神经纤维是神经元发出的长突起，这样的突起大多细而长，如细丝状，故称神经纤维。有机体的周围神经和中枢神经中的传导束就是由数目众多的神经纤维集合在一起组成的。因神经纤维是神经元的一部分，因此谈到神经纤维时，有许多地方要涉及神经元。故先从神经元的形态和构造开始。

神经元也常称为神经细胞。神经元是有突起的细胞，而且不少的神经元有多个突起。神经元上发出的突起长短不同，最长的突起为1.3～1.7m。因此，一般来说，神经元包括胞体和突起两部分。神经元的突起，根据其形态和功能，可大致分成两种，即树突和轴突。树突由神经元体发出，起初较粗，但随即分支而变细，而且分支的表面上还可有很细小的棘或小芽。树突有较多分支并有许多细小的棘或小芽，这就扩展了神经元的接受面。轴突可由胞体或树突的基部发出，多较细长，表面平滑，直径较均一。轴突分支少，可有少数侧支，在邻近末端时才有较多分支。神经元突起的功能有三方面：①接受各种刺激或神经冲动，并将神经冲动传向胞体，这主要是树突的功能；②将所接受的神经冲动传到远离接受区的部位，这主要由轴突担当；③通过突触，将神经冲动传到神经通路上的下一个神经元上，或传到肌肉或腺体。

根据神经元发出的突起数目的多少，可把神经元分为三类：

这类神经元都在脑神经节和脊神经节内。神经元胞体近似圆形或卵圆形。由胞体先发出一个突起，这个突起离开胞体不远便分成两支：一支经后根进入脊髓，为中枢突；另一支经后根入周围神经，为周围突。这两支在构造上都与轴突一样，没有轴突与树突的区别。不过，它们的传导方向不同。周缘突是将神经冲动由感受区传向胞体，与树突的功能相当；而中枢突是将神经冲动由胞体传入脊髓，与轴突的功能相当。这两支常常都叫做轴突或神经纤维。

根据胞体的大小、形状和构造上的特点，可把脊神经节的单极神经元分为两种。大细胞约占神经元总数的30%，它发出的是有髓纤维；小细胞占50%～75%，它发出无髓纤维。

这种神经元的胞体为圆形或梭形。由胞体发出两个突起，一个为树突，另一个为轴突。这类神经元分布于前庭神经节和耳蜗螺旋神经节。嗅黏膜中的嗅细胞也属此类。

这类神经元的胞体大小和形状不一。由神经元胞体发出多个突起，其中只有一个是轴突，其余的全是树突。

脊髓灰质前角的运动神经元是多极神经元。其中支配骨骼肌（梭外肌纤维）的神经元胞体甚大，它发出较粗的有髓纤维。在这些大神经元之间还有较小的神经元，它发出较细的有髓纤维，支配肌梭的梭内肌纤维。

同许多别的细胞一样，神经元的胞体也由细胞核和核周围的一团细胞质组成。许多实验证明，脊椎动物和人的神经元胞体是整个神经元的营养中心。神经元上发出的许多突起，都依赖于神经元的胞体才能生存。如这些突起与胞体断离，则发生溃变（也称变性，degeneration）而最终解体。

神经元胞体的大小差异很大，小脑的小颗粒细胞直径只有4μm，而脊髓前角内的大型运动神经元，其胞体直径可达135μm。神经元胞体的大小与所发出的神经纤维的粗细、长度成正比，胞体大的常具有粗而长的神经纤维。

细胞核大多为圆形，多位于胞体的中央。但在正常情况下，也有少数例外，如脊髓Clarke背核和交感神经节内的细胞，其细胞核则居偏心位置。在病理状况下和轴突被伤时，多可见神经元的核移到偏心位置。神经元核内多有大而明显的核仁。

神经元胞体的细胞质中具有尼氏体、高尔基体、线粒体、微丝、微管、溶酶体和一些内含物（如糖原、脂肪、脂褐质和色素）。在此着重叙述与本题有密切关系的结构。

尼氏体与一般细胞内的核外染色质属于同一性质。观察体外培养的活的神经元，可在细胞质中见到特别清亮的区域，这些区域吸收与核酸同一波长的紫外线。如用碱性染料浸染神经元时，它们特别容易着色。经固定和染色后，尼氏体为许多小颗粒，可聚成各种形状的团块。在运动神经元内，尼氏体颗粒多成较大的团块；而在感觉神经元内，则较细小而分散。在普通光显微镜下辨认神经元，常以尼氏体作为一个重要的标志。尼氏体分布于胞体和树突的近端。在轴突由胞体上发出的区域，尼氏体突然消失，这个区域称为轴丘。

电子显微镜的观察表明，尼氏体成自密集的内质网的扁囊和核蛋白微粒，核蛋白微粒见于扁囊的外表面和其间的细胞质内。尼氏体的嗜碱性染料的性质，即在于核蛋白微粒中的核糖核酸。

神经元内具有大而明显的核仁及内质网和许多核蛋白微粒，这表明神经元有活跃的合成蛋白质的功能。另有不少实验证明，神经元突起所需的蛋白质，都是由胞体进行合成并供给的。已知轴浆（轴突的细胞质）以每日约1mm的速度由近端向远端流动。

重复给予电刺激，或切断轴突的大部分，神经元体内尼氏体的配布则发生变化，这称为染色质溶解（chromatolysis）。此时核移到偏心位置，尼氏体减少并集中到胞体的周边。神经元内发生的这种变化，有的是细胞变性而趋于死亡的征象；但也有的是一时性的变化，细胞结构还可恢复正常，并再生已断离的轴突。

一百多年以前，在银染色的神经元内见到有丝状的原纤维组成的网络，这些原纤维称神经原纤维。以后用不同的方法进行研究，如相差显微镜观察体外培养的活的神经元、银浸染法和电子显微镜的观察，但很难把这些不同方法观察的结果对应起来。如相差显微镜观察见到，有些细胞内有原纤维状的丝络，但比银染法标本上所见的粗。另外，有些细胞于活体观察时未见有原纤维，而经固定和银染色后，则出现了神经原纤维。

电子显微镜观察见到，在胞体的胞质及树突和轴突内，在尼氏体、高尔基体和线粒体之间，有许多微丝和微管。在神经元胞体内，这些微丝和微管纵横交织成网；在树突和轴突内多平行排列。普通光显微镜在银染的神经元内所见的神经原纤维，可能就是凝聚起来的微丝和微管。这些微丝和微管的功能还不大清楚。除轴浆由近端不断向远端流动外，轴突内还有较快速度的输送物质的作用，这种快速的输送功能可能与微丝和微管有关。

轴突是从神经元的胞体上或某个树突的基部伸出的突起。这个突起多较细长且表面平滑，直径也较均一。轴突的表面膜又称轴膜，轴突内的细胞质也称轴浆。轴浆中含线粒、微丝、微管，但没有尼氏体和高尔基体。

在中枢神经，轴突可分为有髓或无髓两种，前者包有髓鞘而后者没有髓鞘。在周围神经，也有有髓和无髓两种神经纤维，而且这两种神经纤维还另有一层神经膜包在外面。髓鞘是一层较厚的膜鞘，呈圆筒状。它从轴突发出不远处就开始包着轴突。轴突基部这一段没有髓鞘，常称为起始段或初段（initial segment）。在许多神经元上，此段的电兴奋阈比树突和胞体低得多。

一条神经纤维上的髓鞘并非连续不断，而是分成长度比较一致的许多节段。两段髓鞘间的间断处名为郎飞结。每段髓鞘上还可见斜向的裂缝，名为施-郎氏切迹。

髓鞘成自半液体状的、双屈光性的物质，名为髓磷脂。在新鲜的神经上，这种物质呈白色闪光状。髓磷脂的化学成分是蛋白质和几种类脂（胆固醇、卵磷脂和脑苷脂等），用普通光学显微镜观察周缘的有髓神经纤维，认为轴突外包两层分立的膜鞘；髓鞘较厚，包在轴突之外；而髓鞘之外又有一层较薄的神经膜。

用电子显微镜观察可见，周围神经纤维上的髓鞘主要成自神经膜细胞内陷的双层细胞膜，这个双层膜围绕轴突呈螺旋式缠绕，成为数层或多层同心式的密集的膜层，从而形成髓鞘中密度不同的深线和浅线。神经膜细胞的大部分细胞质和核则留在髓鞘的密集膜层的周围，围绕着神经纤维的一个神经膜细胞就是以这样的方式生成一个节段的髓鞘。由于普通光显微镜分辨率的限制，则把在髓鞘周围的神经膜细胞这一部分，定义为神经膜细胞；而把由神经膜细胞内陷的双层细胞膜形成的密集膜层，认为是由神经膜细胞产生的均质物质，是位于神经膜细胞以内的另一层膜鞘，两者似无直接构造上的联系。

电子显微镜也观察了中枢神经纤维上髓鞘的生成。现有的证据表明，中枢神经系内负责生髓的细胞是少突胶质。这种细胞发出几个突起，每个突起围绕一条神经纤维，生成一段髓鞘。髓鞘的构造也与周围神经纤维上的相同。

周围神经纤维包着一层连续不断的膜，称为神经膜，是由神经膜细胞（也常称Schwann cells）组成。这种细胞和神经元一样，也是源于胚胎的神经外胚层。每个神经膜细胞是一个扁薄的细胞，其内有一个卵圆形的扁核。在胚胎发生期，这种细胞由神经嵴中沿着生长的神经纤维外移，一直包着神经纤维直到近末端处。每个神经膜细胞长可达数百微米。在郎飞结处，两段髓鞘间有几个微米的间隔，但相邻的神经膜则彼此紧紧贴靠，并无较大的缝隙。神经膜细胞的表面多处凹陷成槽，每个槽内容纳着一条较细的轴突。一个神经膜细胞可以这种方式包裹着十几条轴突。普通光学显微镜下观察一般染色的标本时，不能直接看到这样细的无髓纤维，但在组织中，它们常成小束存在，此时可凭借扁长的神经膜细胞核和外包的结缔组织层，而辨认出来。

除上述的结构外，每条周缘有髓纤维外面还围绕着薄层细弱的结缔组织，称为神经内膜（endoneurium）。主要包括纵行纤细的胶原纤维、成纤维细胞和一些吞噬细胞。这层结缔组织与神经膜紧密相连，故常常不易把两者区分开来。在神经纤维溃变和再生时，神经膜和神经内膜都成管状，对神经纤维的再生有重要作用。

组成神经内膜的结缔组织与包裹神经束的神经束膜相连，神经束膜也是结缔组织。近年来发现神经束膜内面衬着连续不断的扁平上皮，故称为神经束上皮（perineurial epithelium）。显微解剖法发现，在不同部位的神经上，上皮层数多少不等。在高等哺乳动物，神经干上的神经束上皮为4～12层。每个上皮细胞的形状为多边形，边缘呈锯齿状。神经束上皮与包被中枢神经系的软膜和蛛网膜相连。周围神经接近末端时，这种上皮延续为包裹神经末梢的被囊细胞。神经束上皮的功能还不很清楚。它可能是具有主动代谢作用物质的扩散屏障，能保持一定浓度的钠、钾和葡萄糖。如把标记的蛋白质加到神经外面，则被这层上皮阻挡，不能进入神经之内。

根据神经纤维的结构与功能，从组织学与生理学的角度进行分类。

神经纤维在组织学上的特点，主要是髓鞘的有无，神经膜与轴突的关系以及直径的大小。

根据前两个特点可分两型：①有髓鞘纤维。有髓鞘，每一条神经纤维具有自己的神经膜。②无髓鞘纤维。无髓鞘，若干条神经纤维由一个神经膜包裹。

如将各种躯体神经干的截面，用染髓磷脂的锇酸处理后，可以发现，最粗的染色纤维直径约为22μm，最细的则约为1μm，在这两个极端之间有一个连续的直径谱。直径谱各处的纤维数目不同，可以形成不同的高峰。有些神经干中，直径谱的某些频带可以完全没有代表，即其频谱成不连续状态。

Lloyd根据外直径的大小，将神经纤维分成四类，分别用罗马数字表示。①Ⅰ类：直径12～20μm以上，只见于肌神经；②Ⅱ类：直径6（5）～12μm，肌神经中不常见，皮神经中有高峰；③Ⅲ类：直径1（2）～6（5）μm，肌神经与皮神经中均有；④Ⅳ类：直径一般1μm以下或0.5～1.0μm。

其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类均系有髓鞘纤维，而Ⅳ类则系无髓鞘的。

粗细不等的神经纤维有着不同的传导速度。用电生理的记录方法，可以见到，一条复杂的神经干的复合动作电位，常常表现出一系列的高峰。主要根据传导速度和动作电位的特点，Gasser将神经纤维分成三类。

有髓鞘的躯体的传入与传出纤维，传导速度6～120m/s，直径1～20μm以上。A类纤维包括一个极其宽广的速度谱，可依传导速度的快慢，依次分出用希腊字母α、β、γ、δ乃至ε等表示的4～5个亚型。

传导速度为3～15m/s，直径相当于或小于3μm，有髓鞘，在组织学上不能与A类相区别，其传导速度也在A类纤维的范围之内，但它们是传出的、自主神经的节前轴突，可在自主神经中找到。

传导速度为0.6～2.0m/s，直径一般小于1μm，C类与A、B类纤维不同，它们在光学显微镜下，见不到髓鞘，即它们是无髓鞘的纤维。C类纤维又分出s.C与dr.C两个亚型。s.C是节后的交感轴突；dr.C是外周传入轴突。

主要根据A类纤维的研究，发现纤维直径与传导速度之间成正比。Hursh将各种神经干的传导速度与其中的有髓鞘纤维直径作图，得到一条倾斜度为每微米外直径6m/s传导速度的直线，即直径∶速度＝1∶6。

Gasser与Grundfest发现髓鞘内轴突的直径与传导速度的关系更接近于直线，其关系相当于1∶8.7。

另根据研究，dr.C类纤维的直径速度比相当于1∶1.73。

纤维直径与传导速度的数量关系非常有用，可依此相当准确地由一个变量的数值推知另一个变量，两种类型可以互相换算。关系一般可概括如下：

另据认为，猫神经中原来标着β与γ的高峰看来主要或完全是伪迹，因而在罗马数字中没有相当的表示，罗马字母与希腊字母两种表示法的近似相等关系则为：

一般所说的“粗”与“细”纤维，大致以6μm或36m/s为界。于是粗纤维包括 Ⅰ、Ⅱ或Aα、Aβ、Aγ，细纤维包括 Ⅱ、Ⅳ或Aδ、C。

典型的外周神经，如坐骨神经，含有几十万条神经纤维，其成分包括传入及传出的A类纤维；传入的dr.C纤维以及支配平滑肌和腺体的s.C纤维，亦即Ⅰ～Ⅳ类纤维均有。如分别观察外周神经的传入或传出纤维，则可见到不同的直径或速度谱分布。

切断前根使神经干中的传出纤维溃变，去运动纤维的深层神经或肌神经的传入纤维谱，一般有三个高峰：第一个峰在1～5μm，第二个峰在6～12μm，第三个峰在12～20μm。其中前两个峰较低，纤维数量较少，第三个峰较高，纤维数量较多。

由此可见，肌神经的有髓鞘的传入纤维，包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ或全部A类纤维，而以Ⅰ类或A α类纤维为最多。

单纯的皮神经的谱，没有肌神经传入纤维谱的第三个峰，而只有两个峰，与肌神经的前两个峰相似，但峰幅较高，说明其数量较肌神经多。亦即皮神经没有Ⅰ类或Aα类纤维，但有较多的Ⅱ、Ⅲ类或Aβ、Aγ、Aδ类纤维。

在切断神经，使自主神经传出纤维溃变后，观察到内脏大神经，颈迷走神经和盆神经等的传入纤维，一般均在3～4μm≐Aδ或Ⅲ类处有显著高峰。但在内脏大神经中还在8～11μm处出现第二个高峰，说明内脏大神经还有Aβ、Aγ或Ⅱ类纤维。

去传入纤维的躯体神经和前根的纤维谱分布均系双峰形：2～8μm和12～20μm。两者常显著分离，其间常被一个8～12μm的底部隔开。有的神经传出纤维的双峰在3～6μm和9～13μm。可能距离肌肉越近，其谱越有左移（减小）的趋势。可见躯体传出纤维主要是Ⅰ或Aα和Aγ或Ⅱ类纤维。

内脏神经的传出纤维谱则较单纯，分别由自主神经的β类和s.C类纤维组成。

以上所述的谱，只是有髓鞘的神经纤维的频谱。此外，外周神经中还存在大量的无髓鞘的神经纤维，它们的数量常比有髓鞘的纤维多得多。

根据电子显微镜的观察，支配皮肤的传入纤维中，A类与C类的比例为1∶4～1∶5；肌神经传入纤维的A∶C则≈1∶2。

在膈的上部刺激迷走神经所引起的复合动作电位只有C波，去运动的膈上迷走神经的切片则没有或只有少数的有髓鞘的传入纤维，因而可以说，从腹部内脏来的迷走神经传入纤维几乎全是无鞘的C类纤维。

此外，去传入的传出纤维的神经干中（而不是前根），除A类外也还有着相当数目的无鞘神经纤维。它们是自主神经节后轴突s.C，经过神经干到达深部结构的平滑肌和腺体单位。

神经纤维的主要功能是传导兴奋或冲动。

神经纤维的传导是双向的，但在整体中，由于突触的作用，神经纤维总是将信号由外周传到中枢以及由中枢传向外周，因而有传入神经纤维和传出神经纤维之分。

传入纤维传导的冲动，有的进入意识水平，与感觉形式有关；有的不进入意识界，而只与反射调节有关。

躯体反射传入纤维，即Ⅰ类或Aα类传入纤维。这些纤维只支配肌肉。其中一部分支配肌梭环绕形末梢（称为Ⅰ _A），另一部分支配高尔基氏腱器官（称为Ⅰ _B），两者由后根的内侧部进入脊髓后或与附近的运动神经元形成单和/或双突触联系，或在后角Clarke’s柱换元形成二级纤维组成脊髓小脑背束。

Ⅰ类传入纤维的功能，是将肌梭或腱器官等牵张感受器所引起的神经冲动传向中枢，引起相应的反射调节活动。

这些纤维的冲动不能追踪到丘脑和皮层，因而显然不是感觉的，与触、压、温、痛等感觉形式无关。

躯体感觉传入纤维包括Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类传入纤维。

Ⅱ类传入纤维既支配肌肉也分布皮肤，并以后者为主。

Ⅱ类传入纤维除支配肌梭（大概是次级型末梢）外，也分布于皮肤和肌肉的触压觉感受装置。它们经过后根的内侧部进入脊髓，与后角的中间神经元形成弥漫性联系后，经由后索或脊髓丘脑腹侧束，在脑干、丘脑换元，并投射到皮层。

Ⅱ类传入纤维的功能是将皮肤和肌肉变形所引起的触、压和位置觉（或肌肉、腱、关节性敏感感觉，或深部感觉）的冲动，经过多突触的联系，传向中枢，进入意识领域。

Ⅲ及Ⅳ（dr.C）类传入纤维支配皮肤与肌肉的痛温觉感受装置，经由后根外侧部进入脊髓，在Rolandi胶质区换元，其二级纤维参与脊丘外侧束。

Ⅲ及Ⅳ类纤维将皮肤与肌肉的痛温刺激所引起的冲动，经过多突触联系传向中枢。其中Ⅲ及Ⅳ类传入纤维又分别与快痛和慢痛的传导有关。

最近证明，Ⅳ类传入纤维尚与触觉的传导有关。

自主神经中的内脏传入纤维并非都是有感觉的。其中许多在脊髓和延髓形成反射联系，而不投射到高级中枢，这种传入纤维不负责有意识的感觉，但它们控制着重要内脏现象（心反射、主动脉反射、肺迷走反射、排尿反射等）。

这种与内脏活动反射调节有关的传入纤维，无例外地都在副交感神经内，其直径一般为1～6μm。

内脏大神经中的Aβ和Aδ类传入纤维，支配肠系膜的环层小体和其他感受器，并都投射到大脑皮层，负责有意识的内脏感觉。

当触压小肠，小肠壁强烈蠕动和局部施加Ach引起肠管痉挛时均兴奋Aδ和C类纤维，并引起痛反射。而当给内脏大神经以弱刺激，虽足以引起Aβ的兴奋，但并不引起反射发放。因此内脏和皮肤及肌肉的痛觉是由类似的细纤维传导的。

目前，一般认为内脏痛（指真内脏痛，非类内脏痛）主要与已述的所谓交感性内脏传入有关，特别是腹部内脏的传入。而胸部的气管与食管，盆腔内的膀胱三角、前列腺、子宫颈和直肠等部位的疼痛，则可能分别与迷走神经和骶部副交感神经中的内脏传入纤维有关。

感觉生理学的问题很复杂。人们通常把一种“感觉形式（态）”或简称“感觉”认为是对刺激的一种主观的有特色的反应。因而意识到的感觉，在性质或形态上，有所不同。感觉性质的差异与以下的一种或多种环节的特殊性有关：感官与传到中枢的传入纤维，通过中枢神经系统的路径以及还必然有作为意识经验基础的大脑皮层的最终神经元。

然而关于感觉性质是否仅与上述的特殊性有关，还是也与传入冲动的规式或编码有关，存在着特异说（前者）与规式说（后者）的激烈争论。

许多事实证明，有意识的感觉中，Ⅱ类纤维主要与触压、位置觉有关；Ⅲ、Ⅳ类纤维主要与痛温觉有关。但也有的事实似乎证明，A类纤维也与痛觉的传导有关，C类纤维也与触觉的传导有关。

另外，大量有关神经纤维的实验表明，单个纤维上神经冲动的振幅和形状是恒定的，并具神经冲动的特性，不随刺激强度和性质的不同而改变。由此也可推论，感觉的性质不是取决于个别信号的改变，而是依赖于进入活动状态的神经纤维类型的变更。

当然，当我们详细考察感觉的性质时，会有复杂的情况，信号的时间与空间的不同也可能参与感觉性质的传导，然而就现有材料看来，每一种感觉形式有着各自的传导纤维这个看法，也许应该说，基本是正确的。

当我们这样认识的时候，不应把问题简单化、绝对化。例如不应在C类纤维与痛觉之间简单地画上等号。因为，实际上，痛纤维并非全属C类，C类纤维也并不都是痛纤维。

躯体与内脏传出纤维分别向其所支配的效应器官传导来自中枢的传出冲动。

躯体传出纤维：一条躯体传出纤维既不是将冲动传给整条肌肉，也不是传给单个的肌纤维，而是传给参与有关运动单位的若干条肌纤维。

A类传出纤维，特别是Aα、β、γ，即Ⅰ、Ⅱ类纤维构成运动神经的主干，保证兴奋以较快或最快的速度传输给骨骼肌。

外周神经干的传出纤维中，约有30%直径为3～6μm的有髓鞘的运动纤维，称为“γ-传出纤维”，专门支配肌梭中的梭内纤维，因而也叫作“梭运动纤维”，负责引起梭内纤维的微弱收缩，从而强烈影响肌梭的传入发放，构成反射功能的有利调节。

内脏传出纤维，即B类纤维与s.C纤维。两者分别为自主神经的节前与节后轴突，负责将植物性神经冲动传输给心肌、平滑肌和腺体。通常植物性传出纤维，即使在静息情况下，也传导少量冲动，以维持效应器官的基础紧张性活动。

当感受器受到刺激或中枢发布命令时，在相应的传入或传出纤维上就可以检查出冲动。

神经冲动是沿着神经纤维传布的兴奋，是一种一旦产生就以恒定速度进行的波。

神经冲动并不是一股电流，它的本质是一个复杂的生物过程，是一种短暂的生物化学的变动。这种变动在神经纤维上产生和传导。

我们不妨将神经纤维看作一个柱状的管子，内部有导电的轴心（轴浆），外面有与纤维纵轴平行的导体（细胞间液），中间隔着具有高电阻和电容的膜，这种结构像一种电缆。

神经纤维中的轴浆是较稀的（0.3mol/L）的电离物质的溶液，具有较高的电阻率，再加上截面积很小，故轴浆对轴向电流的电阻很高，例如直径只有10μm的轴浆，1cm长的纵向电阻就有2.6亿Ω。轴浆内的电流只能在神经膜所包围的容积内流动。

与此相反，细胞间介质的容积则很大，电流流动的范围很广，因此细胞外液的电阻率虽然也高，有细胞内液的一半，但与轴浆的纵向电阻相比，细胞间液的总电阻却可以忽略不计。

膜的电学特性较为复杂，兼有电阻、电容和电池的特性。

离子只可以在有限程度上通过膜，因此膜有电阻性质。膜对于一种物质的透过性是该物质被膜两侧浓度差所推动而通过它的容易程度；而一种离子的膜电导（膜电阻的倒数）则决定于该离子被两侧电位差所推动时通过膜的容易程度。当推动力不变时，离子通过膜的速度取决于膜的结构。因此对一种离子而言，膜的透过性与膜的电导是膜的同一性质的两种不同的度量。

由于高电阻的膜将高度导电的内外液分开，或者说，由于膜的绝缘或分隔电荷的特性，膜本身又构成了一个电容器。虽然膜的电容性质并不改变通过膜的电流所引起的电压变化的方向，但是它对此电压变化的时间历程和空间分布确有显著的影响。亦即由于膜的电容与电阻特性，在外加电流作用下，膜电位随距离和时间的延长而呈指数式的衰减：电位改变的变慢是膜电容（储存电荷）所引起的后果；电位改变随距离而减小是膜电阻和轴浆电阻引起的后果。

膜的这种特性表明，神经冲动如要不衰减地传导，一定需要在冲动所经由的各处，以某种方式，加强所传递的信号。

综上所述，一小段轴浆和细胞间液的等效电路均是一个电阻器，一小段膜的等效电路则包括：①一个电容（代表膜的绝缘与储存电荷方面）；②一个电阻（代表离子通过膜的有限能力）；③一个电池，其电压为膜的稳定电压。这一小段轴突的整个等效电路可以表示为：

将相邻近的小段轴突的等效电路连接在一起，构成全轴突的等效电路。这种电学性质对轴突内外的离子分布和运动具有显著影响。

轴突膜内的轴浆与膜外的细胞间液之间虽有相似之处，但其区别却更为显著。两者之间既有显著的浓度差，也有一定的电位差。

细胞间液的Na ⁺比轴浆多10多倍，而细胞内K ⁺则超过膜外达30几倍。以猫的运动神经元为例，细胞内主要分布K ⁺和A ^-，而细胞外则主要分布Na ⁺和Cl ^-，其Na ⁺膜内、外浓度分别为15mmol/L和150mmol/L，K ⁺为150mmol/L和5.5mmol/L。

这种浓度和电位的巨大差别出现在轴突薄膜的两侧，因而有理由认为此膜对维持这种差别起着重要作用。

膜的这种作用表现在：①膜的类脂质与蛋白质交替排列的结构可能形成离子扩散障碍，例如同通过同等厚的水相比，K ⁺通过膜的速度为通过水的速度的1/10 000 000，同时膜对不同离子还有着不同的透过性或电导，例如静息时K ⁺的透过性比Na ⁺大约50倍。②轴突利用其代谢提供的能量主动地逆着浓度差将Na ⁺驱出膜外，将K ⁺驱入膜内，此即所谓的“Na ⁺-K ⁺泵”。

综上所述，在静息条件下，离子在膜内外的浓度差、电位差、膜结构以及Na ⁺-K ⁺泵等四个因素左右着离子的分布与运动。

Na ⁺虽有强大的由膜外向膜内扩散的趋势，但因膜对Na ⁺的透过性很小，少量漏进的Na ⁺又可被Na ⁺-K ⁺泵驱出膜外，结果使Na ⁺的内流与外流速率相等，因而膜内Na ⁺始终保持低值。

相反，静息状态下，膜对K ⁺有较大的透过性，因而K ⁺顺着浓度差向膜外扩散。一部分K ⁺外流后，增加膜外的正电荷同时，膜内不能通过的有机负离子（A ^-），则在膜的内表面牵制已经外流的K ⁺，阻止其远离。与此同时，随着K ⁺的外流，膜外正电荷渐渐增多而不利于K ⁺的继续外流，再加上Na ⁺-K ⁺泵的主动活动，也使K ⁺向膜内运动。

结果，K ⁺的外流与内流的两种趋势几乎相等，但又不是正好相互抵消，而是略有扩散出细胞的趋势，因而由于K ⁺的运动，实际上给膜电容器充电，使膜的内外表面分别积聚了相反的电荷，形成外正内负的所谓极化状态，并具有稳定的电位差（膜电位）。

膜的兴奋性质，首先表现在快速的去极化（膜电位降低）使膜对Na ⁺的透过性增高或使Na ⁺载体激活，其次表现在Na ⁺的透过性增高或Na ⁺载体的激活是短暂的，常在几毫秒之内迅速降低或失活。

当刺激作用于轴突时，受刺激的部位极化减弱，膜电位降低（部分去极化）。一旦膜电位降到临界水平或阈限水平，即使Na ⁺载体激活，膜对Na ⁺的透过性急剧增高（约比静息时大500倍），于是Na ⁺顺着浓度差由膜外大量进入膜内，使膜内正电荷增多，发生完全去极化和反极化（膜内为正，膜外为负）的状态。

这种过程具有自生性或再生性。膜电位降到阈水平，使膜对Na ⁺的透过性增高，产生膜的更大的去极化，后者又进一步使Na ⁺载体激活，使Na ⁺的透过性更高，直至达到最大值。

然而，如上述，这种过程是极短暂的。紧接着的变化是Na ⁺载体失活，Na ⁺透过性逐渐降低，K ⁺透过性缓慢升高，再加上Na ⁺-K ⁺泵的活动，结果使Na ⁺的内流减少，K ⁺的外流大量增加，直至K ⁺的外流量与先前Na ⁺的内流量在数量上大致相等，结果又恢复了外正内负的极化状态，即发生再极化或复极化。

再极化后，虽然极化和膜电位已恢复与静息时相同的状态，但膜内外的离子分布却与静息时不同。膜内有多余的Na ⁺，膜外有多余的K ⁺，于是再依靠Na ⁺-K ⁺泵的积极活动，使K ⁺内流，Na ⁺外流，恢复静息时的离子分布。

如上所述，主要由于膜的兴奋性质的变化，Na ⁺载体的激活和Na ⁺的运动，产生了轴突的去极化，发生冲动或兴奋。Na ⁺一次一次地变动，去极化一次一次地出现，神经冲动即一次一次地产生。

神经纤维的电缆性质与兴奋性质间的相互作用，引起神经冲动的传播。

当膜的活动区去极化后，在轴突外表面的活动区与静息区之间出现电位差。这种电位差使电流从静息极化区，经过细胞间液，进入相邻的活动区。在这里，电荷通过膜流入轴浆，并经过轴浆，经由不活动区的膜流回，形成局部电流。

当这种局部电流这样流动的时候，非活动区的电荷减少，电压降低。若此局部电流流动的时间长到足以使不活动区的去极化达到阈限时，原来的静息区的Na ⁺载体即被激活，膜对Na ⁺的透过性急剧增高，结果此区也发生去极化和反极化，于是原来的不活动区就变成了活动区。

这种过程相继地在膜上的每一点依次重复，冲动就以恒定的速度和恒定的持续期，像波一样，沿着轴突的全长移动开来。人们将这种性质叫做传导或自行传播。神经纤维上的这种传播的变动就是神经冲动。活动区前面的局部电流就是使神经冲动相继出现，使不活动区兴奋的手段，因而局部电流事实上是去极化区传播或冲动传导的开路先锋。

神经冲动在传播过程中，在任何时刻，冲动或去极化区只占有神经纤维的一定空间（长度，即波长）。波长的数值，也即在同一时间内在神经纤维膜上呈负电部位的长度，可由动作电位的持续期与神经冲动的传导速度求知。不同纤维的波长不同，由数毫米到数厘米不等，最大的神经纤维冲动，波长可达6cm。

一次神经冲动在传导过程中，其大小和速度基本不变，是因为神经冲动的能量来自神经纤维各处的代谢供应，而不是来自刺激。

一条神经纤维上冲动的频率可有很大变化，由每秒几次到上千次。神经冲动频率的高低是神经元兴奋程度的表示。感受器引起的传入纤维的冲动的频率是感受器向中枢通报刺激强度的一种方式。

正常情况下，神经纤维上每秒内所传导的冲动可达100次。每秒经由Na ⁺-K ⁺泵排出的Na ⁺量大约与每次冲动时Na ⁺的净内向通量相等。因此，当每秒传导100次冲动时，Na ⁺的内向通量比在静息时大100倍。为了保持兴奋性，细胞内部的Na ⁺必须保持很低的数值，因而持续活动时Na ⁺-K ⁺泵的速度必须增加100倍。

上述过程足以解释无髓鞘神经纤维的传导，而有髓鞘的神经纤维的传导则牵涉到相同原理的略微不同的应用。

有髓鞘纤维的髓鞘中的髓磷脂是一种有效的绝缘物，它沿纤维全长每隔约2mm处以郎飞结断开。结间距离与纤维直径比较是极大的，约相当于100∶1。细胞膜被认为只是在这些结上才与细胞间液做有效的接触。有证据表明，局部电流是从一个郎飞结流到下一个郎飞结。因此神经冲动也就沿神经纤维从一个结到另一个结跳跃着，即跳跃传导。跳跃传导的一个结果是传导速度增快，因为使传播完成只需要把有限的几小块膜去极化就足够了。

此外，据认为，有髓鞘纤维的低膜电容与低轴浆电阻也是传导增快的重要因素。因为二者越低，则局部电流使邻近区域兴奋所需要的时间越短。

除Na ⁺、K ⁺等无机离子的作用外，Nachmansohn曾经主张，Ach的释放与破坏是神经冲动的必要步骤，并假定Ach的作用如下：①去极化作用使Ach从膜中固有被束缚的不活动形式中释放出来；②此Ach与一种“受体”蛋白质结合使膜对Na ⁺的透过性增高；③Ach与此受体蛋白质处于平衡状态，所以有些Ach是以自由形式存在的，很容易因高浓度Ach酶的存在而迅速水解（失活）；④Ach的破坏，允许膜的再极化出现。

锋电位在刺激后立即出现，潜伏期很短（小于0.06ms），持续期也只有1个毫秒的几分之一，但在强度上却远远超过后电位。

锋电位按全或无原则活动。无论刺激多强，无论在神经纤维上传播多长一段距离，锋电位的大小不变。锋电位的大小只取决于纤维的种类和纤维当时所处的状态。由于锋电位的大小随纤维直径粗细而改变，因此锋电位与传导速度有关。直径粗，传导快的A类纤维比细纤维有较大的锋电位。

锋电位的持续期，在一定温度下是恒定的。与纤维的粗细无关。在A类纤维上，当单个冲动通过的时候，在任何瞬间大约有5cm长的神经纤维是处于活动状态的（即波长为5cm），在较粗的纤维上这一距离（波长）较短。

具有非常恒定特性的锋电位是动作电位的基本部分，亦即与神经冲动通过有关的这一部分。由于每引起一次冲动，总伴有一次锋电位；锋电位的传导速度与冲动的传导速度相等；以及当冲动被阻滞时，锋电位亦被阻滞，可见锋电位是神经冲动的必然表现，是传导性兴奋的标志。

后电位包括负后电位与正后电位，两者有某些共同的特点。①两者都是锋电位活动的后果，因而与锋电位有关；②与锋电位相比，两者均具有低振幅和长持续期；③与锋电位相比，两者均很不稳定，并与纤维的代谢状态和先前的经历有密切关系。增强神经代谢使后电位增加，但对锋电位无影响；缺氧、窒息和过敏时后电位逐渐减弱继而完全消失，但此时锋电位却依然存在。

由上可见，后电位与锋电位具有不同的生理意义。锋电位严格服从全或无原则，并与神经冲动相伴随；后电位则与神经纤维兴奋后的恢复过程密切相关，表示神经纤维对接受刺激已做好准备，或者如Gasser所说：“如果锋电位可以称为神经系统的信息传递者，则后电位可以认为是一种准备好能接受信息的指标。”

比较A、B、C类纤维动作电位的性质，虽然都具有基本上相同的组成成分，但在强度和持续期上却有着量的差别。

A类纤维的动作电位振幅高、速度快、电刺激阈低，A类纤维中不同直径的动作电位表现出明显不同的高峰。另外锋电位的传导速度与振幅易受温度变化的影响。温度降低时振幅和速度均降低。

A类纤维的负后电位最高不超过锋电位的1/10，但它的持续期却长约15ms。刺激频率越高，持续期越长。A类纤维的正后电位的强度极低，大约只相当于锋电位的1/500，但是相对来说，它的持续期却是极长的，约为70ms或更长。

B类纤维的动作电位与A类相比较，其特点在于：①锋电位的持续期长（1.2ms），相当于A类纤维的2倍，波形平滑，没有明显分离的高峰（即速度谱各处的纤维数相近）；②没有明显的负后电位；③正后电位突出，几乎相当于锋电位的1/10。

C类纤维的动作电位的特点为①锋电位持续期最长，约达2ms；②s.C具有显著的负后电位与正后电位，dr.C则没有负后电位，但显示出一种典型的、大的正后电位；③C类纤维的后电位不易受环境变化的影响；④电刺激阈值较高。

各类纤维动作电位各有其特点，其中亦有一些明显的规律性联系，如锋电位的振幅和传导速度与纤维直径成正比，而电刺激阈值则与纤维直径成反比。

外周神经干中含有不同数量的不同种类的纤维。由于它们的电刺激阈的不同，当给予神经干的电震，从阈限逐渐加大到最大强度时，其中的不同成分将以α、β、γ的顺序相继出现。

当给予神经干最大的电震，而使其中的所有纤维都兴奋，同时刺激电极与记录电极之间又有相当距离时，动作电位的形状通常是不规则的，表现出一系列在时间上先后不同的高峰。由于各类纤维传导速度的差异，高锋间的间隔，将随着传导距离的增加而增大。

神经纤维为什么能传导冲动，当冲动发生和通过时纤维内部有什么变化，是否任何时期都能引起同样的兴奋等问题，有赖于神经纤维兴奋性的知识。

神经纤维的兴奋指神经纤维由静息变为活动或由活动较弱变为活动较强的反应，而兴奋性则指神经纤维能够发生兴奋的能力和特性。

不同直径或不同传导速度的神经纤维的兴奋性不同，二者之间的变化成正比：纤维越粗或传导速度越快，其兴奋性即越高，引起该纤维兴奋所需要的去极化阈值越低，所需要的刺激强度越小。在这个意义上，兴奋性的定义，可以说是去极化阈值的倒数，即：兴奋性＝1/（阈电位-膜电位）

神经纤维的兴奋具有“全或无”的性质，在刺激作用下，表现出或“无”或“有”，有则竭尽全力。任何去极化电流，当其强度足以使膜电位降低到阈值者，即能引起同样的爆炸性的再生性程序，发生神经冲动，出现扩布性兴奋或迅速传播的锋电位。而高于阈值的刺激，只是使膜电位早一点达到兴奋的阈值，并不能对这一势不可挡的现象历程产生什么显著的影响。

神经纤维反应的“无”，并不等于没有活动。较弱的刺激，虽不能引起可传布的兴奋，但可引起局部反应或局部性兴奋。这种局部反应有别于可传播的反应，它具有渐进性而不遵循全或无规律，并且具有空间衰减的性质。从名称来看，它就是一种不传播的、膜的局部活动。这种局部活动使局部膜电位减小，而在较弱的第二个刺激作用下，可使膜电位再度减小，从而引起冲动，发生兴奋。可见，局部反应可以看作是一种刺激使局部兴奋性有所增高的反应。

既然局部性兴奋时，神经纤维的兴奋性有了改变，那么当纤维发生扩布性兴奋时，神经纤维的兴奋性不仅有更大的变动，而且呈现出显著的时相性。

通常所说的神经纤维的兴奋是指发生冲动或出现锋电位的扩布性兴奋。神经纤维发生这种兴奋后，本身的兴奋性变化，需要研究在动作电位发生的各个阶段中加入第二个刺激所引起的效应来回答。

实验表明，神经纤维动作电位和它的兴奋性变化之间有着非常密切的关系。电位变化的三个时相（锋电位、负后与正电位），伴随着三种显然不同的兴奋性水平：不应期、超常期与低常期。

先后作用在神经纤维上的两个刺激彼此过于接近时，第二个刺激无效，亦即第一个神经冲动或锋电位经过之后，在传导另一个锋电位之前，神经纤维往往需要1ms，或更长的时间来进行恢复。在这段时间内，神经纤维对刺激不反应，称之为不应期。精密的研究指出，不应期本身还分两个阶段：在第一个阶段中，任何刺激，不论它有多强，都不能引起神经的兴奋——绝对不应期；在第二个阶段中，只有那些高于正常阈值强度的刺激才能引起反应，出现第二个动作电位，并且振幅通常小于正常——相对不应期。

在第一个刺激引起的动作电位终止时，Na ⁺电导的失活化过程已经完成。这时再施加去极化电流不会使Na ⁺电导增加多少。故此纤维没有兴奋性，处于绝对不应期。再过一段时间，活化作用有所出现，去极化电流能使Na ⁺电导增加一些，从而处于相对不应期。此时的阈电流要比正常大些，因为有效的Na ⁺电导还很低，而有效的K ⁺电导却始终较高一些。Na ⁺电导的有限增高，决定动作电位的振幅比正常要小一些。

失活化后的Na ⁺电导意味着兴奋性很低（阈限高），因为要使Na ⁺电导增加到足以使Na ⁺的净内向通量越过K ⁺的净外向通量就需要有更大的去极化程度。K ⁺电导的升高意味着要产生一定程度的去极化，需要更大的电流，因而也使兴奋性降低。这两种影响在几毫秒内即消失，两者合在一起是产生绝对与相对不应期的原因，而Na ⁺的失活化则是主要原因。两个不应期合在一起，在时间上与锋电位的持续期一致。

不应期的存在限制了神经冲动发放的频率。例如1ms绝对不应期的轴突，只能接受1 000次/s以下的刺激，并且刺激强度也要比在静息时引起单个动作电位所需要的大得多。连续的刺激还使不应期延长，因而也使恢复延缓，发生所谓的疲劳现象，此时耗氧与生热均减少。

当相对不应期逐渐消逝，神经纤维的兴奋性并不停留于静息水平，而是进入了一个更易被兴奋的时期。离体神经纤维中，这一时期的兴奋性甚至高于正常的200%（在体一般为7%），因而比正常阈值较低的刺激就能引起反应。这一时期即为超常期。如果将这一时期看作是冲动过去后膜电位还没有得到完全的重新调整所出现的时期，也许更为确切。

比较电学现象与兴奋性变化，可以发现超常期与负后电位在时间上是一致的。

当使用强直电震于哺乳类的A类纤维时，在刺激初期，锋电位显著增高，这是由于第二个锋电位落于前一个负后电位上而发生的重叠作用，表现了两个负电变化的总合。对神经纤维的连续刺激有使负后电位或超常期变短的作用。

即使在超常期之后，兴奋性变化的程序还没有完成。当负后电位让位于正后电位时，兴奋性降低到静息阈限之下，并在正后电位持续期内保持降低状态。神经纤维兴奋性的这一变化称为低常期。低常期内，神经纤维的传导速度与兴奋性一样也降低了。

低常期的兴奋性降低，曾被认为与相对不应期的兴奋性降低具有不同的特征，因为在低常期锋电位并不降低，而传导速度变慢。以后的研究表明，这两个时期实际上是同一过程的两个部分。低常期是被超常期中断了的相对不应期的延续。

对神经纤维的重复刺激使正后电位的持续期或低常期延长，并在一定范围内，正后电位的大小也随刺激的频率和持续时间的增加而增高。

同较弱的短的刺激作用下所发生的局部性兴奋相对照，长时间的较弱的刺激可以提高也可以降低轴突的兴奋性。这种兴奋性的改变取决于去极化电流对膜电位的相对影响，以及膜电位的改变对Na ⁺电导的稳定状态失活化作用的影响。表示可利用的Na ⁺电导的大小与膜电位的关系的曲线是S形的，去极化作用使可利用的Na ⁺电导减小。

假设若在静息电位的正常数值时总有一些失活化的Na ⁺电导存在，长时间的阈下刺激所产生的去极化作用可使Na ⁺电导降低到很低的水平，需要比正常更强的刺激才能引起冲动，这意味着Na ⁺电导的减小，使阈限升高。另一因素也许是去极化引起的K ⁺电导增加，使外加电流改变膜电位的效力降低。

这种长时间的阈下的去极化使纤维的兴奋性降低，或者提高得比预料的数值小时，则称此纤维已对刺激发生适应。这一过程显然与Na ⁺电导的失活化及活化过程有密切关系。

与此相应，那种在恒定电流持续作用下，神经纤维兴奋性从最大值下降的现象也称为适应。这可能是缺乏迅速的去极化，缺乏神经冲动所要求的“起码的变化率”。

神经纤维的传导可用一个强而缓慢上升的去极化电流阻止住。若去极化电流增加得足够缓慢，失活化作用也同时出现。结果Na ⁺电导不会增加到足以使膜电流改换方向的程度，因而发生阻滞。

与此类似，一个突然施加的阈上电流，也许在开始时引起一个或几个冲动之后，使传导发生阻滞；这阻滞出现在失活化已经进行了相当久的时候。

去极化电流阻止冲动传导的现象只在刺激电极的阴极附近区域中出现。这种阻滞冲动传播的方式，通常叫作阴极阻滞，更恰当的名词是去极化阻滞或失活化阻滞。

去极化阻滞也可以用施加电流以外的一些方法产生。因为膜外K ⁺的足够增加，缺氧及损伤都能使膜去极化，所以这些方法都能阻止冲动的传导。缺氧可能是通过削弱Na ⁺-K ⁺泵的活动而间接地起阻滞作用，细胞所失去的K ⁺在膜外积聚起来。损伤，如把神经挤破，使膜的结构破坏，结果它的有选择性的透过性丧失了，使膜电位的绝对值降低，而产生阻滞。局部麻醉可以不改变膜电位而增加其失活作用，因而使神经的传导阻滞。

关于去极化阻滞的一个可以预料的特性是：刺激若不是强到产生阻滞的程度，就会提高兴奋性。

不论是怎样引起的去极化阻滞，都可以用超极化电流来解除，因为超极化电流使膜电位的绝对值增高。

膜的足够程度的超极化，也能在神经纤维中使传导阻滞。若把膜电位调的很大，导致从超极化区流向接近的正在活动的区域的局部电流，不足以使超极化区的去极化达到阈限，因而发生阻滞现象。这种现象叫作阳极阻滞，或更恰当地称为超极化阻滞。

当神经纤维某一段落发生阻滞时，神经冲动不能超越阻滞区，但它可改变阻滞区以外部分的兴奋性。一部分局部电流，由阻滞区以外流向阻滞区前的已被神经冲动去极化的神经纤维区。这部分局部电流使阻滞区以外区域发生短时期的稳态的兴奋性增加，并伴有一定的电位差。此种电位差被称之为外秉电位。外秉电位不同于动作电位之处在于振幅较小，并沿着神经纤维有大幅度的空间衰减。

外秉电位实际上是动作电位的电紧张效应。当神经冲动正常地沿着一根神经纤维扩布时，这个外秉电位总是先行于神经冲动，在图形上也表现为锋电位上升相的开始部分。这一部分并不是主动的时相。在一个神经冲动过程中同时记录动作电位和电阻抗变化，可以看出主动时相是在外秉电位后经过一定的时间才出现的。

在生理情况下，神经冲动的传导是绝缘的，独立的，不能由一根纤维传到另一根纤维。然而这并不意味着，活动纤维上的神经冲动不影响其毗邻的未活动纤维的兴奋性。

根据冲动传导的局部电流学说，在活动纤维的兴奋部位膜的透过性增高，出现从膜外向神经内部流动的电流，成为所谓的“电穴”（阳极电紧张），而经过周围组织流向电穴部位的电流则来自邻近的未兴奋部位，这些部位即为“电源”。从电源流出来的电流（阴极电紧张）即在该部位形成电刺激，引起该处膜的去极化，形成新的兴奋点。

如将离体的两根无髓鞘纤维相并排列，当其中一个纤维活动，在其兴奋部出现一个电穴及在电穴两侧各出现一个电源时，在细胞间质中流动的一小部分电流将流经另一根并行的未活动纤维。结果使未活动纤维的相应部位出现一个电源及其两侧的两个电穴。

于是在活动纤维上，纤维的任何一点相继地作为电流的源、穴再变成源；而在毗邻的未活动纤维上，则相继地作为电流的穴、源再变成穴，即相继地表现为阳极、阴极和阳极的电流。

因此未活动纤维的兴奋性变化，同活动纤维相反，阈值先升高、后降低最后又升高，亦即兴奋性先降低，后升高，再后又降低。

神经纤维的兴奋性只提示神经纤维有发生兴奋的可能性。这种可能性变为现实有赖于刺激。刺激是使神经纤维发生兴奋的内外环境的变化。这种变化可以是机械的、物理的、化学的，即神经冲动或兴奋可由机械的、物理的、化学的刺激引起。

在整体内，或者是刺激感受器，或者由前一级神经元的兴奋性活动，构成生理性刺激。按照局部电流学说，当神经冲动沿着神经纤维扩布时，神经冲动本身就是刺激，也就是说实质上，神经组织本身沿着神经纤维的逐个兴奋点形成电刺激。

在实用上，电刺激是最适宜的人工刺激。它的性质可以很好地加以描述，可以精确地控制，施行方便，并且即使在短时间内亦可给予重复刺激，其刺激作用又是完全可逆的。因此在研究神经冲动时，几乎无例外地应用电刺激。

神经纤维的兴奋一方面决定于组织本身的功能状态，另一方面决定于刺激的参数。各种刺激，无论是电流的、机械的、温度的或化学的都具有强度与时间的特征。

在刺激强度方面，为了引起轴突兴奋，刺激强度必须达到一定的数值，称为阈值或阈强度。相应的，这种强度的刺激称为阈刺激。电的阈刺激实际上是刚好使膜去极化达到阈水平的电流。

不能引起纤维发生可传播的冲动，或者说，不能使膜去极化达到阈水平的刺激，称为阈下刺激。超过阈值的刺激称为阈上刺激。

在生理情况下，神经冲动本身都是邻近的未活动区域发生冲动的阈上刺激。由一个动作电位引起的电位差比在邻近点产生一个神经冲动所需要的要大好几倍。这样就有很大的安全系数，以便在不利条件下仍能传导。

刺激除具有强度阈值的特征外，还有时间阈值的特征。刺激不只要求一定的强度，还要求一定的作用时间。因而，实际上刺激电流的阈强度决定于它的波宽。

要产生一个冲动，所用的刺激脉冲愈短，所需要的刺激强度愈大；而刺激强度愈小，则所需要的刺激时间愈长。阈刺激的强度与它的持续期的关系曲线叫作强度-持续期曲线。

强度-持续期曲线接近于等边的双曲线。它的特点是其两边逐渐地分别成为横坐标与纵坐标的平行线。

曲线的一端与横坐标的平行线意味着，当刺激时间超过一定限度时，时间因素实际就不再影响强度阈值。或者说，无论刺激时间如何的长，有一个最低的基本强度阈值，称为基强度，低于基强度的刺激一律无效。当用基强度刺激时，引起兴奋的最有效时间称为利用时。时值即为二倍基强度的电流产生兴奋所需的时间长度。

曲线另一端如加以引申，亦将成为与纵坐标平行的线。这意味着，无论刺激强度如何的大，有一个最短的基本时间阈值。短于此时间阈值的刺激也一律没有兴奋作用。

在上述两极之间，刺激的强度因素与时间因素是密切联系的。缩短刺激时间必须增加刺激强度；降低刺激强度必须延长刺激时间，方能引起兴奋。因而强度-持续期曲线上的任何一点代表一个具有一定强度与时间特征的阈刺激。

兴奋不仅决定于刺激的强度，也决定于强度在时间上的变化速度。强度变化率越快，刺激作用越强。在强度变化率中含有时间因素。

直流电通电与断电时，电压的改变成方形波。电压立即上升到一特定强度后立即下降到零，这种非常迅速的电压变化是最有效的刺激。假如电压逐渐上升，即使电流强度达到阈值的3～5倍，也可能不产生兴奋。同样，缓慢地使电压下降至零，亦不出现兴奋。这均与神经纤维的适应有关。

除上述外，刺激还必须作用于神经纤维的一定空间，即必须使一段起码长度的神经纤维产生兴奋，冲动才能得以传播。

在使用交流电时，尚须有适宜的频率，才能引起兴奋。频率太低，强度变化率太小；频率太高时，每周的持续期太短，二者均不足以引起兴奋。兴奋哺乳动物神经的适宜频率约为100周/s。

刺激的作用，包括电刺激的作用，仅仅是通过降低膜电位来触发神经纤维，使其进入活动状态。刺激一旦达到足以使膜电位降至临界阈限的强度时，刺激强度的任何额外增加，对动作电位的振幅都不会有影响。

大部分神经纤维电兴奋的研究是使用直流电。膜电位是通过与纤维接触的两个电极间通一电流来降到阈限数值。

由于神经纤维的电缆性质，电流大部分是经过低电阻的细胞间液，从阳极流到阴极，因而只能间接地影响膜电位。但是，有一部分电流通过阳极下面及其附近的膜流入膜内，经过轴浆，而从阴极下面及其附近的膜流出膜外。这种通过膜的电流对膜电位有显著影响。因为膜具有电阻，当电流通过电阻时，电阻两端存在着电压差。

在阴极处，电流通过膜而流出，电位降为（内为正，外为负）与静息膜电位（内为负，外为正）符号相反，因而使膜电位减小，膜处于低极化或去极化状态。在阳极处，电流通过膜流入，而使膜电压增加，膜处于超极化状态。

通过膜流入与流出的电流，在阳极与阴极的正下方，即神经纤维与电极相接触处，密度最大，并按指数曲线的方式向两旁减小。这种由于一股电流而发生的，沿神经纤维纵的方向扩散的电流，称为电紧张。在阳极下电流进入轴突处发生阳极电紧张；而在阴极下电流离开轴突的部位发生阴极电紧张。在刺激电流中断后，电紧张电位亦随时间呈指数式消失。

电紧张不同于神经冲动。电紧张没有不应期、不服从全或无规律、在一定范围内随刺激强度而增强以及具有空间与时间衰减等特征表明，它是有别于动作电位的物理过程。

当施加的电流为阈下强度时，阴极下神经纤维的变化只是兴奋性增高，但若通过膜的电流足以使膜电位减小到阈限时，动作电位即在此处开始。相反，在阳极处，由于超极化，则该处的兴奋性（引起动作电位的容易程度）降低。

以上讨论的是恒定电流在接通时的作用。接通时兴奋发生于阴极，因为阴极处的神经膜发生了去极化。与此同时，阳极部位的极化加深，电荷过剩。当电流断开时，阳极部位过剩的电荷消失了，膜的去极化状态由超极化倒退到静息水平。这种局部极化状态的消退相当于去极化，可以当作恒定电流断开时，阳性部位可以发生兴奋的原因。与此相应，断电时，阴极部位的去极化减弱，兴奋性有所降低（阴极后阻抑）。

在生理学上，将通电时兴奋发生在阴极部位，断电时兴奋发生在阳极部位的现象，称为极性刺激。通常，通电的刺激作用大于断电刺激。而在电流持续通过轴突的全部时间内，对神经纤维并无兴奋作用，因为神经纤维已经适应于持续的刺激。