药物代谢，也称生物转化，在此过程中化合物通过酶促反应进行化学转化。生物转化反应分为两相：Ⅰ相和Ⅱ相。在Ⅰ相反应中，药物通过诱导或者显露一些分子水平的功能群使药物功能化。Ⅰ相反应包括氧化、分解和水解。Ⅱ相反应包括合成反应和结合反应，在Ⅱ相反应中，内源性分子与药物结合，最常见的是与Ⅰ相反应的代谢产物结合。Ⅱ相反应主要包括醛糖酸化、硫酸化和 N-乙酰化等。Ⅱ相反应通常使药物的脂溶性发生改变，水溶性增强，从而更容易从体内排出。药物代谢产物通常是无活性的，或者只有残留的活性，但也有代谢产物活性增强或者具有毒性。

生物转化反应被许多药物代谢酶催化。它们通常具有广泛的底物特异性，所以一种酶通常可以代谢多种不同的底物。一种药物也能被不只一种酶代谢，可以作用于相同的部位也可以在不同部位。这就产生了非常复杂的代谢通路，反应可以串联或者平行发生，一些代谢产物变成了中间代谢产物，另一些变成了稳定的终产物。

每个药物代谢酶家族或超家族成员在功能及结构上彼此相关。它们都由一个基因家族或者超家族成员编码，具有序列及基因结构的相似性。几乎每个药物代谢酶都受到独立的调节。有些酶在活性和（或）表达水平方面具有显著的个体差异。这种差异来源于基因、环境以及病理生理因素。

许多环境因素导致了药物代谢酶的活性改变。包括膳食成分、环境中的诱导物如烟草等以及同时服用的其他药物。许多病理生理因素能够相对特异地影响某些药物代谢酶，从而造成生物转化能力的个体差异。这些因素包括：①功能失调、肝病、肾病、中枢神经系统或者其他器官的疾病等；②激素，比如甲状腺激素、生长激素和胰岛素，它们都能够导致药物代谢酶的差异；③特定的年龄，不同的年龄时期，酶的合成速度和酶活性是不相同的；④孕期，这一时期激素和其他因素能够影响一些酶的活性；⑤其他因素，如感染、某些炎症细胞因子能够改变一些药物代谢酶的表达以及活性。许多导致药物代谢酶差异的环境因素和病理生理因素是通过改变转录水平发挥作用，因此有间接的对基因的影响，比如调节上游调控序列的种类或者转录因子的结构以及数量。

引起药物代谢酶表达差异的另一个主要因素是由于结构基因的细微突变导致了酶活性表达的多态性，结果导致某些个体中酶的活性几乎完全缺失。例如，CYP1A1、CYP2D6、CYP2C19、CYP2C9和CYP3A多态性是影响药物Ⅰ相代谢过程中最常见的变异，这些酶代谢几乎80%的临床药物；而不同种族之间等位基因频率的差异是导致药物代谢酶差异的另一个重要遗传因素。