一、深静脉血栓形成的诊断

只有收集了正确的信息，才能导出正确的诊断结论，所以在病因分析、病史采集、临床症状观察、体征收集、安排适当的辅助检查都是非常重要和关键的。

（一）发病原因

19世纪中期，Virchow提出深静脉血栓形成的3大因素：静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态，至今仍为各国学者所公认。目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识，静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2（PGI2，前列腺环素），抗凝血酶辅助因子，血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂（t-PA）等，但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子、von Willebrand因子和纤维连接蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制，炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶；TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。

许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层，血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血—抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成，因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。

血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用。被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓，如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成。同样，单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除，因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素，体内凝血—抗凝—纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强，抗凝—纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。

在静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态这三大因素中，虽然每一个因素都与血栓的发生形成密切相关，但血液中具有各种凝血因素，同时也具有各种抗凝血因素，保证了血液在机体中处于流动状态；任何一个单一因素都不足以引起静脉血栓形成，必须是多种因素的作用互相促进而发生（图2-1）。因此，能够导致静脉血流滞缓、静脉壁损伤、血液高凝状态的病史均需要进行考虑。特别需要注意的是，下肢深静脉血栓多发生在各种制动状态，例如手术后、长期卧床、久坐（经济舱综合征）等，为此可推测血流缓慢和血液高凝状态可能在造成深静脉血栓形成的原因中起主导作用，而因为恶性肿瘤、长期口服避孕药等能导致血流发生高凝状态的非常规因素也需要注意。此外，各种创伤、感染也是发生深静脉血栓形成的常见诱因。

目前尽管对深静脉血栓形成的病因已有了深入了解和认识，但是仍有相当一部分发病原因尚不明确，有待于进一步探索、研究和认识（表2-1）。

（二）病理

静脉血栓分为3种类型：白血栓、红血栓和混合血栓。白血栓主要由纤维蛋白、血小板和白细胞等组成，只含少量红细胞；红血栓主要由大量红细胞、纤维蛋白组成，含少量血小板和白细胞；白血栓和红血栓常混合在一起，形成混合血栓。静脉血栓刚形成时为白血栓，组成血栓头，其继发衍生的体部及尾部则主要为红血栓。

静脉血栓一旦形成即处于不断的演变过程中。一方面，由于静脉血栓使静脉管腔狭窄或闭塞，静脉血栓表面不断形成新的血栓，分别向近心端和远心端衍生，近心端血栓在早期与静脉管壁之间无粘连，血栓漂浮于管腔中，容易脱落，造成肺栓塞，后期成纤维细胞、芽状毛细血管侵入血栓，血栓机化后与管壁形成紧密粘连；另一方面，静脉血栓形成的早期，受累静脉表面的内皮细胞分泌溶栓物质，溶解血栓，同时白细胞，尤其是单核细胞侵入血栓，激活尿激酶型纤溶酶原活化剂（u-PA）和组织型纤溶酶原活化剂（t-PA），增强溶栓活性，使静脉血栓内形成许多裂隙，溶栓作用及血栓内纤维收缩、碎裂，使得裂隙不断扩大，新生的内皮细胞逐渐移行生长于裂隙表面，最终可使大多数被堵塞的静脉再通，这种再通静脉的瓣膜常被破坏，有一部分管腔内残留纤维粘连，静脉再通过程长短不一，一般需要半年至10年。

下肢髂股静脉血栓以左侧多见，为右侧的2～3倍，可能与左髂静脉行径较长，右髂动脉跨越其上，使左髂静脉受到不同程度的压迫有关。

下肢静脉血栓，尤其是主干静脉血栓形成后，患侧肢体血液回流受阻，在急性期，血液无法通过主干静脉回流，使静脉内压力迅速增高，血液中的水分通过毛细血管渗入组织中，造成组织肿胀，同时，静脉压增高，迫使侧支静脉扩张、开放，淤积的血液通过侧支静脉回流，使肿胀逐渐消退。

（三）临床表现与临床分型

下肢深静脉血栓形成从小腿肌间静脉丛到髂静脉系均可以发生，发生于不同部位临床表现出现差异。下肢肿胀、疼痛和浅静脉曲张是深静脉血栓形成的三大症状。而出现深静脉血栓形成的患者一般行走活动后症状加重，平卧抬高患肢后缓解。

临床上根据血栓形成的部位将下肢DVT分为3种类型：周围型、中心型和混合型（图2-2）。

1.小腿肌肉静脉丛血栓形成（周围型）

这是深静脉血栓形成中最常见的类型，是麻醉、手术、外伤等制动后深静脉血栓形成的好发部位。早期患者无症状或症状极轻微，多数容易被诱发因素掩盖，常不能真实反映其很高的发病率。

临床表现特点：①小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。由于病变范围较小，一般不影响回流，所激发的炎症反应程度较轻，临床症状并不明显，易被忽略。②主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引起疼痛（Homan征阳性）及腓肠肌压痛（Neuhof征阳性）。

周围型的小腿肌肉间静脉丛血栓形成因血栓局限，多数症状较轻，经治疗多数可消融或机化，也可自溶，少数未治疗或治疗不当，可向大腿扩展而成为混合型，小栓子脱落可引起轻度肺动脉栓塞，临床上常被忽视。

周围型的小腿肌肉间静脉丛血栓形成，常需要与腘窝囊肿、类风湿关节炎、肌痛症等疾病进行鉴别，以上疾病临床症状与本病极为相似。

2.髂股静脉血栓形成（中央型）

一般指髂总静脉至股静脉范围内的血栓形成，左侧多见。主要表现为臀部以下肿胀，下肢、腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛，血栓可向上延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成为混合型，血栓脱落可导致肺动脉栓塞，威胁患者生命。临床上又将中央型分为原发性和继发性两类（表2-2）。其病因除前阐述的血栓形成的基本因素以外，主要有血管腔内和腔外两大类，腔内因素常见的为血管损伤，腔外因素常见的为肿瘤压迫、解剖异常等。

1）原发性髂股静脉血栓形成：

在临床收治的患者中比小腿肌肉丛静脉血栓形成多，但其实际发病率比小腿肌肉丛静脉血栓形成低。左侧发病远高于右侧，原因考虑如下。①解剖异常因素，因为左侧髂总静脉在解剖上受右髂总动脉的压迫及腔内结构异常所致，即因为左髂总静脉行程较长以及受到前方右髂总动脉及后方腰骶椎向前突出，共同受到不同程度的压迫的特殊解剖关系；长期密切接触的髂总静脉壁的慢性组织反应，产生了静脉腔内异常的线尾结构，使其狭窄及闭塞有关，引起下肢和盆腔的静脉回流障碍，产生一系列临床症状和体征，临床上也称作髂静脉压迫综合征（Cockett综合征）。②外来压迫：主要是盆腔肿瘤、癌症转移灶、炎症粘连、淋巴肉芽肿等压迫髂静脉，血液回流受到影响。

临床特点：①起病较急，体瘦的患者在股三角区可扪及条索状物，可有局部疼痛、压痛；②腹股沟韧带以下患肢肿胀明显，软组织张力高；③浅静脉扩张，尤其腹股沟部和下腹壁明显；④Homan征及Neuhof征可阳性；⑤可伴有发热，体温升高，但一般不超过38.5℃；⑥血栓可进一步蔓延，顺行扩展可侵犯下腔静脉、血栓脱落导致PE；血栓逆行扩展，可累及整个下肢深静脉系统形成混合型病变。

2）继发性髂股静脉血栓形成：

多由小腿肌肉静脉丛血栓（周围型）未得到及时正确治疗向近心端发展形成。周围型DVT经治疗虽可消融或机化，也可自溶，但未经治疗或治疗不当者，可向大腿扩展而成为混合型。

临床特点：①起病隐匿，开始症状轻微直至累及髂股静脉时症状加重才被发现；②症状期和实际病程期不符；③病程演变远比原发性髂股静脉血栓形成迅速、严重；④早期累及交通静脉而足靴区营养障碍病变严重。

3.混合型

即全肢型深静脉血栓形成。混合型下肢深静脉血栓既可以由周围型小腿肌肉静脉丛血栓向近端扩展而来，也可以由原发性髂股静脉血栓（即中央型）向远端发展而成。临床上应特别注意股青肿和股白肿中两种特殊类型的深静脉血栓。

1）股青肿：

无论髂股静脉血栓逆行扩展或小腿肌内静脉丛血栓顺行繁衍，使患肢整个静脉系统几乎全部处于阻塞状态，组织张力极度增高，并且造成下肢动脉痉挛，皮色呈青紫色，甚至出现肢体缺血坏死，称为股青肿（phlegmasia cerulea dolens）。临床上表现为疼痛剧烈，患肢高度肿胀，皮肤发亮，伴有水疱或血疱，皮色呈青紫色，常伴有动脉痉挛，下肢动脉搏动减弱或消失，皮温降低，进而发生高度循环障碍，患者全身反应强烈，伴有高热，体温常达39℃以上，精神萎靡，易出现休克表现及下肢湿性坏疽。

2）股白肿：

当下肢深静脉急性血栓时，下肢水肿在数小时内达到最高程度，肿胀呈可凹性及高张力，阻塞主要发生在股静脉系统内，当合并感染时，刺激动脉持续痉挛，可见全肢体的肿胀、皮肤苍白及皮下网状的小静脉扩张，称为疼痛性股白种（phlegmasia alba dolens）。

股青肿和股白肿是下肢深静脉血栓形成的特殊类型，临床较少见，为急性深静脉血栓形成的紧急状况，常需采取急诊取栓、溶栓的措施，才能挽救患肢。

（四）辅助检查

根据病史及典型临床表现，诊断并不困难。但仅依靠症状和体征深静脉血栓在临床的准确率仍不确切，特别是对于临床可疑病例，须进一步借助特殊检查手段进行确诊，以确定病变范围、病变类型和病程。

1.D-二聚体（D-Dimer）

D-二聚体是纤维蛋白原交联时的降解产物，来源于静脉血栓纤维基质的降解。D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标记物，增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。D-二聚体可用于急性VTE的筛查以及特殊情况下深静脉血栓形成的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。总体来说，D-二聚体的灵敏度很高（﹥99%），但临床特异性很差，在本病诊断过程中只能作为参考，其阳性意义并不大，但阴性价值更可靠，如果D-二聚体浓度正常基本可排除急性血栓形成的可能，准确率达97%～99%。

2.血管超声多普勒

应用血管超声多普勒观察血流频谱，超声成像系统能够相当可靠地判断出静脉血管腔内是否有血栓及血栓时期。其主要优点包括：无损伤；能反复检查；对有症状或无症状的患者都有很高的准确率；能区别静脉阻塞是来自外来压迫或静脉内血栓形成；对小腿静脉丛及静脉血栓再通的患者也有满意的检出率。目前，应用血管超声多普勒判断下肢静脉血栓敏感性88%～98%，特异性97%～100%，诊断价值极高。征象具体如下：

（1）二维声像图

1）静脉管腔内充满实性回声：

管腔内回声以低回声多见，具体表现与血栓形成的不同时期有关，仅根据管腔内实性回声诊断静脉血栓形成的准确性为75%。

2）静脉内径：

血栓形成后静脉内径将不随呼吸时相而变化，探头加压也不易将管腔压瘪，这是诊断静脉血栓形成中的可靠依据。在无彩色多普勒的情况下，仅根据探头加压静脉管腔无变化而诊断下肢静脉内血栓形成具有较高的敏感性和特异性。Vogel等报道的特异性可达100%；国内学者报道的特异性为92.8%。但髂静脉位置深在且有肠管覆盖，小腿静脉细小，此二者均难以进行探头加压试验。

急性血栓形成时静脉内径明显增宽。亚急性血栓因血栓逐渐溶解和收缩，管径逐渐变小，接近正常，但也有报道认为急性期和亚急性期血栓形成的管径变化无显著性差异。慢性血栓时静脉壁形态不规则，内径比正常小，部分患者由于静脉壁结构紊乱，声像图无法分辨静脉及周围组织。

3）静脉瓣：

静脉内血栓形成后，静脉瓣活动常受限。慢性血栓时静脉瓣膜增厚、纤曲变形，活动僵硬、固定。其中大隐静脉瓣活动受限、固定的显示率较高，其他瓣膜病变的显示率不高，这可能与瓣膜回声和血栓回声相近有关，也与仪器的分辨力有关。

（2）彩色多普勒血流显像

1）急性期：

静脉内血栓形成出现完全阻塞时，彩色多普勒显示静脉内无彩色血流信号；挤压远端肢体仍不能显示内部的血流信号。血栓近段和远端的静脉内血流信号均见减弱。无侧支循环形成。

2）亚急性期：

血栓形成段腔内彩色充盈缺损，部分再通者彩色多普勒显示静脉管腔周边或中央有血流信号，呈不连续的细束状；挤压远端肢体时，血流信号增强。部分病例不能显示内部的血流信号，仅在挤压远端肢体时可见细束血流通过。周围浅静脉扩张，血流信号增强。

3）慢性期：

血栓进一步形成再通，彩色多普勒可显示血栓内呈“溪流样”的细束血流，以血管周边部处最明显；远端静脉内自发性血流消失，近侧段血流速度较对侧明显降低。完全再通者，静脉腔内基本上可充满血流信号，瓦尔萨尔瓦动作（Valsalva maneuver）时可见较长时间的反向血流。

（3）多普勒流速曲线

1）急性期：

血栓阻塞段脉冲多普勒不能测知血流信号；阻塞远端静脉的流速曲线变为连续性，失去期相性，瓦尔萨尔瓦动作时反应减弱或消失。浅静脉流速加快。

2）亚急性期：

血栓部分再通时，血栓段静脉内可测知连续的静脉流速曲线，方向向心，流速极低；挤压远端肢体可使血流速度加快。远端静脉内血流信号无呼吸性期相变化，对瓦尔萨尔瓦动作的反应延迟或减弱。

3）慢性期：

血栓完全阻塞时，脉冲多普勒不能测及血流信号；周围见较多的侧支静脉，血流方向不一，但以引流远端静脉血回心为目的。形成再通后，脉冲多普勒显示血栓段血流信号呈连续性，瓦尔萨尔瓦动作时血液反流明显，这说明静脉瓣的生理功能已完全丧失。

3.下肢上行性静脉造影

上行性静脉造影一直被认为是诊断深静脉血栓形成的“金标准”，可明确血栓形成的部位和范围。患者仰卧，取半直立位，头端高30°～45°。先在踝部扎一橡皮管止血带压迫浅静脉。用12号穿刺针直接经皮穿刺入足背浅静脉，在1min内注入30%～45%的泛影葡胺或非离子型碘造影剂50ml，在电视屏幕引导下，对小腿、膝、大腿作连续摄片。当造影剂至髂静脉时，将检查平台倾斜度增至60°，嘱患者尽量屏气（瓦尔萨尔法），使造影剂在髂静脉内浓聚，再行髂静脉摄片。造影X线片常显示静脉内球状或蜿蜒状充盈缺损或静脉主干不显影，远侧静脉有扩张，附近有丰富的侧支静脉，均提示静脉内有血栓形成。

静脉造影的优点是对下肢静脉主干血栓形成诊断的准确性高，可以了解血栓的部位、累及的范围以及侧支建立情况。尽管上行性静脉造影被认为是诊断的“金标准”，但它毕竟是一种创伤性检查，给患者带来一定的痛苦；可出现造影剂的过敏反应及肾脏毒性作用；而且，造影剂本身会损伤静脉壁，有引发静脉血栓的危险，因此不作为常规使用。目前临床上逐步用超声检查替代静脉造影。

4.下肢CT静脉造影（CTV）及磁共振静脉显像（MRV）

CTV是一种微创的静脉血管成像技术，具有多种重建模式，在诊断下肢深静脉血栓形成方面敏感性、特异性均很高。64排螺旋CTV显示股静脉和腘静脉血栓的敏感性为100%，特异性98.6%。CTV上深静脉血栓形成表现为静脉腔内不规则低密度充盈缺损，静脉管腔较正常增粗。CT间接造影检查的优点是对在盆腔和腿部同时出现的深静脉血栓形成有很好的显示，能显示DSA不能发现的病变。CT间接造影检查较静脉造影最大的优势在于其能减少造影剂用量。通过CT间接静脉造影可明确静脉病变性质、范围和程度，一次检查可显示双下肢及多支血管病变，没有操作者依赖性，且有强大的后处理功能。

磁共振静脉显像（MRV）由于血管中流动的血液与血管周围固定的组织在磁场中对射频脉冲所产生的磁信号不同，使血管影像得以显示，根据血液流动的方向，选择显示动脉或显示静脉。另外，也可通过静脉内注射相位增强剂更好地显示血管影像。MRV对近端主干静脉（如下腔静脉、髂静脉、股静脉等）血栓的诊断有很高的准确率，与下肢静脉顺行造影相比较，MRV为无损伤检查方法，无造影剂过敏及肾毒性等副作用，图像甚至更清晰。缺点是检查费用较昂贵，某些下肢骨骼中有金属固定物或装有心脏起搏器的患者无法行MRV检查。

临床上不常规使用CTV及MRV诊断下肢深静脉血栓形成。

5.阻抗容积描记（IPG）

电阻抗体积描记法（IPG）1971年由Wheeler首先倡导使用，其原理是正常人深吸气时能阻碍下肢静脉血回流，使小腿血容易增加；呼气时，静脉血重新回流，下肢血容量恢复常态。电阻抗体积描记法可以测出小腿容量的改变。下肢深静脉血栓形成的患者深呼吸时小腿血容量无明显的相应改变。此法适用于髂、股、腘静脉急性血栓形成的患者，准确率达96%。优点是检查方法无损伤，能相当准确地检测出主干静脉阻塞性病变。但是它对以下几种情况检出率较低：①小腿静脉丛静脉血栓；②静脉未完全阻塞的无症状下肢静脉血栓者；③已再通或侧支循环已形成的陈旧性血栓。此外，IPG不能区别阻塞是来自外来压迫还是静脉内血栓形成。

6.放射性核素检查

1965年，放射性纤维蛋白原试验由Atkins首先应用于临床，其原理是125I标记人体纤维蛋白原能被正在形成的血栓摄取、形成的放射性，通过对下肢的固定位置进行扫描，观察放射量有无骤增现象来判断有无血栓形成。这种试验操作简单，正确率高，特别是可以检出难以发现的较小静脉隐匿型血栓，因此可作为筛选检查。它的缺点主要有①不能发现陈旧性血栓，因为它不摄取125I纤维蛋白原；②不适用于检查骨盆邻近部位的静脉血栓，因为在这一区域有较大的动脉和血供丰富的组织，有含同位素尿液的膀胱，扫描时难以对比；③不能鉴别下列疾病：纤维渗出液炎症、浅静脉血栓性静脉炎、新近手术切口、创伤、血肿、蜂窝织炎、急性关节炎及原发性淋巴水肿。目前此种检查方法已逐渐被彩超或MRV所取代。

（五）鉴别诊断

下肢肿胀、疼痛和浅静脉曲张是下肢深静脉血栓形成的主要临床表现，而临床上具有类似症状的疾病也并不罕见，应当注意鉴别。

1.急性动脉栓塞

本病也常表现为单侧下肢的突发疼痛，与下肢静脉血栓有相似之处。但急性动脉栓塞时肢体无肿胀，主要表现为足及小腿皮温厥冷、剧痛、麻木、自主运动及皮肤感觉丧失，足背动脉、胫后动脉搏动消失，有时股腘动脉搏动也消失。根据以上特点，鉴别较易。

2.急性下肢弥散性淋巴管炎

本病发病也较快，肢体肿胀，常伴有寒战、高热，皮肤发红，皮温升高，浅静脉不曲张。根据以上特点，可与下肢深静脉血栓相鉴别。

3.下肢淋巴水肿

有原发性和继发性两种。原发性淋巴水肿往往在出生后即有下肢水肿；继发性淋巴水肿主要因手术、感染、放射、寄生虫等损伤淋巴管后使淋巴回流受阻所致，因此可有相关的病史。

淋巴水肿早期表现为凹陷性水肿，足背部肿胀较明显，组织张力较静脉血栓引起的下肢肿胀小，皮温正常。中晚期淋巴水肿由于皮下组织纤维化，皮肤粗糙、变厚，组织变硬呈团块状，一般不会出现下肢静脉血栓后遗症的临床表现，如色素沉着、溃疡等（表2-3）。

4.下肢肌肉间血肿

下肢外伤过后，局部如形成肌肉间血肿也表现为下肢肿胀、疼痛，体检Homan征及Neuhof征可均阳性，很容易被误诊为周围型静脉血栓。由于血肿的治疗与静脉血栓的治疗相反，因此尤需注意鉴别。血肿大多有外伤史，肿胀局限，极少累及整个下肢，伴有疼痛，后期踝部皮肤可见瘀斑或皮肤泛黄。彩色多普勒超声等检查有助于鉴别。

5.原发性深静脉瓣膜功能不全

由于深静脉瓣膜不能紧密关闭引起静脉血液反流，不继发于任何疾病，不同于深静脉血栓形成后瓣膜功能不全及原发性下肢静脉曲张。临床表现为①轻度：久站后下肢沉重不适，浅静脉扩张或曲张，踝部轻度水肿。②中度：浅静脉明显曲张，伴有轻度皮肤色素沉着及皮下组织纤维化，下肢沉重感明显，踝部中度肿胀。③重度：短时间活动后即出现小腿胀痛或沉重感，水肿明显并累及小腿明前静脉明显曲张，伴有广泛色素沉着、湿疹或溃疡（已愈合或活动期）。可结合病史、彩色多普勒超声进行鉴别。

6.动静脉畸形（K-T综合征）

Klippel-Trenaunay综合征是一种先天性周围血管疾患。主要为一种先天性血管发育异常，一般可分为以下几种类型：①静脉型，以静脉异常为主，包括浅静脉曲张、静脉瘤、深静脉瓣膜功能不全、深静脉瓣缺如或深静脉缺如等；②动脉型，包括动脉堵塞、缺如或异常增生等；③动—静脉瘘型：主要以患肢异常的动—静脉瘘为主；④混合型。

主要临床表现为：①下肢浅静脉曲张其发生部位不同：一般的下肢浅静脉曲张主要集中在大腿或臀部的外侧静脉，一般隆起不明显；②葡萄酒色斑：一种呈地图状的略隆起的淡红色或紫红色斑痣，压之可以褪色，其实质是皮内血管痣，是该病的特征性表现，往往易被家长误认为是胎记；③一侧肢体的增长或增粗：随着患儿的成长，病侧肢体会逐渐增长、增粗；④患肢皮温增高：通过比较两侧的肢体温度可以发现患侧肢体温度略高，可以用手背触摸肢体感觉到皮温的微小差别。可通过彩色多普勒超声、下肢动/静脉血管造影明确诊断。

7.全身性疾病

下肢水肿可能由于不同系统的疾病引起，包括充血性心力衰竭、慢性肾功能不全、液体过多、贫血、低蛋白血症、盆腔恶性肿瘤等。这些疾病引起的下肢水肿通常是双侧的、对称的，但无浅静脉怒张，也无皮肤颜色改变。