良性前列腺增生（Benign prostatic hyperplasia，BPH）是引起中老年男性排尿障碍最为常见的一种良性疾病 ^[1]。主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大（Benign prostatic enlargement，BPE）、尿　动　力　学　上的膀胱出口梗阻（Bladder outlet obstruction，BOO）和以下尿路症状（Lower urinary tract symptoms，LUTS）为主的临床症状。

组织学上BPH 的发病率随年龄的增长而增加，最初通常发生在40岁以后 ^[2]，到60岁时大于50%，80岁时高达83% ^[3]。与组织学表现相类似，随着年龄的增长，排尿困难等症状也随之增加。大约有50%组织学诊断BPH的男性有中度到重度LUTS ^[1]。有研究表明似乎亚洲人较美洲人更易于产生中-重度的BPH相关症状 ^[4]。

BPH的发生必须具备年龄的增长及有功能的睾丸两个重要条件。国内学者调查了26名清朝太监老人，发现21人的前列腺已经完全不能触及或明显萎缩 ^[5]。但BPH发生的具体机制尚不明确，可能是由于上皮和间质细胞增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起。相关因素有：雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质—腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等 ^[1]。

McNeal 将前列腺分为外周带、中央带、移行带和尿道周围腺体区。所有BPH结节发生于移行带和尿道周围腺体区 ^[1]。早期尿道周围腺体区的结节完全为间质成分；而早期移行带结节则主要表现为腺体组织的增生，并有间质细胞数量的相对减少。间质组织中的平滑肌也是构成前列腺的重要成分，这些平滑肌以及前列腺尿道周围组织受肾上腺素能神经、胆碱能神经或其他酶类递质神经支配，其中以肾上腺素能神经起主要作用。在前列腺和膀胱颈部有丰富的α受体，尤其是α ₁受体 ^[6-7]，激活这种肾上腺素能受体可以明显提高前列腺尿道阻力。

前列腺的解剖包膜和下尿路症状密切相关。由于有该包膜的存在，增生的腺体受压而向尿道和膀胱膨出从而加重尿路梗阻。前列腺增生后，增生的结节将腺体的其余部分压迫形成“外科包膜”，两者有明显分界。增生部分经手术摘除后，遗留下受压腺体，故术后直肠指诊及影像学检查仍可以探及前列腺腺体。

BPH导致后尿道延长、受压变形、狭窄和尿道阻力增加，引起膀胱高压并出现相关排尿期症状。随着膀胱压力的增加，出现膀胱逼尿肌代偿性肥厚、逼尿肌不稳定并引起相关储尿期症状。如梗阻长期未能解除，逼尿肌则失去代偿能力。继发于BPH的上尿路改变，如肾积水及肾功能损害，其主要原因是膀胱内压力升高。

LUTS的临床症状包括储尿期症状、排尿期症状以及排尿后症状。储尿期症状包括尿频、尿急、尿失禁以及夜尿增多等；排尿期症状包括排尿踌躇、排尿困难以及间断排尿等；排尿后症状包括排尿不尽，尿后滴沥等。

引起LUTS的原因有很多，膀胱、膀胱颈、前列腺、尿道外括约肌以及尿道中的一个或多个部分出现结构性或功能性的异常都会引起LUTS，如BPH、膀胱过度活动症（Over active bladd，OAB）、尿路感染、尿道狭窄等；控制下尿路的神经通路，包括中枢和外周神经系统的异常也会引起LUTS，如神经源性膀胱尿道功能障碍等。另外，一些心血管系统疾病、呼吸系统疾病以及肾功能不全等也能引起LUTS。其中，BPH是中老年男性最常见的病因之一。

通常人们把老年男性的LUTS都归因为前列腺疾病，特别是BPH。但是，目前认为BPH引起的LUTS只是所有老年男性LUTS的一部分，还应考虑膀胱其他疾病（如：OAB、逼尿肌功能低下、间质性膀胱炎），肾脏疾病（如：肾小管功能障碍）以及神经系统的疾病（如：下丘脑功能障碍）。所以，需要泌尿外科医生用整体的观念来理解LUTS。另外，有LUTS的中老年男性还容易有性功能障碍，并且与LUTS的严重程度相关 ^[8]。东南亚的一项研究中，82%的LUTS男性患者存在性功能障碍 ^[9]。因此，有学者将与前列腺有关的LUTS、性功能障碍（Erectile dysfunction，ED）和慢性盆腔疼痛综合征（Chronic pelvic pain syndrome，CPPS）统称为下尿路功能障碍（Lower urinary tract dysfunction，LUTD）。

诊断BPH引起的LUTS需要根据症状、体格检查尤其是直肠指诊、影像学检查、尿动力学检查及内镜检查等综合判断。而对LUTS的治疗除了对因治疗以外，越来越多的泌尿外科医生开始重视LUTS的对症治疗。针对LUTS的多病因特征，在治疗上也应采用多样化的综合治疗。对病因明确的LUTS，应尽可能采用对病因治疗加对症治疗；对可知病因而无法治疗的或者病因不明确的LUTS应采用对症治疗。目前，针对BPH引起的LUTS，治疗上主要包括观察等待、药物治疗及外科治疗；治疗目的是为减轻症状，改善生活质量，延缓疾病进展以及预防并发症发生。

1.Rowhrborm CG，McConnell JD.Etiology，pathothysiology，epidemiology and natural history of binign prostatic hyperplasia.In：Campbell's Urology.Edited by PC Walsh，AB Retik，ED Vaughan，Jr.Philadelphia，PA：W.B.Saunders Company，2002.1297-1330

2.Berry MJ，Coffey DS，Walsh PC，Ewing LL.The development of human benign prostatic hyperplasia with age.J Urol，1984，132：474-478

3.Gu FL；Xia TL；Kong XT.Preliminary study of the frequency of benign prostatic hyperplasia and prostatic cancer in China.Urology，1994，44：688-691

4.Homma Y，Kawabe K，Tsukamoto T，et al.Epidemiologic survey of lower urinary tract symptoms in Asia and Australia using the International Prostate Symptom Score.Int Urol，1997，4：40-46

5.Wu JP，Gu FL.The prostate in eunuchs.Prog Clin Biol Res，1991，370：249-255

6.Kawabe K.Current status of reseach on prostate-selective α1-antagonists.Brit J Urol，1998，81（Suppl 1）：48-50

7.Smith P，Rhodes NP，Ke Y，Foster CS.Modulating effect of estrogen and testerone on prostatic stromal cell phenotype differentiation induced by noradrenaline and doxazosin.Prostate，2000，44：111-117

8.Chapple CR，Roehrborn CG.A shifted paradigm for the further understanding，evaluation，and treatment of lower urinary tract symptoms in men：focus on the bladder.Eur Urol 2006 Apr；49（4）：651-8

9.Terai A，Ichioka K，Matsui Y，Yoshimura K.Association of lower urinary tract symptoms with erectile dysfunction in Japanese men.Urology 2004；64：132-6