近年来，随着新的检测技术的应用，如高分辨食管测压、食管腔内阻抗等，对胃食管反流病的病理生理学的了解也更加深入。

目前认为胃食管反流病是一种多因素引起的疾病，主要病理生理机制包括抗反流功能减弱和反流物对食管黏膜的攻击作用，参与引起或增加反流的因素包括：①胃食管交界处功能与结构障碍，如下食管括约肌（lower esophageal sphincter，LES）压力下降、一过性下食管括约肌松弛（transient lower esophageal sphincter relaxation，TLESR）、滑动性食管裂孔疝、食管胃连接部位的扩张性增加等；②食管清除功能障碍和上皮防御功能减弱，如食管酸清除时间延长、上皮细胞间隙增宽等；③肥胖和饮食等生活相关因素削弱食管抗反流功能。攻击因素则以胃酸、胆汁等主要反流物质刺激食管，诱发免疫反应和基因表达变化使食管黏膜产生不同程度的炎症反应，上皮细胞增殖异常，影响食管的感知运动功能、诱发症状。此外，近端反流、气体反流、纵行肌收缩、周边和中枢敏感化等多个机制也参与GERD症状的产生（图3-0-1）。

本章将从抗反流功能减弱、抗损伤因素下降、攻击因素增强、食管感觉功能异常四方面介绍GERD的病理生理机制，并简单介绍Barrett食管的发生机制。