。

Heumann等研究显示，HCV感染导致的肝硬化患者AST/ALT比值越高，患者的死亡风险就越高。Giannini等将AST/ALT比值与终末期肝病模型（MELD）进行比较发现，两者在判断病毒性肝硬化患者生存3个月、1年时间的预后能力方面，并无明显区别，两者结合可以提高判断患者中期预后的准确性。

AST升高也见于多发性肌炎和皮肌炎，血清激酶谱的测定是本病最常见的检查指标，它包括肌酸激酶、醛缩酶、AST、ALT、乳酸脱氢酶等，虽然此时AsT、ALT升高，但其中以肌酸激酶对肌炎的诊断及活动性判断最敏感且特异。心包炎及心肌炎时m-AST略有升高，这是由于患者严重侵袭少量心肌细胞所致。另外，由于先心病患者因心功能缺陷引起病变部位血流改变、供氧减少、细胞膜受损、胞膜通透性发生改变，引起心肌细胞坏死和凋亡，致使心肌细胞中的c-AST，m-AST不断释放入血而使血中含量增高。非心、肝性疾病如不侵犯心与肝脏，一般m-AST都无变化，虽然身体各脏器与组织都含有c-AST与m-AST，但含量明显低于心与肝脏，损伤后也可以升高而幅度都较低。各种癌症患者有些m-AST升高，可能与肿瘤组织代谢率高，m-AST升高较正常组织明显。m-AST易于被网状免疫系统清除，其清除率比天门冬氨酸氨基转移酶胞浆同工酶（s-AST）快5倍。若肝细胞急性损伤得以缓解，则血清中m- AST很快下降，甚至恢复到正常水平。因此，m-AST不仅作为细胞坏死的，也是对肝脏疾病动态监测的指标。