第一节 溶组织内阿米巴病
溶组织内阿米巴病包括由溶组织内阿米巴寄生人体所致的疾病。包括阿米巴肠病和肠外阿米巴病。该病流行广泛，危害大，全球约有4万至11万阿米巴病患者出现死亡，是一种仅次于疟疾的第二种致病性寄生原虫病。
一、阿米巴肠病
阿米巴肠病（intestinal amoebiasis）是由溶组织阿米巴引起的肠道感染，以近端结肠、盲肠为主要病变部位，以阿米巴结肠炎（amoebic colitis）、阿米巴痢疾（amoebic dysentery）为突出表现。
（一）病原学
溶组织内阿米巴的分类地位为叶足纲、阿米巴目、内阿米巴科、内阿米巴属。其生活史阶段有滋养体（trophozoite）和包囊（cyst）两个发育期。滋养体是寄生和致病阶段，成熟的四核包囊为传播感染阶段。
1.滋养体
滋养体的基本结构具有透明的外质和富含颗粒的内质以及1个球形泡状核。运动时，其外质首先向外流出形成透明的伪足，进而内质缓慢覆盖进入伪足，并具有单一定向运动的特点，依据此特点则可区别于其他阿米巴滋养体。滋养体具侵袭性，可吞噬红细胞，直径在10～60μm之间，平均20μm。其形态与虫体的多形性和寄生部位有关。如在阿米巴痢疾患者新鲜黏液血便或阿米巴肝脓肿穿刺液中运动活泼，形态变化大。从组织中分离的滋养体，直径为20μm，甚至60μm，常含吞噬的红细胞，有的也有吞噬的白细胞和细菌。生活在肠腔、非腹泻粪便中的滋养体直径则为10～30μm，一般不含红细胞。滋养体的核：直径为4～7μm，呈球形泡状；核膜内缘具有单层均匀分布、大小一致的核周染粒；核仁小，居中，直径约0. 5μm，周围有纤细的丝状结构。
2.包囊
包囊由滋养体形成而来，呈圆形，直径10～16μm，具有较厚的囊壁（约125～150nm）。依据其发育程度可分为未成熟的1核包囊，2核包囊、3核包囊和成熟的4核包囊。包囊的核结构的特征与滋养体的核相同。未成熟包囊内含有两端钝圆的拟染色体（为短棒状的营养储存结构）和糖原泡。糖原泡经碘液染色后可显示，而作铁苏木素染色后使糖原泡溶解为空泡，但拟染色体结构可清晰见到。依据拟染色体形状可区分不同阿米巴虫种，如结肠内阿米巴包囊内的拟染色体两端则为碎片状。成熟包囊内具有4个核，但拟染色体和糖原泡往往已消失。4核包囊为溶组织内阿米巴的感染阶段。
在人体肠道还常寄生有不致病的结肠内阿米巴、哈氏内阿米巴和迪斯帕内阿米巴。其中迪斯帕内阿米巴与溶组织内阿米巴在形态上极为相似，如需鉴别，则需借助虫种特异性的单克隆抗体或PCR技术来鉴定。人是溶组织内阿米巴的适宜宿主，猫、狗和鼠等也可作为偶然宿主。溶组织内阿米巴生活史简单，包括有感染性的包囊期和增值、致病的滋养体期。从溶组织内阿米巴感染者粪便中排出的4核包囊可污染食品和水源，当被正常人误食误饮后感染期包囊经口入消化道。4核包囊内虫体在回肠末端或结肠中脱囊而出。4核虫体经三次胞质分裂和一次核分裂发展成8个滋养体，随即在结肠上端摄食细菌并进行二分裂增殖。虫体在肠腔内下移的过程中，随着肠内容物的脱水和环境变化等因素的刺激，而形成圆形的前包囊，分泌出厚的囊壁，经两次有丝分裂形成4核包囊，随粪便排出。包囊在外界潮湿环境中可存活并保持感染性数周至数月，但在干燥环境中易死亡，也不能在宿主组织内生长繁殖。
滋养体可侵入肠黏膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡；滋养体可随坏死组织脱落入肠腔，通过肠蠕动随粪便排出体外，但在外界自然环境中只能短时间存活，即使被宿主吞食也易被上消化道的消化液杀死。滋养体可随血流播散到宿主的其他器官，如肝、肺、脑等，引起肠外阿米巴病。
（二）流行病学
本病流行于全世界，溶组织内阿米巴病在热带、亚热带、温带地区发病较多，但在较寒冷的地区，甚至北极圈内也有阿米巴感染和流行。以秋季为多，夏季次之。发病率农村高于城市，男子多于女子，成年多于儿童，幼儿患者很少，可能与吞食含包囊食物机会的多少有关。其感染率高低与各地环境卫生、经济状况和饮食习惯等密切相关，据估计全世界约有10%的人受染，有的地方感染率可高达50%。在我国的分布一般农村高于城市，近年来由于我国卫生状况和生活水平的提高，急性阿米巴痢疾和脓肿病例已较为少见，大多为散在分布的慢性迁延型或典型病例及带虫者。
造成溶组织内阿米巴感染流行的阶段是含4核的成熟包囊，因此该病的传染源是指可从粪便中排出该虫包囊的人，如无症状的带虫者、慢性患者及恢复期病人。而从粪便中仅排出滋养体的急性患者则不能成为传染源。包囊的抵抗力很强，在潮湿低温的环境中，可存活12天以上，在水内可活9～30天。但包囊对干燥、高温和化学药物的抵抗力较弱，如50℃时，短时即死亡，干燥环境中的生存时间仅数分钟，在0. 2%盐酸、10%～20%食盐水以及酱油、醋等调味品中均不能长时间存活，50%酒精能迅速杀死之。其感染方式有：①包囊污染水源可造成该地区的暴发流行；②在以粪便作肥料，未洗净和未煮熟的蔬菜也是重要的传播因素；③包囊污染手指、食物或用具而传播；④蝇类及蟑螂都可接触粪便，体表携带和呕吐粪便，将包囊污染食物而成为重要传播媒介。
（三）致病机制
溶组织内阿米巴的致病阶段是滋养体期。滋养体具有侵入宿主组织或器官、适应宿主免疫攻击和表达致病因子的能力。其致病因子主要有半乳糖/乙酰氨基半乳糖、阿米巴穿孔素、半胱氨酸蛋白酶3种因子。半乳糖/乙酰氨基半乳糖可抑制凝集素。致病因子发挥破坏宿主细胞间质，溶解宿主组织和抵抗补体溶解的作用。其中破坏细胞间质和溶解宿主细胞和组织是虫体入侵的重要环节。致病因子的转录水平和表达水平调控着溶组织内阿米巴的致病潜能。
滋养体侵袭宿主细胞的过程可概括为3个步骤：滋养体黏附于宿主细胞、宿主细胞膜出现孔状破坏和宿主细胞溶解。当滋养体接触到细胞时，滋养体借助其表面的半乳糖/乙酰氨基半乳糖抑制凝集素，与宿主结肠上皮细胞表面黏蛋白中的半乳糖/乙酰氨基半乳糖残基发生多价结合而附着在结肠上皮细胞表面，接着分泌阿米巴穿孔素，使宿主细胞脂膜形成离子通道，造成孔状破坏。同时，当滋养体接触到宿主细胞后，可激活细胞凋亡途径的终末因子caspase-3，该因子参与杀伤宿主细胞过程，使靶细胞凋亡并易被滋养体吞噬。
溶组织内阿米巴滋养体侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，横结肠和降结肠少见，亦可累及整个大肠或部分回肠。
宿主的免疫状况对溶组织内阿米巴侵入组织起重要作用，痢疾阿米巴必须突破宿主的防卫屏障，才能侵入组织繁殖。因营养不良、感染、肠功能紊乱、黏膜损伤等因素使宿主全身或局部免疫功能低下，均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低营养标准的人群或实验动物中，阿米巴的发病率和病理改变均显著高于平衡饮食者，且不易为药物控制。伤寒、血吸虫、结核等肠道或全身感染的患者易罹患阿米巴病，且患病后也不易治愈。
1.急性期
引起的结肠病变以局限性黏膜下小脓肿开始，呈孤立散在分布。肠黏膜细胞破坏，产生糜烂及浅表溃疡。组织破坏可逐步向纵深发展，病灶变深，累及黏膜下层，甚至深达黏膜肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅见黏膜小溃疡，表面周围略上翻，边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡间的黏膜一般正常，如无继发细菌感染则无炎症反应。病变主要为组织坏死和细胞溶化。肠腔内容物排出时即产生临床上常称的痢疾样便。
和细菌性痢疾引起的病变有很大不同，阿米巴病变是不断向黏膜下层进展，因组织较疏松，故原虫顺肠长轴向两侧扩展，使大量组织溶解而形成许多瘘道相通的蜂窝状区域。病灶周围炎性反应甚多，一般仅限于淋巴细胞和少许浆细胞的浸润，如有继发细菌感染则可有大量中性粒细胞浸润。病变部位易出现毛细血管血栓形成、点状出血以及坏死，由于小血管的破坏，故排出物中含红细胞较多。由于阿米巴溃疡一般较深，易侵蚀血管，溃疡底部的血管有血栓形成，有时病变可破坏小动脉酿成严重甚至危及生命的出血。
严重病例的病变可深达浆膜层，重者可穿破浆膜层，肠内容物可以渗漏至腹腔，造成局限性腹腔脓肿或弥漫性腹膜炎。因病变发展缓慢，浆膜层易与邻近组织发生粘连，故急性肠穿破的发生率不高。
显微镜下可见组织坏死，系其主要变化。伴有轻度或中度淋巴细胞浸润，继发细菌感染时中性粒细胞浸润明显。阿米巴滋养体满布于整个病损中，尤其多见于病损扩展的边缘。
2.慢性期
此期的特点为肠黏膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生。组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚，肠腔狭窄。由于滋养体反复侵入黏膜，加以细菌继发感染，肠黏膜组织增生肥大，可出现巨块状肉芽肿，成为阿米巴瘤（ameboma），其多见于肛门、肛门直肠交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极为巨大、质硬，难以同大肠癌肿鉴别。
3.肠外阿米巴病
阿米巴病变部位的分布依次为盲肠与升结肠、肛门、直肠、阑尾和回肠下段。滋养体可进入门静脉血流，在肝内形成脓肿，且可以栓子形式流入肺、脑、脾等组织与器官，形成脓肿。
（四）临床表现
由于溶组织内阿米巴的致病还受到其他因素的影响，其中宿主肠道共生菌群、宿主的先天性免疫和获得性免疫力起着重要作用。因此，人被溶组织内阿米巴包囊感染后，在机体免疫力正常或肠道微环境处于正常情况下，不表现出致病作用，从而使阿米巴肠病的潜伏期长短不一，自1～2周至数月不等，以2周多见。当机体抵抗力减弱及肠道受损时，才出现临床症状，并可出现起病突然或隐匿，也可呈暴发性或迁延性。
1.临床分型
根据临床表现不同，分为以下类型：
（1）轻型（无症状的带虫者）：
临床症状不明显，间歇出现腹痛、腹泻，粪便中有包囊。肠道病变轻微，有抗体形成。患者虽然受到溶组织内阿米巴的感染，而阿米巴原虫仅作共栖存在，约有90%以上的人不产生症状而成为包囊携带者。在适当条件下即可侵袭组织，引起病变，出现症状。因此，从控制传染源及防止引起致病的观点出发，对于包囊携带者应引起足够的重视，必须给予治疗。
（2）普通型：
包括急性与慢性两种。①急性典型阿米巴肠病：以腹痛腹泻开始，大便次数逐渐增加，每日可达10～15次之多，便时有不同程度的腹痛与里急后重，后者表示病变已波及直肠。大便带血和黏液，多呈暗红色或紫红色，糊状，具有腥臭味，病情较者可为血便，或白色黏液上覆盖有少许鲜红色血液。患者全身症状一般较轻，在早期体温和白细胞计数可有升高，粪便中可查到滋养体。②慢性迁延型阿米巴肠病：通常为急性感染的延续，腹泻与便秘交替出现，病程持续数月甚至数年不愈，在间歇期间，可以健康如常。复发常以饮食不当、暴饮暴食、饮酒、受寒、疲劳等为诱因，每日腹泻3～5次，大便呈黄糊状，大便镜检可有滋养体和包囊。患者常伴有脐或下腹部钝痛，有不同程度的贫血、消瘦、营养不良等。反复迁延发作后可致贫血、乏力、腹胀、排便规律改变或肠道功能紊乱，体检触及结肠增厚与压痛。
（3）重型（急性暴发型阿米巴肠病）：
起病急剧，全身营养状况差，重病容，中毒症状显著，高热，寒战、谵妄、腹痛、里急后重明显，先有较长时间的剧烈肠绞痛，随之排出黏液血性或血水样大便，有恶臭，每日可达20次以上，伴呕吐、虚脱，有不同程度的脱水与电解质紊乱。血液检查中性粒细胞增多，易并发肠出血或穿孔、腹膜炎，如不及时处理可于1～2周内因毒血症而死亡。本型少见，常发生在感染严重、营养不良，孕妇或接受激素治疗者。
2.肠道并发症 （1）肠穿孔：
急性肠穿孔多发生于严重的阿米巴肠病患者，此系肠阿米巴病威胁生命最严重的并发症，穿孔可因肠壁病变使肠腔内容物入腹腔酿成局限性或弥漫性腹膜炎，穿孔部位多见于盲肠、阑尾和升结肠。慢性穿孔先形成肠粘连，尔后常形成局部脓肿或穿入附近器官形成内瘘。
（2）肠出血：
发生率少于1%。一般可发生于阿米巴痢疾或肉芽肿患者，因溃疡侵及肠壁血管所致。大量出血虽少见，但一旦发生，病情危急，常因出血而致休克。小量出血多由于浅表溃疡渗血所致。
（3）阑尾炎：
因阿米巴肠病好发于盲肠部位，故累及阑尾的机会较多。其症状与细菌性阑尾炎相似，亦有急、慢性等表现，但若有阿米巴痢疾病史并有明显右下腹压痛者，应考虑本病。
（4）阿米巴瘤：
肠壁产生大量肉芽组织，形成可触及的肿块。多发生在盲肠，亦见于横结肠、直肠及肛门，常伴疼痛，极似肿瘤，不易与肠癌区别。瘤体增大时可引起肠梗阻。
（5）肠腔狭窄：
慢性患者，肠道溃疡的纤维组织修复，可形成瘢痕性狭窄，并出现腹部绞痛、呕吐、腹胀及梗阻症状。
（6）肛门周围阿米巴病：
该病较少见，在临床上常误诊。当有皮肤损伤或肛裂、肛管炎及隐窝炎等病变时，阿米巴滋养体即可直接侵入皮肤内而引起肛门周围阿米巴病。有时病变可继发于挂线法治疗痔瘘之后，阿米巴滋养体偶可通过血行感染肛门周围组织，出现粟粒样大小棕色皮疹，其疹扁平隆起，边缘不清，最后形成溃疡或脓肿，破裂后排出脓液及分泌物。易被误诊为直肠肛管癌、基底细胞癌或皮肤结核等。
3.肠外阿米巴病
溶组织内阿米巴滋养体可自肠道经血流-淋巴蔓延至远处器官而引起各种肠外并发症，其中以肝脓肿为常见，其次肺、胸膜、心包、脑、腹膜、胃、胆囊、皮肤、泌尿系统、女性生殖系统等均可侵及。本内容将在本章相关小节中进一步介绍。
（五）辅助检查 1.病原学检查
包括显微镜检查滋养体和包囊，体外培养法和核酸诊断。
（1）粪便检查：
粪便检查到溶组织内阿米巴滋养体或包囊是确诊本病的依据，但需注意与非致病性阿米巴滋养体和包囊相鉴别。WHO专门委员会建议，镜下检获含4核的包囊，也应鉴定出是属溶组织内阿米巴还是属迪斯帕内阿米巴。总之，对粪中查见含红细胞的滋养体或血清学检查为高滴度阳性者，应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染。①活滋养体检查法：用生理盐水直接涂片法检查活动的滋养体。取急性痢疾患者的脓血便或阿米巴炎病人的稀便时，要求容器干净，粪样新鲜，送检要快，寒冷季节还要注意运送和检查时的保温。检查时取一洁净的载玻片，滴加生理盐水1滴，再以竹签沾取少量粪便，涂在生理盐水中，加盖玻片，然后置于显微镜下检查。典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色黏液样，有特殊的腥臭味。镜检可见黏液中含较多粘集成团的红细胞和较少的白细胞，有时可见夏科-雷登结晶和活动的滋养体。这些特点可与细菌性痢疾的粪便相区别。②包囊检查法：常用碘液涂片法，该法简便易行。取一洁净的载玻片，滴加碘液1滴，再以竹签沾取少量粪样，在碘液中涂成薄片加盖玻片，然后置于显微镜下检查，注意观察包囊的细胞核特征及数目。
（2）阿米巴体外培养：
已有多种改良的人工培养基，常用的如洛克氏液、鸡蛋、血清培养基，营养琼脂血清盐水培养基，琼脂蛋白胨双相培养基等。但技术操作复杂，需一定设备，且阿米巴人工培养在多数亚急性或慢性病例阳性率不高，似不宜作阿米巴诊断的常规检查。粪便检查中，溶组织内阿米巴必须与其他肠道原虫相鉴别，可用同工酶分析法、酶联免疫吸附试验、多聚酶链反应（PCR）等，PCR诊断技术为十分有效、敏感及特异的方法。
（3）组织检查：
采用乙状结肠镜或纤维结肠镜直接观察黏膜溃疡，并作组织活检或刮拭物涂片。此法检出率最高。据报道乙状结肠、直肠有病变的病例约占有症状患者的2/3，因此，凡情况允许的可疑患者都应争取作结肠镜检，刮拭物涂片或取活组织检查。滋养体的取材必须在溃疡的边缘，钳取后以局部稍见出血为宜。脓腔穿刺液检查除注意特征外，应取材于脓腔壁部，较易发现滋养体。
2.免疫诊断
血清学检查是诊断阿米巴病的重要技术，大约有90%的患者血清可通过ELISA、间接血凝及间接免疫荧光等检测出不同滴度的抗体。IHA的敏感较高，检查肠阿米巴病的阳性率可达98%，肠外阿米巴病的阳性率可达95%，而无症状带虫者的仅10%～40%。IFA敏感度稍逊于IHA，EALSA敏感性强，特异性高。用抗阿米巴单克隆抗体在粪便及脓液中检测阿米巴特异性抗原具有可靠、灵敏和抗干扰等优点。
3.核酸诊断
是近些年发展较快的诊断方法。可分离脓液、穿刺液、粪便培养物、活检的肠组织、皮肤溃疡分泌物、脓血便、甚至成形粪便中虫体的DNA，然后以特异性的引物进行PCR扩增，取产物电泳分析，可用以鉴别溶组织内阿米巴和其他肠内阿米巴原虫。
4.诊断性治疗
如临床上高度怀疑而经上述检查仍不能确诊时，可给予足量吐根碱注射或口服泛喹酮、甲硝唑等治疗，如效果明显，亦可初步作出诊断。
（六）诊断
对肠阿米巴病的诊断，除根据患者的主诉、病史和临床表现作为诊断依据外，重要的是病原学诊断，粪便中检查到阿米巴病原体为唯一可靠的诊断依据。因阿米巴病缺乏特殊的临床表现。该病起病较慢，中毒症状较轻，容易反复发作，肠道症状或痢疾样腹泻轻重不等，故对肠道紊乱或痢疾样腹泻而病因尚未明确，或经磺胺药、抗生素治疗无效应疑为本病。
（七）鉴别诊断
阿米巴肠病需与细菌性痢疾、血吸虫病、肠结核、结肠癌、慢性非特异性溃疡性结肠炎等相鉴别。
1.细胞性痢疾
起病急，全身中毒症状严重，抗生素治疗有效，粪便镜检和细菌培养有助于诊断。细菌性痢疾在发病初期常表现为腹泻，而无脓血便，稍后才出现典型的脓血便，引起这种现象的原因是由菌痢病人的肠道病理变化所致。发病的初期，痢疾杆菌分泌的内毒素和炎症刺激肠壁神经末梢，而引起肠管痉挛、肠蠕动增加、肠壁吸收水分减少以及肠壁血管浆液渗出，并出现腹泻；此后，肠黏膜弥漫性充血水肿，大量中性粒细胞浸润，伴有大量黏液及纤维素渗出，最后形成溃疡、出血，出现黏液脓血便。
2.血吸虫病
起病较缓，病程长，有疫水接触史，肝脾肿大，血中嗜酸性粒细胞增多，粪便中可发现血吸虫卵或孵化出毛蚴，肠黏膜活组织中可查到虫卵。
3.肠结核
大多有原发结核病灶存在，患者有消耗性热、盗汗、营养障碍等；粪便多呈黄色稀粥状，带黏液而少脓血，腹泻与便秘交替出现。胃肠道X线检查有助于诊断。
4.结肠癌
患者年龄较大，多有排便习惯的改变，大便变细，有进行性贫血，消瘦。晚期大多可扪及腹块，X线钡剂灌肠检查和纤维结肠镜检查有助于诊断。
5.慢性非特异性溃疡性结肠炎
临床症状与慢性阿米巴病不易区别，但大便检查不能发现阿米巴，且经抗阿米巴治疗仍不见效时可考虑本病。
（八）治疗 1.一般治疗
急性期必须卧床休息，必要时给予输液。根据病情给予流质或半流质饮食。慢性患者应加强营养，以增强体质。
2.病原治疗 （1）用药原则：
为取得最佳疗效，尽早、联合为其基本原则。以下各种药物除甲硝唑外，往往需要2种或2种以上药物的联合应用，方能获得较好效果。
（2）用药方案：
①普通型一般采用甲硝唑，其治愈率可在90%，如加用巴龙霉素或四环素更能提高疗效；②无症状型和轻型可选用糖脂酰胺或双碘奎琳或甲硝唑均有一定疗效；③若有包囊排出，可加用糖脂酰胺或双碘奎琳或奎碘；④暴发型可采用甲硝唑静脉滴注，同时用抗生素治疗；⑤慢性型可选用甲硝唑或双碘奎琳或奎碘仿。
（3）抗病原药物及使用剂量：
1）甲硝唑或称灭滴灵（metronidazole）：对阿米巴滋养体有较强的杀灭作用，且较安全，适用于肠内肠外各型的阿米巴病，为目前抗阿米巴病的首选药物。剂量为400～800mg，口服，1日3次，连服5～10日。肠道外感染用药时间为21日。儿童为每日每公斤体重50mg，分3次服，连续7日。服药期偶有恶心、腹痛、头昏、心慌，不需特殊处理。妊娠3个月以内及哺乳妇女忌用。疗效达100%。
2）二氯尼特：是目前最有效的杀包囊的药物。口服0. 5g，每日3次，疗程10天。
3）替硝唑（tinidazole）：是硝基咪唑类化合物的衍生物，剂量为1日2g；儿童为每日每公斤体重50mg，清晨1次服，连服3～5日。偶有食欲减退、腹部不适、便秘、腹泻、恶心、瘙痒等。疗效与甲硝唑相似或更佳。
4）吐根碱：对组织内滋养体有高的杀灭作用，但对肠腔内阿米巴无效。本药控制急性症状极有效，但根治率低，需要与卤化喹啉类药物等合量用药。剂量按每日1mg/kg，成人每日不超过60mg，一般每次30mg，1日2次，深部皮下或肌内注射，连用6日。本药毒性较大，治疗过程中应卧床休息，每次注射前应测血压及脉搏，注意心律及血压下降。毒性反应有呕吐，腹泻、腹绞痛、无力、肌痛、心动过速、低血压、心前压痛、心电图异常，偶有心律失常。幼儿、孕妇，有心血管及肾脏病者禁用。如需重复治疗，至少隔6周。
5）氯化喹啉类：主要作用于肠腔内而不是组织内阿米巴滋养体。对轻型、排包囊者有效，对重型或慢性患者常与吐根碱或甲硝唑联合应用。0. 5g，1日4次，口服，连服7～10日，亦可加用1%碘仿溶液100～150ml作保留灌肠。主要副作用为腹泻，偶有恶心、呕吐和腹部不适。对碘过敏和有甲状腺病者忌用。
6）其他：巴龙霉素，每日每公斤体重15～20mg，分次口服，5～7日；泛喹酮，口服，0. 1g，1 日3次，连服10日。以上3药都作用于肠腔内阿米巴。
7）中草药：鸦胆子，取仁15～20粒，装胶囊内口服，1日3次，连续7日；大蒜，1日6g，分次生吃，连续10日；白头翁，15～20g制成煎剂，分3次服，连续10日。
3.并发症的治疗
在积极有效的甲硝唑、吐根碱治疗下，肠道并发症可得到缓解。暴发型患者有细菌混合感染，应加用抗生素。大量肠出血可输血。肠穿孔、腹膜炎等必须手术治疗者，应在甲硝唑和抗生素治疗下进行。肠阿米巴病若及时治疗预后良好。如并发肠出血、肠穿孔和弥漫性腹膜炎以及有肝、肺、脑部转移性脓肿者，则预后较差。治疗后粪检原虫应持续半年左右，以便及早发现可能的复发。
（九）预防
治疗患者及携带包囊者，饮水须煮沸，不吃生菜，防止饮食被污染。防止苍蝇孳生和灭蝇。检查和治疗从事饮食业的排包囊及慢性患者，平时注意饭前便后洗手等个人卫生。
二、阿米巴肝脓肿
阿米巴肝脓肿（amebic liver abscess）又称为阿米巴肝病，在流行区，成人肠侵袭性溶组织阿米巴病中约有2%可并发阿米巴肝脓肿。个别地区，阿米巴肝脓肿患病率达1. 82%，呈现流行性的发病特征。
（一）发病机制与病理改变
阿米巴肝脓肿与肠阿米巴病关系密切，是寄生在肠壁的阿米巴组织型滋养体经过一种或多种途径侵入肝脏的结果。在肠道阿米巴感染时，肠壁组织中的溶组织内阿米巴滋养体侵入溃疡底部的小血管，经门静脉系统而到达肝脏。主要途径是血流，其次可穿透肠壁，经腹腔至肝脏，以及经淋巴结系统，最终经门静脉系统进入肝脏。
进入肝脏的组织型滋养体，仅少数能在肝脏内存活并繁殖，多数在肝脏内被Kupffer细胞等吞噬消灭。滋养体对组织细胞的损害过程，是从轻微的炎症反应开始，加之原虫在门静脉分支内形成栓塞；另外，在虫体分泌的酶作用下，肝细胞发生坏死，并液化为稠厚的巧克力色脓液，这是阿米巴肝脓肿所特有的征象。共同造成局灶性坏死，最终出现脓肿。在脓肿中央为坏死区，内含溶解与坏死的肝细胞、残余组织、脂肪、红细胞、白细胞及夏科-雷登结晶。慢性脓肿极易发生继发性细菌感染，细菌感染后的脓液多呈黄色或黄绿色，有臭味，镜下的脓细胞、白细胞明显增多。脓肿穿破后，发生细菌感染的机会增加。
肝内脓肿个数不等，早期常为多发性小脓肿，后期部分相互融合形成单个大脓肿，脓肿增大后，肝脏亦相应肿大。脓肿可逐渐扩大，并向邻近组织或器官穿破而出现相应的临床症状与体征。阿米巴肝脓肿可分为三层：外层早期为炎性细胞，随后有纤维组织增生形成纤维膜，中间为间质，内层中央为脓液。典型的脓液呈果酱色或巧克力色，较稠、不臭，一般是无菌的。脓液中很难找到阿米巴滋养体，但脓肿壁上常能找到。
回盲部和升结肠为阿米巴结肠炎的好发部位，该处原虫可沿门静脉主干的右侧流入右半肝，而肝门静脉的右支较左支粗而直，带有阿米巴滋养体的血液可直流入肝右叶，且肝右叶的体积较左叶大4～5倍，因而阿米巴肝脓肿多发生在肝右叶，以右叶上方为多见。脓肿常为单发，偶可多发。肝脓肿的中心为坏死区，脓肿壁上常可找到阿米巴滋养体。在大而久的脓肿周围可见一层结缔组织薄壁，远离脓肿的肝组织则仍正常。治愈后脓肿愈合而不形成瘢痕，也不引起肝硬化，这与肝脏严重感染不同。左叶肝脓肿约占10%。
（二）临床表现 1.症状与体征
阿米巴肝脓肿症状的出现，约在肠阿米巴数月、数年，甚至十数年之后，亦有从未患过肠阿米巴病的。起病大多缓慢，以长期不规则发热与夜间盗汗等消耗性症状为主。阿米巴痢疾患者中约1/3发生阿米巴肝脓肿，约半数左右的患者既往有痢疾或腹泻史，在发病前一周至数年间可有类似痢疾样发作史。自患痢疾到发生肝脓肿的时间为数天至20多年，但多在4年内。阿米巴肝脓肿的发生率成人是儿童的10倍，尤以20～60岁的人群最多见，男性的发病率是女性的3倍。阿米巴肝脓肿患者一般都有肠阿米巴感染的病史，只是多数被忽视或遗忘，所以大多数被误诊为“原发性”的。本病的临床表现具有多样化的特点，此与病程的长短、脓肿部位及大小和有无基础性疾病有关，还与是否接受病原治疗、治疗早晚及有无并发症等密切相关。阿米巴肝脓肿发展隐匿。
阿米巴肝脓肿的典型表现为发热、畏寒、肝大、疼痛、肝区压痛、叩击痛；影像学检查可显示肝脏有占位性病变；肝穿刺引流液为巧克力色特点。白细胞总数和多核白细胞增加。左叶肝脓肿患者可有中上腹或左上腹痛，向左肩放射，剑突下肝大或中、左上腹饱满、压痛、肌肉紧张及肝区叩痛。脓肿位于右膈顶部，可有右肩胛部或右腰部放射性疼痛。右叶顶部脓肿可压迫右下肺引起肺炎或胸膜炎征象，如气急、咳嗽、肺底浊音界升高，可闻及湿啰音、胸膜摩擦音等。右肝脓肿可出现右下胸部膨隆，肋间饱满，局部皮肤水肿、压痛，肋间隙增宽；脓肿位于右半肝下部，可出现右上腹饱满、压痛、肌紧张或扪及肿块。其他尚有疲乏、贫血、消瘦、衰弱甚或恶病质。部分患者有右下胸痛、咳嗽、气短等呼吸系统症状，也有部分患者可出现消化道症状，如恶心、呕吐、食欲差或消化不良、腹胀等。
2.分期
肝脓肿分急性期与慢性期。急性期起病较急，发热往往高于40℃，上腹痛明显，白细胞总数与多型核白细胞增加显著，全身状况较好；慢性期病情进展隐匿和发热不明显，白细胞与多型核白细胞多在正常范围或轻度增加。急性期1月至数月后转为慢性期，病人往往有营养不良、体重下降、贫血及低蛋白血症等全身表现。临床上有时可见到下面两种特殊类型的肝脓肿：重症型（暴发型）肝脓肿，多见于营养不良者或延误治疗者，可在数日内死亡，此多系弥散性肝实质坏死所致；另外有一种严重性仅次于暴发性肝脓肿的是难治性、多发性肝脓肿，这种脓肿多伴有细菌感染，脓肿可侵蚀大血管引起大出血，或者压迫门静脉引起门静脉高压症，压迫肝上静脉引起阿米巴性布加（Budd-Chiari）综合征。
3.并发症
阿米巴肝脓肿的并发症：一种是脓肿继发性感染；另一种是脓肿向邻近组织穿破，如肝脓肿靠近膈肌，可有少量右侧胸腔积液，若不及时诊断和治疗，近膈面的肝脓肿常可破溃而穿入胸腔和肺脏，引起继发性阿米巴脓胸和肺脓肿，病人可死亡。如脓肿穿破至右肺，可出现肝肺相通性脓肿，或肝-支气管瘘，病人可咳出大量坏死碎片（痰液检查可查到组织型滋养体）；穿破至心包形成心包炎，此种情况较少见，但这是最严重的并发症，若救治不及时死亡率达70%以上。还有2%～5%的阿米巴肝脓肿可穿破至腹腔形成腹膜炎，也可穿破至胃及大肠、右侧肾盂及胆总管，偶有穿破至下腔静脉等处。如炎症蔓延至肾周围，可出现肾周脓肿。肝左叶或肝后部脓肿很少见而易被误诊，通常是出现并发症后才发现有肝脓肿，延误诊断和治疗，预后较差。
（三）辅助检查
1.实验室检查疾病早期白细胞总数有显著增加，在15 000～35 000之间，中性粒细胞可超出80%。
2.病原学检查 常采用粪便检查，要反复取新鲜大便，如能找到滋养体或包囊，对诊断有帮助。阴性者需连续3次以上；肠镜检查发现结肠黏膜凹凸不平的坏死性溃疡或愈合后瘢痕，镜下活检有时能找到滋养体，但阳性率较低。
3.肝穿刺抽脓 是以往常用的诊疗手段。浅脓肿可有局部压痛或具波动感，典型脓液黏稠，呈巧克力色，无特殊气味。如能抽出猪肝色、腥臭气味的脓汁，内含溶解坏死的肝细胞、红细胞、脂肪、夏科-雷登结晶等，诊断即可确立，如再能检得阿米巴滋养体，诊断更为确切。脓液原虫培养，可提高滋养体的阳性率。行肝穿刺滋养体不多见，可在脓腔壁中找到，但未发现过包囊。若合并细菌感染，则脓腔内为黄绿色或黄白色脓液。
4.血清免疫学检查 血清免疫学实验具有重要的诊断价值。最常用的方法有：对流免疫电泳、凝胶扩散实验、间接血凝实验、酶联免疫吸附实验等，其敏感性都很高，阳性率可达90%～99%，但有时可出现假阳性。若血清学实验强阳性，诊断价值非常大。但有些治愈的病人仍可保持阳性，而阴性者也不能完全排除诊断，因存在初期病例，血清学可出现阴性的结果。血清免疫学诊断方法也可用于流行学调查。
5. X线检查 胸部X线透视与摄片时，如脓肿贴近膈面，可能见到包块状阴影，其横膈向肺下野局限性隆起，右横膈升高，其活动度受限，甚至固定对诊断也有参考价值，也可出现所谓的矛盾运动。出现肠黏膜反应和渗出，偶可在X平片上看到脓腔气体和液平面。CT或MRI检查可精确的显示阿米巴性坏死灶，可测知脓肿的早期穿破，还可帮助做定向引流穿刺术。
6.超声检查 B型超声的显像敏感性更高，肝区可见不均质的液性暗区，与周围组织分界清楚。超声检查肝脏有液平段。在超声下穿刺抽脓，如抽到典型脓液，有重要诊断价值。放射性核素检查可发现肝内有分布不规则的稀疏区或缺损区，但不能定性。
7. CT检查 CT平扫时可见单个或多个圆形或卵圆形低密度病灶、病灶边缘多数模糊或部分清晰、密度不均，其中心区域CT值略高于水，低于正常肝实质，部分病灶内可见气泡。脓肿周围常出现环状带，称靶征，可为单环、双环和三环。增强后脓腔密度无变化，腔壁有密度不规则增高的强化，称为“环月征”或“日晕征”。多房脓肿示单个或多个分隔，分隔多有强化，呈蜂窝样改变。CT检查能测出病变大小、位置、数目，提供是囊性病变还是实质性病变。还可动态观察脓肿的变化，特别是可用于疗效的跟踪随访。
8.放射性核素肝扫描 可见充盈缺损区。
9.诊断性治疗 经上述检查高度怀疑本病者，可试用抗阿米巴治疗，如治疗后症状、体征明显改善，可以确诊。
（四）诊断
依据阿米巴痢疾史，典型的临床表现，如发热、畏寒、盗汗、乏力、右上腹疼痛和肝区触痛，白细胞升高、血沉加快，特别是有腹泻和黏液血便的痢疾病史者，应考虑阿米巴肝脓肿可能。但缺乏痢疾病史，也不能排除本病可能，应结合各项检查全面分析。如新鲜粪便及脓肿穿刺液检查发现阿米巴滋养体或阿米巴包囊，可以确诊。
（五）鉴别诊断 1.细菌性肝脓肿
本病起病急骤，常伴有全身毒血症状。脓肿以多发为主，一般鉴别不难（见表8-1）。血清学有助于两者的鉴别。
2.原发性肝癌
本病与阿米巴肝脓肿的临床表现相似，应注意鉴别。肝癌往往有肝硬化的基础，肝脏质地较硬，还可在肝区触到结节。肝脏的影像学检查、放射性核素扫描、血清甲胎蛋白定量实验、抗阿米巴药物的诊断性治疗等，均有助于两病的鉴别。
3.急性血吸虫病
在血吸虫流行区，有将阿米巴肝脓肿误诊为急性血吸虫病者。原因是两病均有持续性发热、腹泻及肝脏肿大，但急性血吸虫病有脾大，外周血嗜酸性粒细胞明显增多。粪便检查无溶组织阿米巴滋养体或包囊，用粪便查找血吸虫卵或孵化毛蚴，有助鉴别。
表8-1 阿米巴肝脓肿的鉴别诊断
4.肝包虫病
两病均有肝脏肿大。但肝包虫病很少有持续性发热和肝区疼痛，CT检查如发现肝脏内大小不等的圆形或椭圆形低密度影，其边缘部分显示大小不等的车轮状囊肿影，是肝包虫病的特征，用血清学检查可明确诊断。
5.膈下脓肿
常继发于胃十二指肠溃疡穿孔、阑尾穿孔或腹腔手术后，X线检查见肝脏向下移，膈肌普遍抬高，活动受限，如膈下发现液气面，有诊断价值。
细菌性、阿米巴及真菌性肝脓肿的鉴别诊断，如下表所示，同时也需要进一步与胆石症、胆囊炎、脓胸、胸膜炎、急性胃炎、肝癌、肝包虫病及肺炎等相鉴别。
（六）治疗
治疗包括病原治疗、外科治疗及对症支持治疗等。外科治疗主要是肝脓肿切开引流。在药物治疗同时仍出现下列情况应考虑手术治疗。①脓肿未见缩小且出现高热；②继发细菌感染；③已穿破入胸、腹腔及邻近器官。对症支持治疗包括卧床休息、高蛋白、高热量饮食、补充维生素等。
1.病原治疗
原则是采用联合用药。
（1）甲硝唑（或替硝唑）联合二氯尼特：
首选甲硝唑400mg，每天3次，7～10天，服药3天后病情出现缓解，发热在6～9天内消退，治疗有效而脓肿缩小仍需4个月左右。亦可替硝唑代替甲硝唑，按口服2g，每日1次，疗程5天。最好与氯喹交替应用以巩固疗效。继用二氯尼特，以利根除复发，药物用量按口服0. 5g，每日3次，疗程10天。
（2）依米丁联合二氯尼特：
依米丁每日0. 5～1mg/kg，疗程5天。优点是肝内浓度高。二氯尼特用量同前，多用于甲硝唑疗效不佳者。
（3）氯喹：
剂量为600mg，每天1次，连用2天，继而300mg，每天1次，连用2～3周。本品的肝内浓度比血浆浓度高几百倍，缺点是复发率高。但氯喹偶可引起心搏骤停而死亡。
2.经腹腔肝脓肿切开引流术
肝脓肿需手术引流者一般＜5%。连续硬膜外麻醉或全麻。根据脓肿部位不同，可选用不同的脓肿引流入路。
（1）适应证：
①抗阿米巴药物治疗及穿刺引流失败者；②脓肿位置特殊，贴近肝门、大血管或位置过深（＞8cm），无法穿刺引流或穿刺易伤及邻近器官者；③脓肿穿破入腹腔或邻近内脏而引流不畅者；④脓肿中有继发细菌感染，药物治疗不能控制者；⑤多发性脓肿，容积大，脓腔壁形成包裹而内容物不易吸出者；⑥左叶肝脓肿易向心包穿破，穿刺易污染腹腔，也应考虑手术。
（2）手术要点：
根据脓肿所在肝叶选右肋缘下斜切口、经右腹直肌切口或上腹部正中切口。开腹后检查肝脏大小、色泽、质地。脓肿所在之处肝脏炎性水肿，与周围有程度不等的粘连，肝表面隆起、暗红，扪及肿块，可有波动。对可疑处要行实验穿刺，选择肝表面最近、组织最软处进针，用干纱布垫在穿刺点周围，试行穿刺。保留针头在脓腔内，沿针头插入止血钳扩大引流。同时用吸引器吸尽脓腔内的脓液，注意勿污染腹腔。深入手指探查脓腔及分开脓腔内的间隔，以便引流。腔内置入多孔胶管，胶管周围用大网膜包绕，使与腹腔隔开，外置引流管引流。亦可置入双套管引流，以便术后冲洗，充分引流，缩短病程。
（3）术中注意事项：
①当腹膜与肝有严重粘连时，不必勉强显露肝脏，可在粘连明显处穿刺找到脓腔后，直接切开，直达脓腔，放置引流；②腹膜与肝无明显粘连时，应注意用纱布保护腹腔，以防引起腹膜炎；③引流管要置入脓腔，引出腹壁时防止扭曲。
3.经前侧腹膜外肝脓肿切开引流术
（1）适用于右叶前部相当于Ⅵ段的肝脓肿。
（2）取右肋缘下切口，切开皮肤、皮下组织、肌肉和筋膜，直达腹膜外组织，在腹膜外向上用手指钝性分离，当感到分离有阻力时大致已到脓肿周围，将周围用纱布垫妥善保护后，实验穿刺，抽到脓液后以止血钳扩大伤口，吸尽脓液，然后伸入示指分开脓腔内间隔，腔内置入胶管引流引出腹壁，并以丝线固定。
（3）术中注意事项：在腹膜外钝性分离时，如有阻力，不宜强行分离，以防腹膜破裂进入腹腔。如进入腹腔，则应在缝合腹膜后再行引流，以防腹腔污染。
4.经后侧腹膜外肝脓肿切开引流术
（1）适用于肝右后叶后侧的脓肿。
（2）在背部沿右侧第12肋走行水平距背中线3cm处开始，做一斜切口，前端达第12肋尖端，切开皮肤、皮下组织，背阔肌及下后锯肌，切开第12肋骨膜，用骨膜剥离器剥离肋骨上、下及深面的骨膜，切除4～5cm肋骨，在相当于第一腰椎棘突水平，沿肋骨走向切开肋骨床，切开膈肌，以示指在肾脂肪囊外，腹膜外间隙向上分离，越过肾上腺水平，可触及肝后裸区部位，在水肿炎性浸润质硬的肝组织中心部位可触到较软处，试穿可抽到脓液，再用止血钳扩大引流口，置入胶管引流，并妥善固定。
（3）术中注意事项：各层肌肉要充分切开，以防术野不清、引流不畅；分离肋骨膜时，勿损伤胸膜；示指要在肾脂肪囊外，并离开肾上腺部位，贴近膈肌向上分离，以防出血。
5.经胸肝脓肿切开引流术
（1）适用于右叶后侧顶部脓肿。
（2）病人取左侧卧位，可用全麻或肋间阻滞麻醉，在右侧第7、8或8、9肋间斜行切口，切开皮肤、皮下组织、肋骨骨膜，分离、切除肋骨3～5cm，切开肋床，检查肋膈角胸膜有无粘连。如胸膜已粘连，可试行穿刺，抽出脓液后，用止血钳扩大引流口，吸进脓液，置入胶管引流。如胸膜无粘连，亦可向上方推开胸膜切开膈肌，并将膈肌与肋床缝合2～3针，再行肝脓肿实验穿刺、引流及置入引流管。
6.肝穿刺引流术
（1）适应证：①对药物治疗5～7天、临床情况无明显改善，或肝局部隆起显著、压痛明显，有穿破危险者采用穿刺引流。穿刺最好于抗阿米巴药物治疗2～4天后进行。②脓肿较大难以完全吸收者。③脓肿在左叶，防止向心包穿破，需在超声监视下做穿刺引流。引流部位与脓肿位置有关。
（2）穿刺部位多选右腋前线第8或第9肋间，或右腋中线上第9或第10肋间或肝区隆起、局部隆起或压痛明显处即离脓腔最近处穿刺，在超声波探查定位下进行。穿刺次数视病情需要而定，每次穿刺应尽量将脓液抽净，脓液量在200ml以上者常需在3～5天后重复抽吸。脓腔大者经抽吸可加速康复。穿刺引流有利于脓腔缩小与康复；超声检查有助于穿刺定位与判定脓腔回缩情况。
（3）近年出现的介入性治疗，经导针引导作持续闭合引流，可免去反复穿刺、继发性感染之缺点，有条件者采用。
7.经皮、经肝穿刺置管引流术
（1）适用于肝膈面脓肿。术前应在X线透视下观察肺下界部位。
（2）根据B超定位结果，结合右肺下界的部位，使用经皮、经肝胆管穿刺引流（PTCD）的方法进行肝脓肿穿刺。选定穿刺点后局部麻醉，用套管针连接注射器，边进针边回抽，抽到脓液后将针芯拔出，保留套管在脓腔内，并接引流袋引流。亦可采用股动脉造影的Seldinger穿刺法置管引流。
（3）术中注意事项：定位要准确，动作要轻柔，不要盲目多个方向穿刺，以防发生血胸、腹腔内出血、胸腹膜炎等；引流管随呼吸可上下活动，易滑脱，要妥善缝合固定引流管，并用胶布在缝线上贴牢。
8.肝叶切除术
对慢性厚壁脓肿，经切开引流术后脓腔壁不塌陷而药物治疗效果不佳或切开引流术后形成难以治愈的残留死腔和窦道，可行肝叶切除术。
（七）预防
阿米巴病是一个世界范围内的公共卫生问题，在治疗该病的同时还应采取综合措施防止感染，包括对粪便进行无菌化处理杀灭包囊，保护水源、食物免受污染。搞好环境卫生，以提高自我保护能力。
（八）预后
阿米巴肝脓肿的预后，取决于确诊的早晚与治疗措施是否得当。患者全身情况较差或并发严重并发症的预后较差。另外，阿米巴病病人术后加用抗阿米巴药物治疗，有利于病人康复以及防止术后复发。肝脓肿的治愈标准尚不一致，一般以症状及体征消失为临床治愈，肝脓肿的充盈缺损大多在6个月内完全吸收，而10%可持续至一年。少数病灶较大者可残留肝囊肿。
三、胸部阿米巴病
胸部阿米巴病，主要为阿米巴肺脓肿（amoebic lung abscess），少见。大多数是由阿米巴肝脓肿穿过横膈直接蔓延而来，阿米巴滋养体也可由肠道病灶经血行传播至肺部，但有些病例可无肠或肝阿米巴病史，形成所谓“原发性肺阿米巴病”，易误诊为病变原发在肺。原发性阿米巴肺脓肿少见，多继发于阿米巴肝脓肿。脓肿多位于右肺下叶，常为单发，胸膜也同时累及。由于横膈被穿破，故肺脓肿常与肝脓肿互相连通。
（一）发病机制
1.近横膈肝脓肿向胸腔突破引起。
2.阿米巴肝脓肿穿破横膈进入胸腔、穿破心包进入心包腔。
3.转移性肺脓肿。
（二）临床表现 1.症状体征
①畏寒、发热、乏力、咳嗽、胸痛、盗汗、食欲减退；②消瘦、贫血和水肿；③咯大量棕红色脓痰、血痰或大咯血；④呼吸困难；⑤右下胸呼吸运动减弱，肝区肋间隙饱满、压痛，右下肺叩诊呈浊、实音，呼吸音减弱、可有湿啰音，胸腔积液等体征；⑥合并肝脓肿者，触及肝大且有压痛；⑦慢性患者可见杵状指或趾。
2.发病过程
起病急，常有畏寒、发热（多为弛张热），伴乏力，食欲缺乏等全身症状，咳嗽、咳痰，初为干咳或黏液脓痰，典型者为巧克力样痰。肝脓肿穿破侵入肺，可突然咳出大量棕褐色痰，每天黏痰量可达500ml以上，可有痰血甚至大咯血，肝脓肿向胸腔穿破时，常伴有剧烈胸痛和呼吸困难，严重时可发生休克。早期病人可无明显体征，继后常可在右肺下部叩诊为浊音，呼吸音减低，干湿性啰音及胸腔积液征。合并肝脓肿者有肝肿大，有压痛。
3.临床类型
根据临床不同病变部位、不同临床表现，有以下几种临床类型。
（1）阿米巴肺脓肿：
脓肿腔内含咖啡色坏死液化物质，如破入支气管，坏死物质被排出后可形成空洞。临床上患者有类似结核的症状，咳出褐色脓样痰，其中可检见阿米巴滋养体。以右侧多见。患者就诊时往往以发热或畏寒发热、咳嗽、咳痰、右下胸痛等为主诉。体检可发现肝大、贫血，典型的痰呈棕褐色，为脓痰或血性脓痰，缺乏特异性强的临床症状和体征。如脓肿向支气管破溃，可形成支气管瘘，出现咯血或咳出棕褐色痰，痰液中可查出阿米巴原虫。向胸腔突破可形成脓胸和气胸。向心包突破形成心包积脓或心包炎。脓肿为巧克力色。
（2）阿米巴性脓胸：
可有畏寒、发热、咳嗽、咳痰、胸痛表现。胸腔积脓多时，可有气促表现，查体呼吸加快，呼吸音粗糙，患侧胸部叩诊浊音。脓胸也可向肺突破形成肺脓肿。因脓液直接与胸膜、心包接触引起胸膜、心包病变。脓液为巧克力色。国内报道737例阿米巴肝脓肿并发脓胸者58例次（7. 9%）。本病患者常先有发热、消瘦、肝脓肿的症状和体征，继而出现胸痛（多为右侧）、咳嗽、咳痰、胸膜炎的症状和体征。有的病人合并有气胸。
（3）阿米巴性胸膜炎：
阿米巴原虫同时侵犯胸膜、肺，则称为胸膜肺阿米巴病（pleuropulmonary amebiasis）。主要由阿米巴肝脓肿刺激所致的胸膜反应，形成胸膜渗液。此种积液清晰，不含阿米巴原虫。
（4）阿米巴性心包炎：
阿米巴心包炎较少见，可由左叶阿米巴肝脓肿穿入心包而致。症状与细菌性心包炎相似，是本病最危险的并发症。可出现发热、心悸气促、呼吸困难，积脓时可产生程度不同的心脏填塞征象，心包积液呈咖啡色样，涂片或培养可见阿米巴原虫，抗阿米巴治疗有效。如治疗不及时，大量纤维素沉着及结缔组织增生，可发展为缩窄性心包炎。
（三）诊断
根据病史，临床表现和实验室检查，一般不难诊断，痰或胸腔积液找到病原虫可确诊。当超声波检查确定有肝脓肿时，应做肝穿刺，若脓液为巧克力色或查到阿米巴原虫，对本病诊断有重要意义。
1.多继发于肝阿米巴病，详细询问有无痢疾病史对诊断帮助极大。
2.有发热、咳嗽，咯大量棕红色脓痰及胸痛等症状。病变部位叩诊呈浊音或实音，呼吸音减弱或消失，或有湿啰音。
3.本病绝大多数与肝脓肿有关，阿米巴肝脓肿好发于右叶顶部，因此对胸膜、肺病变，尤其是右侧，均要考虑到本病的可能。
4.有胸膜炎时，胸液呈棕红色脓液。检查痰液，如检出溶组织内阿米巴原虫即可确诊，但阳性率低于20%，胸腔穿刺抽出巧克力色脓液查到病原体亦可确诊。
5.胸部X线透视可见右膈局限性抬高和运动减弱；胸部X线检查阿米巴肺脓肿可见大片实变，可有空洞。侵犯胸膜时发生液气胸。横膈抬高。病变以右下肺多见。胸部X线检查应密切注意右膈的运动或是否抬高，尚应观察右下病变是否与横膈紧密相连。
6.有条件者可作血清学检查，间接血凝（IHA）或间接荧光抗体（IFA）试验阳性；或酶联免疫吸附试验（ELISA）阳性有一定诊断意义。
7.查有肝大或压痛，应做CT或MRI和超声检查，一般都能及时确诊。一旦发现脓肿的相关症状和体征应及时做血清学，做肝穿若为巧克力色脓肿，即可确诊。
8.抗阿米巴药物（甲硝唑）诊断性治疗有明显效果。
（四）鉴别诊断 1.吸入性肺脓肿
病原体经口、鼻咽腔吸入呼吸道是肺脓肿发病的最主要原因。扁桃体炎、鼻窦炎、牙周脓性分泌物，或口腔、鼻、咽部手术后的血块，或齿垢、呕吐物等，在昏迷或全身麻醉等情况下，经支气管被吸入肺内，造成细支气管阻塞，病原菌即可繁殖致病。部分患者无明显诱因，发病可能由于受寒、极度疲劳等因素影响，全身免疫状态与呼吸道防御功能减低，在深睡时吸入口腔的污染分泌物而发病。厌氧菌可寄生于人体的口腔、鼻咽部，或存在于皮肤表面，90%以上的肺脓肿为厌氧菌感染所致，常有多种细菌和混合感染的特点。常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭形菌和螺旋体等。
2.血源性肺脓肿
原发病灶多见于皮肤化脓性感染、化脓性骨髓炎、产后盆腔感染、亚急性细菌性心内膜炎等所致的败血症和脓毒血症，病原菌或脓毒栓子经小循环到达肺部，引起肺小血管栓塞、发炎、坏死和形成脓肿。病变常为多发性，多发生于两肺的边缘。血源性肺脓肿多由单一病菌感染所致。
3.继发性肺脓肿
在肺部其他疾病基础上，如金黄葡萄球菌和肺炎杆菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、空洞性肺结核等继发感染而成本病。支气管肺癌或误吸入异物阻塞支气管，诱发引流支气管远端肺组织感染而形成肺脓肿。也可因肺癌增长迅速，以致血供不足，发生中央性坏死伴发感染而形成脓腔。
此外，由于本病较少见而且症状不典型，还常可误诊为肺结核、细菌性肺脓肿、结核性胸膜炎、脓胸、肺炎、支气管扩张及肺癌等。
误诊的原因：①只注重呼吸道症状及胸部X线某些表现，而忽视了横膈运动与抬高，尤其忽视肺部病灶与横膈的关系；②未详细询问病史和体格检查，病因分析欠全面，尤其在抗生素或抗结核药物无效时，未警觉到本病；③即使考虑到阿米巴病时，亦未认真送检痰液或脓液，以致检验检出率不高。
（五）治疗 1.抗病原治疗
目前治疗各型阿米巴病的药物较多，用药需采用联合规范的原则。甲硝唑加二氯尼特为首选药。
2.抗生素治疗
胸部阿米巴病常合并细菌感染，故可适当使用抗生素。
3.对症支持治疗
根据临床表现对症处理，必要时给予支持治疗。
4.外科治疗
对于较大的肺脓肿，单纯药物治疗难以治愈者，做肺穿刺抽除脓液，大部分患者可以治愈。如形成慢性肺脓肿长期不愈，或引起病灶周围肺组织纤维化，可行病灶切除或肺叶切除。脓胸患者行胸腔反复穿刺排脓或闭式引流都有较好的效果。如能进行胸腔冲洗并注入甲硝唑效果更佳。但如果出现胸膜增厚甚至肺不张，需行肺纤维板剥离术。心包炎或心包积脓患者，除内科治疗外，要适时心包穿刺排脓排液，防止心脏压塞。如脓液黏稠且多时，排脓不畅，有心脏压塞症状，应尽早心包切开引流。晚期出现缩窄性心包炎时应及时行心包部分切除术。值得强调的是任何针对胸部阿米巴治疗的外科方法切不可忽视同时存在的肝脓肿治疗。
（1）胸腔闭式引流术：
适合于脓胸病人。下面介绍肋间闭式引流术。
1）体位、麻醉：一般取侧卧斜坡位，取局麻即可。
2）切口：局部消毒和麻醉后，先做胸腔穿刺，选定脓腔最低位作为引流部位。在预定引流部位的肋间，纵行皮肤及皮下组织约2cm长。
3）胸腔插管：用两把止血钳交错钝性分离胸壁肌肉和肋间肌肉后，用钳尖刺破胸膜，并利用此钳分离胸膜裂口；另一止血钳夹持带侧孔的胶皮引流管或粗导尿管，经切口按预定深度插入胸腔（插入深度以侧孔刚进入胸膜0. 5～1. 0cm为宜），再退出止血钳，将引流管接水封瓶，缝合皮肤切口，利用皮肤缝线固定引流管。如有套管针，在切开皮肤后即可用套管针插入脓腔，拔出针芯后插入引流管；然后拔出套管，缝合伤口，固定引流管。
（2）胸膜纤维板剥脱术：
主要适合于慢性脓胸经久不愈者。
1）麻醉：气管内插管、静脉复合麻醉。
2）体位切口：健侧卧位，后外侧切口，切除第6肋骨。如死腔只占胸腔的一部分，则可根据死腔的部位，选择切除适当的肋骨。
3）切开脓腔：经第6肋床切开增厚的壁层胸膜进入脓腔。即用吸引器吸尽腔内积脓，清除全部内容物，冲洗干净，用纱布揩干。
4）切开纤维板转折线：在肺脏前后缘，仔细切开壁层胸膜与脏层胸膜间转折线上的纤维板，直达脏层胸膜外的一薄层疏松结缔组织。
5）剥离脏层纤维板：用组织钳将脏层纤维板的边缘提起，用手指和纱布球将纤维板与肺组织分离。剥离操作应在纤维板与脏层胸膜之间的疏松组织进行，但有时脏层胸膜也会被一并剥脱而出现肺泡漏气，一般在术后24小时以内，肺表面就会被血浆形成的薄膜所覆盖，不再漏气。无论用手指或纱布球剥离，均应指向纤维板用力。遇有坚韧的纤维组织，可用刀、剪切断，不能用钝器分离，以免撕破肺组织。
6）刮净壁层纤维板：脏层纤维板剥离后，用刮匙仔细刮除附在壁层纤维板上的干酪样物、肉芽组织、纤维素及钙化物等，直到纤维板露出灰白色的新鲜创面并有微量渗血后为止。渗血时，可用热盐水纱布垫压迫止血。一般在清除肉芽组织时往往出血很多，但如果迅速将肉芽刮净只剩增厚的纤维板时，出血反而减少或停止。
7）缝合胸部切口：纤维层剥脱完毕后，冲洗胸腔，发现较大漏气时，应缝合闭锁；如遇有出血点，应仔细缝扎止血。然后在锁骨中线第2肋间和腋后线第8肋间各置胸腔引流管一条，随之，按层缝合胸壁切口。
四、阿米巴性脑脓肿
阿米巴性脑脓肿（amoebic brain abscess），极少见，往往是阿米巴痢疾、肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血道进入脑而引起，为阿米巴病的严重并发症。原发性脑脓肿少见，阿米巴性脑脓肿常呈现中枢皮质单一性脓肿，除畏寒、发热等全身症状外，尚有头痛、癫痫、偏瘫、呕吐、眩晕和精神异常等神经系统症状。
（一）发病机制
1.脑脓肿是指化脓性细菌感染引起的化脓性脑炎、慢性肉芽肿及脑脓肿包膜形成，少部分也可是真菌及原虫侵入脑组织而致脑脓肿。常见的化脓性细菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、厌氧菌、变形杆菌、大肠杆菌等；真菌以隐球菌及放线菌较常见；原虫以溶组织阿米巴常见。脑脓肿形成是一个连续的过程，分为3个阶段：①急性脑炎阶段；②化脓阶段；③包膜形成阶段。
脑脓肿常见是单发的，也可是多房性或多发性脓肿。脑脓肿溃破或脑疝者预后不良，包膜完好单发性脓肿的预后良好，但可因颅内高压而产生脑干受压而死亡。
2.阿米巴原虫从肠壁溃疡或从肝脓肿、肺脓肿壁侵入血管，随血液循环到达颅内或经门静脉系统之后腹膜Retzius静脉丛而至椎静脉丛再入脑内。滋养体侵入脑部，引起脑血管栓塞，导致脑梗死，脑组织软化而形成脑脓肿。脓肿可发生在大脑任何部位，但小脑脓肿少见。脓肿多为单发性。多见于额叶，其次为颞叶及顶叶多发性脓肿可以相互融合，分界不清，且可破入脑室，大的脓肿直径可达10cm，壁薄或无壁，与周围组织分界清楚。脓肿的病灶内大多无菌，其发病机制可能是先由滋养体栓塞脑部小血管，然后通过虫体本身的溶组织作用促进脓肿的形成。
（二）临床表现 1.急性感染症状
与化脓性脑脓肿相似，患者有发热、头痛、全身乏力、肌肉酸痛、脉搏频速、食欲减退、嗜睡倦怠等表现。颈部抵抗或脑膜炎症，通常不超过2～3周，由于应用广谱抗生素，这些症状大多数好转消失。
2.颅内压增高症状
病程中可有发热、呕吐、头痛、嗜睡、昏迷等颅内压增高及脑膜刺激征表现。随着脑脓肿形成和增大，患者出现颅内压增高症状，患者有不同程度的头痛，为持续性并有阵发性加剧，伴有呕吐，尤以小脑脓肿呕吐频繁。可伴有不同程度的精神和意识障碍。脉搏缓慢，血压升高，脉压增宽，呼吸变慢等征象，半数病人有视乳头水肿。
3.脑局灶占位症状
如脓肿位于额叶、顶叶及颞叶时，以偏瘫及癫痫发作多见。小脑受累者可出现共济失调，肌张力减退等表现。发病初期常常为明显的全身抽搐发作，无前驱症状，可突然出现偏瘫。脑脓肿位于半球者可有对侧中枢性面瘫，对侧同向偏盲，或象限性偏盲，对侧肢体偏瘫或锥体束征阳性；位于优势半球者出现失语，也可有癫痫发作。脓肿位于小脑者出现强迫头位，眼球震颤，步态不稳，共济失调和同侧肢体肌张力减低。
4.脑疝形成和脓肿破溃
随着病情发展，颅内压增高严重致脑疝，病人昏迷，循环呼吸衰竭而死亡。脓肿接近于脑表面或脑室，自动或穿刺破裂入蛛网膜下腔或脑室，则病情迅速恶化，表现突然高热、昏迷、抽搐，血象和脑脊液白细胞剧增，十分危险，死亡率极高。
（三）诊断
1.阿米巴痢疾史，典型的临床表现，有发热、畏寒、盗汗、乏力、右上腹疼痛和肝区触痛，大多有白细胞升高、血沉加快，特别是有腹泻和黏液血便的痢疾病史者，应考虑阿米巴脑脓肿可能。但缺乏痢疾病史，也不能排除本病可能，应结合各项检查全面分析。
2.脑脊液检查一般蛋白含量增高，并有白细胞计数轻度增加，血沉加快。
3.核素扫描、头颅CT扫描或核磁共振扫描一般可确诊。
4.疑为脓肿但未能确定者，可考虑试行脓肿穿刺抽脓检查。为选择抗生素治疗，应做脓液细菌培养加药物敏感试验。
（四）治疗
阿米巴脑脓肿的治疗包括内科治疗和外科治疗。在脑部感染初期，应用大量抗生素使其局限，2～3周脑脓肿形成后再行手术。手术包括脓肿穿刺术和脓肿切除术。
1.内科治疗 （1）病原治疗：
首选药物为甲硝唑，每次600～800mg，每天3次，12天为一疗程。依米丁和氯喹等杀阿米巴药物也有一定疗效。
（2）防治细菌感染：
选用可以进入血脑屏障药物。
（3）对症处理：
根据不同具体症状进行对症处理。使用脱水药及地塞米松降低颅内压。
2.外科治疗 （1）脑脓肿穿刺术
1）适应证：①单发脓肿，脓腔较大，病人一般情况良好，穿刺抽出脓液较多，且经抽脓后症状体征明显改善者；②病情危笃或病人体质衰弱，不能耐受开颅手术者；③脓肿部位深或在重要功能区，切除手术会带来严重后遗症或无法手术切除者；④脓肿壁尚未完全形成或早期复发性脑脓肿。
2）麻醉：局麻或全麻。
3）手术步骤：①体位：病人仰卧，术中头部应可转动，以利脓液聚集于穿刺针处，达到抽尽的目的。小脑脓肿一般侧卧，病侧在上。②切口：在距脓肿最近的部位作切口。切开头皮直达骨膜。③钻颅：骨膜玻璃器剥离骨膜，放入乳突自动拉钩，张开切口。在切口中心钻颅孔后，用带线脑棉保护切口四周，电凝硬脑膜，作“+”形切开，其大小以能穿进脑针即可，然后电凝该处脑皮质。④穿刺抽脓：经皮质电凝处缓慢穿入脑针，左右旋转进针，在预测深度碰到脓肿壁时可有硬物感，稍用力即可进入脓肿内。但在脓肿壁尚未形成的化脓期，这种硬物感就不明显，仅有松软感。此时可参照CT扫描或造影估计的深浅度穿刺，用注射器抽吸有无脓液来确定。如一次穿刺未找到脓肿，可将脑针退至皮质下换一个方向再穿刺，但切忌穿刺过深或次数太多，否则会使炎症扩散。当已找到脓腔后，即可用注射器抽脓。抽脓时要缓慢，以免腔内压力突然下降导致脓腔内出血。抽脓时由助手固定穿刺针，使针尖保持在脓腔内。然后由助手（在台上）或麻醉师（在台下）轻轻转动病人头部，使脓液聚集在针尖处易于抽出。除非巨型脓肿，脓液应尽量抽尽，应计算抽出脓液的量，以供再次穿刺时比较。脓液应查找阿米巴并做培养，还应作一般细菌和厌氧菌培养及抗生素敏感测定。⑤冲洗脓腔及注入抗生素：如脓肿已形成较明显的壁，可在抽尽脓液后用生理盐水及甲硝唑溶液缓慢冲洗至液体变清为止。盐水注入数量和抽出数量应相等。穿刺时如脓肿壁的硬物感不明显，则不宜进行冲洗。为了使局部感染易被控制，可把甲硝唑溶液等抗生素注入脓腔内。穿刺针拔出后应观察片刻，如抽脓后脑组织反而从穿刺孔处膨出，应考虑脓腔内有出血，如无此种情况，方可缝合切口。⑥脓肿反复穿刺或脓腔留置导管：大脑半球的脓肿多数需要穿刺3～5次方能治愈。小脑脓肿如一次抽脓彻底，大多可能治愈，但有些也需要重复穿刺。一般在首次穿刺后3～5天作第二次穿刺。大脑半球如确定需要重复穿刺者，可在首次穿刺后缝合头皮时，有计划地把再次穿刺的入路留出。小脑脓肿因颈部肌肉肥厚不易找到穿刺孔，均需在直视下穿刺。脓肿需多次穿刺时最好由同一术者操作，这样能熟悉操作并能作前后比较。为了减少反复穿刺对病人的负担，也可以在首次穿刺后于脓腔内留置一硅胶管，并将它缝扎固定于头皮切口上，以防脱落。硅胶管内径约为3mm，置入脓腔的一端可剪数个侧孔，而留在颅外的一端可接一引流袋。
（2）脑脓肿切除术
1）适应证：①脓肿已形成完整而坚固的包膜，且位于非主要功能区者；②脓肿比较表浅，易于切除者；③脓肿经穿刺无效者；④多房性或多发性脑脓肿；⑤脑脓肿已破溃入脑室者。
2）麻醉：全麻。
3）手术步骤：①切口与开颅：大脑半球脓肿作头皮颅骨瓣开颅，形成约4cm×4cm大的骨窗。②穿刺脓肿减压：开颅后以带线脑棉保护切口。如颅内压很高，应暂不完全切开硬脑膜，先避开重要功能区，选一最近脓肿处的硬脑膜电凝后作一小切口，再电凝该处皮质，用细脑针经电凝处穿入脓肿抽脓。待抽出一定数量的脓液、皮质塌陷、颅内压降低后，再按计划完全切开硬脑膜，并将它翻开。③探查及切除脓肿：切开硬脑膜后探查脓肿情况。穿刺确定脓肿的部位及深度后，在神经外科显微镜下，选非重要功能区作皮质横切口，切开前应先电凝止血。切开皮质，之后用两个脑压板分开切口，并用吸引器边吸引边深入脑内。脑压板下应垫脑棉，以减轻脑组织的挫伤并防止感染扩散。分离到脓肿壁时，即可见该处明显变硬，一般脓肿壁为灰白色的胶质组织，较硬，其外有一层白色水肿的脑组织，柔软而易于分离，且血管较少，可沿脓肿壁四周的水肿组织层边吸引边用脑压板分离。当脓肿壁的浅层分离完毕后，可用镊子提起脓肿，继续用神经剥离子和吸引器分离深部。但必须轻柔，以免损伤过多脑组织或刺破脓肿而污染切口。分离过程中如见到有血管进入脓肿壁，可用双极电凝烧灼后剪断。脓肿摘除后皮质应明显塌陷。应以手指轻轻触摸四周脑组织，如有发硬处，则可能为遗漏的脓肿，可进一步用脑针轻轻穿刺，试探有无硬物感。④关颅：关颅前用含甲硝唑溶液冲洗手术野，紧密缝合硬脑膜，硬脑膜外置胶皮管引流。放回骨瓣，并缝合骨膜数针以固定，然后缝合帽状腱膜及头皮。
（五）疗效评价 1.治愈标准
脑脓肿已消除，颅内压基本正常。无颅内炎症征象，CT检查脓腔消失。
2.好转标准
神志较治疗前好转，自觉症状有所好转或减轻。神经系统功能好转。脓腔缩小，但未全部消失。颅内病灶及脑脊液化验有所好转，但未恢复正常。手术切口未愈合。
3.未愈
脓肿未清除，颅内压增高，颅内炎症征象加重，神经症状加重，CT检查示脓肿增大。
五、皮肤阿米巴病
皮肤阿米巴病（amebiasis cutis），别名皮肤变形虫病（Amoeba），是阿米巴原虫侵犯皮肤而致病，大都继发于阿米巴性痢疾或阿米巴性肝脓肿。临床主要表现为皮肤溃疡，常见发生于肛门及会阴部皮肤，因受粪便中虫体的污染而发病。
棘阿米巴引起的阿米巴性皮肤损害主要是慢性溃疡，AIDS病人中约75%有此并发症。
（一）发病机制及病理改变 1.皮肤阿米巴病的感染途径
①自肠道阿米巴病和阿米巴肝脓肿转移而来；②脓肿切开术后引流的含阿米巴脓液感染周围皮肤；③经损伤的皮肤接触阿米巴滋养体而引起感染。
2.病理表现
①皮肤阿米巴溃疡，表皮破溃，溃疡边缘表皮增生，棘层肥厚；②真皮水肿，有淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞浸润；③在坏死组织中常可见到聚集成群的溶组织阿米巴，虫体呈圆形或椭圆形，直径20～40μm，胞质呈嗜碱性，内含空泡、红细胞和核碎片，在原虫的外周常可见到一空白晕。
（二）临床特点
1.青壮年较多见，男性多于女性，热带、亚热带地区多见。多继发于肠阿米巴病或肝阿米巴病，由阿米巴侵入破损皮肤引起。发病前有腹痛、腹泻等痢疾样症状。
2.好发于肛门和会阴部及其附近部位、臀部或腰部，肠腹壁穿通部位等。早期为深在性脓肿，有波动感，若自行破溃则形成溃疡或瘘管。中央可坏死，而后发生浸润性溃疡，溃疡边缘不整，表面凹凸不平，并可逐渐形成增殖性肉芽肿，质硬，易出血，可呈菜花状隆起，湿疹、荨麻疹样、痒疹样等非特异性皮肤损害。患处有特殊性臭味，自觉疼痛。
3.损害多发生于肛周。
4.常侵犯肝、肠道和生殖器官，引起相应症状。
5.由于内脏阿米巴穿破胸壁或腹部，或由于手术引流，感染引流口周围皮肤而引起，皮损呈明显炎性浸润，质硬，呈紫红色，境界清楚，且略高出皮肤表面，自觉疼痛。
（三）诊断与鉴别诊断
1.一般有肠道阿米巴病史，粪便中可查到阿米巴滋养体或包囊。
2.根据特征性临床表现，好发部位，病程缓慢，经久不愈，抗阿米巴治疗有良好效果。
3.实验室检查溃疡分泌物、粪便及病灶活检可查见阿米巴滋养体或包囊。溃疡中可检出阿米巴。
4.应注意与性病性淋巴肉芽肿、尖锐湿疣、梅毒性扁平湿疣、疣状皮肤结核、结核性脓肿等鉴别，坏死组织中无阿米巴。
（四）治疗
1.一般治疗 宜食易消化的饮食，并摄取足量的营养和维生素。急性期应卧床休息，可酌情给予流质、半流质或少渣饮食。注意水电解质平衡。有肠出血者，需按情况进行输血。发生肠穿孔者，应及时进行手术治疗。
2.甲硝唑 400mg，每日3次，连服5～10天，加上二碳羟基喹啉，650mg，口服，每日3次，共20次。
3.四环素 250～500mg，每日4次，连服10天。
4.局部外用药 每日清洗患处，选用广谱抗生素溶液湿敷或外敷甲硝唑软膏。亦可根据皮损情况进行外科清创术、切除术、植皮术或电灼、激光等治疗。阿米巴脓肿可外科切开引流，但不需把病灶切除。
5.中医中药治疗，对症支持治疗。
（五）预防
1.早期治疗，隔离病员，做好病员粪便消毒。对慢性患者应及时治疗，如为饮食工作人员，应暂时不接触饮食工作。
2.注意饮水、饮食卫生，水果、蔬菜要洗净，养成饭前便后洗手的习惯。
3.用药期间要定期复查粪便，调整治疗，以期彻底治愈。
4.有阿米巴包囊者必须治疗，特别是与患者同居者更应积极治疗，以清除病原。
5.在流行地区应加强卫生宣教，加强水源管理。
六、泌尿生殖系阿米巴病
泌尿生殖系阿米巴病甚为罕见，大多是由溶组织内阿米巴、棘阿米巴和微小内阿米巴感染引起的。有可疑病史或阿米巴肝脓肿、阿米巴痢疾的病史。常见的有阴道及子宫，男性外生殖器及尿道、膀胱，肾脏阿米巴病等。
（一）发病机制 1.肾、膀胱阿米巴病
可出现肾区钝痛、畏寒、发热、尿频、尿急、尿痛等症状，肾区持续性钝痛或剧痛，伴发腰肌紧张和强直。可出现米汤样尿或果酱样尿，有时还可出现烂鱼肠样腐败组织，是阿米巴膀胱炎特征症状。尿路感染途径：①肠阿米巴病直接穿破至膀胱；②阿米巴肝脓肿穿破至右肾；③外生殖器阿米巴感染蔓延或经尿路侵入；④肠壁或肝脏内的阿米巴经血行或淋巴转移至尿路。
2.阴茎阿米巴病
阴茎皮肤表面可出现不规则的表浅溃疡，边缘隆起，表面覆以血性或脓性分泌物。
3.外阴阿米巴溃疡
首先表现为局部质硬的脓疱、局部红肿、继而破溃形成溃疡，溃疡有强烈刺痛。多个溃疡圆形或不规则，境界清楚，有的边缘可外翻，内缘向内凹陷，形成很深的穿凿状，溃疡向四周及深部迅速扩散，溃疡互相融合成数厘米至十几厘米的大溃疡及出现大片坏死。溃疡面为暗红色的肉芽组织，表面覆盖着坏死组织及脓液，有恶臭。个别有结缔组织增生，呈肿瘤样突起，质硬表面溃烂。体弱患者，其破坏性更强，并可出现腹股沟淋巴结炎。
4.外阴阿米巴肉芽肿
在溃疡的基础上溃疡底部肉芽组织增生形成增生性肉芽肿，呈高低不平的乳头瘤样结节或菜花状隆起，质地较硬，触之易出血，表面有脓血性分泌物，有恶臭，在分泌物中能查到阿米巴原虫。
（二）临床表现
泌尿生殖系阿米巴病临床表现有畏寒发热、尿频、尿急、肾区叩痛、压痛，果酱样尿，或阴道流出腥臭味脓血性分泌物。国内曾有数十例溶组织阿米巴性阴道炎、宫颈炎、肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎的病例报道。泌尿生殖系阿米巴病可相互感染，女性病人的直肠阴道瘘可导致溶组织内阿米巴滋养体蔓延至泌尿系。同样泌尿系病变也可逆行感染生殖系；另外男性与女性性接触也可相互感染。生殖系阿米巴病可表现为疼痛的肉芽样病变或溃疡。
阿米巴尿道炎症状无特异性，类似普通细菌性尿路感染。阿米巴膀胱炎有尿频、尿急、尿痛及排尿前后膀胱区痛等症状，病变累及肾时，可出现寒战、高热、腰痛、肾区叩痛等。当出现肾脓肿或肾周脓肿时，除上述症状外还能触及局部肿物。Wanke等对急性阿米巴病人的尿液分析，通常可发现尿蛋白。Westendrop报道一例阿米巴肝脓肿伴发免疫复合物性肾小球肾炎。所以，对溶组织内阿米巴感染的病例，除了考虑到有尿路阿米巴感染的可能外，还应随访尿液分析，一旦出现肾小球肾炎的迹象，应及时治疗以防止转化为慢性肾小球肾炎。
（三）诊断
对有典型阿米巴感染史伴有泌尿生殖系统症状者，应高度怀疑本病，实验室及血清学检查为确定诊断的重要依据。由溃疡面的脓液及坏死组织中找到阿米巴原虫即可确诊。
（四）治疗
抗阿米巴药物治疗可获良好效果。如出现肾脓肿或肾周脓肿，保守治疗无效时，可以考虑脓肿穿刺引流或局部切开引流。如出现生殖器肉芽样病变或溃疡，可行局部清创并用含甲硝唑溶液的纱布湿敷，疗效较好。