2 X线防护
2.1 X线对人体的危害
【电离辐射对生物体的作用】
生物体损伤的发生、发展按一定的顺序进行，即机体被照射、能量吸收、分子的电离和激发，发生分子结构的变化，生理、生化代谢改变，细胞、组织、器官损伤，机体死亡等过程。电离辐射的生物效应发生一般需要经历若干性质不同而又相互联系的主要阶段，即物理阶段（电子通过DNA生物大分子产生电离和激发过程）、化学阶段（受损伤的细胞核和分子与细胞中其他结构起快速的化学反应，形成自由基）和生物学阶段（照射后不能被修复的细胞死亡）。
【原发作用】
机体受到射线的照射后，吸收射线的能量，其分子和原子（如蛋白质、核酸等生物大分子及水等）很快发生电离和激发。电离是具有一定能量的射线作用于生物基质的分子和原子，将能量传递给核外电子，使之脱离该原子而形成带正电的阳离子和带负电的电子；激发是物质的核外电子吸收了射线的能量，但尚不足以使电子脱离该原子，只产生电子从低能级轨道跃迁到高能级轨道（从内层轨道跳到外层轨道），此时的原子具有多余的能量，而处于“激发态”。
【直接作用】
射线的能量直接射在生物大分子上，引起生物大分子的电离和激发，破坏机体蛋白质、核酸、酶等，可发生单链断裂、双链断裂及碱基损伤等，这称为直接作用。DNA是人们公认的辐射靶，这是基于它对辐射的敏感和具有重要的生物功能的特性。细胞DNA一旦受到辐射损伤，就会给机体造成严重的后果。
【间接作用】
射线对水的直接作用引起水分子的电离和激发，被电离的水产生许多自由基，自由基再作用于生物大分子，造成正常结构的破坏，这就是电离辐射的间接作用。水占成年人体重的70%左右，即使是含水量较少的骨、脂肪水也占20%以上，射线作用于机体，水吸收大部分辐射能，产生自由基。电离辐射通过自由基的间接作用造成放射损伤。
【继发作用】
继发作用包括原发作用进一步引起的生物化学变化、代谢紊乱、功能障碍、病理形态改变，以及临床症状的出现和发展，重者机体死亡。产生的机制是：
1. 细胞膜和血管壁通透性的改变
影响血液向组织和细胞的营养供应，致使损伤发展。
2. 神经体液失调
受照的局部组织神经营养障碍，通过神经冲动传递影响局部组织的呼吸、新陈代谢、血管管径的变化，局部组织产生变性坏死。
3. 毒血症
射线对神经系统的直接作用，产生的化学基可引起中枢神经功能失调，自主神经紊乱，周围组织营养不良和代谢障碍，产生毒血症，毒素经体液到达全身各组织部位，引起其他病理变化，加重损伤发展。
【电离辐射致生物的效应】 1. 躯体效应
躯体效应发生于体细胞，产生的机体生物效应显示在受照者本人机体上。可以是确定效应，也可以是随机效应。
2. 遗传效应
遗传效应发生于胚胎细胞，影响受照者的后代，诱发各种遗传疾病。此类胚胎细胞的功能是将遗传信息传递给新的个体，使遗传信息在受照者的第一代或更晚的后代中显现出来。遗传效应属随机效应。
3. 早期效应
发生在大剂量的 X射线、γ射线全身照射（一般2Gy以上）后，受照者3个月内出现全身躯体效应，如一般造血系统、消化系统及中枢神经系统的效应等。可分为急性效应和慢性效应。
4. 迟发效应
在一次大剂量照射后引起急性损伤未恢复，或照射后一段时间才出现效应为迟发效应。
5. 晚期效应
辐射造成的潜伏性损伤经过几年或数十年才显露出辐射的损伤。如白内障、永久绝育、青少年生长发育迟缓以及诱发恶性肿瘤和白血病等。迟发效应和晚期效应统称远后效应 。
6. 确定性效应
辐射损伤的严重程度与所受剂量有关，有明显的阈值，剂量未超过阈值不会发生有害效应。一旦达到阈值，这种效应就一定会发生。
7. 随机性效应
当机体受到辐射照射后，一些细胞受损而死亡，另一些细胞发生了变异而不死亡，有可能形成一个变异了的子细胞克隆。当机体防御机制不健全时，经过不同的潜伏期，由一个变异的但仍存活的体细胞生成的这个细胞克隆可能导致恶性病变。这种效应发生概率（不是严重程度）随照射剂量增加而增大，辐射损伤的严重程度与照射剂量无关，这种不存在具体的阈剂量的效应称为随机效应。
【生物效应的电离辐射因素】 1. 辐射类型
在相同照射剂量情况下，不同类型的射线，机体产生的生物效应有所不同，同种类型的辐射，射线剂量不同，产生的生物效应也不同。
2. 剂量率
剂量率是单位时间内机体所受的吸收量。一般总剂量相同时，高的剂量率比低的剂量率损伤效应明显。其机制可能是低剂量率辐射在累积剂量足够引起细胞损伤直至死亡前，机体对损伤的修复作用能够表现出来，而高剂量辐射在短时间内给予一定剂量，机体没有修复的机会。
3. 分次照射
在照射总剂量相同的条件下，一次照射与分次照射以及分次照射间隔时间不同产生的效应也有差别，一次照射的损伤大于分次照射。分次越多，各照射的间隔越长其生物效应越小，这与机体的代偿和修复过程有关。
4. 照射部位
由于身体各部位对射线的敏感性不同，吸收剂量和剂量率相同时，被照部位不同，发生的生物效用也不同。以5.16×10 -1C/kg相同剂量率分别照射动物的不同部位，结果腹部照射的动物全部在3～5天内死亡；盆腔受照射的动物部分死亡；头或胸部受照射的不发生死亡。实验证明，照射量和剂量率相同情况下，全身损伤以腹部最严重，其次盆腔、头部、胸部和四肢。
5. 照射面积
同样的剂量，受照面积越大，损伤越严重。相同剂量照射全身会引起全身急性放射病，而照射局部则一般不会出现症状。如600cGy的辐射作用于几平方厘米的皮肤时，只引起暂时发红，一般不会伴有全身症状；若同样的剂量照射在几十平方厘米的面积上，就会出现恶心、头痛等症状；若照射到全身三分之一时，则会引起急性放射病。
6. 照射方式
照射方式分为内照射和外照射。内照射是放射性核素由体外进入体内（食入、吸入、接触皮肤破口、注射等），作用于机体不同部位。外照射指辐射来源于体外，射线由体外作用于机体的不同部位或全身。多向照射的生物效应大于单向照射，均匀照射大于不均匀照射。内照射出现生物效应的严重程度与放射物质在体内的吸收、分布、代谢、物理和生物的半衰期及核素的射线类型、能量等多种因素有关。
【生物效应的机体因素】 1. 生物种系的敏感性
放射敏感性即当一次照射条件完全相同一致时，机体或其组织、器官对辐射作用反应强弱或速度快慢不同，若反应强、速度快，其敏感性高，反之则低。不同种系的成年动物对射线的敏感程度是不一样的，同样的照射条件下，不同种系动物的致死量、半致死量有很大的差别。总的趋势是随着种系演化越高，机体组织结构越复杂，则放射敏感性越高。生物敏感性的顺序是：动物比植物、微生物敏感；温血动物比冷血动物敏感；高等动物比低等动物敏感。
2. 个体的敏感性
个体的放射敏感性变动范围很大，与生理特点、受照机体本身的年龄、性别、生理状况、遗传特征等有关。放射敏感随发育过程而逐渐降低，胚胎最为敏感，幼年、少年、青年至成年敏感性依次降低，老年人由于各种功能衰退，其放射敏感性又高于成年；营养状况好、身体健康抵御放射线能力强；胎儿及幼年较成年者敏感，老年较中青年敏感，雄性较雌性敏感；缺氧、高空锻炼、注射雌性激素、低温环境可使耐受性增高；而营养不良、蛋白质和维生素缺乏、饥饿、剧烈运动、过劳、噪声、妊娠或月经期可使机体对射线的耐受性降低。
3. 组织器官对辐射的敏感性
凡自身繁殖较活跃的细胞、代谢率高的细胞，以及要求更多营养的细胞，对辐射更为敏感；处在某种分裂周期的细胞对辐射较为敏感；没有完全成熟的细胞比成熟细胞更容易产生辐射损伤；代谢旺盛的细胞较不旺盛的细胞敏感，胚胎的及幼稚的细胞较成熟的细胞敏感。
高敏感组织包括：淋巴组织（淋巴细胞）、胸腺组织（胸腺细胞）、骨髓组织（幼稚的红、粒和巨核细胞）、胃肠上皮，尤其小肠隐窝上皮细胞；性腺（精原细胞、卵细胞）、胚胎组织。
中度敏感组织包括：感觉器官（角膜、晶状体、结膜）、内皮细胞（血管、血窦和淋巴管内皮细胞）、皮肤上皮（包括毛囊上皮细胞）、唾液腺和肾、肝、肺组织上皮细胞；
低敏感组织包括：中枢神经系统、内分泌腺（包括性腺）、心脏。
不敏感组织包括：肌肉组织、软骨和骨组织、结缔组织。
【生物效应的环境因素】 1. 温度
溶液系统或机体受照射时降低温度或处于冰冻状态可使辐射损伤减轻，称温度效应和冰冻效应。在进行放射治疗前，先提高肿瘤组织局部温度，其疗效可明显提高。低温和冰冻状况下溶液中自由基的扩散受阻。
2. 氧
受照射组织、细胞或溶液系统其辐射效应随周围介质中氧浓度的增加而增加，这种现象称氧效应。为提高肿瘤组织对辐射的敏感性，在肿瘤局部注射血管扩张剂或给患者吸入3～4个大气压的氧气，以消除肿瘤组织中的“缺氧中心”，就是利用辐射“氧效应”这一特性提高放射治疗效果。
3. 化学物质
在受照射的溶液体系中，由于某些物质的存在，使一定剂量的辐射对溶质损伤效应降低，称为防护效应。这些对该溶质起保护作用的物质亦称自由基的清除剂。也可通过药物作用减少血液供应或化学药物与氧结合，使组织氧浓度减低，达到降低人体组织和生物分子对射线的敏感性。另一些化学物质与射线合并应用能增加细胞的致死效应，称为放射增敏剂。
【外照射急性放射病】
1. 外照射急性放射病是来自人体外的一次或短时间（数日）内分次受到1Gy以上大剂量外照射引起的全身性疾病。医疗应用γ射线源或X线治疗恶性肿瘤时，全身局部照射的剂量过大，或因 60Co治疗机发生故障，患者受到意外的照射；核设施事故：早期由于防护设施和工艺过程落后，常发生原子能反应堆事故；核武器辐射：美国1945年8月6日在日本广岛市上空投下含 235U的小型原子弹，相当于13 500吨TNT炸药，造成12万人伤亡。同年8月9日又在长崎市上空投下了含Pu原子弹，相当于22 000吨TNT炸药，造成6.5万人伤亡；工业、农业、科研工作中的放射性事故。
2. 骨髓型（造血型）急性放射病 骨髓型放射病主要损伤造血器官。根据病情的轻重、剂量大小、病程发展可分为四度。
轻度：吸收剂量为1.0～2.0Gy，受照后几天内，可出现疲乏、头昏、失眠、轻度一过性恶心、食欲减退和造血功能轻度障碍，症状少而轻，预后良好。
中度：吸收剂量为2.0～4.0Gy。症状比轻度重，有中等程度造血功能障碍、轻度出血、感染和胃肠道功能紊乱。
重度：吸收剂量为4.0～6.0Gy。造血功能严重障碍，出血、感染和胃肠道功能紊乱症状明显而且严重。
极重度：吸收剂量为6.0～10Gy，病情重、发展快、预后差。
3. 胃肠型急性放射病 受到10～20Gy以上照射后引起胃肠道损伤为基本改变，以呕吐、腹泻和血水便为主要症状的极度重症型放射病。病情十分严重，进展迅速，临床表现重且急，治疗后尚无存活的病例。
4. 心血管型（又称为毒血症型）急性放射病 吸收剂量在20～50Gy，临床特征主要是休克或急性循环衰竭，可能是射线引起的细胞破坏释放出的血管活性肽和心脏功能衰竭所致，故也称毒血症型急性放射病。
5. 脑型急性放射病 受到50Gy以上的全身或头部照射。 主要以脑和中枢神经系统为基本损伤变化的一种极其严重的急性放射病，无明显分期、病程很短，发展急剧，很快死亡。