神经电生理的研究成果对人们认识意识的神经生理基础，尤其是其觉醒机制极具帮助。清醒状态下正常脑电活动主要由两种基本波形构成：α波频率为8～13Hz，可以在闭目时清醒个体的枕极记录到；β波频率大于13Hz，常同时伴有精神活动，若出现高波幅慢节律（4～7Hz的θ波和小于4Hz的δ波）多说明觉醒状态欠佳。因此，清醒状态下的脑电活动以非同步化为主，表现为波幅较低而频率较高。睡眠主要由两种形式构成，分别是 非快速眼动睡眠（non-rapid eye movement sleep，NREM），又称慢速眼动睡眠（slow eye movement sleep，SEM）和 快速眼动睡眠（rapid eye movement sleep，REM）。整个睡眠过程由非快速眼动睡眠的Ⅰ相开始，表现为思睡、肌肉松弛、眼球浮动、瞳孔变小，脑电活动α波减少，慢α波与正常α波混杂，电压减低；Ⅱ相时出现K复合波（呈高幅尖慢波），其后多有纺锤波，12～14Hz，持续0.5～2s，双顶部明显。Ⅲ相和Ⅳ相称为慢波睡眠期，其高幅慢波的比例不断加大，波幅常大于75mV，频率多在1～2Hz，脑电活动趋于同步化，表现为波幅高而频率慢。随着睡眠的加深，肌张力更为减低、瞳孔更加缩小但光反射保留。约70～100min后，进入快速眼动睡眠，此时肌张力更低，但眼外肌张力保持，同时，脑电呈现低波幅高频活动，较Ⅲ相和Ⅳ相更快，常从3～4Hz到11～12Hz混杂不等，与非快速眼动睡眠的Ⅰ相难以区分，又呈现出非同步化电活动，此时唤醒受试者，常常自述正处于梦境中（详见“第三十三章 睡眠与睡眠障碍”）。

通过上述知识的总结可以看出，觉醒状态时脑电活动以非同步化为主，随着觉醒程度的下降和睡眠的加深，其同步化的趋势越来越明显。那么，这两种形式的神经电活动机制何在？其在意识的觉醒度中所起作用又如何呢？

在丘脑的非特异性联络核团中，广泛存在着一类神经元，它们与大脑皮质形成弥散性的投射联系，这类神经元称为 丘脑皮质神经元（thalamocortical neuron）（图3-1）。在清醒状态下，脑干和下丘脑的胆碱能、肾上腺素能、组织胺能传入纤维对丘脑皮质神经元有兴奋性调节作用，使其去极化，易化各种外周感觉信息并传入丘脑，再经丘脑向整个大脑皮质非特异性投射，使得皮质维持兴奋，各皮质神经元均处于不同的电活动状态，表现为非同步化电活动，觉醒程度得以维持。

在非快动眼睡眠中，上述丘脑传入纤维的冲动减少，同时，丘脑网状核内的神经元也增加了对丘脑皮质神经元的抑制，使其超极化，从而使丘脑皮质神经元产生膜电位超极化与膜电位丛集发放交替出现的现象，这种模式能抑制各种外周感觉信息的丘脑传入，最终引起睡眠纺锤波。随着脑干、下丘脑投射纤维对丘脑皮质神经元的易化调节减弱，最终该类神经元的电活动由爆发模式逐渐转变为慢波振荡，皮质神经元电活动趋于一致而出现同步化倾向，觉醒程度减低，睡眠也就逐渐加深了。癫痫大发作后可出现意识障碍，其结果是由于大脑半球的病理性同步放电，说明皮质神经元的同步化电活动可使觉醒程度下降。

网状上行激活系统（ascending reticular activating system，ARAS）是维持意识觉醒的主要结构，ARAS可接受各种感觉信息的侧支传入，而感觉信息进入ARAS后，失去其原有感觉的特异属性，转而成为维持ARAS兴奋的刺激，这些兴奋刺激又维持了丘脑板内核以及皮质的兴奋，觉醒因而得以实现。许多临床资料和动物实验均支持这一观点，对第一次世界大战期间颅脑外伤及随后暴发的昏睡性脑炎的研究表明，上位脑干和丘脑下后部等结构对觉醒状态的维持尤为重要；实验也证实从延颈交界部位横断猫的大脑，对觉醒或睡眠—觉醒周期没有影响，而在中脑部位横断则引起深睡眠状态的发生。最终由Moruzzi与Mengoun发现，意识觉醒的关键部位在上位脑干网状结构或丘脑，并将其命名为网状上行激活系统。后来发现网状结构不仅局限于脑干，其影响向下还扩散到脊髓，向上扩散到大脑半球（图3-2）。

目前看来，要辩证地看待这一观点。一方面，ARAS不仅仅维持觉醒，还具有对躯体运动、感觉信息的传入、内脏活动等有调控功能；其次，觉醒的维持远非依靠ARAS独立参与，下丘脑、边缘系统甚至皮质本身等结构均对其有重要影响。另一方面并非所有ARAS成分都参与觉醒维持，其中比较重要的成分包括：脑干中的去甲肾上腺素能、5-羟色胺能和胆碱能神经纤维的上行投射。但是应当承认，ARAS损害，特别是其头端的损害，将不可避免地影响觉醒功能。此外，近年动物实验研究表明，一些其他结构及其投射纤维通路，也在维持和调节觉醒状态中发挥重要作用。例如，下丘脑视交叉上核接受来自视网膜纤维的直接投射，调节睡眠觉醒周期与昼夜交替相适应。脑桥被盖背外侧核及脑桥中脑核对快速眼动睡眠有调节作用，如EEG的激活、快速眼动、肌肉松弛等。上位脑干以及前脑基底部胆碱能神经元、脑干蓝斑中的肾上腺素能神经元、丘脑后下部的组织胺能神经元、脑干多巴胺能或5-羟色胺能神经元等，通过对丘脑的调节而影响睡眠—觉醒周期，同时，除维持觉醒状态外，还对心情、动机、注意、学习、记忆以及行为等诸多相互关联的功能发挥作用。人们发现，选择性地损伤肾上腺素能投射系统可以使注意力受损，而损害胆碱能系统可以破坏思维的精确性；破坏多巴胺能系统可以使反应的潜伏期延长；5-羟色胺系统受损可以导致冲动性反应。临床观察发现，梦游患者可以协调地运动，避开障碍物回到床上，过后却不能回忆整个过程，研究表明这类患者存在脑内上述递质分泌失衡现象，说明上述神经递质的平衡对维持意识觉醒也发挥了重要作用。

功能影像学研究发现，在慢波睡眠中整个大脑的葡萄糖代谢率下降了20%，快速眼动时相中葡萄糖代谢率恢复正常甚至更高；慢波睡眠中，上位脑干、丘脑、前额皮质及扣带皮质的脑血流减低，且与EEG中慢波活动的数量成正比。反之快速眼动时相中，上位脑干、丘脑及边缘系统中的脑血流量增加，这与梦境的主观情感内容相一致，但前额部、扣带回及顶叶部分区域脑血流量下降；正常人倦怠时中脑和丘脑的代谢水平减低，而由平静转为警觉状态，并对视觉刺激或体感刺激做出反应时，受试者的中脑被盖区和丘脑板内核的代谢活跃。这些观察表明上述众多结构参与了觉醒维持，甚至参与了意识的内容。

意识内容的发生机制涉及神经科学、心理学、社会学、语言学、哲学等学科，其发生机制远远比觉醒度的机制复杂得多，我们将从神经科学的角度简要、初步地探讨意识内容的发生机制。

外界事物的视觉冲动首先传递到枕叶的纹状皮质，视网膜上的感受野与视皮质上的功能柱存在着对应关系。不同的视觉成分有着不同的神经元处理组群，它们多垂直于皮质表面排列，故每一个功能相近的组群称为一个功能柱。外界事物的空间、颜色、物体动态等信息通常要送到相应的功能柱进行处理，经过初步加工后，通过联络纤维连接到枕叶附近的大脑皮层，这些皮质称为视觉联络皮质，在此处产生关于外界事物的初步认知内容。例如，枕颞叶皮质和枕顶叶皮质主司对物体运动方向和物体外貌的辨认，颞上沟附近尚有主司面目辨认的皮质等。有趣的是，近年功能磁共振研究表明，想象某一事物时的皮质功能区与人脑在处理该真实事物视觉信息时的功能区几近相同；没有外界视觉刺激而出现视觉、知觉时称为视幻觉。研究发现此时的功能区兴奋也与正常时看到该事物真实景象相一致，而且在产生幻觉之前几秒钟就有局部皮质的血流改变，表明引起幻觉的神经元活动是在引起病理性知觉之前就达到兴奋状态，从反面也说明了视觉皮质对意识内容的关键作用；另外自我意识的产生也与对自身视觉影像的认知有关，这些都充分说明视觉皮质在意识内容的产生上起着关键的作用。也许有这样的问题，为什么双侧枕叶梗死的患者视觉功能丧失后仍有正常意识内容，80%以上的外界信息是通过视觉感知的，视皮质损伤后，信息的总输入量减少，但视觉联络皮质的功能仍保存，以往形成的意识内容仍存在。有实验表明，全盲或皮质盲的成年患者，在想象某一事物时其视觉联络皮质仍能正常活动。另外神经功能重塑现象对于视觉丧失患者尤其是先天性视觉丧失者尤为重要，患者其他感觉中枢的功能会加强、代表区面积会扩大以补偿其视觉丧失，原有联络皮质转而也与这些感觉皮质建立了联系，仍能为意识内容的产生打下基础。

有人说 注意力（attention）是意识的前哨。注意的关键是“选择”，人们会选择所期待的目标，也会在不同心理活动过程间或不同目标间转换注意力，直到锁定目标并保持注意力，从而排除其他刺激的影响与竞争。

注意力的转换受后顶叶与视觉相关皮质的调控。研究发现，训练猴子在不改变注视的情况下转变视觉注意力，发现视觉联络皮质（后顶叶）的一些主司目标物体的细胞群放电频率增高，而主司无关物体的细胞放电频率被抑制。有趣的是，这一区域的神经元与前额叶皮质有着广泛的纤维联系，而前额皮质又与运动的计划、编程、启动等功能相关。动物实验也表明，随着注意增强后枕部皮质放电增加，而诱发前额皮质的兴奋，最终导致实验动物的肢体运动而移向注意源。说明注意能影响意识的内容，并且导致目的性的行为。近来功能影像研究表明，在人类中注意力的神经表达也存在局部神经活动的增强及抑制。

学习（learning）与 记忆（memory）是两个既相对独立又相互联系的高级脑功能。学习是指获得外界信息并产生新的神经活动模式的过程，而记忆是指将感知或习得的信息储存和提取的过程。人们记忆某种事物时首先是分析事物的具体或抽象的特征，例如羊，其外形特征、生活习性、用途等信息分别储存在不同的相关脑皮质中，因此记忆的存储部位分布于整个大脑，某一脑区损害不会影响整体记忆功能；当看到类似的事物，人脑就会将新的事物特征与原来学习记忆过的信息进行比较。例如牛，其外形特征哪些与羊不同，它们的相同点有哪些等。根据记忆的存储及提取特点，记忆的形式可分为陈述性记忆和非陈述性记忆两种。前者的表述往往通过语言思维，其输入与提取要通过海马、嗅皮质而后遍布大脑皮质；而后者通过动作行为表示，首先通过基底节、小脑、补充运动皮质区进行提取或保存。然而，这两种记忆方式间是相辅相成的。例如，开始学习驾驶技术时以陈述性记忆为主，需要语言和思维；在理解交通规则、熟悉驾驶要领后记忆形式转为以非陈述性记忆为主，无需思维即可自主地驾驶。综上所述，意识内容有赖于学习和记忆功能，同时，意识与下意识间的转化也与学习和记忆功能有关。但由于记忆存储的分散性，某单一脑区病变不会影响全部意识内容。

语言是通过对概念的编码（声音、文字符号等）并用以表达交流的信号系统，思维是利用已知概念推知新概念的神经心理过程，二者相互独立但又密不可分。人们除用语言思维外，还可用形象思维、抽象思维等思维方式，因此失语症的患者仍可有正常的思维方式。在意识内容的产生上，思维起着重要的作用，它能利用已知的信息，推知未知的信息，是意识主观能动性产生的前提，极大地丰富了意识内容。当然，这些推理判断必须符合逻辑与客观规律，人们自身可以通过实践过程纠正不切实际的推理判断，否则即为病态。与语言不同，思维并无特定的中枢，研究发现脑内多巴胺系统与思维密切相关，由中脑向海马、纹状体、前额皮质的多巴胺投射通路尤为重要，利用多巴胺受体阻滞剂可治疗精神分裂症。

动机（motivation）是指某种行为启动前，导致该行为发生的思维活动；意志是指将某种行为进行下去的愿望。因此从某种意义上说，动机和意志也是意识内容的一部分，而且是意识与行为的连接点。研究发现，动机和意志的产生与前额皮质以及杏仁核密切相关。

综上所述，虽然近些年来神经科学有了长足的发展，大量神经生物学和神经心理学试验结果也令人鼓舞，但由于这些实验仅仅初步涉及意识理论的一小部分，其结论也多是零散的，所以目前在意识内容方面为各家所公认的基础理论并不多。这是因为意识内容所涉及的学科范围极广，其内容除受神经系统本身功能的影响之外，还受到社会环境、教育程度、自身经历、宗教伦理等因素的影响，因此很难从单一学科的角度产生出全面、权威的理论。另一方面，仅从神经科学角度来看，意识内容的产生并非限定于某几个特定的脑功能区，它反映的是全脑的功能，是众多高级脑功能的有机综合，这些高级脑功能包括：视觉认知、自知力、注意力、记忆力、意志动机、语言功能、思维推理甚至情感等。意识内容的产生依赖于各种高级脑功能的完整性，也就是说一种或几种高级脑功能的轻微障碍不一定对意识内容产生必然影响，只有当一种脑功能障碍十分严重或几种高级脑功能损害的后果积累到一定程度之后，意识内容才会受到影响，这是一个由量变到质变的过程。

临床上，当一个或几个高级脑功能出现障碍时，需首先根据临床表现做出脑功能障碍的诊断，例如，失语症、失认症、Gerstmann综合征等（参见“第四章大脑高级功能障碍”），只有当脑功能障碍积累到一定程度而影响到意识内容时才诊断为意识障碍。因此，要辩证地理解意识内容的产生及其发病机制。例如，轻微脑外伤后记忆功能受损产生逆行性遗忘，此时对患者意识内容的影响并不严重，患者对自身及外界环境的反应大体上较为完好，反之，假如脑外伤严重损害记忆功能使患者不能输入新信息和提取以往信息，此时其意识内容虽然贫乏，但因仅涉及记忆功能，仍当诊断失忆症，当损伤进一步加重，累及语言、思维推理、意志动机、注意等功能时，患者的意识内容几近于消失，如果睡眠觉醒周期存留，则诊断为植物状态。再比如早期阿尔茨海默病患者，其意识内容大体完好，随着疾病的进展各种脑高级功能的不断受累，患者的意识内容逐渐减少，到晚期患者全脑高级功能丧失，其意识内容也就消失了。