【本章小结】

肾脏固有细胞、外周血及骨髓来源的细胞共同参与了糖尿病肾病的发生和发展。在糖尿病肾病早期，肾脏组织细胞主要应对的高糖、高渗透压等刺激产生相应的细胞反应，可以出现肾小管重吸收增加、细胞外基质合成增加、氧化应激增加、退行性和凋亡改变、异常自噬、内皮功能障碍、能量代谢紊乱等，这些因素可以独立的作用并相互影响。细胞的应激反应持续存在就会导致RAAS等多种与血流动力学因素相关的激素激活、第二信使释放，并启动各种免疫应答，进而使外周或骨髓来源的细胞浸润，进一步损伤肾脏组织。炎症细胞集聚、细胞凋亡、细胞自噬障碍、细胞转分化等促使糖尿病肾病持续进展。

近年来的研究表明，间充质干细胞可以通过提供生存信号使β细胞损伤最小化，同时通过抑制多种免疫细胞的活化和增殖来调节免疫反应。间充质干细胞已成为治疗1型糖尿病的一种潜在的新方法。

（李申恒　龙海波　史　伟）