已知遗传信息储存于染色质，染色质是由DNA、组蛋白及非组蛋白结合而成的复杂结构。这种结构的基本单位是核小体，多年以来生物学家认为核小体一旦在染色体一定位置上形成，一般是不会发生变动的，但近年来的大量研究证明很多基因的表达与否与染色质重塑即核小体的动态变化密切相关。染色质重塑是指在DNA复制、修复、重组及转录过程中染色质的结构与位置发生变化，它主要涉及核小体的置换与重新排列，从而使基因启动序列区域核小体的排列发生改变，增加转录因子与启动序列的可接近性（图2-2）。

染色质重塑需要两类复合物的参与，一类是ATP依赖染色质重塑复合物（ATP-dependent chromatin-remodeling complexes）。ATP水解释放能量解开组蛋白与DNA的结合，使转录得以进行。另一类是含有组蛋白乙酰转移酶和去乙酰化酶的复合物。后者主要通过对组蛋白尾端氨基酸残基的修饰作用，尤其是通过对H3、H4的修饰而影响核小体的结构，为转录因子与DNA的结合提供位点，组蛋白尾端修饰包括乙酰化、磷酸化、甲基化及泛素化等。

染色质的重塑主要是重塑因子对基因表达的调节。主要的调节机制有：①转录因子与核小体独立结合，然后此转录因子再与另外一个重塑因子结合，使核小体结构发生变化，这种变化可导致其他转录因子与其结合而发生连带反应；②核小体滑动机制，首先重塑因子与核小体结合，核小体结构不发生改变，但核小体移动并发生滑动，从而导致转录因子的结合而调节基因的表达。除此以外，最近研究表明，可能其他机制也参与了染色质的重塑，例如重塑过程中，DNA与核小体可能暂时分离，核小体的结构发生变化后再与DNA重新结合而产生新的结构，从而对基因的表达产生调控。

染色质重塑的机制：染色质的重塑必须克服染色质结构的紧密性，已知一些具有酶活性的多亚基类复合物具有染色质重塑的作用。

目前已知ATP-依赖的染色质重塑复合物均含有ATP酶活性亚基，而且由较多的蛋白质分子组成。这种亚基属于SNF ₂（Switch/sucrose nonfermentable）蛋白超级家族，这个家族的蛋白质大致包括以下几种：SWI/SNF、SWI、HD、DO80、ad54。

①以ATP水解释放的能量使组蛋白多聚体与DNA发生相对移动，改变了核小体的位置，使转录点暴露，促使转录因子与相应的基因序列结合；②组蛋白突变体交换——ATP依赖的染色质复合物水解产生的ATP使H ₂A/H ₂B与H ₂A.Z/H ₂B二聚体发生交换，使转录点暴露；③重获环模式 染色体重塑复合物（SWI/SNF）能使DNA解聚并与组蛋白聚合体发生转位，因而开放DNA链上的转录点。

这种复合物对染色质的修饰主要是通过改变核小体组蛋白的结构，从而为转录因子提供结合位点。就组蛋白乙酰化酶对染色质的影响而言，主要有以下几种方式：①组蛋白尾部残基的乙酰化减少了组蛋白的正电荷，使其与DNA的结合疏松，从而使转录相关因子与DNA特定序列结合，使转录得以进行；②组蛋白乙酰化酶对相关转录因子与活化因子进行修饰以增强转录的活性。

组蛋白的去乙酰化酶的重要功能之一是维持核小体结构的稳定性，它能使组蛋白与DNA、组蛋白与组蛋白之间的作用恢复到非转录状态，从而阻断转录因子与DNA序列的结合，使特异性基因发生沉默。染色质重塑是表观遗传修饰的一个重要形式，因此这个过程中的任何一个环节异常有可能导致基因表达的异常或引起疾病的发生，例如白血病及其他肿瘤。某些发育迟缓、发育畸形就是染色质重塑异常而发生。目前对染色质重塑的研究集中在乙酰化酶与去乙酰化酶上，而对染色质重塑的其他机制了解的较少，随着对染色质重塑研究的不断深入发展，有可能为包括肿瘤在内的一些难治性疾病提供新的治疗方法。