第二节　心血管系统变化

妊娠期间心血管系统功能的生理变化，通过显著增加子宫灌注来支持胎儿生长和新陈代谢，并使产妇为分娩时失血做好准备。

一、心脏解剖结构变化

妊娠导致心脏体积增大，这是血容量增加和心肌收缩力增加的结果。妊娠期间，妊娠子宫推动横膈膜上移，导致心脏位置向左向前移动，心尖搏动点向第4肋间，并向左移动到锁骨中线。心脏位置的变化还产生影像学改变和心电图的电轴变化。

超声心动图可见舒张末期心室容积增加和左室壁厚度增加的左室肥厚表现。心脏质量随着心肌细胞尺寸而增加，妊娠晚期左心室质量可增加23%。妊娠期间左室舒张末期容积增加，而收缩末期容积没有变化，导致射血分数增加。二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣的瓣环直径增加；94%的足月妊娠妇女可出现三尖瓣和肺动脉瓣反流，27%可出现二尖瓣反流。正常妊娠引起的生理变化不会导致主动脉瓣瓣环扩张。进行血流动力学监测时，中心静脉压、肺动脉舒张压和肺毛细血管楔压与非妊娠患者的值是一致的。超声心动图还发现部分产妇存在无症状心包积液。

心音的变化在妊娠期间并不少见。第一心音加重，且由于二尖瓣和三尖瓣不同步关闭出现第一心音分裂。第二心音变化很小。在妊娠晚期，也可听到第三心音。妊娠高动力状态下，功能性血流杂音很常见，患者通常不会出现主动脉瓣反流引起的杂音，但在心脏听诊时通常会听到由血流增加和三尖瓣瓣环扩张引起的Ⅰ～Ⅱ级收缩期心脏杂音。

二、血容量变化

妊娠期间母体血容量可增加55%，从40ml/kg提高至70ml/kg，红细胞容量增加约17%，从25ml/kg提高至30ml/kg。这种改变开始于妊娠早期，中期急剧上升，在32～34周左右达到峰值，随后略有下降。

大部分增加的血容量用于满足妊娠子宫的灌注，分娩时有300～500ml的血液因宫缩而返回母体循环。妊娠第2个月促红细胞生成素的增加刺激了红细胞的生成。血浆容量比红细胞容量增加更多，导致“妊娠生理性贫血”。如果叠加缺铁性贫血，血红蛋白浓度可能更低。

妊娠期间血容量的增加为产妇在分娩时的正常失血提供保障。经阴道分娩时失血量一般＜500ml，而剖宫产时失血量一般＜1 000ml。失血引起的血流动力学变化通常在失血量＞1 500ml时才能观察到，失血量＜1 500ml时，很少需要输血。在产后第1周，血容量减少到孕前水平的125%，到产后第6周至第9周，血容量逐渐减少到孕前水平的110%。血红蛋白和血细胞比容在产后初期下降，在产后第6周逐渐上升至孕前水平。

三、心排血量变化

心排血量（cardiac output，CO）在妊娠10周时开始增加，在妊娠32周时达到峰值，较基线水平增加40%～50%，随后保持稳定直到足月。在此期间，用于子宫血流的CO从5%增加到11%。

CO的增加是妊娠期间每搏量（SV）和心率（HR）共同增加的结果。CO的增加最初是由心率增加引起的。心率的增加始于妊娠第5周，至妊娠3个月，心率增加15%～25%，之后保持相对稳定；足月时心率峰值较孕前增加10～20次/min。妊娠前3个月每搏量增加约20%，妊娠中期每搏量较基线增加25%～30%。每搏量的增加与雌激素水平的增加相关。每搏量指数在妊娠期间降低，而心排血指数与孕前值相比略有增加。

妊娠期间CO的增加导致子宫胎盘、肾脏和四肢的灌注增加。子宫血流量增加，以满足发育中胎儿的需求，从基线值约50ml/min（孕前）增加到700～900ml/min。约90%的血流量灌注绒毛间隙，其余灌注子宫肌层。在妊娠后半期，分配到子宫循环的CO的比例从5%增加到12%。在足月时，皮肤血流量增加3～4倍，从而导致皮肤温度升高。在妊娠16～26周时，肾血流量增加80%，但在足月时仅比孕前基线高50%。

在分娩过程中，对心脏提出了更高的要求。由于心率和每搏输出量增加，在分娩过程中CO会进一步增加。与分娩前的数值相比，CO在潜伏期进一步增加15%，在活跃期增加30%，在第2产程增加45%。每次子宫收缩都会导致CO增加10%～25%。产妇的CO在产后较产前可增加75%，2周左右恢复到孕前水平。剖宫产后，心排血指数立即上升40%，外周血管阻力指数（SVRI）下降39%，但平均动脉压保持不变，这些变化可持续10分钟至胎儿娩出后30分钟不等，并在产后2～5天恢复到基线值。

分娩时的血流动力学变化与分娩方式无关。大多数产妇对这种心脏做功的显著增加可以耐受，但是患有心脏疾病的产妇，心功能无法满足CO大量增加的需求，通常在产后即刻有很高的并发症风险。

四、血压与外周血管阻力变化

1.血压

血压随着母亲年龄的增加而增加。在特定年龄段，初产妇的平均血压高于经产妇。收缩压、舒张压和平均动脉压在妊娠中期下降，并随着分娩临近而向基线升高。舒张压降低多于收缩压，妊娠早期开始至中期舒张压下降约20%。较低的血压通常会持续到怀孕以后。

2.血管阻力

妊娠期间，外周血管阻力（SVR）从约1 530dyn·s/cm5降至1 210dyn·s/cm5。可能的机制包括：① 孕激素作用于血管平滑肌促进血管舒张；② α和β受体下调；③ 妊娠期血浆前列环素（一种有效的血管扩张剂）水平升高；④ 低阻力的胎盘循环基本上与体循环并行，两个并行系统的阻力之和比任何一个单独系统的阻力都小，因此胎盘床有助于减少体循环后负荷；⑤ 血液黏度是后负荷的重要决定性因素，妊娠稀释性贫血改善血液流变学，降低后负荷。高龄产妇在妊娠期间与较高的中位外周血管阻力有关，吸烟的孕妇与不吸烟的孕妇相比，表现出较低的外周血管阻力。

肺血管阻力（PVR）在妊娠期间也减少了大约30%，这可能是通过类似的机制得以实现。妊娠期间，SVR和PVR之间的平衡可能会被打破，这对存在分流的先天性心脏病患者有重要意义。

五、心电图改变和心律失常

足月妊娠时的心电图可出现由于子宫将横膈膜抬高导致心脏左移引起的改变。以下是妊娠期可能出现的正常心电图表现：① P-R间期和未校正的Q-T间期缩短；② QRS电轴任意方向偏移；③ 妊娠早期，平均QRS轴小幅向右偏移；在妊娠晚期，由于左半隔进行性抬高，平均QRS轴小幅向左偏移；④ Ⅲ导联经常显示Q-T波倒置；⑤ 左胸导联和肢体导联中常见的一过性ST-T改变。患有长Q-T综合征的妇女在妊娠期间发生心脏事件的次数减少，但在分娩后9个月内发生从晕厥到猝死等心脏事件的风险增加。

妊娠中最常见的良性心律失常是异位房性期前收缩和室性期前收缩以及窦性心动过速。妊娠诱发心律失常的机制包括：① 心脏离子通道传导的变化；② 心脏增大（心房牵张，心室舒张末期容积增加，左室肥厚）；③ 自主神经张力的改变；④ 激素水平不稳定。当出现以下情况提示可能合并心脏器质性病变：① 收缩期杂音＞Ⅲ级或出现舒张期杂音；② 严重的心律失常；③ 放射影像检查中明确的心脏增大。

六、下腔静脉和主动脉受压

妊娠子宫压迫主动脉和下腔静脉的程度取决于体位和胎龄。一旦胎儿头部入盆，主动脉和下腔静脉受压的不利血流动力学影响就会减少。产妇仰卧位时，尤其是在椎管内麻醉或全身麻醉的情况下，更容易监测到不良胎心。

1.下腔静脉受压

下腔静脉压迫最常见于妊娠晚期，胎儿先露部分入盆之前。足月时，当孕妇处于侧卧位时，下腔静脉部分受压。这一发现与股静脉压和下段下腔静脉压高于基线75%一致。尽管下腔静脉受压，但有侧支循环维持静脉回流，右心室充盈压在侧卧位不变。无论体重指数如何，足月妊娠患者的腹内压通常会升高，但与仰卧位相比，侧卧位的腹内压明显较低。仰卧位时，有影像学研究显示由于妊娠子宫的压迫，下腔静脉可完全或几乎完全闭塞。血液从下肢通过骨内静脉、椎静脉、椎旁静脉和硬膜外静脉回流。然而，这种侧支静脉回流比通过下腔静脉回流少，导致右心房压力降低。下腔静脉闭塞的最终结果是在仰卧位心排血量和器官灌注减少。从仰卧位转移到侧卧位部分解除了腔静脉阻塞，此时的侧支循环足以维持侧卧位的右心室充盈压。坐姿也会导致主动脉腔静脉受压，坐位时心排血量减少10%。弯曲腿部会使子宫旋转压迫腔静脉。短时间的坐位，如硬膜外导管放置时，对子宫胎盘血流没有影响。

下腔静脉受压对胎儿的影响：流向子宫的血流与灌注压力（即子宫动脉压力—静脉压力）成正比，下腔静脉受压会影响子宫胎盘灌注，导致灌注总量减少。子宫静脉压升高会进一步降低子宫血流量，这会损害胎儿的健康。

下腔静脉受压对母体的影响：静脉血液在下肢的淤积增加妊娠期间发生静脉炎、静脉曲张和下肢水肿的倾向，脚踝水肿、腿部静脉曲张和痔疮的出现表明下肢静脉充血。即使母体血压正常，由于子宫静脉压升高，仰卧位子宫动脉灌注压也会降低。高达15%的足月妇女在仰卧时出现一系列症状，包括低血压、脸色苍白、出汗、恶心、呕吐和精神状态改变，被称为“仰卧位低血压综合征”。这种综合征是由于下腔静脉受压，静脉回流受阻和前负荷显著降低而心血管系统无法及时对此进行代偿引起的。

2.主动脉受压

仰卧位时，主动脉也可能受到足月妊娠子宫压迫。由于主动脉受压引起外周血管阻力增大，一些足月妊娠妇女在仰卧位时肱动脉血压升高。子宫动脉是髂内动脉的分支，髂内动脉起始于压迫点的远端，因此尽管全身血压升高，但子宫灌注可能会减少。将足月产妇从仰卧位转到左侧位置会使绒毛间血流增加20%，胎儿氧分压增加40%。

3.对麻醉的影响

在麻醉管理过程中，认识到主动脉和下腔静脉受压的重要性至关重要，其影响早在妊娠第20周就可出现。引起血管舒张的药物（如丙泊酚、挥发性麻醉剂等）和导致交感神经阻滞的技术将进一步减少下腔静脉阻塞时静脉回流到心脏。交感神经阻滞时，因静脉回流减少引起的血管收缩机制减少或消除，此时应预防主动脉和下腔静脉受压。

将患者保持在子宫左倾（left uterine displacement，LUD）侧卧位对于防止主动脉和下腔静脉受压至关重要。一项研究评估了剖宫产前足月非分娩患者主动脉及腔静脉受压最小化所需的倾斜角度，CO和脉压在向左倾斜15°时最高，与完全左侧卧相当。表明孕产妇左倾15°足以使CO得到恢复。保持LUD的方法包括：手法推动子宫；手术台或产床倾斜15°；使用床单、楔形泡沫橡胶垫或充气袋将右臀部和背部抬高10～15cm。在诸如羊水过多或多胎妊娠等子宫异常大的情况下，可能需要更大的倾斜角度（高达30°）来减轻大血管的压迫。

通常，当产妇出现低血压时，可能存在左侧子宫移位不足，应立即考虑对患者进行重新摆放体位。偶尔，子宫右倾位或右侧位可能与LUD一样有效。行剖宫产时，产妇LUD位时，新生儿的Apgar评分较高且需要评分次数较少，并且不太可能出现酸中毒。没有LUD的头高脚低体位不是预防或治疗产妇低血压的有效方法，相反，这种体位使子宫进一步移向腔静脉和主动脉，可能会恶化产妇的生命体征。第二产程的产妇分娩动作也可能导致主动脉、腔静脉受压和潜在的子宫灌注减少。任何足月孕妇仰卧位低血压时都应立即进行LUD或完全侧卧位，充分的静脉回流对后续治疗的成功至关重要。

七、分娩期和产褥期血流动力学变化

分娩时两次宫缩之间，产妇的心排血量与产前值相比较，在第一产程早期增加约10%，在第一阶段晚期增加25%，在第二阶段增加40%。在产后不久，心排血量可能比分娩前测量值高75%，比孕前基线高150%。这些变化是由静脉回流增加和交感神经系统活动改变引起的每搏量增加引起的。在分娩过程中，子宫收缩将300～500ml血液从绒毛间隙通过卵巢静脉流出系统转移到体循环（自体输血）。产后心排血量增加的原因包括：下腔静脉压迫减轻、下肢静脉压降低、子宫肌层持续收缩和低阻力胎盘循环丧失。心排血量在产后24小时降至略低于产前值，并在产后12～24周恢复至孕前水平。分娩后心率迅速下降，产后2周达到孕前水平，接下来几个月略低于孕前水平。心脏的其他解剖和功能变化也是完全可逆的。