获得性弓形虫病是指出生后由外界获得的弓形虫感染，占弓形虫病的绝大多数。主要经口食入被猫粪中感染性卵囊污染的食物和水，或未煮熟的含有包囊和假包囊的肉、蛋或受污染的奶等，此外猫、狗等痰和唾液中的弓形虫可通过接触经黏膜及损伤的皮肤进入人体。弓形虫寄生于人和哺乳动物组织除红细胞外的几乎所有有核细胞内，在宿主免疫功能低下时可致严重后果，是重要的机会性致病原虫。不同国家及地区由于自然环境、生活习惯、卫生条件等的差异感染率相差悬殊。我国一般人群的平均感染率约为5%。造成弓形虫病流行的原因很多，包括中间宿主广泛且在终宿主之间、中间宿主之间、终宿主与中间宿主之间均可互相传播，卵囊排放量大且滋养体、包囊及卵囊对外界环境抵抗力强，加上其生活史多个时期均可作为传染源等原因，都使得人畜感染弓形虫病相当普遍。

弓形虫主要通过侵犯并破坏宿主细胞而致病，其致病程度同宿主免疫状态密切相关。弓形虫不论以何种形式（子孢子、速殖子、缓殖子）从何种途径（多数从肠道）入侵进入血液或淋巴组织，均可直接进入或被单核细胞吞噬寄生，并随淋巴或血液到达淋巴结或远处组织。感染后多数人有较强的自然免疫力，呈无症状的隐性感染状态，引起带虫免疫，产生特异性抗弓形虫抗体杀灭循环中的弓形虫，从而阻止其对组织细胞的破坏作用，而在特殊人群如艾滋病、肝脏疾病、肺结核、器官移植术后患者等机体免疫功能缺陷者感染时，弓形虫会大量进入脾脏、横纹肌和神经系统等，扩散到全身各组织器官，引起严重后果。

另外，其致病还与弓形虫虫株毒力及侵袭力相关，强毒株侵入机体后迅速繁殖，可引起急性感染和死亡；弱毒株侵入机体后，增殖缓慢，在脑或其他组织内则以包囊的形式存在，很少引起死亡。弓形虫基因组在很大程度上是保守的，各型之间在DNA序列水平上仅有1%～2%的微小差异，然而毒力却存在很大差异，强毒株的致死剂量可以达到1，即1个速殖子感染即可致死1只小鼠。

在弓形虫感染早期，IgM和IgA升高，1个月后被IgG取代，但特异性抗体的保护作用并不明显，尤其在急性期，弓形虫抗体不起决定性作用，而细胞免疫的状态决定了宿主感染弓形虫后的发展趋势和转归，所以弓形虫感染的免疫是以细胞免疫为主，特别是在感染早期，参与机体免疫反应的主要有巨噬细胞、T淋巴细胞、NK细胞及其多种细胞因子。弓形虫感染的免疫机制复杂，多种免疫细胞和细胞因子相互作用形成调节网络，根据各细胞因子在免疫调节中的作用可分为免疫上调因子和下调因子：免疫上调因子（IFN-γ、IL-2、TNF-α、IL-1、IL-7、IL-12、IL-15）主要由Th1细胞及巨噬细胞产生，免疫下调因子（IL-4、IL-6、IL-10）则主要由Th1细胞产生。

T细胞是弓形虫感染中起主要作用的效应细胞，CD4 ⁺T细胞先于CD8 ⁺T细胞出现在免疫应答中，随着感染时间的延长，CD8 ⁺T细胞比率逐渐上升。CD8 ⁺T细胞一方面通过释放IFN-γ活化巨噬细胞产生NO发挥杀虫作用，另一方面通过释放穿孔素、丝氨酸酯酶、淋巴毒素等发挥对弓形虫感染细胞的胞溶作用。巨噬细胞在弓形虫感染中主要通过活化产生各种具有生物活性的细胞因子如TNF-α、IL-10、IL-12等而发挥作用。在弓形虫感染过程中，巨噬细胞一方面是控制和杀灭细胞内寄生原虫的效应细胞，另一方面它也是方便寄生虫生存和繁殖的长期宿主，发挥特殊的免疫调节作用。免疫上调因子IFN-γ是宿主抗弓形虫的重要介质，主要通过激活巨噬细胞产生高水平的NO发挥对弓形虫的抑制和杀伤作用，而免疫下调因子IL-6则可抑制IFN-γ对巨噬细胞的活化作用。随着IL-10的产生，宿主免疫系统呈低应答状态，IL-10是IFN-γ的有力拮抗剂，各种免疫细胞及细胞因子的相互作用最终使机体处于慢性寄生虫病的平衡状态。

较先天性弓形虫病的表现更为复杂。病情的严重性与机体的免疫功能是否健全有关。

大多数病人无症状或有颈淋巴结肿大。约10%～20%病人有症状，如发热、全身不适，夜间出汗，肌肉疼痛，咽痛，皮疹，肝、脾大，全身淋巴结肿大等。淋巴结肿大较为突出，除浅表淋巴结肿大外，纵隔，肠系膜，腹膜后等深部淋巴结也可肿大，腹腔内淋巴结肿大时可伴有腹痛。肿大的淋巴结质硬，可伴有压痛但不化脓。症状和体征一般持续1～3周消失，少数病程可达1年。个别病人可出现持续性高热，单侧视网膜脉络膜炎，一过性肺炎，胸腔积液，肝炎，心包炎，心肌炎，Guillain-Barre综合征，颅内占位病变和脑膜炎等。

先天性和获得性免疫功能缺陷患者（包括艾滋病患者）感染弓形虫的危险性极大，特别是潜在性感染的复发。在此情况下获得性弓形虫病的淋巴结病变可不明显，但可能出现广泛播散和迅速发生的多器官的致命性感染。①中枢神经系统弓形虫感染：可表现为局灶性脑病、弥漫性脑病、脊髓病变。②肺部弓形虫病：多见于艾滋病的晚期患者。表现为长期发热、咳嗽、呼吸困难等。部分患者可同时合并弓形虫性脑病的表现。③眼部弓形虫病：主要表现是视网膜脉络膜炎，80%累及黄斑区，其视网膜脉络膜炎可分为陈旧性和再发性两类。有视力减退、眼前黑影漂动、视物变形等表现。④其他少见的弓形虫病变表现：可引起全垂体功能减退、垂体性尿崩症和消化器官的受累，出现腹痛、腹泻、腹水，甚至引起急性肝衰竭。

取急性期患者体液、脑脊液、血液等经离心后取沉淀物作涂片镜检，也可用受损脏器的活组织穿刺物涂片，经甲醇固定后作姬氏染色，镜检弓形虫滋养体。此法简便，但检出率一般不高。

接种常用动物模型为小鼠，无菌采集患者体液或组织样本接种于小鼠腹腔或脑，1～2周后收集腹水或内脏组织作涂片染色镜检，阴性者继续传代至少3次，此外样本也可接种于鸡胚绒毛尿囊膜或离体培养的单层有核细胞。

方法有多种。

本法是基于活体弓形虫胞浆对碱性亚甲蓝有亲和力因而可被染成蓝色，当样本中有特异性抗体时虫体表膜被破坏则不被亚甲蓝所染。镜检时虫体达60%未着蓝色为阳性，多数被染成蓝色者为阴性。本方法特异性强、敏感度高、重复性好，是公认的诊断弓形虫病最有价值的实用方法。

采用荧光标记的二抗检测特异性抗体，本法具有敏感、特异、快速和重复性好的特点，与DT的符合率高，适用于早期诊断。

本法操作简便易推广，适用于流行病学调查，但重复性欠佳。

临床上多用于同时检测IgG、IgM来诊断现症感染。

检测宿主血清循环抗原或循环免疫复合物，是早期诊断弓形虫感染的可靠方法。有国内外报告采用胶乳凝集试验（LA）、ELISA法、放射对流免疫电泳自显影法（RCIE）等方法检测弓形虫血清循环抗原，ELISA法检测循环免疫复合物，效果都非常好。

近年来更多人将PCR及DNA探针等分子生物学技术应用于检测弓形虫感染，鉴于其敏感性、特异性高，适用于早期诊断等优点。这类方法开始试用于临床。

弓形虫病临床表现缺乏特异性，必须借助于病原学检查和免疫学检查作出综合判断。

抗弓形虫滋养体的治疗已取得较可靠的疗效，但对消灭弓形虫的包囊则迄今未找到有效药物，故近期疗效较好，而复发者多。

1.免疫功能正常获得性弓形虫感染有重要器官受累者，如眼弓形虫病、脑弓形虫病。

2.免疫功能缺陷宿主的弓形虫急性和隐性感染者。

3.先天性弓形虫病患儿。

4.血清学试验从阴性转为阳性的孕妇（弓形虫的近期感染者）。

有乙胺嘧啶，磺胺嘧啶（或磺胺吡嗪、磺胺二甲嘧啶、复方磺胺甲 唑），克林霉素和螺旋霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等大环酯类抗生素，阿托伐醌和氨苯砜等。

临床常采用诱导强化和维持疗法，即首先采用4～6周多种有效的抗弓形虫药物的大剂量联合治疗，以进行诱导强化治疗（见表9-1），而后减少用药种类和减少药物剂量，进行抗弓形虫药物的长期维持治疗。一般维持治疗药物的用量是诱导强化治疗时药物用量的1/2。

一旦确诊为弓形虫的近期感染，应尽早地进行抗弓形虫治疗。孕妇忌用乙胺嘧啶（以防致畸），可用螺旋霉素，每日2～4g，4次分服，3周为1疗程，间隔1周再重复治疗。孕妇还可应用克林霉素每日600～900mg，亦可联合用药。

加强饮食卫生管理，强化肉类食品卫生检疫制度，做好水、粪等规范化管理，防止可能带有弓形体卵囊的猫粪污染水源、食物，不吃生的肉、蛋、奶制品，操作过肉类菜板、刀具以及接触过生肉的物品要用肥皂水和清水冲洗；加强对家禽、家畜、宠物及可疑动物的监测和隔离，家猫最好用烧煮过的食物及干饲料喂养；加强卫生宣传及群众教育，提高医务及畜牧兽医人员对本病的认识，掌握本病的诊断和治疗方法。