婴幼儿颅脑结构MRI表现与成人相比有明显不同，主要显示在脑质信号、脑室、脑外间隙和颅骨等方面。

中枢神经系统的胚胎发育分为6个阶段：背侧诱导、腹侧诱导、神经元增殖、神经元移行、器官化、髓鞘化。正常胚胎由三个原始胚层组成，外胚层、中胚层和内胚层。外胚层发育形成神经板，神经板分化为神经管和神经嵴，前者形成中枢神经系统，后者形成周围神经系统。

神经管为圆柱形体，两端各有一个孔：头端神经孔和尾端神经孔。胚胎早期，神经管前部首先分化为前脑（forebrain/prosencephalon）、中脑（midbrain/mesencephalon）和菱脑（hindbrain/rhombencephalon）。此后，前脑进一步发育为端脑和间脑，中脑无明显的变化，菱脑则进一步发育为后脑（metencephalon）和末脑（myelencephalon）。随着胚胎的发育，后脑最终演化为脑桥和小脑，而末脑则形成为延髓。随着脑的进一步发育，胚胎时期的神经管内腔将在脑的各部内形成脑室系统。

神经影像学可观察的内容包括沟回发育、髓鞘成熟、脑化学成分变化以及脑局部的功能活动。其中MRI对显示髓鞘的发育成熟比较敏感。除了常规MRI（T1WI、T2WI）外，磁共振新技术可以在活体内定量评价脑组织的发育。如弥散加权成像（DWI）通过反映水分子的运动来评价髓鞘的成熟；磁共振波谱成像（MRS）通过测量脑组织代谢产物含量反映脑组织代谢程度；磁共振弥散张量成像（DTI）通过测量水分子各向异性反映脑白质髓鞘发育成熟程度及完整性。目前，MRI对婴幼儿颅脑的发育观察，主要显示脑白质的髓鞘化程度以及脑组织有无发育畸形。

生后至2岁，小儿脑的MRI信号变化快而且复杂，其主要原因为脑的化学成分发生了较大的变化，最显著的特点是脑组织含水量逐渐减少和进行性髓鞘形成。2岁以后表现类似成人。小儿脑实质内这种生理生化改变使得不同年龄组正常脑的MRI图像有明显差异。认识脑发育过程中MRI信号的演变规律，有利于正确判断婴幼儿脑发育是否正常及有无病变。

髓鞘是由少突胶质细胞的细胞膜沿神经元轴突缠绕而成的双层类脂质结构，嵌有数个大分子蛋白。MRI信号变化与髓鞘的形成、组成及脑组织水分的丧失有关。在髓鞘形成过程中，先出现少突胶质细胞增生，其内含有形成髓鞘脂质前体的胞质颗粒，内有胆固醇与磷脂，它们均能缩短T1时间，致T1加权上信号增高。生后6～8个月，胆固醇与磷脂迅速增加，以后随髓鞘的成熟，胆固醇降低，而磷脂增多，最终形成由胆固醇（25%）、半乳糖脂（29%）和磷脂（46%）等脂质成分构成的成熟髓鞘。髓鞘的蛋白是以脂质蛋白和髓鞘基质蛋白的形式出现，少量为糖蛋白。随着髓鞘的形成，双层类脂质膜的内层产生疏水的磷脂，并与质子构成复合体。随着内层磷脂的增加，其疏水性逐渐增强，水分下降，引起T2弛豫时间缩短。因此，T2加权上的信号变化反映了髓鞘成熟的同时，还有脑水分含量下降。

MRI信号与髓鞘形成的关系：无髓鞘形成时，脑组织内含有大量水分，其T1及T2弛豫时间均较长，在T1加权及T2加权上分别表现为长T1、长T2信号。髓鞘形成早期，如上所述，其主要成分为脂质，具有相对较短的T1和较长的T2时间，T1加权表现为中等信号，而其PD加权及T2加权变化不大。随着髓鞘内层疏水性磷脂的增多，脑组织内水分下降，引起T2弛豫时间缩短，T2加权上信号减低。因此，T1加权和T2加权对显示髓鞘形成的时间并不一致，T1加权显示的髄鞘化要早于T2加权几个月时间，两者的信号变化所反映的也并非同一物质。

胚胎早期神经纤维的髓鞘尚未形成，大量无髓鞘的脑组织含有较多的水分，在T1加权及T2加权上表现为长T1、长T2信号，脑灰、白质界限不清。胚胎29周时脑干区最先出现髓鞘形成，T1弛豫时间缩短，在T1加权上呈中等信号，而PD加权及T2加权信号变化不大。胚胎31周以后基底节区也出现髓鞘形成，在T1加权上呈中等信号。出生前大脑各叶均无髓鞘形成。新生儿及婴儿期，髓鞘形成发展最快，并可持续到成人或一生。脑各部位的髓鞘形成有一定的规律，其顺序通常由下至上，由后至前，由中央向周围，由感觉纤维向运动纤维进行（图1-1-1）。MRI上最早显示髓鞘化的结构为脑干、大脑脚、小脑半球、内囊后肢。其中内囊后肢后份的髓鞘化要早于前份，而前肢的髓鞘化要迟于后肢2～3个月（图1-1-2）。在大脑半球，髄鞘化先由放射冠至枕叶白质，再向顶、颞、额叶发展。生后18～20个月，各序列上脑组织的MRI信号已接近成人，但正常侧脑室三角区后外方脑白质髓鞘化较迟，在T2加权上此区域呈斑片状高信号，可持续至10岁左右，甚至更长（图1-1-3）。

胼胝体为重要的脑中线白质结构。其MRI表现除信号特征与髄鞘化有关外，尚有形态上的变化，即与成人相比，新生儿胼胝体薄而扁，膝及压部缺乏膨隆。与髓鞘化的方向相同，胼胝体发育成熟亦由后向前进行，3～4个月时首先见到压部增大（图1-1-4），9个月时胼胝体基本达到成人类型。

在脑的某些特定部位可出现生理性铁沉积，尤其是基底节区、红核、黑质和小脑齿状核。然而，婴幼儿脑内并无明显铁沉积。这一生理性变化始于儿童期，并随年龄而进展。由于细胞内铁的磁敏感效应，上述部位的信号强度将减低，在高场强T2加权上尤为明显，与脑白质相比呈短T2信号，多见于10岁左右。15岁左右时，90%以上苍白球信号强度低于周围脑组织，之后齿状核的信号强度也降低。上述部位及脑其余部位的铁沉积为正常生理过程，并将持续一生。

新生儿、婴儿期脑成熟过程中，在灰、白质的变化和髓鞘形成的同时，脑室及脑外间隙的大小也发生明显变化。新生儿期脑室最小，以后随月龄而逐渐增大。尾状核指数（尾状核头部水平的侧脑室间距离与同一层面的大脑横径之比）从出生到6个月逐渐增大（由0.15 ± 0.02到0.16 ± 0.03），以后逐渐减小，大于0.23时可考虑有侧脑室扩大。

透明隔腔在出生时常常存在，宽度不超过10mm，随月龄增长由后向前逐渐闭合，轴位上由长方形至倒三角形，最后变为裂隙状乃至闭合。透明隔腔是胚胎发育过程中出现的，其作用机制还不清楚。

脑外间隙包括蛛网膜下腔和硬膜下腔，T2加权上呈高信号区，主要为蛛网膜下腔内的脑脊液信号。当硬膜下腔扩大时，硬膜与蛛网膜分开，使得脑外间隙表现为2层结构，内层为蛛网膜下腔，外层为硬膜下腔。一般3～12个月时，于额、顶及颞叶脑实质外侧可见到此两层结构，尤其是额叶前部、颞叶前方和外侧裂池等处易出现，发生率50.8%。外层间隙厚度均匀，1～2mm，内层间隙较宽，主要呈新月状。新生儿及较大幼儿此征象难以观察到。婴幼儿期脑外间隙增宽的原因是：①在发育过程中，脑脊液的产生和吸收出现一过性失衡；②生后数月内，颅骨比脑发育快；③随脑白质髓鞘化，脑组织含水量急剧下降，脑容积缩小。1岁以后颅骨与脑发育逐渐达到平衡状态。一般认为额叶前方脑外间隙的最大宽度为6mm，颞叶前方为9mm，超过此数值时提示脑外间隙有增宽（图1-1-5）。

正常颅骨在出生早期至2～3岁时，由于斜坡及穹隆骨板障内含有红骨髄，与脑实质相比在T1加权上呈低信号。3岁时由于红、黄骨髓发生转换，在T1加权上斜坡内可出现灶状高信号，之后其他部位的骨髓腔内也出现高信号灶。随时间延长，这些灶状高信号增大、融合并最终填满骨髓腔，至10岁左右，由于骨髓的脂肪转换，骨髓腔表现类似成人，即在斜坡及穹隆骨板障部，T1加权呈高信号，但也可持续存在一些低信号区直至10～20岁。