第一节　分娩动因

分娩启动的原因至今没有定论，分娩启动是炎症因子、机械性刺激等多因素综合作用的结果，不能用单一机制来解释。宫颈成熟是分娩启动的必备条件，缩宫素与前列腺素是促进宫缩的最直接因素。

一、炎症反应学说

炎症反应在分娩启动中扮演了重要角色。母-胎界面免疫微环境由蜕膜中的免疫活性细胞及其分泌的细胞因子组成，母体的免疫调节系统参与调节该免疫微环境，使母体在妊娠期间对胎儿产生特异性免疫耐受以维持妊娠。在分娩启动过程中，免疫调节系统在全身以及母胎界面均发生明显变化，免疫平衡的改变可能在分娩启动中起重要作用。同时，分娩前子宫蜕膜、宫颈均出现明显的中性粒细胞和巨噬细胞的趋化和浸润，炎症因子表达增高，提示存在非感染性炎症反应。

二、内分泌控制理论

分娩启动时子宫平滑肌由非活跃状态向活跃状态转化，这种转化受多种内分泌激素的调控，最终触发宫缩及宫颈扩张，启动分娩。这些激素包括：① 前列腺素（PGs），是一种旁-自分泌激素，主要在分泌的局部起作用，其合成增加是分娩启动的重要因素，主要作用包括诱发子宫协调有力地收缩、促进宫颈成熟、上调缩宫素受体的表达并增强子宫对缩宫素的敏感性。② 甾体类激素，人类雌激素在妊娠期是由胎盘—胎儿单位共同合成的，雌激素水平增高可通过促使子宫功能性改变、刺激PGs产生、增强子宫收缩、增高子宫对缩宫素的敏感性参与分娩启动。相反，孕激素促进一氧化氮的合成，下调PGs的合成及钙通道和缩宫素受体的表达。雌/孕激素比率上升可能不是人类分娩的动因，但两者都对妊娠的维持和分娩的启动起重要作用。③ 缩宫素，研究表明缩宫素对分娩的启动起重要但非绝对的作用。妊娠期间母体循环中缩宫素的水平不发生改变，仅在分娩发动后，随产程进展逐渐增加，在第二产程胎儿娩出前达峰值。但子宫缩宫素受体的表达随妊娠的进展而增高，因而随妊娠进展子宫对缩宫素的敏感性增高。缩宫素可间接通过刺激胎膜前列腺素E2（PGE2）和前列腺素F2a（PGF2a）的释放，直接通过缩宫素受体或钙通道介导的途径诱发宫缩。

三、机械性刺激

又称子宫张力理论。随着妊娠的进展，子宫内容积增大，子宫壁的伸展张力增加，子宫壁收缩的敏感性增加；妊娠末期羊水量逐渐减少而胎儿不断生长，胎儿与子宫壁，特别是与子宫下段和宫颈部密切接触；此外，在宫颈部有Frankenhauser神经丛，胎儿先露部下降压迫此神经丛，均可刺激诱发子宫收缩。

四、子宫功能性改变

在内分泌激素的作用下，子宫通过肌细胞间隙连接以及细胞内钙离子水平增高使子宫发生功能性改变。缩宫素与子宫肌细胞上的缩宫素受体结合后，启动细胞膜上的离子通道，使细胞内游离的钙离子增加，促发子宫收缩。另一方面，胎盘分泌的缩宫素酶可降解缩宫素，两者的平衡变化与分娩启动相关。