2.1.3　皮肤的功能

2.1.3.1　皮肤的防护功能

皮肤的防护功能体现在两方面：一方面皮肤可保护器官和组织免受机械性、物理性、化学性等因素的损害；另一方面皮肤可防止体内水分、电解质、各种营养物质的丢失，具有保护机体内环境稳定的作用。

（1）对机械性损伤的防护作用　表皮和角质层是皮肤的主要屏障，角质层细胞呈扁平六角形，角质层细胞之间互相交错，紧密相连；角质层致密且柔韧，对机械性刺激（摩擦、挤压及牵拉等）具有一定的防护作用。掌、跖、臀部等处是经常受摩擦和挤压的部位，在这些部位角质层增厚，甚至形成胼胝，以增加对机械性刺激的耐受力。角质层细胞胞浆中富含角蛋白丝，使角质层致密柔韧。真皮中的胶原纤维、弹力纤维和网状纤维交织成网，使皮肤具有一定的伸展性和弹性。皮下脂肪具有缓冲作用，使皮肤能抵抗一定的冲击、牵拉和挤压。皮肤具有再生现象，能够修复皮肤创伤，利于保持皮肤完整性。

（2）对物理性损伤的防护作用　皮肤角质层含水分少，电阻较大，是电的不良导体。皮肤对光线具有吸收和反射作用，皮肤各层对光线的吸收呈现选择性。角质层细胞和黑素细胞是皮肤抵御紫外线辐射的主要屏障，其中黑素细胞吸收紫外线的作用最强。黑素细胞生成的黑素颗粒传递至角质形成细胞，增强皮肤对紫外线的防护能力。黑色素对紫外线损伤的保护作用与黑素化程度有关。黑色素对紫外线的吸收大于可见光，另外，黑色素还可作为自由基灭活剂使紫外线诱导的自由基失去活性。黑素化程度越高，皮肤对紫外线的防御作用越好。一般来说，其他人种对日光照射的耐受性明显高于白种人。

在紫外线的光谱中，波长越长其透射越深。角质层细胞可反射大部分日光，可吸收短波段紫外线（UVC，其波长范围为180～280nm）；棘层、基底层和黑素细胞能吸收长波段紫外线（UVA，波长范围为320～400nm）。中波段紫外线（UVB，波长范围为290～320nm）被认为与皮肤老化有关，短时间暴露可引起皮肤红斑，长时间暴露易引起皮肤癌。长波段紫外线是导致皮肤老化的主要原因，可透过真皮。长期慢性的日光暴露会使表皮增厚，严重的会引起皮肤癌。日晒促使角质层增厚，增强对紫外线的防护。

（3）对化学性刺激的防护作用　正常皮肤表面大部分偏酸性，pH值为5.5～7.0，不同部位皮肤的pH值在4.0～9.6，因此皮肤对酸和碱均具有一定缓冲作用，对碱性物质的缓冲作用称为碱中和作用，对酸性物质的缓冲作用称为酸中和作用。

角质层是皮肤防止化学物质刺激的主要结构。角质层细胞结构致密，具有完整的脂质细胞膜、丰富的胞浆角蛋白，以及胞间填充的丰富的酸性糖胺聚糖，使表皮具有屏障作用，具有抗弱酸和弱碱的能力。

角质层对化学刺激的防护作用是相对的，有些物质可通过皮肤弥散进入人体内，其弥散速度与化学物质的理化性质、浓度、溶解度及角质层的厚度等有关。另外，当皮肤有糜烂或溃疡时，化学物质吸收增加，皮肤屏障作用丧失，甚至可引起中毒。当角质层水化或脱脂后，其对化学刺激的防护效果降低。

（4）对生物学刺激的防护作用　角质层和角质形成细胞间通过桥粒结构镶嵌排列，能机械性地阻挡微生物的入侵。干燥的皮肤表面和弱酸性环境不利于微生物繁殖；角质层的生理性脱落，也会清除一些皮肤表面的微生物。正常皮肤表面寄居的细菌（痤疮杆菌、马拉色菌等）产生的脂酶，可分解皮脂中的甘油三酯，分解后形成的游离脂肪酸对葡萄球菌、链球菌和白色念珠菌等具有抑制作用。真皮基质组成的立体分子筛网结构能将进入真皮的细菌限制在局部，利于白细胞对细菌的吞噬。皮肤表面的酸性膜还具有抑制细菌繁殖的功能。

角质层中存在多种常驻菌群（每平方米1013个），葡萄球菌、棒状杆菌和丙酸杆菌能抵抗酸性环境和抗菌肽。这三种细菌依赖角质细胞的碎屑存活，可抑制其他有害菌的生长繁殖，而清洁度不够或过度清洁均会引起皮肤菌群的失衡。

（5）防止营养物质丢失的作用　角质层和皮肤的多层结构以及皮肤表面的皮脂膜，可防止体内电解质和营养物质的丢失。皮脂膜可显著减少皮肤水分的丢失，但由于角质层深层和浅层含水量的不同，体液仍可浓度梯度地弥散丢失。在仅考虑显性出汗的情况下，成人每天有240～280mL的水分经皮肤弥散丢失，若角质层全部丧失，每天经皮肤丢失的水分将增加10倍。

2.1.3.2　皮肤的吸收功能

皮肤具有吸收外界物质的功能，这种吸收功能是皮肤外用药物治疗的基础，也是化妆品作用的基础。皮肤的吸收作用主要通过角质层、毛囊皮脂腺和汗管三条途径。角质层是皮肤吸收的主要途径，角质层细胞在皮肤表面形成完整的半通透膜，它的细胞膜、细胞内容物和细胞间基质均与皮肤的吸收功能有关。物质可通过角质层细胞膜或细胞间隙吸收进入真皮，化学物质和少数重金属通过皮脂腺和汗腺管侧壁进入真皮。几乎所有的物质都能透过皮肤，但不同物质与皮肤的通透率却相差很大。其中，真皮吸收更完全。

（1）影响皮肤吸收的因素

①皮肤的部位、年龄和性别。人体不同部位的角质层薄厚不一，而皮肤的吸收能力与角质层的薄厚、完整度及通透性相关，因此皮肤的吸收能力因皮肤部位不同而不同。吸收能力强弱依次为阴囊、前额、大腿屈侧、上臂屈侧、前臂、掌跖。黏膜因无角质层，其吸收能力强；婴幼儿角质层薄，皮肤的吸收能力强于成人。角质层的完整性也影响皮肤的吸收能力，糜烂、溃疡造成角质层破坏，吸收增加，因此应注意皮肤出现大面积损伤时会出现吸收过量的情况。

②角质层水合程度。角质层水合程度越高，皮肤吸收能力越好。因此，在进行皮肤保湿性能分析时，往往同时进行渗透性能的分析。

③被吸收物质的性质。细胞膜脂蛋白的结构决定了表皮的通透性，角质层细胞中蛋白质占75%～80%，脂质占20%～25%，因此完整皮肤对脂溶性和油脂类物质吸收良好，主要经毛囊和皮脂腺吸收，吸收强弱规律为：羊毛脂>凡士林>植物油>液体石蜡。

皮肤对水溶性物质和电解质吸收差，能吸收汞、砷、铅等重金属。一般情况下，物质的浓度与吸收能力成正比。物质的剂型也影响物质的吸收，膏剂促进吸收，霜剂少量吸收，而粉剂和水溶液较难吸收。有些物质能增加皮肤的渗透性，可显著提高物质的吸收，如丙二醇、二甲基亚砜等。

④外界环境。皮肤的吸收与外界环境有关，环境温度高，皮肤血管扩张、血流加速，物质的弥散速度加快，皮肤吸收能力增强。湿度影响皮肤对水分的吸收，环境湿度大，增加角质层的水合程度，皮肤对水分的吸收增强；湿度低则皮肤干燥，当角质层含水量低于10%时，皮肤对水分吸收的能力明显增加。

（2）皮肤吸收的主要物质

①水分。水分占皮肤角质层的10%～15%，适当的水分使角质层强韧而富有弹性。当皮肤角质层含水量低于10%时，皮肤就会干燥、缺乏弹性。水分主要通过角质层细胞膜进入体内，但完整皮肤只能吸收少量水分。

②脂溶性物质。脂溶性物质的皮肤通透率较好，脂溶性维生素（维生素A、维生素D、维生素E、维生素K）易经毛囊皮脂腺渗入皮肤，而水溶性维生素（维生素B和维生素C）不易被吸收。脂溶性激素（雌激素、黄体酮等）也易被吸收。

③油脂。油脂可经毛囊皮脂腺进入皮肤，角质层对油脂的吸收有限。

④重金属及其盐类。重金属的脂溶性盐可经毛囊皮脂腺进入皮肤，如氧化汞、甘汞等；铅、砷、铜等可与皮质中的脂肪酸形成复合物，从而易被吸收。

2.1.3.3　皮肤的分泌和排泄功能

皮肤具有丰富的皮脂腺和汗腺，二者主要承担皮肤的分泌和排泄功能。皮肤出汗可散热，具有调节体温、湿润皮肤、调节皮肤pH值和排泄代谢产物的作用，对人体适应外界环境具有重要作用。

（1）小汗腺的分泌和排泄　体表遍布小汗腺，成人皮肤有200万～500万个小汗腺。小汗腺受交感神经支配，主要为胆碱能神经递质。小汗腺的分泌受温度、精神及饮食的影响。室温下，仅有少数小汗腺处于活动状态，当温度升高至32℃以上时，活动状态的小汗腺显著增加，皮肤可见到显性出汗；温度低于32℃时，汗腺分泌肉眼不可见，只有在显微镜下才能看见，也就是不显性出汗。不显性出汗的原因主要是在临界温度（32℃）下，汗珠太小、刚分泌至皮肤表面就被蒸发，而不显性出汗是机体不自觉失水的主要组成部分。热性出汗受下丘脑热调节中枢的调控，全身皮肤可见，以面部和躯干上部为主。精神紧张、情绪激动时，大脑皮质兴奋，掌跖、前额等部位汗液增加，此现象称为精神性出汗。摄入辛辣食物时，口周、鼻尖及颊部等出汗增多，称为味觉性出汗。

表皮汗液的数量变化与小汗腺分泌丝球部的汗液分泌率有关，汗液的排泄则与肌上皮细胞的收缩相关。小汗液的相对密度为1.001～1.006，pH值为5.0～6.0。汗液是稀薄的水样液体，水分占99%～99.5%，固体有机物和固体无机物成分占0.5%～1%。无机物以氯化钠为主，此外还含有钙、磷、镁和铁。有机物中尿素和乳酸占多数，还含有多种氨基酸。

（2）顶泌汗腺的分泌和排泄　分布于腋窝和外阴部位的顶泌汗腺的分泌受情绪影响，青春期后增强，感情冲动可增加顶泌汗腺的分泌和排泄。顶泌汗腺主要受肾上腺素能神经纤维调控，其包括三种分泌方式：顶浆分泌、裂殖分泌和全浆分泌。顶浆分泌是分泌细胞的顶部胞质分离到管腔中。裂殖分泌是在分泌细胞的胞质顶部形成小泡样的分泌颗粒，颗粒的体积不断增大最终分泌至管腔中。全浆分泌则是整个分泌细胞从细胞层中分离至汗腺管腔中。机体内不同部位的顶泌汗腺分泌也是不规律的。

大汗液的组成也可分为液体和固体。水是液体的主要组成，固体中包括铁、脂质、有臭物质、有色物质、荧光物质等。大汗腺是人体铁排泄的主要途径。顶泌汗腺分泌的脂质包括中性脂肪、胆固醇、脂肪酸和脂质。顶泌汗腺分泌的汗液呈黏稠的奶状，经细菌酵解后可引起臭汗症。顶泌汗腺中含有有色物质，使局部皮肤或衣服染色，称为色汗症。大汗液中含有荧光物质，经紫外线照射后显荧光。另外，大汗液中可能含有过多的尿素和磷，分别称为尿汗和磷汗。

（3）皮脂腺的分泌和排泄　机体除掌跖外均分布着皮脂腺，但不同部位皮脂腺的差异较大，头面部、躯干中部等皮脂腺分布密度大的部位称为皮脂溢出部位。皮脂腺分泌排泄的皮脂，是由游离脂肪酸、甘油酯类、固醇类等组成的混合物。皮脂可与表皮细胞和水分形成皮脂膜，具有润滑皮肤、防止皮肤干燥的功能。皮脂中含有的脂肪酸可轻度抑制真菌和细菌的生长。

皮脂腺的分泌受内分泌系统调节，雄激素促使皮脂腺增大，增加皮脂合成。皮脂腺的分泌受人种、年龄、性别、气候等因素的影响。新生儿受母体激素水平的影响，皮脂腺分泌活跃，皮脂较多，之后皮脂减少至成人的1/3，而到青春期则再次受雄激素的影响分泌增多。雌激素抑制皮脂腺的分泌，因此男性皮脂腺多于女性，女性在绝经期后皮脂腺迅速减少，男性70岁后皮脂腺减少。黑种人皮脂分泌多于白种人。温度升高，皮脂分泌量增多，皮肤温度每升高1℃，皮脂分泌量可增加10%。摄入过多的糖和淀粉使皮脂量显著增加。

2.1.3.4　皮肤的代谢功能

（1）能量代谢　表皮再生速度较快，其能量代谢也比较活跃。葡萄糖或脂肪是皮肤的主要能量物质，无氧糖酵解及有氧氧化是葡萄糖分解的两条途径，其中糖酵解是皮肤的主要供能途径。表皮中糖的无氧酵解特别旺盛。有氧条件下，表皮中有50%～75%的葡萄糖通过无氧酵解产能，而无氧条件下，70%～80%的葡萄糖通过糖酵解途径产能。表皮细胞内含有与糖酵解相关的所有酶。己糖磷酸激酶是糖酵解的关键酶，已知其存在于多数的皮肤附属器内，又以头皮小汗腺胞质内含量最高。在有氧条件下，表皮细胞糖酵解产生的丙酮酸进入线粒体，进而被催化成乙酰辅酶A进入三磷酸循环，产生三磷酸腺苷。此外，葡萄糖是黏多糖、脂质、糖原、核酸和蛋白质等合成的底物。研究显示，皮肤中糖的利用率高于肌肉，表皮的糖利用率高于真皮。毛囊生长期的糖利用率高于休止期。

（2）糖代谢　糖原、葡萄糖和黏多糖等为皮肤中的主要糖类物质。表皮中葡萄糖的含量最高，为60～80mg/kg，为血糖浓度的2/3。糖尿病患者的皮肤中糖含量增高，增加了真菌和细菌的感染风险。表皮细胞仅含有少量的糖原。胎儿时期的皮肤糖原含量最高，成人期降至最低。人体表皮细胞具有合成糖原的能力，其合成的糖原主要分布于表皮的颗粒层及颗粒层以下的角质形成细胞、外毛根鞘细胞、皮脂腺边缘的基底细胞及汗管的上皮细胞。皮肤创伤后，表皮基底细胞4h内即可合成糖原，8～16h糖原的合成达到高峰。糖原主要通过单糖缩合及糖醛途径在表皮细胞的光面内质网中合成。糖原的降解过程较为复杂，受环磷腺苷系统控制，磷酸化酶是其降解的关键酶。皮肤糖原的降解受到胰岛素、胰高血糖素等因素的调节。

（3）蛋白质代谢　皮肤蛋白质由表皮蛋白质和真皮蛋白质组成，其中表皮蛋白质又包括纤维性和非纤维性蛋白质两类。

纤维性蛋白质主要包括角蛋白、胶原蛋白和弹力蛋白等。角蛋白是角质形成细胞和毛发上皮细胞的代谢产物，也是二者的主要组成成分。角蛋白种类繁多，至少包括20种上皮角蛋白、10种毛发角蛋白。角蛋白中间丝复杂排列于细胞核，与核骨架的核纤层复合物紧密连接，形成类似篮网样的结构。另外，角蛋白中间丝还能穿过细胞质，附着于桥粒和半桥粒，形成的连续网络结构维持了表皮的结构完整性。研究表明，维生素等物质能影响角蛋白的表达，例如：维A酸具有改变角蛋白基因表达的作用，并可改变与角化相关的细胞成分基因的表达。维生素D的类似物则可直接逆转角蛋白的表达。氢化可的松能够促进角质形成细胞的分化。胶原蛋白是细胞外基质的主要构成成分，其占皮肤干重的75%左右。胶原蛋白主要为Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅶ型。根据其分子结构，Ⅰ和Ⅲ型胶原为纤维型胶原，分子量较大，是由三条α链组成的三螺旋结构。Ⅳ和Ⅶ型胶原分子量较小，除具有上述三螺旋结构外，还含有非胶原成分。胶原纤维主要由Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白组成，网状纤维主要由Ⅲ型胶原蛋白组成，而基底膜带的主要成分是Ⅳ型和Ⅶ型胶原蛋白。弹力蛋白是真皮组织内弹力纤维的主要成分，其总量占皮肤总量的2%～4%。纤蛋白是弹力蛋白微丝的主要构成成分，它是一种非胶原蛋白质，通过分子间二硫键的结合聚合成非连续性的微丝结构。

非纤维性蛋白质包括富含组氨酸的蛋白质和角质层碱性蛋白。富含组氨酸的蛋白质主要以磷酸化的状态存在于颗粒层细胞的透明角质颗粒中，当其转移到角质层时经过去磷酸化转变为角质层碱性蛋白。角质层碱性蛋白可与角质层细胞内的角蛋白细丝结合，促进细丝聚集。细胞内核蛋白及胞外调节代谢的各种酶类也属于非纤维性蛋白质的范畴。

（4）脂类代谢　皮肤脂质包括表皮脂质和皮脂脂质。表皮脂质中固醇类占多数，另含有皮脂脂质中少有的固醇类和磷脂，表皮还含有维生素D合成前体7-脱氢胆固醇；皮脂脂质中含有角鲨烯、甘油三酯、游离脂肪酸及蜡酯，而这些成分在表皮脂质中明显缺乏。

皮肤中的脂类包含脂肪和类脂质，脂类占皮肤总质量的3.5%～6%。类脂质是生物膜的主要构成成分，是某些生物活性物质合成的原料。

脂肪（甘油三酯）约占表皮脂类的45%。脂肪的功能主要是能量储存和氧化供能，脂类主要存在于真皮和皮下组织，其主要在表皮细胞中合成。脂肪在胞质中分解产生甘油和脂肪酸。脂肪酸在表皮脂质和皮脂脂质中均占约60%，表皮细胞的光面内质网具有脂肪酸合成转酰酶，能够合成硬脂酸和软脂酸，二者通过脱饱和反应生成部分不饱和脂肪酸。甘油磷酸化后进入糖代谢途径，而脂肪酸酰化后转运至线粒体，经β-氧化，其产物进入三羧酸循环生成三磷酸腺苷（ATP），产生能量。

在表皮细胞分化的各个阶段，类脂质的组成具有显著差异。基底层和棘层细胞代谢活跃，处于增殖期和分化期，细胞中磷脂较高、固醇类较低；而处于死亡和衰老期的角质层细胞和颗粒层细胞，固醇类较高、而磷脂缺乏。

（5）水和电解质代谢　皮肤中大部分水分储存于真皮。成人皮肤含水量约为7.5kg，儿童皮肤含水量则高于成人，女性皮肤含水量略高于男性。全身水分代谢会影响皮肤内的水分代谢，当机体脱水时，皮肤可提供其水量的5%～7%以维持循环血容量。

皮肤含有各种电解质，电解质的含量约占皮肤的0.6%，其大部分储存在皮下组织中。其中，钠离子和氯离子含量较高，主要储存于细胞间液，钾、钙和镁离子则分布于胞内，离子浓度对维持细胞间的渗透压和细胞内外的酸碱平衡起着重要作用。铜离子在皮肤中的含量较少，但其在黑色素和角蛋白形成中起重要作用，铜缺乏可引起角化不全或毛发卷曲。皮肤受损即在皮肤炎症状态下，水、氯及钠的含量会出现明显上升。

（6）黑色素代谢　皮肤的颜色与黑色素有关。黑色素分真黑色素、褐黑色素和神经黑色素三种。真黑色素不溶于水，呈黑色或褐色，经5，6-二羟基吲哚氧化、聚合而来；褐黑色素为红黄色或褐色，是真黑色素合成过程中的中间产物，含有氮和硫，易溶于碱性溶液；神经黑色素呈棕色，主要存在于中枢神经系统的轴突中。

黑色素合成的场所是黑素小体，黑素小体按其分化程度可分为Ⅰ～Ⅳ期。Ⅰ期黑素小体含有无定形蛋白及微泡；Ⅱ期黑素小体含有大量的黑素细丝及板层状物质；Ⅲ期黑素小体板层上有黑色素合成并沉积；Ⅳ期黑素小体则已充满黑色素。黑素小体转移至角质形成细胞，形成次级溶酶体。皮肤肤色与黑素小体的数目、大小、形状、分布和降解方式有关。黑种人皮肤中，黑素小体长0.7～10μm，直径0.3μm，在角质形成细胞中分散不聚集，不易被酸性水解酶降解，色素较深。白种人的皮肤中黑素小体较黑种人小，且多聚集成群，并与次级溶酶体融合形成黑素小体复合物，易被酸性水解酶降解。

遗传、激素、年龄及炎症等因素均可影响黑色素的调节。遗传决定机体固有的肤色；紫外线能促进促黑素细胞激素或促肾上腺皮质激素的分泌和活性，二者皆可激活黑素细胞，使皮肤颜色加深。黑色素在机体中的变化规律大致分为新生儿期、婴儿期、幼儿期、发育期、中年期及老年期。皮肤或毛发内的黑素细胞随年龄增长而减少，老年人头发由黑色变为灰色或白色是黑色素变化与年龄相关性最典型的例子。炎症释放的炎症因子对黑素细胞具有显著影响，其作用包括色素脱失或色素沉着。炎症产生的白细胞介素（IL-1、IL-6等）能抑制黑色素的生成和增殖，导致色素减退。

2.1.3.5　皮肤的感觉功能

皮肤内含有丰富的神经末梢，包括游离神经末梢、毛囊周围的神经纤维网和形状特殊的囊状感受器，分布于表皮、真皮和皮下组织内。当环境变化或受外界刺激时，游离的感觉神经末梢和感受器感知刺激，并将刺激转换成神经动作电位，沿感觉神经纤维传入中枢皮层感觉区，从而产生性质不同的感觉。皮肤有六种基本感觉，分别是触觉、痛觉、温觉、痒觉、压觉和冷觉。皮肤的感觉分为两类：一类是单一感觉，皮肤中的感觉神经末梢或感受器受单一性刺激，产生如触觉、痛觉、温觉等；另一类是复合感觉，皮肤不同类型的感觉神经末梢或感受器共同感受外界刺激后，传入大脑中枢，形成综合分析的感觉，如硬和软等。另外皮肤还有形体觉、图形觉等。皮肤的感觉作用对人体是非常重要的，借助皮肤的感觉作用，人类才能做出有益于机体的反应。

痛觉是一种伴有真正或潜在组织损伤的不愉快的感觉。常见的致痛介质包括：P物质、乙酰胆碱、组胺等。皮肤表面分布着丰富的痛点，微弱的机械性刺激就可兴奋皮肤浅层的触觉感受器引起痛感，但只有达到一定痛阈值才会被感知。

痒觉又称瘙痒，是皮肤的一种特有感觉，能直接引起骚抓或引起强烈骚抓欲望的一种不愉快的感觉。瘙痒的产生机制目前尚不清楚，至今未发现特殊的痒觉感受器。外界刺激、变态反应、炎症反应（组胺等）、代谢异常（糖尿病、甲状腺功能亢进）等均可引起瘙痒。皮肤中存在无髓C纤维，其末梢可进入表皮或进入表皮-真皮交界处，上述致痒剂通过激活C纤维，引起轴突反射释放神经介质。中枢神经系统可对瘙痒进行调控，焦虑、烦躁及过度关注可加重瘙痒，而转移注意力、精神安定可减轻痒觉。有人认为痛觉和痒觉关系密切，相互互补，二者均为保护性机制，痛觉使机体脱离可能的损伤刺激。较低强度的刺激侵袭皮肤引起痒觉，强烈刺激引起疼痛。热可使痒觉消失，但对痛觉无影响。

触觉是微弱的机械刺激通过兴奋皮肤浅层的触觉感受器引起的感觉。皮肤内分布着三种特殊的触觉感受器，分别是位于平滑皮肤处的Meissner小体、分布在有毛皮肤处的Pinkus小体和分布在表皮突基底的Merkel细胞。触碰毛发实际上是一种机械能，触碰毛发时会对毛囊周围的末梢神经网产生一定压力，使之牵拉毛发出口处的皮肤进而发生变形。

压觉是较强的机械刺激引起深部组织变形时引起的感觉。压觉由皮肤处的Pinkus小体传导，其主要分布在手指、乳房等平滑皮肤处，另外在胰腺、淋巴结等处也有分布。触觉与压觉相类似，二者只是引起感觉的刺激强度不同，因此可统称为触-压觉。

冷觉是由皮肤内的Krause小体传导，其主要分布在唇红、牙龈、舌、眼睑等无毛皮肤处。在有毛皮肤和摩擦部位未发现冷觉感受器。但皮肤表面确实有成群的冷点出现，其数量与皮肤温度成正比。皮肤温度越高，活动性冷点的数目越多，反之亦然。温觉又被称为热觉，主要由Ruffini小体传导。皮肤表面存在热点，其数目也随着皮肤温度的变化而变化。冷觉和热觉统称为温度觉。

2.1.3.6　皮肤的体温调节功能

表层温度指机体表层温度，表层温度部位间差异大且不稳定，与局部血流量有关，与皮肤血管舒缩功能相关的因素（环境温度、精神因素等）均能改变皮肤的表层温度。心、肺、脑和内脏等处的温度称为深部温度，深部温度较稳定且差异小。一般来说，人体的体温不超过37℃，而皮肤温度低于37℃，躯干的温度高于四肢，而耳廓、鼻尖、指趾端的温度最低。人体温度每日周期性波动，女性基础体温随月经周期波动，新生儿、老人体温较低，而儿童体温较高，肌肉活动时体温升高，情绪波动、精神紧张等情况下体温也会产生波动。

皮肤对体温的调节作用体现在两方面：一方面是作为外周感受器，将外界环境温度的信息提供至体温调节中枢；另一方面是作为效应器，通过物理性体温调节的方式，保持机体温度恒定。皮肤的体温调节功能对保持机体正常体温具有重要作用，是机体自主性调节体温的重要手段。皮肤的温度感受器分为冷觉和热觉感受器，全身点状分布，通过感受外界环境温度的变化，将神经冲动传至下丘脑体温调节中枢，作用于血管和汗腺，引起二者的扩张或收缩反应，出现寒颤或出汗等生理反应，使机体体温维持稳定。

成人皮肤的体表面积大，利于吸收和散发热量。皮肤具有发达的动脉网和静脉丛，皮肤的血管受交感神经系统的支配，其通过调控血管的管径来增减皮肤的血流量。外界温度高，交感神经的紧张度下降，皮肤血管舒张，血流量增加，血流携带较多的体热转移至表皮，增加了皮肤的温度，进而散热增加。当外界温度低时，交感神经兴奋，皮肤血管收缩，血流量降低，散热减少。皮肤血流量一般占全身血流量的8.5%，但热应激时，皮肤血流量可增加10倍。这种调节方式使皮肤血流量具有较大范围的变动，利于体温调节。

体表主要通过辐射、传导、对流三种方式来散热，另有小部分可通过汗液蒸发、呼吸、排尿等方式散热。环境与皮肤之间的温度差决定了散热量的多少，温度差越大散热量越多。反之，温度差越小散热量越少。外界温度为21℃时，辐射、传导、对流散热是机体的主要散热方式，其共占机体散热的70%，另外皮肤汗液蒸发占27%，呼吸散热占2%，剩余1%的体热则通过排尿及排粪的方式散热。辐射是机体最主要的散热方式，其是通过热射线将热量从温度较高一方传递至温度较低一方的一种方式，其约占皮肤总散热量的60%，以发射波长为5～20μm的红外热辐射向四周散热。辐射散热与机体的有效辐射面积及皮肤与外界的温差有关。当周围空气的温度低于皮肤所接触的空气温度时，高温空气向低温空气转换，转换移动越强烈皮肤散热量越大。传导散热则是机体将热量直接传递给与之相接触的较冷物体的方式。因皮肤是热的不良导体，所以传导在皮肤散热中作用甚微。传导散热是机体内部热量传递的主要方式，热量通过传导的方式到达皮肤表层，皮肤再传导给接触的其他物体。对流散热是通过气体或液体的流动来交换热量的方式。

蒸发散热是体表散热的另一种重要方式。皮肤具有丰富的汗腺，出汗时可带走热量。当皮肤和环境间的温差较小时，辐射、传导和对流散热的作用减少，蒸发散热作用则明显增加。当环境温度高于皮肤温度时，辐射、传导和对流散热基本不起作用，此时汗液蒸发则成为机体散热的主要方式。蒸发散热包括不感蒸发和可感蒸发两种方式。不感蒸发是机体处在低温环境下没有汗液蒸发，但是在呼吸道、皮肤处仍有水分渗出，这种水分蒸发不易被察觉，又被称为不显性出汗，此类出汗与汗腺的活动无关。可感蒸发是机体能意识到有明显的汗液分泌，其与汗腺的活动密切相关，也称为显性出汗。显性出汗时每蒸发1g汗液可带走2.43kJ的热量，此时皮肤散热量是正常情况下的10倍。

2.1.3.7　皮肤的免疫功能

皮肤是机体免疫屏障的第一道防线。皮肤不是一个被动的免疫器官，其具有主动的免疫防御、监视和自稳的功能，被称为皮肤免疫系统。皮肤的免疫屏障功能，为机体遭受损伤和感染提供了免疫保护。皮肤免疫系统包括两部分：免疫细胞和免疫分子。各种免疫细胞和分子共同形成了一个复杂的网络系统，与体内其他免疫系统共同为机体提供良好的皮肤微环境，并保持人体内环境的稳定，因此皮肤免疫系统是机体免疫系统的一部分。

（1）皮肤免疫系统的细胞　皮肤免疫系统的细胞成分包括角质形成细胞、朗格汉斯细胞及淋巴细胞等。

①角质形成细胞是皮肤免疫系统的第一道防线，其数量最多，是皮肤免疫系统的主要组成。角质形成细胞能表达主要组织相容性复合体（MHC-Ⅱ）类抗原，能够合成和分泌白介素、干扰素等细胞因子。这些抗原和细胞因子参与调节皮肤的免疫功能。角质形成细胞还具有吞噬功能，可对抗原进行粗加工，参与外来抗原的递呈。

②朗格汉斯细胞负责抗原的递呈。朗格汉斯细胞可分泌T淋巴细胞反应中所需的细胞因子，并可调控T淋巴细胞的迁移，参与免疫调节、免疫监视、皮肤移植物的排斥反应及接触性超敏反应等。

③皮肤内的淋巴细胞主要为T淋巴细胞，其主要分布在真皮毛细血管后的小静脉丛周围，T淋巴细胞可随血液循环和皮肤器官之间进行交换和传递信息，通过产生白介素等细胞因子介导免疫反应。

（2）皮肤免疫系统的分子

①细胞因子。表皮内多种细胞均可产生细胞因子，其中角质形成细胞分泌最多。细胞因子参与细胞的分化、增殖和活化，参与免疫自稳机制及相关病理生理过程。细胞因子不仅作用于皮肤局部，还可作用于全身。

②黏附分子。黏附分子介导细胞之间或细胞与基质间的相互接触或结合，而这种接触或结合是许多生物学过程完成的先决条件。糖蛋白是黏附分子的主要构成，在某些病理状态下，黏附分子表达的增加可作为监测疾病的指标。

③其他分子。免疫球蛋白通过阻碍黏附、调理吞噬及中和等方式参与抗过敏和抗感染；补体通过溶解、杀菌及促进介质释放等方式参与特异性或非特异性反应；神经肽具有趋化中性粒细胞、巨噬细胞等作用，参与免疫反应。