- 实用小儿呼吸病学（第2版）
- 江载芳
- 9622字
- 2021-12-24 11:52:05
第三节 血气和酸碱平衡分析
血气和酸碱分析是了解人体内环境的重要方法之一，通过测定血液中进行气体交换的氧和二氧化碳，以及有关酸碱平衡的指标，对分析判断危重病人肺的通气与换气功能，以及各种酸碱失衡的状况都有实际的应用价值。
一、血气分析的基础理论［1，2］
（一）体液的pH
pH的定义是氢离子浓度的负对数。正常血液的pH为7.35～7.45，平均为7.40。血液pH小于7.35，称酸血症；pH大于7.45，称碱血症。当pH小于6.8或大于7.8时，生命活动即可能停止。
血液酸碱度是人体重要的内环境之一。机体的组织、细胞必须处于具有适宜酸碱度的体液环境中，才能进行正常的生命活动。机体在代谢过程中不断产生大量的酸性物质，可以将其分为挥发性酸和非挥发性酸（固定酸）。挥发性酸可转化为CO2由肺排出，非挥发性酸由肾排出。碱性物质主要来源于食物。
保持机体内环境的稳定主要依靠血液缓冲体系即碳酸氢盐与碳酸系统、磷酸氢二盐与磷酸二氢盐系统以及蛋白质系统。在血浆缓冲体系中，碳酸氢盐和碳酸系统最重要，是决定血浆氢离子浓度的主要缓冲对。
碳酸氢盐、碳酸和pH是酸碱平衡的三个重要指标。Henderson-Hasselbalch公式，又称肺肾相关公式表示三者之间的关系。
pK为6.1，是一解离常数，血浆碳酸氢根离子浓度为 22～27mmol/L（平均 24mmol/L），碳酸由二氧化碳溶解量而定，可用α（溶解度0.03mmol/L）×PCO2表示。所以：
温度对pH有很大影响。体温升高，机体代谢功能旺盛，酸性产物增加，可使pH下降。所以应根据体温变化校正所测得的pH，其校正公式如下：
校正pH=测定pH+0.014 7×（37℃-病人体温）
（二）血氧
血液中氧分压、氧含量及氧饱和度测定对了解气体交换和组织代谢具有重要的意义。
1.血氧分压（PO2）
PO2是指血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。动脉血PO2（PaO2）正常值为80～100mmHg，其正常值随着年龄增加而下降，老年人大于70mmHg即为正常。预计PaO2值（mmHg）=102-0.33× 年龄（岁）±10.0。静脉血PO2（PvO2）正常值 40mmHg，PvO2不仅受呼吸功能影响而且可受循环功能影响。呼吸功能正常的病人，在休克（微循环障碍）时，由于血液在毛细血管停留时间延长、组织利用氧增加，可出现PaO2正常，而PvO2明显降低。从动静脉血氧分压差的大小可反映组织利用氧的情况。应用PaO2和PaCO2可判断呼吸衰竭，即Ⅰ型呼吸衰竭时 PaO2＜60mmHg，而 PaCO2正常或下降；Ⅱ型呼吸衰竭时 PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。但必须强调是在海平面平静呼吸空气所测得的PaCO2和PaO2值。
高压氧舱治疗一些缺氧性脑病是利用血液中溶解的氧随氧分压的升高而增多，当吸入气体中的氧增加到2～3个大气压时，溶解在血浆中的氧即可满足机体的需要。
动脉血氧分压与动脉血氧饱和度的关系主要用血红蛋白氧解离曲线表达。
2.血氧饱和度（SO2）
每1g血红蛋白如完全与氧结合，则可结合1.34ml的氧，按血红蛋白150g/L计算，每100ml血液可携带20.1ml氧，血氧饱和度是指血红蛋白实际结合的氧量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率。血
100%，动脉血氧饱和度以SaO2表示。此公式表明，血氧饱和度和血红蛋白多少无直接关系，而与血红蛋白与氧结合的能力（或称氧亲和力）有关。如Hb值不变，则氧饱和度与氧含量呈正比。此外，血氧饱和度尚与氧分压有关，并受温度、二氧化碳张力、pH以及红细胞中有机磷酸代谢的影响。由于不是全部血红蛋白均发生氧合，更由于存在高铁血红蛋白、碳氧血红蛋白等异常血红蛋白配体，所以血红蛋白携氧很难达到百分之百的程度，正常动脉血氧饱和度为95%～98%，静脉血氧饱和度为75%。
3.氧含量（O2CT）
O2CT又称氧总量。是指血液中所含氧量的总和，包括溶解在血浆中的氧量及与血红蛋白相结合的氧量。血红蛋白实际结合的氧量可通过血氧仪测量。所以：
氧总量=与血红蛋白结合氧量+PO2溶解的量，即
0.003 15为氧的溶解常数，但是此公式并未充分估计到红细胞内2，3-二磷酸甘油酸的状态与作用，因此在考虑氧饱和度时要考虑pH的影响。所以，实际测出氧含量与上述公式计算出来的氧含量相比较，其差数即反映红细胞内2，3-二磷酸甘油酸的状态。
血氧饱和度大于95%时温度也可影响氧的溶解度及氧分压。如体温每上升1℃则动脉血氧分压上升1.5mmHg。
4.血红蛋白氧解离曲线
血氧饱和度与氧分压的关系，可由血红蛋白氧解离曲线（ODC）来表明（图 2-3-1）。
此曲线提示，氧分压低时，血氧饱和度亦低；当氧分压高时，血氧饱和度亦高。但其相关性并不呈直线关系，而呈现上段平坦、中下段陡直的“S”形，这有其重要的生理意义。
图2-3-1 氧解离曲线和P50
（1）曲线上段：
相当于 PO2 100～60mmHg，SO2 97%→90%，保证了机体对低氧的巨大潜力。大气O2分压即使低至60mmHg（高原），患慢性呼吸系统疾病也不致影响Hb在肺与氧的结合。
（2）曲线中段：
相当于PO2 60～40mmHg保证组织供氧的需要。组织中氧分压稍降低，可显著加强HbO2解离（降低SO2%）释放更多的氧，氧疗效果好。
（3）曲线下段：
相当于 PO2 40mmHg 以下，最陡的一段，机体发挥最大储备功能。PO2最低可降到15mmHg。每100ml动脉血供给组织15ml氧。达到安静状态下供氧量的三倍。
该曲线的缺点为可能掩盖早期缺氧现象。即当通气不足、肺泡氧气分压逐渐下降时，在一定限度内并不影响血氧饱和度；而当氧分压进一步下降至60mmHg以下，如曲线陡直部分所示，氧饱和度才开始急剧下降，而此时已出现较明显的缺氧。
P50指SO2 50%时的氧分压。在正常情况下，当pH=7.40，PCO2= 40mmHg时，在氧解离曲线上可查到P50为26.6mmHg的氧分压。P50反映血液传送氧的能力以及血红蛋白对氧的亲和力，亦即反映血红蛋白氧解离曲线的移动。当P50增加，说明氧解离曲线右移；反之，P50减少，说明氧解离曲线左移。凡能影响氧与血红蛋白结合的因素均可影响P50，其意义同氧解离曲线。P50的测定可根据Weiskopf方程式计算，并取决于动脉血氧分压、动脉血氧饱和度，pH的测定值，其公式如下：
P50=26.6×PO2C/PO2S
校正氧分压（PO2C），是 pH=7.40、温度 37℃条件下所校正的氧分压值。
标准氧分压（PO2S），即根据标准氧解离曲线上的动脉血氧饱和度求得的氧分压值。
血红蛋白氧解离曲线可受血pH、二氧化碳分压、温度及2，3-二磷酸甘油酸的影响，如体温升高、酸中毒及二氧化碳潴留、2，3-二磷酸甘油酸增高时，氧解离曲线右移，此时在相同氧分压条件下，血红蛋白与氧结合的能力下降；但另一方面，组织中接受血红蛋白释放氧较易，有利于组织供氧；反之，低温、碱中毒、过度通气时，则氧解离曲线左移，在相同氧分压条件下，氧气自血红蛋白内释放减少，使组织缺氧。
5.肺泡-动脉血氧差（A-aDO2）
肺泡-动脉血氧差即肺泡气与动脉血中氧分压的差，是判断肺换气功能的重要指标。
A-aDO2=PAO2-PaO2。增大时说明肺内混杂血增多，肺内氧转移减少，换气功能差。理论上A-aDO2应接近于“0”，实际由于气血屏障，A-aDO2＜15mmHg为正常。一般超过 4.0kPa（30mmHg）为异常，超过 6.7kPa（50mmHg）则考虑有肺换气功能障碍。临床上常用肺泡-动脉血氧差作为诊断ARDS的重要指标，因为肺泡气内氧分压与动脉血内氧分压差越大，说明肺泡病变越严重，氧弥散能力受到的影响也越重。
6.氧合指数（index of oxygenation，O2index）
O2index为 PaO2和吸入氧浓度（FiO2）之比，即O2index=PaO2/FiO2，正常值为 400～500mmHg。反映氧在肺内氧合和机体的缺氧状态，是临床判定各种原因所致肺损伤的重要参考指标。O2index＜300mmHg，提示肺损伤；O2index＜200mmHg，为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
（三）血二氧化碳
血浆内二氧化碳存在的形式有三种，一种是结合形式，即碳酸氢盐，占大多数（95%）；另一种是溶解形式，即碳酸（H2CO3），只占少数（5%）；还有极少部分与血红蛋白结合成碳酸血红蛋白。
1.动脉二氧化碳分压（PaCO2）
动脉血浆中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力称为PaCO2。由于二氧化碳很容易通过肺泡-毛细血管屏障（比氧气弥散能力大20倍），故可认为肺泡内二氧化碳分压等于动脉血二氧化碳分压，这种血液内的和肺泡内的压力平衡关系，可直接反映肺泡通气功能。因此，动脉二氧化碳分压是反映肺泡通气的最佳指标，不受弥散的影响。正常值为 PaCO2 35～45mmHg。当 PaCO2＞45mmHg时，为通气不足，提示体内CO2潴留，表现为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿；当PaCO2＜35mmHg时，为通气过度，提示 CO2排出过多，表现为呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的呼吸代偿。
2.总二氧化碳量（TCO2）
它是反映化学结合二氧化碳量和物理溶解的二氧化碳量。正常值=24+1.2=25.2mmol/L。
血中CO2含量和PCO2成函数关系，这就是CO2解离曲线。在生理范围内，CO2解离曲线基本上呈直线，含量的多少与其分压的大小呈正比，CO2解离曲线呈直线具有重要的生理意义。根据Haldane效应：当氧合血红蛋白在组织里脱氧时，CO2解离曲线右移，CO2与Hb亲和力增强，有利于血液自组织内摄取CO2；当脱氧血红蛋白在肺里氧合时，CO2解离曲线左移，CO2与Hb亲和力减弱，有利于CO2自血中释放。
3.碳酸氢根离子（
）
动脉血气中显示的
有两种，即标准（standard bicarbonate，SB）和实际
（acute bicarbonate，AB）。前者是在标准条件下（PCO2 40mmHg、SaO2 100%、37℃）测得的
值，不受呼吸的影响。后者是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆
值。
AB 与SB是反映酸碱平衡代谢因素的指标。在正常人，AB = SB，正常值为22～27mmol/L。AB↑＞SB↑见于代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒代偿；AB↓＜SB↓见于代酸或呼碱代偿。
4.碱剩余（base excess，BE）
BE为血浆碱储量增加或减少的量。正常范围为±3mmol/L。BE＞3mmol/L时，即正值增大，为代谢性碱中毒；BE＜-3mmol/L时，负值增大，为代谢性酸中毒。
（四）阴离子间隙［3］
阴离子隙（anion gap，AG）其含义反映了未测定阳离子（uC）和未测定阴离子（uA）之差，但二者在实际检测中难以确定。由于血浆中的阴离子总浓度与阳离子总浓度均等，因此实际应用时，AG的大小可以通过公式AG=Na+-（
+Cl-）计算所得。
在正常状态下，血浆中 AG=145-（103+24）=12mmol/L。AG 正常范围为 8～16mmol/L，凡是AG＞16mmol/L，应考虑高AG代酸存在。AG升高的最常见原因是体内存在过多的uA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。这些未测定阴离子在体内堆积，必定要取代
，使
下降，称之为高AG代酸。因此根据电中和原理：①高AG代酸：△
↓=△AG↑；②高Cl-性代酸：△
↓=△Cl-↑，呼碱引起的代偿性
下降也符合此规律；③代碱：△
↑=△Cl-↓，呼酸引起的代偿性
增高也符合此规律。
AG在临床上实际应用时，必须注意以下四点：
（1）计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质。
（2）排除实验误差引起的假性AG升高：因为AG是根据Na+、Cl-、
三项参数计算所得，因此三项参数中任何一项的测定误差均可引起AG假性升高。
（3）要结合临床综合判断。
一旦△
↓≠△AG↑、△
↓≠△Cl-↑或△
↑≠ACl-↓，均应考虑混合性酸碱失衡的可能。如混合性代酸时，△
↓=△Cl-↑+△AG↑。
（4）在某些代谢性紊乱疾病，应测定
、
以及其他有机酸如乳酸、酮体酸等来自行推算。
（五）潜在
潜在
（potential base，PB）是 20 世纪 80年代提出的新概念，是指排除并存在高AG代酸对
掩盖作用之后的
，此时潜在
在非高氯性代谢性酸中毒时（即高AG性代谢性酸中毒），血浆中
的减少是由于增加了未测定阴离子的原因。用公式表示为潜在
=实测
+△AG。其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。若忽视计算AG、潜在
，常可延误混合型酸碱紊乱中的代碱的判断。切记：
高Cl-性代酸：△
↓=△Cl-↑，△AG不变；
高AG代酸：△
↓=△AG↑，Cl-不变；
代碱和呼酸时
代偿性升高，符合：△
↑=△Cl-↓，AG不变；
呼碱时△
代偿下降，符合：△
↓=△Cl-↑，AG不变。
举例：pH 7.40，PaCO2 40mmHg、
23mmol/L、K+ 4mmol/L、Na+ 142mmol/L、Cl- 91mmol/L。分析：AG=142-（23+91）=142-114=28＞16mmol/L，示高AG代酸；△AG=28-16=12mmol/L，潜在
=实测
+△AG=23+12=35＞27mmol/L，代碱；诊断：代碱并高AG代酸。如果不计算潜在
及AG，将误诊为不存在酸碱失衡。
二、血气分析的临床应用
（一）血气分析的测定原理与方法
血气分析仪的结构包括pH电极、甘汞参比电极、PCO2电极、PO2电极、恒温器、气体混合器、放大器、数字显示器和打印机等。由血气分析仪测出pH、PCO2、PO2等3项参数，再通过计算即可得到血氧饱和度和其他酸碱参数。
如病情许可，最好在停止吸氧30分钟再采血，否则应注明吸氧浓度。避免病人采血前哭闹，否则将导致PCO2下降。一般取动脉血，常选择桡动脉和股动脉，用肝素化的注射器，取动脉血1ml，立即与空气隔绝，转动注射器充分抗凝后，立即检测。
血气分析的结果可受多种因素影响。如：①技术因素，包括取血方法、部位、温度、患儿哭闹；②仪器因素，包括仪器性能、预热、调试、电极状态以及质量控制系统，比较先进的仪器如ABL型机器能自动指示误差的原因和仪器故障的部位；③测试时间，要求取血后，将血样放在冰盒中，在1小时内测定，放置时间过长，血细胞本身的代谢将影响血气结果；④其他因素，如年龄、地区，尤其是病情改变等。因此，分析血气结果时，应考虑到各种影响因素。
（二）血气分析的正常值
1.正常动静脉血气比较
正常动静脉血气比较，见表2-3-1。
表2-3-1 正常动静脉血气比较
2.小儿血液气体的正常值
见表2-3-2。
表2-3-2 小儿血液气体的正常值
小儿血液气体的正常值，2岁以上者可以认为与成人标准相同，但2岁以下小儿与成人相比有以下特点：①小儿由于肾脏保碱排氢的功能发育不全，所以表现为相对性代谢性酸中毒，pH及标准碳酸氢盐、剩余碱都相对较低；②小儿呼吸比成人快，可表现为过度通气，其二氧化碳分压值亦相对较低；③新生儿由于肺内液体尚未完全排尽，部分肺泡还未完全充气，因此显示有低氧血症和氧饱和度偏低。临床应根据年龄考虑上述特点。随着年龄的增长及肺、肾发育日趋成熟，小儿血气正常值则逐渐接近成人水平。
（三）单纯性酸碱失衡的类型与调节
1.单纯性酸碱失衡的类型
有四种基本类型：即代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒。人体在代谢性酸碱失衡时，若碳酸氢根离子减少，pH降低，称为代谢性酸中毒；反之，碳酸氢根离子增加，pH升高，称为代谢性碱中毒。人体在呼吸性酸碱失衡时，若动脉二氧化碳分压升高，pH降低，称为呼吸性酸中毒；反之，动脉二氧化碳分压下降，pH升高，称为呼吸性碱中毒。
2.酸碱平衡的调节
机体通过缓冲、离子交换、通气调节和肾脏代偿调节等机制对体液的pH进行调节、保持内环境恒定的功能。其中缓冲系统调节已经在前面介绍。
（1）肺脏代偿：
肺脏通过增加或减少通气来控制CO2的排出量，使血浆中
/H2CO3的比例维持在20：1的水平。从而实现其调节体内酸碱平衡的作用。当体内酸生成增多时，血中［H+］升高，肺泡代偿性过度通气，CO2的排出增加；当体内碱增多时，血中［H+］下降，呼吸变浅变慢，CO2的排出减少。肺脏代偿调节的特点是发生快。当机体出现酸碱平衡紊乱时，肺脏的代偿在数分钟内即可发生，但其代偿调节范围很有限。
（2）肾脏代偿：
肾脏对酸碱平衡的代偿调节作用主要是通过改变其排酸量和保碱量来维持pH在正常范围。包括：①近曲小管对
重吸收；②近曲和远曲小管通过H+-Na+交换机制，排出H+离子；③远曲小管泌氨与
生成，即NH3+H+=
。与肺脏相比，肾脏代偿的特点是起效缓慢而完全，在酸碱紊乱数小时后开始，3～7天逐步代偿完全。
（3）离子交换：
当机体发生酸碱平衡紊乱时，K+、Na+、H+等阳离子在细胞内外之间的交换也发挥着一定的调节作用。酸中毒时交换可能分为两种情况：①细胞外液的2个Na+离子和1个H+离子进入细胞内，同时3个 K+离子自细胞内到细胞外；②细胞外液的3个H+离子进入细胞内，同时2个Na+离子和1个 K+离子自细胞内到细胞外。碱中毒时，细胞内液的3个H+离子自细胞内到细胞外，同时2个Na+离子和1个 K+离子转入细胞内。
由于机体存在缓冲、离子交换、通气调节和肾脏代偿调节等机制，因此，碳酸氢盐与碳酸任何一项发生原发性变化时，均会引起另一项的代偿性变化，使碳酸氢盐和碳酸的比例力争维持到原有的20：1比例。原发性变化与代偿性变化的规律为：①碳酸氢盐和碳酸的任何一项原发性变化均引起另一项的同向代偿性变化。若两者呈反向变化，应考虑复合性酸碱失衡存在。②原发性失衡变化大于代偿性变化。原发性酸碱失衡决定了pH是偏酸或偏碱。③酸碱失衡的代偿性变化有一定限度，当代偿性变化超出酸碱失衡预计代偿公式计算的范围，应考虑合并另一种酸碱失衡。
3.酸碱失衡预计代偿公式的应用
酸碱失衡预计代偿公式的应用使酸碱失衡判断由定性进入定量判断。判断方法简便、精确，临床实用价值大。目前常用酸碱失衡预计代偿公式见表2-3-3。
表2-3-3 常用酸碱失衡预计代偿公式
注：①代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值；②有“△”者为变化值；无“△”者为绝对值
在临床使用酸碱失衡预计代偿公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。反映酸碱失衡代偿程度的定量指标是酸碱失衡预计代偿公式。目前，临床上所用的酸碱失衡预计代偿公式均是根据严格选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱参数，经统计学处理所推算出的直线回归方程。代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主要经肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需3～5天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间＜3天或＞3天，分成急慢性呼酸和呼碱。另外，也必须考虑到代偿极限。所谓代偿极限，即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限。若超过此极限，不管pH正常与否，均应判断为混合性酸碱失衡。
正确使用预计代偿公式的步骤：①必须首先通过pH、PaCO2、
三个参数，并结合临床确定原发失衡；②根据原发失衡选用公式；③将公式计算所得结果与实测
或PaCO2相比做出判断。
举例：pH 7.38、PaCO2 80mmHg（10.67kPa）、
46mmol/L。判断：PaCO2 80＞40mmHg、
46＞24mmol/L、pH 7.38＜7.40，示原发失衡为呼酸，根据病程属于慢性呼酸。因慢性呼酸代偿极限为
＜45mmol/L，实测
46＞45mmol/L，示代碱，结论：呼酸并代碱。
酸碱失衡基本类型举例及代偿情况见表2-3-4。
表2-3-4 酸碱失衡的类型举例及代偿
注：↓下降，↑上升，±正常范围
（四）混合型酸碱紊乱［4，5］
混合型酸碱紊乱，是指在一个病人身上同时出现两型或两型以上的酸碱失衡。混合型酸碱紊乱可分为二重紊乱或三重紊乱。
1.二重紊乱
是指病人血中碳酸氢根离子和动脉二氧化碳分压改变超出代偿范围，同时存在两种类型的酸碱失衡。
（1）呼酸并代酸：
常发生于心跳呼吸骤停、窒息、严重肺水肿患者。呼吸性酸中毒的特点为动脉二氧化碳分压升高，碳酸氢根离子浓度升高，pH下降；代酸的特点为碳酸氢根离子浓度下降，动脉二氧化碳分压下降，pH下降；两者混合的特点是碳酸氢根离子浓度下降，动脉二氧化碳分压升高，pH下降。举例：pH 7.22，PaCO2 60mmHg，
20mmol/L，K+ 5.4mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl- 110mmol/L。判断方法：PaCO2 60mmHg＞40mmHg，可能为呼酸
20mmol/L＜24mmol/L，可能为代酸；根据代偿规律：PaCO2升高同时伴有
下降，结论：呼酸并代酸。此 例 中 AG=Na+-（
+Cl-）=140-（20+110）=10mmol/L＜16mmol/L，属于混合型酸碱失衡中代酸为高Cl-性代酸。
（2）呼酸并代碱：
其原因有肺气肿、肺心病伴呕吐或用大量利尿剂等。呼吸性酸中毒者动脉二氧化碳分压升高，碳酸氢根离子浓度升高，pH下降；代谢性碱中毒者血碳酸氢根离子浓度升高，动脉二氧化碳分压升高，pH上升；两者共存时的结果是碳酸氢根离子浓度与动脉二氧化碳分压都显著增高，而pH正常或接近正常，这是酸碱中和的结果。举例：pH 7.30，PaCO2 80mmHg
38mmol/L，K+ 5.3mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl- 94mmol/L。判断方法：① PaCO2 80mmHg＞40mmHg，可能为呼酸
38mmol/L＞24mmol/L，可能为代碱；但pH 7.30＜7.40，提示：可能为呼酸。②结合病史考虑为急性呼酸
38mmol/L＞30mmol/L，示代碱。结论：急性呼酸并代碱。
（3）呼碱并代酸：
其原因有肺炎合并腹泻、尿毒症、糖尿病、休克伴高热和通气过度、水杨酸中毒等。呼吸性碱中毒的特点为动脉二氧化碳分压下降，碳酸氢根离子浓度下降，pH上升；代谢性酸中毒的特点为碳酸氢根离子浓度下降，动脉二氧化碳分压下降，pH下降；两者共同结果为碳酸氢根离子浓度及动脉二氧化碳分压显著降低，而pH变化不大或接近正常。举例：pH 7.48，PaCO2 22mmHg
15mmol/L，K+ 3.5mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl- 107mmol/L。 判断方 法：① PaCO2 22mmHg＜40mmHg，可 能 为 呼 碱；
15mmol/L＜24mmol/L，可能为代酸；但 pH 7.48＞7.40，提示：可能为呼碱。②结合病史属急性呼碱
15mmol/L小于急性呼碱代偿极限（18mmol/L），提示代酸存在。结论：急性呼碱并代酸。
（4）呼碱并代碱：
其原因有肝功能衰竭、败血症及创伤等，慢性呼吸衰竭患儿应用人工通气也可出现混合性碱中毒。呼吸性碱中毒的特点为碳酸氢根离子浓度下降，动脉二氧化碳分压下降，pH升高；代谢性碱中毒则为碳酸氢根离子浓度升高，动脉二氧化碳分压升高，pH升高；两者混合结果是碳酸氢根离子浓度升高，动脉二氧化碳分压下降，pH升高。严重的碱中毒者血管收缩、神经肌肉应激性增强、手足搐搦、氧解离曲线左移，易造成器质性脑干损伤。举例：pH 7.62，PaCO2 30mmHg
30mmol/L，K+ 3.0mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl- 98mmol/L。判断方法：PaCO2 30mmHg＜40mmHg
30mmol/L＞24mmol/L，符合PaCO2下降同时伴有
升高，结论：呼碱并代碱。
2.三重紊乱（TABD）
三重酸碱失衡是指同时混合存在三种原发失衡，即一种呼吸性酸碱失衡+代碱+高AG代酸。因并发的呼吸性酸碱失衡不同，分为呼酸型TABD和呼碱型TABD两型，目前在临床上还只能对并发高AG代酸的TABD作出诊断；而对并有高氯性代酸的TABD尚缺乏有效的诊断手段。AG及潜在
是诊断TABD的重要指标。
（1）呼酸型TABD：
呼酸+代碱+高AG代酸。多见于严重肺心病呼吸衰竭伴肾衰竭时。其动脉血气和血电解质特点为：①pH下降、正常均可，少见升高，其pH取决于三种失衡相对的严重程度。②PaCO2升高。③
升高或正常。④AG升高，△AG≠△
。⑤潜在
=实测
+△AG＞ 正常
（24）+ 0.35×△PCO2+5.58。⑥血K+正常或升高；⑦血Na+正常或下降。⑧血Cl-正常或下降。⑨PaO2下降，常低于60mmHg。
举例：pH 7.30、PaCO2 70mmHg、
36mmol/L、Na+140mmol/L、Cl- 80mmol/L。判断方法：①PaCO2 70mmHg＞40mmHg、
36mmol/L＞24mmol/L、pH 7.30＜7.40，示呼酸。按呼酸预计代偿 公 式 计 算：△
=0.35×（70-40）±5.58=10.5±5.58，预 计
=24+10.5±5.58=34.5±5.58=28.92～40.08mmol/L；② AG=140-（80+36）=24＞16（mmol/L）.示高 AG 代酸；③潜在
=实 测
+△AG=36+（24-16）=36+8=44mmol/L＞40.08mmol/L，示代碱。结论：呼酸+代碱+高AG代酸（呼酸型TABD）。不计算潜在
和AG将误诊为单纯性呼酸。
（2）呼碱型TABD：
呼碱+代碱+高AG代酸。可见于呼碱并代碱的基础上，再合并高AG代酸；也可见于呼碱并高AG代酸的基础上，再合并代碱。其动脉血气和血电解质特点为：①pH升高、正常，少见下降，其pH关键取决于三种失衡的相对严重程度，由于此型失衡是两种碱化过程和一种酸化过程叠加，因此，pH多见升高。②PaCO2下降。③
下降或正常。④AG升高，△AG≠△
。⑤潜在
=实测
+△AG＞ 正常
（24）+0.49×△PaCO2+1.72。⑥血K+正常或下降。⑦血Na+正常或下降。⑧血Cl-升高、正常、下降均可。⑨PaO2下降，常低于8kPa。
举例：pH 7.61、PaCO2 30mmHg（4kPa）、
29mmol/L、K+ 3mmol/L、Na+ 140mmol/L、Cl- 90mmol/L。判断方法：① PaCO2 30mmHg＜40mmHg，而
29mmol/L＞24mmol/L，符 合PaCO2下降同时伴有
升高，提示呼碱并代碱；② AG=140-（29+90）=21mmol/L，AG 升高，提示高AG代酸。结论：呼碱+代碱+高AG代酸（呼碱型TABD）。此种类型的呼碱型TABD的判断较为容易，不使用潜在
，仅用实测
即可检出TABD中代碱存在。
三、低氧血症与氧疗
（一）低氧血症
低氧血症是指动脉血氧分压小于80mmHg。根据血气中氧分压、氧饱和度、氧含量及临床发绀的情况，可将缺氧分为以下类型（表2-3-5）：
临床上根据PaO2的高低可将低氧血症分为轻、中、重三型：
● 轻型 80～60mmHg，位于氧解离曲线的平坦部；
● 中型 60～40mmHg，位于氧 解离曲线的肩部；
● 重型 ＜40mmHg，位于氧解离曲线的陡峭部。
PaO2除个别情况外不会＜20mmHg，因为这是维持生命的最低限。
表2-3-5 不同类型的缺氧
注：↑上升，↓下降，±正常
（二）氧疗
1.目的
氧疗是低氧血症的主要治疗方法。目的是：①提高PAO2从而提高PaO2；②降低呼吸功和心肌功。原则只要病人缺氧就应该给氧，使SaO2＞90%，PaO2＞60mmHg。
2.方法
鼻导管、面罩、和面罩加贮气袋等。给氧浓度先以＜50%为宜，以免失去低氧对呼吸中枢的刺激，造成二氧化碳的潴留。吸纯氧可能会造成或加重肺不张。
3.氧中毒
FiO2＞60%，给氧时间超过24小时就增加了氧中毒的危险性。FiO2接近100%，应用6小时以上，就有可能引起肺水肿、V/Q比例失常和分流恶化。氧中毒时发生肺组织损伤的机制可能是：①酶失活，尤其是含有巯基的酶，导致糖、蛋白质代谢障碍；②损伤DNA，使其立体构象发生改变；③生物膜脂质过氧化。影响细胞表面活性物质的活性，肺泡闭陷，顺应性降低，病人出现咳嗽、胸闷、头晕、乏力等症状，甚至引起ARDS。目前尚无特殊治疗措施，常使用自由基清除剂和肾上腺皮质激素。
总之，在分析动脉血气时，应结合临床进行以下几个方面的分析：①机体缺氧的类型、程度；②酸碱失衡的类型；③酸碱失衡的代偿；④是否存在混合性酸碱失衡。严格来讲，血气变化只反映体内一瞬间的情况，但是它又对临床有很大帮助，只要临床医生认真分析病史，仔细观察病人，进行连续的血气分析，给予个性化的治疗，对抢救和监测危重病人有重大意义。
（胡英惠 胡仪吉）
参考文献
1.陈雪融.简明临床血气分析.北京：人民卫生出版社.2016.
2.钱桂生.实用血气分析和酸碱紊乱治疗学.郑州：郑州大学出版社，2014.
3.芦志英.阴离子间隙在诊断混合型酸碱平衡紊乱中的作用 .临床急诊杂志，2013（6）：266-268.
4.Kamel KS，Halperin ML.chapter 9-Sodium and Water Physiology.Fluid，Electrolyte and Acid-Base Physiology（Fifth Edition），2017 ：215-263.
5.赵祥文.儿科急诊医学.4版.北京：人民卫生出版社，2015.