心肌肌钙蛋白（Cardiac Troponin，cTn）作为心肌损伤标志物，在临床上已应用了多年。由于其高度的心肌特异性，对于心肌损伤的高度敏感性及较长的窗口期，cTn已被临床医生及检验人员广泛接受，不仅成为判断心肌损伤，特别是诊断急性心梗的“金标准”。而且已成为判断冠脉综合征患者处于心肌损伤风险的最合适的标志物。cTn的升高还作为有力的证据可支持临床医生及早作出抗血栓、抗血小板凝集及介入性治疗的决定。

cTn的相对分子质量很小，当心肌细胞缺血时，游离存在的cTn可首先通过胞膜进入血液，故cTn早期阳性检出率很高，并能检出微小心肌损伤。一般在急性心肌梗死发作2小时内，cTn的敏感性约为45%，2～4小时其敏感性可至60%。急性心肌梗死4～6小时，cTnT的阳性预测值可高达90%。国内数据显示，急性心肌梗死6小时左右，cTnT的阳性率、敏感性和特异性分别达90.9%、100%和91.8%。对于cTnI，在可疑的ACS患者中，胸痛后（3.5±2.7）小时进行检测，急性心肌梗死诊断的敏感性达60%，4小时以后其敏感性可高达80%。

心肌梗死可发生心律失常、休克及心律衰竭而导致死亡。在血管的完全闭塞到心肌组织的不可逆坏死有一段时间间隔，如可争取时间，重新开通闭塞的血管，就可使心肌不坏死，或将梗死的心肌面积限制在最小范围内。从而有效地降低死亡率。由于cTnI的心脏特异性，及其在心脏受损后的快速及长时期升高，可作为一种诊断心肌损伤性疾病，特别是诊断心肌梗死的首选标志物。

不稳定型心绞痛（Unstable angina，UA）是一组介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的急性冠状动脉缺血综合征。对于cTnI检测阳性的不稳定型心绞痛患者，应进行积极的治疗。常规的心肌酶学分析和心电图难以检测到不稳定型心绞痛患者微小心肌损害，而cTn水平上升判断不稳定型心绞痛预后的敏感性和阳性预测值均在90%以上。有学者证实，对于ACS患者，若血清cTnT水平高于0.4μg/L，则6周内的病死率明显增加，而且cTnT每升高1.0μg/L，危险性可增加10%。血中cTn浓度越高预后越差。与传统的心肌酶学指标相比，cTn诊断心肌梗死的时间窗口更宽，急性心肌梗死后3～7天，cTnI的诊断敏感性仍高达70%左右，而传统的心肌酶学指标在该时段基本上已不能用于判断心肌细胞损害的依据。若cTnI连续2次阴性，且其中1次是在胸痛6h后测定，则心肌梗死的可能性很少，提示可让患者安全离开。综合近年来的一些临床研究报告，cTnI血液浓度的监测能为微小心肌损伤（Minor myocardial damage，MMD）提供最敏感和最特异的诊断指标。见表3-4-1。

手术后尤其是心脏手术后心肌梗死的诊断临床上较为困难，手术很难避免不损伤到肌肉，心脏手术患者大多术前已经有心肌损伤，术中再经历缺血再灌注，监测酶学意义不大，而cTn在术后心梗患者中持续升高时间较长，术后监测cTn对诊断术后心肌梗死比较有临床意义。Adams J E等对96例血管外科手术和12例脊柱手术患者在术后进行cTnI检测，结果有8例血清cTnI升高的患者发生了AMI。表明cTnI在诊断围手术期AMI的敏感性高，特异性强。还有学者对26例冠状动脉旁路术后患者进行血清cTnI检测，其中有22例cTnI轻度升高，1例发生AMI，3例并发非Q波性AMI，显示插管和心脏停搏对心脏有害。主动脉瓣替换术中，主动脉钳夹时间与cTnI值呈高度相关，提示cTnI是心脏手术时是否缺血的可靠指标，可用于判定手术操作及保护措施的效果。

目前临床对于病毒性心肌炎的诊断和预后评估仍有较大难度，多数患者的临床诊断缺少客观依据，cTnI在各年龄发育阶段其结构分布均无变化，系迄今发现对心肌损伤诊断的特异性和敏感性最高的标记物，在心肌受损时，释放的时间儿童与成人相似，Towbin等认为血清cTnI是儿童心肌损伤新的诊断金标准。最近文献认为cTnI有可能取代心内膜心肌活检成为病毒性心肌炎临床诊断的金标准。我国学者陆秋芬等于2000年对cTnI判断病毒性心肌炎的临床价值进行研究后认为，cTnI对评估病毒性心肌炎的转归具有重要价值，有助于指导治疗及阻止心肌炎后心肌病的发生。因此测定cTnI来反映心肌损伤的敏感性和特异性已作为心肌炎诊断的重要依据之一。

La Vecchia L等在排除冠状动脉病变和心肌炎的情况下，对26例心力衰竭患者血清cTnI进行测定，结果有6例cTnI升高，其心功能和预后明显差于cTnI正常患者，但随病情好转，血清cTnI回复至正常。因此，cTnI与心力衰竭的严重程度和转归密切相关。

cTnI有助于早期诊断ACS，cTnI对是否近期存在心梗发生的风险估计优于CK-MB，同时cTnI检测对CK-MB正常的患者是否可能发生并发症具有预测价值。研究表明cTnI正常的患者ACS的发生率较低，无需进一步做运动试验心电图检查（如图3-4-3）。cTnI的检测对急性心肌缺血患者的危险分层也是一种有力的指标。它包含在美国ACS/HAH有关非ST段抬高冠脉综合征（NSTE ACS）检测的指导导则中。患者休息时有胸痛，但没有ST段升高，这无论对诊断还是对危险分层都是一种挑战，即使在临床表现或血管造影术都很肯定时也是这样。因为心肌坏死的程度是一个重要的预后指标，所以早期识别高风险患者与确切诊断心梗同样重要。它不仅影响最初的病情分类，也影响用药和治疗措施的选择。

在一项通过CK-MB，肌红蛋白，cTnI对胸痛进行评估研究的数据分析中，调查人员调查了高危险度和低危险度胸痛患者24小时及30天的临床观察与独立的cTnI升高的关系。无论临床表现如何，cTnI和CK-MB同时高于正常值的患者24小时及30天死亡和心梗的几率最高。而在高危险度和低危险度患者中，单是cTnI升高的患者比单是CK-MB升高的患者具有更高的危险度。24小时及30天CK-MB升高的患者发生死亡或心梗的几率低于cTnI升高的患者。在cTnI和CK-MB均为阴性的患者中时，24小时及30天发生死亡或心梗的几率则没有大的差别。

在许多有关非ST-段升高心肌缺血患者的研究中，观察到发病后不同间隙时间的死亡危险或非致死心梗的发生情况。有研究监测到cTnI升高与30天和5个月死亡率的密切相关性。

一项最近的研究表明，各种不同时间段的长期观察，有助于与cTn升高有关的危险性精确度的评估。强调了在ST段不升高的情况下，cTn检测心肌梗死的价值，同时强调了在这种情况下对危险度的预测价值。

急性肺栓塞临床表现复杂多样，心电图及酶学指标易与心肌梗死混淆，特别是对合并心肌损伤和循环衰竭的病例诊断较为困难。2000土耳其Aksay等报告，对于PTE患者，cTnI水平升高与院内死亡率高相关，且cTnI升高者病情更复杂。有研究表明非大面积PTE患者血清cTnI水平与健康者相比无明显变化，大面积PTE患者血清cTnI水平高于非大面积PTE者，且因心衰死亡的大面积PTE患者血清cTnI水平明显高于治疗成功的患者。

最近，已证明cTnI可作为辅助手段判断患者的抗血栓、抗血凝或介入性治疗效果。

静脉注入溶栓药物是近年来常用的急性心肌梗死治疗方法，在治疗后判断是否出现冠脉血管再灌注也成为临床医生最关注的问题之一。梗塞开通后，血流进入病变部位，将游离的cTnT或cTnI冲入血液而出现第一个峰；此后可观察到第二个较小的峰。检测cTnI可以对这类溶栓药物的作用进行判断。

监测AMI患者的溶栓后再灌注情况，胸痛缓解，ST段改变恢复正常以及再灌心律失常是冠脉再通的指标，然而这三项指标仅表现于15%的患者。基于外周血CK、CK-MB酶活性变化曲线，对于再灌注的效果只可作粗略的回顾性评价。成功监测接受溶栓治疗患者的再灌注，可以使一部分溶栓失败的患者受益于进一步的介入治疗。Apple等对25例AMI患者溶栓前后cTnI、CK-MB及Mb的变化进行了观察，并与冠状动脉造影结果相对应，发现冠状动脉再通者cTnI、CK-MB及Mb值于溶栓90分钟后均显升高，而冠脉依旧栓塞者该指标升高不明显。并且发现如果以溶栓后90分钟与溶栓前cTnI差值为指标，可于溶栓90分钟内较好地反映再通情况，敏感性优于CK-MB及Mb。

研究数据表明小分子GP IIb/IIIa抑制剂，tirofiban，能够降低非ST-段升高急性冠脉综合征患者死亡或心梗的发生。用tirofiban治疗cTnI和cTnT阳性患者具有明显的效果。对cTnI阳性的患者，用tirofiban治疗的死亡或心梗发生率明显降低，而对于cTnI阴性患者则没有这种明显效果。没有一项研究显示GP IIb/IIIa拮抗剂对cTn阴性的患者有治疗效果。而对cTn阳性患者有明显的治疗效果。这些研究揭示了如何使用一个生化危险度指标通过指导优化抗栓治疗来达到提高治疗效果的目的。