弓形体脑炎（toxoplasmic encephalitis）由弓形属原虫（toxoplasma gondii）侵犯脑组织所引起中枢神经系统炎性病变，多见于免疫功能低下的艾滋病（acquired immune deficiency syndrome，AIDS）患者，近年来在正常人群也有发病的报道。

弓形体广泛寄生于人和多种哺乳动物，分布于世界各地。弓形体感染分为先天性感染和后天感染两类，此两类感染在人体内多为无症状的隐性感染，一般不会导致严重后遗症。艾滋病患者，由于细胞免疫功能受到损害，免疫功能低下，更易发生中枢神经系统的弓形体感染。弓形体脑炎是艾滋病神经系统合并症中的主要疾病，其病理过程为弓形体在宿主脑细胞内增殖使细胞变性肿胀，以致细胞破裂并散发出弓形虫、侵入其他脑细胞，如此反复引起多处脑细胞损害和周围组织的炎性细胞浸润。

本病可发生于任何年龄，艾滋病患者或免疫力低下者多见，起病隐匿，症状不典型，患者可有猫狗接触史，主要临床表现为头痛、发热、意识障碍、脑神经损害及其他中枢神经损害体征。病原学实验室检查有助于诊断，血清学检查弓形体抗体阳性反应，IgM抗体阳性提示有近期感染，IgG抗体阳性显示慢性弓形体感染。腰椎穿刺脑脊液检查及脑组织活检可确定病原体的存在，但此两种方法受患者自身条件的制约、有时实施有一定难度。

相对于MRI，CT检查有一定的局限性。较小的病灶CT不能清楚显示，较大病灶CT表现为较低密度影，边缘可见更低密度水肿带，CT增强扫描表现为环状或不规则形强化。

本病病灶特点为双侧、多发。MRI信号表现为T1WI低信号、T2WI及T2WI FLAIR高信号。病灶多发时可累及小脑、脑干和皮髓质交界区，70%～75%的病例侵犯基底节区，病灶大小不等，形态各异，较小病灶呈结节状，直径多小于1cm，较大病灶直径多在1～5cm之间，呈斑片状或块状。单发病灶较少见，可见于基底节区、小脑及脑干，病灶水肿明显，占位效应不显著。MRI增强扫描表现为病灶明显强化，小结节灶强化较均匀，较大病灶呈不规则环状或肿块状不均匀强化（图3-5-1）。

临床不能确定诊断时，可于2～4周抗弓形体治疗后复查，若病变吸收或缩小，水肿效应减轻，则提示弓形体脑炎的诊断。弓形体脑炎DWI的典型表现为明显高信号，ADC值减低。其病理基础为病变区含有大量炎性细胞、弓形体及蛋白质，局部水的弥散运动受限，从而使DWI的信号增高。弓形体脑炎病灶MR氢质子波谱的表现有一定特点，研究表明病变区NAA、Cr、Cho和mI值降低，NAA/Cr、NAA/Cho值显著降低，急性期病灶NAA/Cr值较缓解期更低，Cho/Cr值升高，可见明显的Lip峰，可能合并Lac峰。抗弓形体治疗后，NAA/Cr值可完全恢复正常，Cho/Cr值在部分患者下降而部分则持续升高。有关MR氢质子波谱在弓形体脑炎的应用还在进一步探索之中。

弓形体脑病由于临床表现复杂、影像学表现缺乏特征性，极易造成误诊，需与脑梗死、多发性硬化、脑炎、中枢性原发性淋巴瘤等多种疾病相鉴别。

脑梗死、多发性硬化多有相关病史。脑梗死病变符合脑血管分布；多发性硬化特征性表现为脑室旁白质受累，呈“直角征”，增强扫描见病灶不同程度强化；脑炎与弓形体脑病的临床表现相似，极易混淆，如患者有猫狗接触史，有意识改变而脑膜刺激征阴性者，MRI检查发现脑内单个或多个大块病灶，血清学IgM或IgG抗体阳性，则应想到弓形体脑病的可能。如果上述病变治疗疗效不佳时，则应考虑其他鉴别诊断。累及基底节区的单发病灶的弓形体脑病需与中枢性原发性淋巴瘤相鉴别，必要时需进行定位脑组织活检。