一、糖尿病肾病的代谢紊乱症状
（一）多饮、多尿、多食和体重减轻
糖尿病患者轻者仅在常规体检时发现高血糖，多见于肥胖的2型糖尿病；严重者表现为典型的“三多一少”（多饮，多尿，多食，消瘦）症状，多见于1型糖尿病。上述经典症状与高血糖有关。当血糖浓度达到180mg/dl（10mmol/L）以上，导致尿糖排泄增加，继而发生多尿症状。尿糖增加导致渗透性利尿和低血容量，引起烦渴多饮。而消瘦是糖尿病代谢紊乱的结果，早期与失水及糖原和甘油三酯消耗有关；后期由于蛋白质分解、氨基酸进入糖异生或酮体生成途径而被大量消耗所致，肌肉萎缩，体重进一步下降。
（二）高脂血症
糖尿病本身经常出现高脂血症（hyperlipemia），表现为高胆固醇血症、和/或高甘油三酯血症，在合并蛋白尿时，肝脏合成脂质增加，脂质代谢紊乱进一步加剧，并参与糖尿病肾病的进展。
（三）高尿酸血症
慢性肾脏病患者可通过尿排泄的尿酸减少而发生高尿酸血症（hyperuricemia）。患者可以表现为单纯的血尿酸升高，也可以出现痛风性关节炎，和血肌酐进行性升高等。高尿酸血症促进慢性肾脏病进展的部分原因是刺激入球小动脉血管平滑肌细胞增殖而使肾脏灌注减少。
高尿酸血症不仅与2型糖尿病发生慢性肾脏病事件的风险增加有关，也是患者心血管事件独立的危险因子，密切监测糖尿病肾病患者的血尿酸水平极为重要。
（四）氮质血症
肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素等在体内蓄积，超出正常范围，称为氮质血症（azotemia）。但患者在合并容量不足、消化道出血、炎症消耗状况、高蛋白饮食等时，也可出现与肾功能损伤程度不相称的氮质血症，需加以鉴别，并及时干预。在正常状况下，血液中的尿素氮可部分反映患者的饮食蛋白摄入情况，并可用于饮食控制的监测。轻度的氮质血症患者并无任何不适，严重患者可出现呼吸时带有氨味和相应的消化道症状，需加以干预。
（五）酮症和高渗性高血糖状态
酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）和高渗性高血糖状态（hyperosmolar hyperglycemic state, HHS）是以胰岛素缺乏和严重高血糖为特征的两种截然不同的代谢紊乱。两者可以说是不同程度胰岛素缺乏所导致的两种状态，两者可能同时存在，实际上，部分高血糖患者可同时出现酮症和高渗的特征。许多研究表明酮症酸中毒患者的平均年龄在40～50岁之间，其发病的危险性随着年龄增长而逐渐下降。有研究显示女性患者酮症酸中毒发病率高。酮症酸中毒是24岁以下糖尿病患者的主要死亡原因，大约占这一人群死亡率的一半。胰岛素缺乏和升血糖激素引起的胰岛素抵抗在酮症酸中毒发展中起重要作用。
感染是糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态最常见的诱因。其中泌尿系和肺部感染最为常见。酮症酸中毒和高渗性高血糖状态的其他诱因还包括脑血管意外、心肌梗死、胰腺炎和酗酒。类固醇激素、拟交感类药物以及噻嗪类利尿药等药物也可诱发酮症酸中毒和高渗性高血糖状态。
酮症酸中毒的病程通常小于24小时，而高渗性高血糖状态常持续数天。高血糖、酮症以及胰岛素缺乏的病理生理过程导致酮症酸中毒和高渗性高血糖状态的经典症状和体征。高血糖引起渗透性利尿、脱水和低血容量。酮体生成可引起代谢性酸中毒，也可出现渗透性利尿。胰岛素本身可引起水、钠潴留，胰岛素缺乏时脱水和电解质流失更严重。由于酸中毒，钾和磷进一步丢失，引起细胞内钾和磷下降，使治疗进一步复杂化。高血糖使血浆渗透压升高，细胞内液体向细胞外转移，导致细胞内脱水。
由于上述改变，酮症酸中毒和高渗性高血糖状态患者往往出现多尿、烦渴、体重下降、恶心、呕吐、不适以及脱水。高渗性高血糖状态患者脱水更为明显。腹痛是酮症酸中毒患者的常见症状。发热也很常见，但由于代谢性酸中毒可使血管扩张，即使有感染也可能无发热。随着病情进展，患者常出现嗜睡到昏迷等不同程度的神志变化。患者常有脱水征象，酸中毒时还有Kussmaul呼吸。合并潜在感染的患者可发热，但是无发热并不能排除感染，酸中毒可使血管扩张，导致体温下降。而低体温是病情严重的征兆，提示预后不良。
（六）低血糖症状
低血糖症（hypoglycemia），可简单的定义为血糖水平降低，可伴有或不伴有重要的病理变化。低血糖症主要表现为Whipple三联征：低血糖引起的临床症状；检测症状发作时血浆中血糖水平降低；应用外源性葡萄糖可纠正血浆低血糖水平，临床症状缓解。当糖尿病患者自我监测血糖水平≤70mg/dl（3.9mmol/L）时，应该关注低血糖的可能性。这一标准比用于诊断非糖尿病患者低血糖的标准要高，但其反映了接受胰岛素治疗时，反复发作治疗相关性低血糖的概率可能较高，以及在临床情况变得严重之前早期发现低血糖发作的重要性。这个值接近生理性非糖尿病空腹血糖范围的低限，葡萄糖反向调节激素分泌的正常血糖阈值，以及既往报道的能减少后续低血糖时交感肾上腺反应的前驱性低血糖的最高水平。
葡萄糖对神经系统非常重要，令机体进化了多重机制以预防低血糖发生。空腹状态下，大脑可以利用酮体作为替代能源，因此当血糖水平低而酮体水平很高时，大脑可获得部分保护以避免低血糖损害；当胰岛素诱发的低血糖和脂肪酸氧化障碍时，大脑容易受到代谢损伤。低血糖可以导致神经源性（自主神经性）症状和神经低血糖症状。
神经源性症状包括震颤、心悸和焦虑/觉醒（儿茶酚胺介导的肾上腺能症状），以及出汗、饥饿和感觉异常（乙酰胆碱介导的胆碱能症状）。这些症状很大程度是交感神经兴奋造成的，而非肾上腺髓质激活。
神经低血糖症状包括认知损害、行为改变、精神运动异常，以及血糖浓度更低时出现的癫痫发作和昏迷。尽管严重的长期低血糖可导致未被注意到的糖尿病患者发生脑死亡，但绝大多数低血糖发作在葡萄糖水平升至正常后能够得以逆转，而罕见的致死性发作通常被认为是室性心律失常的结果。
脓毒血症和严重的肝、心或肾功能衰竭是患者低血糖症的常见原因，营养不良或多个重要器官功能衰竭的患者更易于发生严重低血糖症。终末期肾功能衰竭患者最常见的病因为药源性低血糖症和脓毒血症，其中7%的低血糖发作与严重营养不良有关。
糖尿病患者进行血液透析可出现低血糖症，这与血液透析葡萄糖的清除有关。在腹膜透析的糖尿病患者中，也可在透析期间或透析后短时间内发生自发性低血糖症，认为可能与透析液中高浓度的葡萄糖刺激胰岛素分泌和肾脏对胰岛素的清除率下降有关。基础血浆葡萄糖水平较低的患者和透析中进食的患者特别容易发生低血糖症，拮抗激素对低血糖症的应答反应迟钝，低血糖症常不被察觉。
肾功能衰竭患者发生低血糖症的机制包括糖异生底物供应不足（特别是严重恶液质、营养不良伴碳水化合物摄入减少时）、胰高血糖素作用不敏感以及糖异生受抑制。在吸收后状态下，健康志愿者肾葡萄糖生成占全身葡萄糖生成的25%；若输注肾上腺素，使血浆肾上腺素水平升高达到低血糖症时的水平，可使肾脏葡萄糖释放量增加约2倍。因此，在吸收后状态及低血糖症时，肾脏的葡萄糖生成对葡萄糖内环境稳定起重要作用，肾功能衰竭的患者易于发生低血糖症。相当一部分终末期肾病的患者患有糖尿病，这些患者可因降糖药或胰岛素清除率下降而发生低血糖症。